Troubles Neurocognitifs et Plainte Mnésique

Leraisonnement face à une plainte mnésique et un trouble neurocognitif chezle patient âgé implique une démarche diagnostique méthodique et une prise en charge multidisciplinaire pouridentifier l'étiologie sous-jacente, stabiliser l'évolution des troubles et améliorer la qualité de vie du patient et de son entourage.

I. Généralités

En dehors d'un syndrome confusionnel aigu, le diagnostic d'un Trouble Neurocognitif (TNC) est souvent posé suiteà une plainte cognitive, principalement mnésique. Une démarche rigoureuse est essentielle pour établir le diagnostic et la pathologie sous-jacente.

Vieillissement cognitif normal vs. TNC

• Le vieillissement physiologique s'accompagne de modifications cognitives sans retentissement sur les activités de vie quotidienne (ADL et IADL):

  • Réduction des ressources attentionnelles.

  • Ralentissement et difficulté aux tâches multiples.

  • Modification du fonctionnement exécutif (stratégies, inhibition, adaptabilité).

  • Rappel libre mnésique diminué, normalisé par l'indiçage.

• Ces vulnérabilités peuvent entraîner une plainte mnésique mais jamais une perte d'autonomie.

Les sept écueils à éviter

1. Considérer que le vieillissement cérébral implique des troubles cognitifs affectant les IADL.

2. Ne pas évaluer l'autonomie en présence de troubles cognitifs.

3. Ne pas rechercher et diagnostiquer les troubles comportementaux, ni leurs conséquences.

4. Négliger une évolution brutale et ne pas penser à un syndrome confusionnel.

5. Négliger la sensibilité aux médicaments et ne pas anticiper le risque iatrogène.

6. Ne pas élaborer un plan de soins structuré, incluant des aides pour la dépendance.

7. Ne pas prendre en compte la souffrance des aidants et négliger leur soutien.

Les TNC doivent être pris en charge pour ralentir leur évolution et limiter leur impact. Il est crucial de différencier les TNC légers (sans perte d'autonomie) des TNC majeurs (avec perte d'autonomie). L'évaluation des fonctions cognitives doit faire partie de l'évaluation gériatrique globale.

Quand évaluer les fonctions cognitives ?

• Lors d'une première consultation ou hospitalisation.

• Lors des consultations de suivi.

• En présence d'une perte d'autonomie.

• Dans un bilan d'altération de l'état général.

• À distance d'un événement intercurrent comme un syndrome confusionnel.

• Devant tout trouble du comportement.

Comment évaluer ?

• Recueillir des informations objectives.

• Impliquer l'aidant principal et le médecin référent.

• Examiner le patient (neurologique, thymique, neuro-sensoriel).

• Discuter l'intérêt des examens complémentaires appropriés.

Pourquoi évaluer ?

• Diagnostiquer ou exclure un TNC et expliquer les troubles.

• Prévenir les facteurs déstabilisants.

• Limiter la progression des troubles cognitifs.

• Compenser le déclin fonctionnel et organiser les aides.

• Expliquer le projet thérapeutique aupatient et à son entourage.

II. Démarche diagnostique devant une plainte mnésique du patient âgé

Démarche

1. Faire le diagnostic de plainte mnésique ou d'équivalent sémiologique.

2. Analyser lestroubles cognitifs et leur retentissement.

3. Décider des examens complémentaires.

4. Organiser le plan de soins.

L'objectif est de rechercher des arguments pour un TNC sous-jacent ou de rassurer le patient. Lediagnostic d'un TNC léger ou majeur repose sur les critères du DSM-5. Un TNC peut avoir de nombreuses étiologies, nécessitant une démarche diagnostique clinique, neuropsychologique, biologique et neuroradiologique. Le diagnostic de certitude est neuropathologique.

Encadré 9.1 Critères diagnostiques des troubles neurocognitifs d'après le DSM-5

Trouble neurocognitif léger

A. Présence d'un déclin cognitif modéré dans un ou plusieurs domaines (attention complexe, fonctions exécutives, mémoire, langage, cognition perceptivo-motrice/sociale) basé sur :

1. Perception d'un léger déclin par le patient, un informateur fiable, ou le clinicien.

2. Diminution modérée des performances cognitives documentée par des examens neuropsychologiques ouune évaluation clinique quantitative.

B. Les déficits n'interfèrent pas avec l'autonomie dans la vie quotidienne (IADL préservées, mais nécessitent plus d'effort ou de stratégies compensatrices).

C. Les déficits nesurviennent pas uniquement dans un contexte de delirium.

D. Les déficits ne sont pas mieux expliqués par une autre affection mentale.

Trouble neurocognitif majeur

A. Présence d'un déclin cognitif significatif dans un ou plusieurs domaines(attention complexe, fonctions exécutives, mémoire, langage, cognition perceptivo-motrice/sociale) basé sur :

1. Perception d'un déclin significatif par le patient, un informateur fiable, ou le clinicien.

2. Diminution importantedes performances cognitives documentée par des examens neuropsychologiques ou une évaluation clinique quantitative.

B. Le déclin cognitif retentit sur l'autonomie dans les activités quotidiennes (nécessite au minimum une assistance dans les IADL complexes).

C. Les déficits ne surviennent pas uniquement dans un contexte de delirium.

D. Les déficits ne sont pas mieux expliqués par une autre affection mentale.

Encadré 9.2 Étiologie des troubles neurocognitifs majeurs (TNCM)ou légers (TNCL) d'après le DSM-5

• TNCM ou TNCL dû à la Maladie d'Alzheimer (probable ou possible).

• Fronto-temporal.

• À corps de Lewy.

• Vasculaire.

• Dû à un traumatisme cérébral.

• Induit par une substance.

• Dû à l'infection VIH.

• Dû à la maladie de Parkinson.

• Dû à une maladie à prions.

• Dû à la maladie de Huntington.

• Dû à une autre affection médicale.

• Dû à de multiples étiologies.

• TNC non spécifié.

A. Faire le diagnostic deplainte mnésique ou d'équivalent sémiologique

Différentes situations peuvent se présenter :

• Le patient consulte pour une plainte nouvelle (mnésique, anxiété, dépression, trouble du langage, trouble du sommeil).

• Demande de l'entourage pour un changement de comportement (apathie, idées délirantes).

• Le patient n'a pas exprimé de plainte, mais est adressé pour asthénie, altération de l'état général ou perte d'autonomie.

• Dépistage de troubles cognitifs lors d'une hospitalisation pour un autre motif.

• Découverte de troubles cognitifs évolués, souvent au décours d'un syndrome confusionnel, sur des difficultés dans la gestion ou l'épuisement del'entourage.

2. Exemples de pièges sémiologiques à éviter

• Confondre une apathie avec une asthénie.

• Confondre une agressivité avec de "mauvais caractère" ancien.

• Confondre une idée délirante avec des "traits paranoïaques" anciens.

• Confondre une alimentation inadaptée avec une anorexie.

• Confondre une chute sur trouble attentionnel avecune autre cause de chute.

• Confondre une désinhibition frontale avec des conduites sociales inappropriées anciennes.

B. Analyser les troubles cognitifs et leurs conséquences

La caractérisation des troubles doit inclure une enquête étiologique et une évaluation globale du patient.

Reprendre les antécédents :

• Familiaux (même si la plupart des TNC de la personne âgée sont sporadiques).

• Vasculaires (facteurs de risque, AVC, autres atteintes artérielles, suggérant une origine vasculaire ou mixte).

• Syndrome parkinsonien (suggérant un TNC parkinsonien ou une maladie à corps de Lewy).

• Dépression ou autre pathologie psychiatrique.

Il faut également recueillir :

• Les atteintes sensorielles.

• Les autres pathologies et l'adéquation des traitements.

• L'ensemble des traitements (risques iatrogènes).

• Le mode de vie et les situations à risque (conduite, escroquerie).

Le patient et l'entourage doivent être interrogés sur les troubles comportementaux associés (cf. NPI, Encadré 9.3). L'interrogatoire de l'entourage est primordial, car la banalisation de certains symptômes est fréquente.

Encadré 9.3 Troubles comportementaux de la maladie d'Alzheimer d'après le NeuroPsychiatric Inventory (NPI)

• Dépression/dysphorie.

• Anxiété.

• Irritabilité/labilité.

• Apathie.

• Exaltation/euphorie.

• Désinhibition.

• Idées délirantes.

• Hallucinations.

• Agitation/agressivité.

• Comportements moteurs aberrants.

• Troubles du sommeil.

• Troubles de l'appétit.

Utilisation d'outils de repérage d'un TNC (non diagnostiques, mais évaluentla sévérité ou le type d'atteinte) :

• Mini Mental State Examination (MMSE) : évaluation cognitive globale.

• Test des cinq mots : évaluation de la mémoire et de l'encodage.

• BREF :évaluation des fonctions exécutives.

• Test de l'horloge : évaluation des fonctions exécutives et visuospatiales.

Principaux mots-clés permettant d'évoquer une étiologie

• Maladie d'Alzheimer :fréquence, évolution progressive, trouble mnésique et du langage au premier plan.

• Vasculaire : fréquence, terrain vasculaire, signe de localisation neurologique, dégradation par à-coups, troubles dysexécutifs.

• Maladie àcorps de Lewy : évolution progressive, syndrome parkinsonien, malaise/dysautonomie, hallucinations, fluctuations dans la mêmejournée.

• Fronto-temporale : syndrome frontal, trouble du comportement au premier plan (apathie ou désinhibition, changementsalimentaires/hygiène).

C. Évaluation du retentissement et de l'autonomie

L'évaluation de l'autonomie est essentielle pour poser le diagnostic de TNC majeur. Elle doit :

• Prendre en compte le niveau socioculturel (réserve cognitive).

• Reposer sur la recherche de conséquences sur les interactions sociales et l'utilisation d'échelles (ADL de Katz et IADL de Lawton).

• Selon le DSM-5, les quatre items IADL les plus associés à un TNCsous-jacent sont :

  • Utilisation du téléphone.

  • Utilisation des moyens de transport.

  • Gestion des médicaments.

  • Gestion des comptes/argent.

• Permettre d'anticiper lesbesoins d'aide et d'adapter le plan de soins.

D. Décider des examens complémentaires

1. Bilan neuropsychologique

• Permet de caractériser les troubles cognitifs.

• Envisageable en cas d'altération légère des fonctions cognitives, ou pour un MMSE > 18.

2. Examens biologiques

Visent à éliminer un facteur aggravant et sont guidés par les comorbidités.

Première intention :

• Numération-formule sanguine.

• CRP.

• TSH.

• Ionogramme sanguin avec calcémie, glycémie à jeun.

• Albuminémie.

Selon le contexte :

• SGOT/SGPT, γGT.

• Sérologies TPHA-VDRL, VIH.

• Vitamines B12, B9.

3. Électroencéphalogramme (EEG)

• Indication au cas par cas.

• Recherche de grapho-éléments pseudo-périodiques en cas d'évolution rapide (suspecter une maladie de Creutzfeldt-Jakob).

4. Examens d'imagerie

• Réalisation systématique d'une IRM enpremière intention.

  • IRM encéphalique : T1 3D plan hippocampique, T2, FLAIR, T2* (écho de gradient), de diffusion si évolution rapide.

  • En cas de contre-indication à l'IRM, scannercérébral.

• DAT-Scan^® : recherche d'un hypométabolisme dopaminergique (suspicion de démence à corps de Lewy).

• TEP ou TEMP : réservés auxcas difficiles.

III. Diagnostic étiologique

Après la démarche diagnostique, les troubles cognitifs peuvent être rattachés à un diagnostic probable ou possible.

A. Maladie d'Alzheimer

Première étiologie des TNC (50-70% des cas).

1. Neuropathologie

• Caractérisée par une perte neuronale, des plaques amyloïdes (protéine β-amyloïde Aβ issue de l'APP) et des dégénérescences neurofibrillaires (DNF) riches en protéine tau phosphorylée.

• Les co-lésions (vasculaires ischémiques, micro-hémorragies, corps de Lewy) sont fréquentes chez les plus de 75 ans.

2. Symptômes et signes cliniques

• Souvent évoquée par une perte d'autonomie progressive chez le patient âgé, mais peut être diagnostiquée avant.

• Trouble de la mémoire épisodique (symptôme révélateur habituel) : oubli d'informations de plus en plus importantes, rupture des capacités de mémorisation.

• Peut débuter par un trouble du langage verbal, des fonctions visio-spatiales ou exécutives.

• Syndrome aphaso-apraxo-agnosique classique :

  • Aphasie (manque du mot, dysorthographie, difficultés de lecture).

  • Difficultés praxiques (habillage, gestes quotidiens).9

• Altération des fonctions exécutives (programmation, inhibition, conceptualisation, jugement).

• Le syndrome démentiel (TNC majeur) s'aggrave avec les symptômes psychologiques et comportementaux (NPI).

Ces troubles comportementaux sont source de prescriptions médicamenteuses lourdes de risque iatrogène.

3. La neuro-imagerie, marqueur de topographie lésionnelle

• L'IRM encéphalique (ou scanner crânien sans injection) objective l'atrophie cérébrale, prédominant dans la région temporale interne.

• Permet d'écarter d'autres lésions (vasculaires).

• Dans les cas atypiques (TNC rapides, jeunes patients), des analyses complémentaires (ponction lombaire, TEP) peuvent être nécessaires.

B. Encéphalopathies vasculaires

Deuxième cause de démence après la maladie d'Alzheimer.

• Présentation variable selon la localisation et l'étendue de l'atteinte (ischémique ou hémorragique).

• Typesde lésions : infarctus multiples, infarctus multilacunaires, leucoencéphalopathie diffuse, infarctus stratégique, hypoperfusion.

• Présentation brutale ou en « marches d'escalier » est évocatrice, mais une évolution progressive est possible.

Angiopathie amyloïde cérébrale

• Maladie des petites artères superficielles due à des dépôts amyloïdes Aβ.

• Fréquente chez la personne âgée, associée à une démence dans 10-30% des cas.

• Lésions essentiellement hémorragiques : hémorragies corticales lobaires, microsaignements corticaux multiples.

• Diagnostic par IRM (séquences T2*) visualisant les microsaignements corticaux.

C. Maladie à corps de Lewy et troublescognitifs de la maladie de Parkinson

Parmi les trois principales causes de démence chez le sujet âgé.

• Les corps de Lewy sont des agrégats intra-neuronaux d'alpha-synucléine.

• Maladie à corps de Lewy (MCL) : troubles cognitifs dès la première année d'évolution clinique, associés aux troubles moteurs.

• Maladie de Parkinson : troubles cognitifs surviennent secondairement, après plusieurs années de symptômes moteurs.

Manifestations cliniques de la MCL (variables) :

• Troubles cognitifs progressifs : fonctions exécutives, capacités attentionnelles, fonctions visio-spatiales.

• Syndrome parkinsonien (akinéto-rigide).

• Troubles du comportement en sommeil paradoxal (rêves violents).

• Hallucinations visuelles précoces.

• Dysautonomie (hypotension orthostatique).

Imagerie anatomique : atrophie cortico-sous-corticalediffuse, peu spécifique. La TEMP/SPECT au DAT-Scan^® révèle précocement un défaut de fixation striatale.

D. Syndrome de paralysie supranucléaire progressive (PSP)

À évoquer devant :

• Chutes précoces.

• Syndrome parkinsonien (rigidité axiale, dopa-résistant).

• Anomalies oculomotrices (ralentissement/limitation dessaccades verticales volontaires).

• Syndrome dysexécutif comportemental et cognitif précoce.

• Atrophie mésencéphalique (signe du colibri) à l'IRM.

E. Syndrome de dégénérescence cortico-basale (DCB)

À évoquer devant :

• Apraxie gestuelle asymétrique (main « inutile »).

• Syndrome parkinsonien asymétrique, hypertonie sévère avec dystonie du membre supérieur.

• Syndromedysexécutif et aphasie rapides.

• Atrophie pariétale (souvent asymétrique) à l'imagerie cérébrale.

F. Dégénérescences fronto-temporales (DFT)

• Affectent souvent des personnes de moins de 60 ans.

• Antécédents familiaux fréquents.

• Hétérogènes au plan génétique et lésionnel (protéine tau, inclusions à ubiquitine).

Présentation clinique initiale souvent marquée par:

• Troubles du comportement : comportement social inapproprié, désinhibition ou apathie, actes impulsifs, perte d'empathie, comportements persévératifs/stéréotypés/compulsifs, hyperoralité, modifications alimentaires (attirance pour le sucré), dégradation de l'hygiène.

• Syndrome dysexécutif (frontal) : troubles de la programmation, flexibilité, inhibition, diminution de l'évocation lexicale.

• Examen neurologique longtemps normal, puis libération des réflexes archaïques, syndromepyramidal ou parkinsonien, astasie-abasie.

• Atrophie frontale et temporale antérieure bilatérale à l'IRM.

G. Troubles neurocognitifs en rapport avec une autre affection neurologique

Hydrocéphalie chronique dite « àpression normale »

• Affection potentiellement curable.

• Triade clinique de Hakim et Adams :

  • Difficultés de la marche (apraxie ou astasie-abasie).

  • Altération cognitive (syndrome sous-cortico-frontal, ralentissement idéatoire, déficit attentionnel, dysexécutif).

  • Troubles vésico-sphinctériens.

• Dilatation tétraventriculaire avec effacement des sillons corticaux, et suffusion trans-épendymaire de LCS à l'imagerie.

• Amélioration inconstante après ponction lombaire évacuatrice.

Hématome sous-dural (HSD)

• Peut induire un TNC chronique.

• L'imageriemet en évidence la lésion ; le caractère bilatéral ou isodense peut être un piège si seul un œdème cérébral est détectable.

Tumeurs encéphaliques

• Lésions tumorales à développement lent (méningiomes, gliomesbas grade, lymphomes) peuvent induire un trouble cognitif selon leur localisation.

• Peuvent causer une hydrocéphalie non communicante.

H. Maladie de Creutzfeldt-Jakob (MCJ)

• La plus fréquente des maladies à prion (1,5 à 2 cas/million/an en France).

• Formes sporadiques chez le sujet âgé.

• Présentation clinique classique :

  • Syndrome cérébelleux rapidement progressif.

  • Démence rapide (en quelques semaines).

  • Myoclonies.

• Décès en quelques mois.

• EEG : grapho-éléments triphasiques caractéristiques.

• LCS : présence de protéine 14-3-3.

• IRM : hypersignaux des noyaux gris centraux et du cortex cérébral en séquence de diffusion.

I. Troubles neurocognitifs liés à une affection générale

1. Carences vitaminiques et intoxication éthylique chronique

• Encéphalopathies alcoolo-carentielles : syndrome démentiel aspécifique, polyneuropathie, atrophie cérébelleuse et frontale.

• Syndrome de Korsakoff alcoolo-carentiel : amnésie antérograde majeure et fabulations (favorisé parhydratation glucosée sans vitamine B1). Améliorable par supplémentation massive de B1.

• Carences en vitamine B12 et acide folique : peuvent causer un déclin cognitif aspécifique, réversible après supplémentation.

2. Autres intoxications

• Monoxyde de carbone : altération cognitive sévère (lésions des noyaux gris centraux).

• Médicaments (peuvent révéler ou aggraver un TNC) :

  • Anticholinergiques (+++) : antidépresseurs tricycliques, antihistaminiques, neuroleptiques, antispasmodiques urinaires, antiparkinsoniens, collyres atropiniques.

  • Psychotropes (benzodiazépines : aggravation des troubles attentionnels).

  • Tout médicament induisant une hyponatrémie.

• À ne pas manquer :

  • Encéphalopathie au valproate (Dépakine^®) : syndrome démentiel sévère, grabatisation.

  • Encéphalopathie au lithium.

3. Maladies métaboliques et endocrinopathies

• Hypothyroïdie : altération cognitive (ralentissementidéomoteur, apathie, troubles mémoire et attentionnels), peut coexister avec un syndrome dépressif.

• Rechercher insuffisance antéhypophysaire et surrénalienne chronique selon le contexte.

• Évoquer hyponatrémie, hypercalcémie, variations deglycémie systématiquement.

4. Maladies systémiques et vascularites

• Neurolupus et vascularites peuvent induire des TNC (lésions ischémo-hémorragiques).

5. Syndromes paranéoplasiques

• Installation rapide de troubles cognitifs (syndrome amnésique massif).

• IRM cérébrale : hypersignal des structures impliquées en T2.

6. Neurosyphilis

• Phase tertiaire : détérioration cognitive globale, syndromeconfusionnel, troubles de l'humeur ou délires.

• Rechercher signe d'Argyll-Robertson, syndrome pyramidal, parkinsonien, tremblements.

• Autres maladies infectieuses rarement révélées par un TNC chez l'âgé.

IV. Prise en charge et traitement des troubles neurocognitifs majeurs du patient âgé

A. Annonce du diagnostic

La Haute Autorité de Santé (HAS) recommande de communiquer le diagnostic de maladie d'Alzheimer au patient.

• Justifications : droit du patient, éthique, base pour la prise en charge, possibilité d'agir sur son futur (mandat de protection, directives anticipées), accès à la recherche.

• Le patient est informé en premier. Le diagnostic est partagé, à sa demande, avec unepersonne de son choix. Si incapacité, informé à la personne de confiance ou à l'entourage en présence du patient.

• L'information doit être réalisée par le médecin spécialiste ayant posé le diagnostic, en s'adaptant au rythme du patient.

• Le médecin traitantdoit être informé de l'annonce et impliqué pour évaluer la compréhension du patient, présenter le plan de soins et assurer sa mise en place en collaboration avec les structures de coordination.

B. Plan de soins et d'aide des troubles neurocognitifs majeurs

Objectifs du plan de soins

• Préserver la qualité de vie du patient et de ses aidants.

• Maintenir les capacités fonctionnelles (cognition, humeur, comportement, état somatique).

• Compenser la perte d'indépendance fonctionnelle.

• Prévention secondaire des troubles psycho-comportementaux.

• Le plan doit être suivi et réévalué régulièrement.

Plan de soins et d'aides

1. Mise en place de l'ALD 15.

2. Interventions non médicamenteuses.

3. Remédiation cognitive (orthophoniste, accueil de jour, hôpital de jour, ESA).

4. Éventuels traitements médicamenteux (selon l'AMM).

5. Prise en charge des autres comorbidités et facteurs de risque.

6. Surveillance nutritionnelle.

7. Évaluation et prévention du risque de chutes.

8. Mise en place des aides :

   • Services sociaux (APA, financements).

   • Aides à domicile (auxiliaire de vie, infirmier(e)).

   • Information sur les associations, structures de répit.

9. Suivi médical du patient et de l'aidant âgé.

C. Traitements médicamenteux spécifiques

1. Maladie d'Alzheimer

• Traitements symptomatiques spécifiques (inhibiteurs de la cholinestérase : donépézil, galantamine, rivastigmine, et un antiglutamate : mémantine) ont une AMM européenne aux stades de démence/TNC majeur.

• Efficacité modeste mais significative sur la cognition. Cependant, le service médical rendu est jugé insuffisant par la HAS. Non pris en charge par l'assurance maladie.

2. TNC majeur vasculaire

• Le contrôle des facteurs de risque cardiovasculaire (HTA, diabète, dyslipidémie) est recommandé.

3. Maladie à corps de Lewy et TNC majeur associé à la maladie de Parkinson

• Les inhibiteurs de la cholinestérase peuvent être envisagés pour les patients avec démence parkinsonienne ou MCL (bénéfices/effets indésirables).

• La L-dopa peut être prescrite en association.

4. Dégénérescences lobaires fronto-temporales

• Non recommandé de prescrire lesmédicaments indiqués dans la maladie d'Alzheimer.

D. Utilisation des autres médicaments

Les patients atteints de TNCM sont vulnérables aux médicaments, surtout aux psychotropes. Il faut éviter les traitements inutiles en raison du risque iatrogène.

• Médicaments déconseillés : sédatifs, anticholinergiques (neuroleptiques, antidépresseurs tricycliques) qui ont des effets négatifs sur :

  • Capacités attentionnelles et mémoire.

  • Risque de chute.

  • Troubles de la déglutition et infections respiratoires.

  • Induction ou aggravation du syndrome parkinsonien.

  • Mortalité cardiovasculaire.

• En cas de dépression caractérisée : antidépresseurs, enpréférant les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine.

• En cas de troubles du comportement perturbateurs (agitation, agressivité) :

  • Prioriser les approches non médicamenteuses.

  • Médicaments seulementsi danger pour le patient ou l'entourage.

  • Benzodiazépines à demi-vie courte ou antipsychotiques atypiques transitoirement (cures courtes de 2-3 semaines).

  • Le choix dépend de la symptomatologie prédominante (anxiété vs idées délirantes/hallucinations).

  • Surveillance des effets indésirables.

E. Actions non médicamenteuses envers le patient

1. Conseils et mode de vie

• Maintenir une bonne condition physique (marche quotidienne).

• Stimuler les activités quotidiennes et de loisirs (cuisine, bricolage, jardinage), en adaptant le niveau d'aide. Rechercher la notion de plaisir.

• Maintenir une vie sociale.

2. Prise en charge sanitaire (financée par la Sécurité sociale sur prescription)

• Infirmière à domicile (dispensation des médicaments, suivi).

• Orthophonie (atteinte du langage, fonctions de communication, troubles de la déglutition).

• Programmede réhabilitation (ergothérapeute, psychomotricien, ESA ou hôpital de jour).

• Accompagnement psychologique.

Surveillance du patient (par gériatre ou médecin généraliste) : score cognitif (MMSE), indépendance fonctionnelle (ADL/IADL), humeur, sommeil, comportement (NPI), poids et état nutritionnel, comorbidités.

3. Prise en charge médico-sociale

• Attribution de l'Allocation Personnalisée d'Autonomie (APA) : prestationsociale finançant partiellement les services.

• Aides professionnelles au domicile (auxiliaire de vie, portage de repas).

• Centre d'accueil de jour (thérapies non médicamenteuses : stimulation mémoire, art-thérapie, stimulation multisensorielle).

• Gestionnairede cas pour situations complexes au domicile.

F. Actions envers l'entourage

Différentes aides peuvent être apportées aux aidants :

• Éducation thérapeutique : programmes pour mieux comprendre la maladie et utiliser l'aide professionnelle.

• Informations des CLIC (centres locaux d'information et de coordination) et DAC (dispositifs d'appui à la coordination).

• Soutien par des associations de familles (solidarité, groupes de parole).

• Prise en chargede répit : périodes de temps libre pour l'aidant (accueil de jour, hôpital de jour, séjours en EHPAD).

Certaines aides sont financées par la Sécurité sociale, d'autres peuvent être partiellement prises en charge par l'APA.

G. Sécurité et protection du malade et de son entourage

Le suivi doit examiner :

• Les risques liés à l'environnement (accidents domestiques).

• La gestion des médicaments par le patient (capacité à prendre les traitements).

• Le rapportbénéfice/risque des traitements (révision des ordonnances).

• La conduite automobile (déconseillée).

• La capacité de gestion administrative et financière.

• Les relations avec l'entourage (prévenir l'épuisement, la maltraitance).

• L'état de santé physique et psychologique de l'aidant.

Présenter les mesures de protection juridique.

Mise en situation clinique (en résumé)

Patient de 86 ans avec diabète, arthrose, antécédent de dépression et cancer du côlon. Présentant :

• Difficultés de marche, chutes, vertiges (suspicion hypotension orthostatique) depuis un an, post-chirurgie.

• Modifications comportementales (taciturne, parle seul, hallucinations visuelles).

• Perte de mémoire.

• Perte d'autonomie (fils gère les comptes, épouse gère les médicaments).

• Présence d'un tremblement sous anxiolytique,non expliqué.

Problématiques et démarche :

1. Chutes (priorité immédiate) : Description évocatrice d'hypotension orthostatique. Bilan pour éliminer anémie, déshydratation. Éducation à l'orthostatisme,contention veineuse, traitement spécifique (midodrine).

2. Troubles neurocognitifs : Perte d'autonomie, troubles mnésiques, hallucinations visuelles. Syndrome confusionnel postopératoire antérieur. Dysautonomie inexpliquée, tremblement de repos, trouble de la marche fait évoquer une maladie à corps de lewy.