UE2.7

Maladies métaboliques et cardiovasculaires : Vue d'ensemble clinique

Ce résumé couvre les pathologies chroniques majeures affectant le métabolisme, les reins, le cœur et les vaisseaux. Ces conditions sont étroitement interconnectées et constituent les principales causes de morbidité et de mortalité.

Diabète sucré

Le diabète est une maladie chronique définie par une glycémie à jeun supérieure à 1,26 g/L (vérifiée à deux reprises) ou supérieure à 2 g/L à n'importe quel moment de la journée.

Diabète de type 1 (insulinodépendant)

• Épidémiologie : 10 % de la population diabétique
• Physiopathologie : Maladie auto-immune entrainant une quasi-abolition de la sécrétion d'insuline par le pancréas
• Signes cliniques : Polyurie, polydipsie, polyphagie, asthénie, intolérance digestive, amaigrissement, glycémie supérieure à 2 g/L, peptide C bas, acidocétose possible
• Traitement : Insulinothérapie, réhydratation intraveineuse, normalisation de la glycémie, surveillance intensive

Diabète de type 2 (non insulinodépendant)

• Épidémiologie : 90 % de la population diabétique
• Physiopathologie : Anomalie de la sécrétion d'insuline associée à l'insulinorésistance
• Signes cliniques : Polydipsie, polyurie, asthénie (souvent découverte fortuite)
• Traitement : Mesures hygiéno-diététiques, régime alimentaire, activité physique, antidiabétiques oraux, insulinothérapie en cas d'échec

Hypoglycémie

Définition : Glycémie inférieure à 0,6 g/L, entrainant une baisse du fonctionnement cérébral et une production de facteurs hyperglycémiants.

Symptômes : Palpitations, sueurs, pâleur, fatigue soudaine.

Marqueur du contrôle glycémique

Hémoglobine glyquée (HbA1c) : 4 à 6 % (reflète le contrôle sur 3 mois)

Régulation pancréatique

Le pancréas endocrine régule la glycémie par :

• Insuline (avec peptide C) : hormone hypoglycémiante
• Facteurs hyperglycémiants : glucagon, adrénaline, cortisol

Références glycémiques :

• Hypoglycémie : inférieur à 0,7 g/L
• Hyperglycémie : supérieur à 1,2 g/L

Complications du diabète

Complications aigues métaboliques

Acidocétose : Absence d'insuline provoquant une oxydation massive des graisses avec production de cétones, acidifiant le sang.

Acidose lactique : Oxygénation tissulaire insuffisante entrainant une accumulation de lactates et une acidité sanguine. Causes : insuffisance rénale, insuffisance cardiaque, insuffisance respiratoire.

Coma hyperosmolaire : Hyperglycémie extrême avec glucosurie masive, perte hydrique et déshydratation sévère.

Complications chroniques vasculaires

Angiopathies chroniques :

• Microangiopathie :
  • Rétinopathie diabétique
  • Néphropathie diabétique
• Macroangiopathie :
  • Accidents vasculaires cérébraux (AVC)
  • Infarctus du myocarde (IDM)
  • Artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI)

Neuropathie diabétique

Conséquence de la microangiopathie, se manifestant par :

• Neuropathie périphérique : Mononévrite, polynévrite
• Neuropathie végétative : Dysfonctionnement autonome

Infections

L'hyperglycémie crée un environnement favorable aux bactéries. Infections courantes :

• Urinaires
• Génitales
• Respiratoires
• Dentaires
• Cutanées

Insuffisance rénale aiguë

L'insuffisance rénale aiguë est caractérisée par une acidose métabolique, une hyperkaliémie et une augmentation des déchets azotés.

Les trois types d'insuffisance rénale aiguë

Type	Fréquence	Mécanisme	Causes principales
Fonctionnelle	30 %	Hypoperfusion rénale : baisse du flux sanguin rénal et de la pression artérielle	Choc septique, hémorragique, insuffisance cardiaque, hypoalbuminémie, vasodilatateurs
Obstructive	10 %	Obstacle à la filtration malgré des reins sains	Tumeurs abdominales (partie haute), lithiases, obstacles vésicaux (partie basse)
Organique	60 %	Lésion parenchymateuse avec baisse ou arrêt de la filtration glomérulaire	Nécrose tubulaire, néphrotoxicité, glomérulonéphrite, pathologie interstitielle, thrombose vasculaire

Phase clinique insidieuse (1 à 6 semaines)

• Installation brutale d'une oligoanurie
• Baisse du débit de filtration glomérulaire (DFG)
• Augmentation de l'urémie et de la créatinine
• Recherche du globe vésical obligatoire

Phase de diurèse (7 à 15 jours)

• Diurèse inférieure à 300 mL/24h
• Anurie exceptionnelle
• Hyperhydratation globale

Signes cliniques

• Hyperhydratation extracellulaire : Œdème pulmonaire aigu (OAP), hypertension artérielle (HTA)
• Hyperhydratation intracellulaire : Céphalées, nausées, confusion
• Autres manifestations : Hyponatrémie, œdème des membres inférieurs, baisse de la diurèse, nausées, vomissements, dénutrition

Diagnostic

• Baisse brutale du DFG (normal : 120 mL/min)
• Augmentation de l'urée et de la créatinine sanguine
• Acidose métabolique : pH inférieur à 7,33
• Examens : bilan sanguin (ionogramme, créatinine, urée), numération formule sanguine, échographie

Traitement

• Correction d'urgence de l'étiologie
• Réduction des obstacles
• Correction des déséquilibres (diurétiques)
• Dialyse si nécessaire

Insuffisance rénale chronique

Définition : Baisse progressive mais irréversible des fonctions endocrines et exocrines du rein.

Physiopathologie

• Diminution du nombre de néphrons fonctionnels
• Accumulation des déchets azotés (créatinine, urée)
• Perturbation de la fonction endocrine avec non-production de vitamine D

Symptômes

• Hématurie
• Urine concentrée
• Symptômes identiques à l'insuffisance rénale aiguë en cas de décompensation

Classification par stades selon le DFG

Stade	DFG (mL/min)	Diagnostic	Objectifs thérapeutiques
1	> 90	Maladie rénale chronique avec DFG normal ou augmenté	Confirmer le diagnostic, évaluer les risques cardio-vasculaires, élaborer un programme de soins personnalisé (ALD), rechercher l'étiologie
2	60-89	Maladie rénale chronique avec DFG légèrement diminué	Traiter la maladie causale, ralentir la progression, évaluer les risques cardio-vasculaires, prévenir les complications
3A	45-59	Insuffisance rénale chronique légère à modérée	Prévenir et réduire les symptômes et complications
3B	30-44	Insuffisance rénale chronique modérée	Protéger le capital veineux (important pour dialyse future), consultation de diététique
4	15-29	Insuffisance rénale chronique sévère	Informer sur les options de traitement de suppléance, consultation de diététique obligatoire
5	< 15	Insuffisance rénale chronique terminale	Suppléance rénale (dialyse, transplantation)

Hypertension artérielle

L'hypertension artérielle est une hyperpression du sang sur la paroi des artères, définie par un seuil ≥ 140/90 mmHg et caractérisée par son caractère persistant.

Formule hémodynamique

Pression artérielle (PA) = Débit cardiaque (DC) × Résistances vasculaires périphériques (RVP)

Épidémiologie et types

• HTA essentielle : 90-95 % des cas (sans cause identifiable)
• HTA secondaire : 5-10 % (causée par une pathologie sous-jacente)

Facteurs de risque

• Perte d'élasticité des artères
• Âge
• Alimentation riche en sodium
• Sédentarité
• Surpoids

Physiopathologie : Système rénine-angiotensine-aldostérone

Ce système maintient l'homéostasie hydro-sodée mais peut perpétuer l'HTA. L'angiotensine II provoque :

• Vasoconstriction artériolaire
• Stimulation de la sécrétion d'aldostérone
• Activation du système sympathique
• Stimulation de la vasopressine au niveau de l'hypophyse

Rôle du sodium et du volume plasmatique

Excès de sodium = hypervolémie plasmatique ⟹ augmentation du débit cardiaque ⟹ augmentation de la PA

Signes cliniques

• Céphalées (maux de tête)
• Tachycardie
• Vertiges
• Acouphènes (bourdonnements auriculaires)
• Épistaxis (saignement de nez)
• Troubles visuels
• Cyanose
• Fatigue
• Dyspnée (difficulté respiratoire)

Urgence vitale : HTA associée à des symptômes aigus (sueurs, douleur thoracique/dorsale) suggère une souffrance d'organe cible et nécessite une prise en charge immédiate.

Complications chroniques

• Cardiaque : Hypertrophie ventriculaire gauche, insuffisance cardiaque, perte progressive de l'activité contractile
• Vasculaire : Hypercholestérolémie, athérosclérose
• Cérébrale : AVC (60 % d'origine hypertensive)
• Métabolique : Diabète

Diagnostic

• Critère clinique : PA ≥ 140/90 mmHg à 3 consultations successives sur 3 à 6 mois
• Automesure tensionnelle à domicile (ATD) : 3 mesures matin et 3 mesures soir pendant 3 jours
• Mesure ambulatoire de la PA (MAPA) : Holter tensionnelle 24h, confirme le diagnostic, analyse PA moyenne diurne/nocturne, élimine l'effet « blouse blanche »

Traitement

Mesures hygiéno-diététiques

• Sodium : maximum 5 g/jour (OMS)
• Éviter : charcuteries, fromages, sauces salées
• Activité physique régulière

Pharmacothérapie

• Diurétiques : Élimination d'eau et sodium, réduction de la fréquence cardiaque
• Bêta-bloquants : Vasodilatateurs
• Inhibiteurs calciques : Vasodilatateurs
• IEC et inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine II (sartans) : Bloquent le système rénine-angiotensine
• Inhibiteurs α-récepteurs : Réduisent la résistance vasculaire

HTA résistante (10-30 % des patients)

• Dénervation rénale : Destruction des fibres nerveuses sympathiques innervant les artères rénales par courant de faible intensité
• Inhibiteurs d'aminopeptidase A : Inhibent le système rénine-angiotensine au niveau cérébral

Insuffisance cardiaque

L'insuffisance cardiaque est l'incapacité du cœur à maintenir un débit sanguin suffisant pour le fonctionnement des organes.

Causes

• Cardiopathies (maladies du muscle cardiaque)
• Infarctus du myocarde
• Arythmies
• Hypertension artérielle
• Maladies pulmonaires
• Infections

Conséquences de la baisse de débit

• Hypoperfusion cérébrale (manque d'oxygène au cerveau)
• Troubles digestifs
• Insuffisance rénale secondaire
• Surcharge vasculaire
• Fatigue généralisée
• Œdèmes (principalement des membres inférieurs)
• Difficultés respiratoires

Signes cliniques

• Œdèmes des membres inférieurs
• Ascite (accumulation de liquide abdominal)
• Fatigue
• Troubles du rythme cardiaque
• Essoufflement (dyspnée)

Physiopathologie

Le système rénine-angiotensine-aldostérone tente de compenser la baisse de débit par vasoconstriction (angiotensine II), mais cela aggrave la charge cardiaque et la situation hémodynamique.

Diagnostic

• Fraction d'éjection du ventricule gauche (FEVG) : Mesurée par échocardiographie
• Examens complémentaires : Radio thoracique, échocardiographie, scintigraphie, mesure du BNP (peptide natriurétique cérébral)

Traitement

Pharmacothérapie

• Diurétiques : Furosémide (réduction du volume), Aldactone (épargneur potassium)
• IEC : Ramipril (réduction postcharge, réduction angiotensine II)
• Sartans : Bloquent les récepteurs de l'angiotensine II
• Entresto : Inhibiteur de la néprilysine et de l'angiotensine II
• Cardiotoniques : Augmentent la contractilité cardiaque

Mesures hygiéno-diététiques

• Alimentation pauvre en sodium
• Exercice modéré régulier

Insuffisance respiratoire

L'insuffisance respiratoire est l'incapacité de l'appareil respiratoire à assurer les échanges gazeux permettant, en ventilation spontanée et en air ambiant, de satisfaire les besoins de l'organisme.

Définitions fondamentales

• Hypoxémie : Baisse de la concentration d'oxygène dans le sang (PaO2)
• SaO2 : Pourcentage d'hémoglobine oxygénée par rapport à l'hémoglobine totale
• Hématose : Réoxygénation du sang au niveau des poumons
• Hypercapnie : Augmentation du CO2 sanguin (↑ PaCO2 ⟹ ↑ acidité, pH ↓)
• Hypocapnie : Diminution du CO2 sanguin (↓ PaCO2 ⟹ ↓ acidité, pH ↑)

Valeurs normales

• PaO2 : supérieur à 80 mmHg
• PaCO2 : 35-45 mmHg

Signes cliniques de l'hypoxémie

• Dyspnée (difficulté respiratoire)
• Cyanose (SpO2 inférieure à 85 %)
• Tachycardie, bradycardie ou tachyarythmie
• Céphalées
• Somnolence, coma
• Ballonnement abdominal, tirage intercostal

Signes cliniques de l'hypercapnie

• Céphalées
• Désorientation mentale
• Trouble de la vigilance
• Tremblements
• Hypersudation
• Hypertension artérielle

Point important : Oxymétrie en cas d'intoxication au monoxyde de carbone

L'oxymètre de pouls ne peut différencier l'oxyhémoglobine de la carboxyhémoglobine, d'où le risque de fausse rasurance lors d'intoxication au CO.

Insuffisance respiratoire aiguë

Définition : Incapacité aigué du système respiratoire à assurer une hématose normale.

Causes courantes : Crise d'asthme aiguë grave, embolie pulmonaire (EP).

Risques : Hypoxie tissulaire critique menaçant le système nerveux central et le myocarde.

Diagnostic : PaO2 inférieur à 70 mmHg

Insuffisance respiratoire chronique

Caractéristique : Installation lente permettant une compensation rénale suite à l'acidose.

Cause principale : BPCO (bronchopneumopathie chronique obstructive).

Risque : Décompensation en insuffisance respiratoire aiguë.

Étiologies de l'insuffisance respiratoire

• Altérations mécaniques :
  • Obstruction des voies aériennes (travail ventilatoire augmenté)
  • Réduction des capacités ventilatoires (pneumonectomie, déformités thoraciques, scoliose)
• Dépression du système nerveux central : Intoxications médicamenteuses, SLA
• Altérations des échanges gazeux :
  • Embolie pulmonaire, asthme, BPCO
  • Shunt vrai, œdème pulmonaire aigu (OAP)
  • Modification du rapport ventilation/perfusion
  • Obstacle alvéolo-capillaire

Examens diagnostiques

• Bilan sanguin (gaz du sang)
• Radiographie thoracique
• Électrocardiogramme (ECG)
• Épreuves fonctionnelles respiratoires (EFR)
• Épreuve d'effort cardio-respiratoire
• Échocardiographie transthoracique (ETT)
• Fibroscopie bronchique

Traitement

Oxygénothérapie

Première ligne si hypoxémie présente.

Ventilation non-invasive (VNI)

Indications : Défaillance de la ventilation alvéolaire, hypoventilation alvéolaire, hypercapnie documentée.

Modes : Volumétriques ou barométriques.

Bénéfices :

• Décharge les muscles respiratoires
• Améliore les échanges gazeux alvéolaires
• Réduit l'hypoxémie et l'acidose
• Réduit la fréquence respiratoire
• Soulage la dyspnée

Contre-indications :

• Incapacité du patient à coopérer
• Trouble de la conscience
• Encombrement des voies aériennes
• Hypoxémie résistante à FiO2 100 %

Effets indésirables :

• Arythmies
• Claustrophobie
• Congestion nasale
• Irritation oculaire
• Hyperdistension gastrique

Consignes d'utilisation d'oxygène :

• Interdiction de fumer
• Graisser le visage pour limiter l'irritation
• Utiliser un humidificateur pour limiter la sécheresse nasale
• Ne pas laisser la machine en permanence

Complications de l'hypercapnie chronique

• Augmentation de la production d'érythropoïétine (EPO) : Hyperviscosité sanguine, polycythémie
• Rétention hydro-sodée
• Hypertension pulmonaire :
  • Vasoconstriction hypoxique progressive
  • Remodelage vasculaire
  • Cœur pulmonaire chronique (insuffisance du ventricule droit)
• Anomalies de régulation du facteur natriurétique : Œdèmes

Insuffisance veineuse

L'insuffisance veineuse est un dysfonctionnement des réseaux veineux caractérisé par une performance insuffisante due à un dysfonctionnement des valves et une perte d'élasticité et de tonicité des veines.

Facteurs favorisants

• Hérédité
• Sexe féminin
• Surpoids
• Mauvaise posture
• Sédentarité
• Antécédents de thrombose
• Contraceptifs oraux
• Exposition à la chaleur
• Tumeurs abdominales
• Travail prolongé debout ou assis

Phénomènes cliniques exacerbés par :

• La chaleur
• La station debout prolongée
• La position assise prolongée

Classification des lésions veineuses

• Varicosités : Petits vaisseaux filiformes sous la derme
• Varices diffuses : Atteinte moyenne des varices tronculaires
• Varices profondes : Atteinte du réseau veineux profond

Symptômes d'insuffisance veineuse

• Jambes lourdes
• Fourmillements
• Crampes musculaires nocturnes
• Démangeaisons

Signes physiques

• Signes de stase : Œdème, varices
• Signes de retentissement tissulaire : Risques cutanés, œdème, ulcère

Diagnostic des varices des membres inférieurs

Définition : Dilatation anormale des veines superficielles des jambes.

Examens :

• Inspection et palpation clinique
• Doppler veineux des deux membres inférieurs
• Phlébographie

Complications

• Thrombotiques (thrombose veineuse profonde)
• Hémorragiques (rupture variceuse)

Traitement des varices

• Thérapeutiques générales :
  • Veinotoniques (agents actifs anti-inflammatoires)
  • Bas de contention
  • Thérapie relaxante (repos, jambes surélevées)
• Techniques ablatiles :
  • Sclérothérapie endoveineuse
  • Ablation thermique
  • Chirurgie veineuse
• Soins de la peau : Maintien de l'hydratation, jambes surélevées, activité physique régulière

Ulcères veineux (70 % des ulcères chroniques)

Mécanisme : Destruction tissulaire par hypoxie tissulaire consécutive à une pression veineuse élevée qui empêche l'évacuation des toxines par le système veineux et lymphatique, entrainant leur accumulation et la mort tissulaire.

Facteurs favorisants :

• Antécédents de thrombose
• Insuffisance veineuse superficielle
• Insuffisance veineuse profonde avec insuffisance valvulaire
• Atrophie blanche

Présentation clinique :

• Localisation : région malléolaire typiquement
• Aspect : contours réguliers, fond jaune, saignement spontané possible
• Dermite acide, peau sèche et écailleuse
• Douleur
• Lymphœdème, œdème associé

Traitement : Compression élastique diurne à haut niveau, favorisant la résorption de la stase veineuse et l'amélioration de l'ulcère.

Ulcères mixtes veineux et artériels (15-20 %)

Ulcères à prédominance veineuse s'accompagnant d'une artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI) modérée.

Diagnostic : Écho-Doppler veineux obligatoire

Ulcères artériels (6-10 %)

Mécanisme : Obstruction artérielle entrainant une ischémie tissulaire sévère (manque d'oxygène).

Présentation clinique :

• Aspect : uniques ou multiples, « à l'emporte-pièce » (bien délimités)
• Localisation : face antérieure ou latérale de la jambe, distale
• Profondeur : souvent profonds
• Douleur : constante, exacerbée par la décubitus (position allongée)

Récapitulatif des interconnexions pathologiques

Ces pathologies forment un réseau complexe d'interactions :

• Diabète : Facteur de risque majeur pour HTA, insuffisance rénale, insuffisance cardiaque, insuffisance respiratoire (comorbidités)
• HTA : Cause d'insuffisance cardiaque, insuffisance rénale, AVC, insuffisance respiratoire (OAP)
• Insuffisance cardiaque : Entraîne insuffisance rénale secondaire, œdème pulmonaire
• Insuffisance rénale : Aggrave HTA, diabète, insuffisance cardiaque
• Insuffisance respiratoire : Peut être déclenchée par OAP (insuffisance cardiaque), compliquée par hypercapnie chronique aggravant l'HTA pulmonaire
• Insuffisance veineuse : Complication possible du diabète et de l'insuffisance cardiaque