Notes d'Anatomie Pathologique - Troubles Circulatoires, Néoplasies, et Pathologies Buccodentaires

Ces notes fournissent un aperçu détaillé des troubles circulatoires, des néoplasies, et des diverses pathologies buccodentaires, incluant les anomalies dentaires, les processus inflammatoires, et les maladies des glandes salivaires.

I. Troubles Circulatoires

A. Ischémie

L'ischémie est une réduction de l'apport sanguin dans un certain territoire.

1. Étiologie

Elle est principalement causée par l'obstruction complète ou incomplète d'un vaisseau, soit au niveau de sa lumière, soit par compression externe.

2. Types d'Obstruction

• Artérielle

  • Obstruction fonctionnelle (spasmes, maladie de Raynaud)

  • Obstruction lésionnelle

    • Athérosclérose, artérite (inflammation de la paroi artérielle), calcifications des parois

    • Obstruction de la lumière vasculaire (thrombus, embolie)

• Capillaire

  • Occlusions par hématies anormales, fibrine, emboles lipidiques, gazeux, parasites.

  • Compression (escarres : lésions cutanées ischémiques dues à la compression des tissus mous entre un plan dur et les saillies osseuses).

• Veineuse

  • Hernies étranglées avec compression des veines mésentériques.

  • Torsion testiculaire comprimant les veines voisines.

  • Thrombose du sinus longitudinal supérieur de la dure-mère (chez les nourrissons atteints de déshydratation sévère).

3. Facteurs Influant sur les Conséquences de l'Ischémie

• Les maladies du sang et de l'appareil cardiovasculaire et pulmonaire.

• La susceptibilité des différents tissus à l'hypoxie (les plus sensibles sont les neurones < 5 min, les moins sont le tissu conjonctif cicatriciel).

  • Neurones : < 5 minutes

  • Foie : 30 minutes

  • Rein : 30-50 minutes

  • Muqueuse gastro-intestinale : 6 heures

  • Muscles striés : 6-12 heures

  • Tégument : 6-12 heures

  • Tissu conjonctif cicatriciel : le plus résistant

• Le type anatomique de l'apport artériel.

  • Le plus déficitaire (conséquences sévères) : artères de type terminal (cerveau, cœur).

  • Moins déficitaire :

    • Grandes anastomoses inter-artérielles (intestin grêle).

    • Double apport (foie, poumon, ayant une vascularisation fonctionnelle et nutritive).

    • Systèmes artériels parallèles (artère radiale et cubitale).

• Le rythme d'installation (rapide, brutal ou lent).

4. Conséquences de l'Ischémie

• Infarctus : en cas d'ischémie rapide et brutale.

• Atrophie et fibrose (scléroatrophie) : en cas d'ischémie lente et chronique.

• Manifestations fonctionnelles :

  • Angine de poitrine (cardiaque) et claudication intermittente (membres inférieurs) : boitement. En conditions spéciales (effort physique, stress), l'apport sanguin devient insuffisant, entraînant une souffrance hypoxique de l'organe, manifestée par des douleurs intermittentes.

B. Hyperémie (Congestion)

L'hyperémie est une augmentation de la quantité de sang dans l'arbre circulatoire d'un certain territoire (congestion).

1. Types d'Hyperémie

• Hyperémie passive ou veineuse (stase).

• Hyperémie active ou artérielle.

2. Hyperémie Passive (Stase Veineuse)

L'augmentation de la quantité de sang veineux dans un territoire, secondaire à une dilatation des veines, des veinules et des capillaires pré-veinulaires.

a. Étiologie

Interférence avec le drainage veineux dans un territoire.

b. Formes Cliniques

• Stase locale : diminution du drainage veineux dans un organe ou un membre.

  • Causes : obstructions de la lumière (thrombus) ou compressions externes sur une veine (cicatrices, appareils plâtrés) ; dilatations variqueuses des veines.

  • Effets : hypoxie de l'organe et atrophie, rarement nécrose.

• Stase régionale : territoires plus étendus, due à l'implication de troncs veineux plus importants.

  • Tumeurs ou nodules lymphatiques augmentés de volume dans le médiastin → stase rétrograde dans le système cave supérieur → "œdème cyanotique en pèlerine".

  • Cirrhose hépatique, thrombose de la veine porte, ou thrombose de la veine sus-hépatique → stase dans le système porte → hypertension portale → "triade portale" :

    • Stase splénique (la veine splénique se drainant dans la veine porte) → splénomégalie.

    • Ascite (transsudat du territoire mésentérique dans la cavité péritonéale).

    • Ouverture des anastomoses porto-systémiques (entre veine porte et veine cave inférieure) → dilatations veineuses (varices) :

      • Varices œsophagiennes.

      • Varices péri-ombilicales ("tête de méduse").

      • Hémorroïdes (canal anal).bernard

• Stase généralisée : apparaît dans l'insuffisance cardiaque droite (ou gauche qui affecte ensuite le cœur droit suite à la stase pulmonaire).

c. Conséquences de la Stase Généralisée

• Augmentation de la pression dans les veines caves :

  • Veine cave supérieure visible, veines jugulaires dilatées.

  • Augmentation de la pression dans la veine cave inférieure, répercutée sur tous les organes drainés (reins, foie, système porte, membres).

• Augmentation de la pression dans la microcirculation (capillaires) → couleur violacée (cyanose) et œdème.

  • Œdèmes cutanés.

  • Transsudats dans les cavités préformées (péricarde, plèvre, péritoine).

  • Œdèmes dans tous les organes, se manifestant différemment selon l'organe, la cause, et le mode d'installation.

d. Stase Hépatique (Foie Muscade)

• Causes : insuffisance du ventricule droit.

• Macroscopie : foie augmenté en volume et poids, de couleur violacée.

  • À la coupe, écoulement d'une grande quantité de sang violacé.

  • Surface de section : aspect de "foie muscade" (petits points violacés des veines centro-lobulaires gorgées de sang, entourés d'un anneau jaunâtre de dystrophie graisseuse hypoxique).

  • Évolution : disparition des hépatocytes autour des veines centro-lobulaires, remplacés par du tissu fibreux → fibrose ou cirrhose cardiaque du foie.

• La stase hépatique se répercute rétrogradément sur le système porte et la rate.

e. Stase Pulmonaire

• Causes : insuffisance cardiaque gauche.

• Mécanisme : augmentation rétrograde de la pression sanguine dans l'oreillette gauche, les veines et capillaires pulmonaires, entraînant une hypertension artérielle pulmonaire.

• Conséquences : extravasation d'eau et d'électrolytes des capillaires alvéolaires.

  • Stase pulmonaire aiguë et œdème pulmonaire aigu :

    • Apparaît dans l'insuffisance aiguë du cœur gauche (infarctus aigu du myocarde).

    • Transsudation de l'eau sanguine dans l'interstice puis dans les espaces alvéolaires.

    • Transsudat (œdème pulmonaire) abondant, occupant l'espace aérien → dyspnée sévère ("se suffoque à cause de ses propres sécrétions").

  • Stase pulmonaire chronique :

    • Étiologie : maladies cardiaques chroniques gauches (sténose mitrale, sténose aortique).

    • Macroscopie/Microscopie : poumon augmenté de volume, plus lourd, dense, violacé ; à la section, écoulement de liquide violacé.

    • Évolution : hypoxie chronique du poumon → "induration brune du poumon".

    • Microscopie : transsudat réduit, hémosidérine (couleur brune), fibrose des septums alvéolaires (consistance ferme).

• Conséquences de la stase pulmonaire chronique :

  • Diminution de la diffusion des gaz respiratoires due à la fibrose septale → insuffisance respiratoire.

  • Insuffisance cardiaque globale ou "cœur pulmonaire chronique" (hypertension artérielle pulmonaire) → affecte le cœur droit.

f. Hypostase

Accumulation de sang veineux dans les veines et capillaires des régions déclives due à la pesanteur.

• Causes : insuffisance cardiaque.

• Manifestations :

  • Chez les personnes ambulatoires : œdème cyanotique des membres inférieurs.

  • Chez les personnes alitées : dans les régions sacrées, paravertébrales, etc.

3. Hyperémie Active (Artérielle)

Augmentation de l'apport sanguin artériel, secondaire à une dilatation des artérioles ou des capillaires.

a. Mécanisme

Actif, par des facteurs neurogènes ou des substances vasoactives (ex. histamine).

b. Formes

• Physiologique :

  • Paroi utérine et glande mammaire (prémenstruel).

  • Muscle squelettique (effort physique).

  • Circulation splanchnique (digestion).

  • "Érythème de pudeur" (émotions).

  • Bouffées de chaleur (ménopause).

• Pathologique :

  • Généralisée :

    • Hyperémie en cas d'hypoxie, augmentant le débit cardiaque (maladies cardio-pulmonaires).

    • Augmentation de l'activité métabolique (hyperthyroïdie, fièvre).

  • Localisée : facteurs physiques (chaleur, irradiation), chimiques (acides, bases), mécaniques (dermographisme), biologiques (bactéries), thérapeutiques.

c. Macroscopie

Les signes de Gallien ou de Celsius :

• La zone est rouge, contenant du sang oxygéné.

• À la pression, la couleur disparaît et réapparaît après cessation.

• La zone est plus chaude, tuméfiée (léger œdème), douloureuse et pulsatile.

C. Hémorragies

Écoulement du sang en dehors des vaisseaux pendant la vie.

1. Origine du Sang

• Artérielle : rouge vif, en jets rythmés par les contractions cardiaques.

• Veineuse : violacée, en flux lent et continu.

• Capillaire : ponctuelle, diffuse (pouvant être extrêmement abondante).

• Cardiaque : rupture de la paroi cardiaque (ex. après un infarctus).

2. Mécanismes

• Rupture de la paroi vasculaire ("per rhexin") : plaies, fractures.

• Érosion de la paroi vasculaire ("per diabrosin") : ulcère gastroduodénal.

• Diapédèse ("per diapédèse") : sortie active des hématies et leucocytes à travers la paroi vasculaire dans des lésions mineures, anomalies des thrombocytes, défauts de coagulation.

3. Classification selon la Topographie

• Externes : à la surface du corps.

• Extériorisées : le sang apparaît à l'intérieur du corps mais s'extériorise à la surface via un conduit :

  • Épistaxis : hémorragie nasale.

  • Hémoptysie : hémorragie pulmonaire, éliminée par la toux.

  • Hématémèse : vomissements de sang noir (digéré dans l'estomac).

  • Méléna : selles noires (sang digéré du tube digestif supérieur).

  • Rectorragie : selles recouvertes de sang frais, non digéré.

  • Hématurie : via l'urine.

  • Ménorragie : règles prolongées.

  • Métrorragie : saignements entre les règles.

  • Otorragie : de l'oreille.

  • Gingivo-stomatorragie : des gencives, de la cavité buccale.

• Internes :

  • Au niveau des interstices (hématies infiltrent ou déchirent l'interstice) :

    • Pétéchies : 1-2 mm.

    • Purpura : > 3 mm (sauf purpura cérébral, ponctuel).

    • Ecchymose : grande tache violacée, aux contours irréguliers.

    • Formes particulières : "monocle et binocle" (binocle en cas de fracture de la base du crâne).

  • Hématomes : collections de sang circonscrites, comprimant les tissus de voisinage.

  • Dans les cavités préformées (séreuses) :

    • Hémopéricarde : suite à une rupture cardiaque après un infarctus → "tamponnade cardiaque" (le cœur ne peut plus se dilater pendant la diastole → insuffisance cardiaque aiguë et décès). Le sang coagule rapidement.

    • Hémothorax : dans la cavité thoracique.

    • Hémarthrose : cavité articulaire.

    • Hématocèle : vaginale testiculaire.

4. Évolution d'un Foyer Hémorragique

• Le sang est réabsorbé après dégradation en fer et globine (la globine se transforme en verdoglobine, puis biliverdine).

• La couleur du foyer passe de violacé à verdâtre, puis jaunâtre, avant de retrouver la couleur initiale.

• Dans les grands foyers, le sang n'est pas entièrement réabsorbé ; la guérison se fait par remaniements conjonctifs (cicatrisation).

  • Nodule sidérocalcaire : nodule conjonctif imprégné de sels de fer (hémosidérine) et de calcium.

  • Hématome encapsulé : le sang non entièrement dégradé est entouré d'un tissu conjonctif fibreux (capsule) et se dégrade très lentement en liquide jaunâtre.

5. Conséquences de l'Hémorragie

• Anémie chronique, ferriprive, hypochrome : dans des hémorragies petites et répétitives, occultes.

• Choc hypovolémique : hémorragie brutale, en grandes quantités.

• Effets compressifs : hématomes sous-duraux.

• Rupture d'un organe : rate, foie.

• Signes de foyer : hématome cérébral.

• Particuliers : aveuglement (hémorragie rétinienne).

D. Thrombose

Coagulation du sang dans le vaisseau pendant la vie, résultant en un agrégat de sang dans la lumière vasculaire (thrombus).

1. Étiologie : La Triade de Virchow

Les facteurs favorisants de la thrombose :

1. Modification de la paroi cardio-vasculaire (lésions endothéliales) :

   • Infarctus myocardique, endocardite, interventions chirurgicales cardiaques.

   • Plaques d'athérosclérose, hypertension artérielle, artérites, invasion néoplasique de la paroi vasculaire.

2. Modification du flux sanguin :

   • Diminution de la vitesse de circulation : insuffisance cardiaque, syndromes d'hyperviscosité sanguine (polycytémies, macroglobulinémies), anévrismes, varices, sténose mitrale, infarctus du myocarde, chambres cardiaques dilatées.

   • Turbulence sanguine : anévrismes, plaques d'athérosclérose, bifurcations artérielles, zone d'infarctus.

3. Modification de la composition du sang (hypercoagulabilité) : non détaillée dans le texte fournis.

2. Pathogenèse : Séquences de Constitution d'un Thrombus

• Adhésion des thrombocytes à la paroi vasculaire.

• Agrégation des thrombocytes entre eux.

• Apparition de la fibrine suite à la transformation du fibrinogène sanguin (soluble) en fibrine (insoluble) par l'activité de la thrombine.

3. Composition Microscopique

• Réseau de fibrine, adhérent à la paroi vasculaire, piégeant activement les thrombocytes et passivement les leucocytes et les hématies.

• La fibrine est une substance rouge, homogène ou filamenteuse.

• La couleur dépend des composants :

  • Fibrine, thrombocytes, leucocytes : blanche.

  • Hématies : rouge.

4. Caractères Macroscopiques et Classification des Thrombus

• Thrombus blancs (pariétaux ou d'agrégation) :

  • Se constituent dans un flux sanguin rapide (artères, valvules cardiaques).

  • Strictement constitués de fibrine et thrombocytes (blancs).

  • Croissance lente, fermes, secs, friables, très adhérents à la paroi et rétractés vers elle, grisâtres, surface rugueuse.

• Thrombus rouges (par coagulation) :

  • Se constituent dans un flux sanguin plus lent, permettant le piégeage d'éléments passifs (veines).

  • Constitués de thrombocytes, fibrine, leucocytes, hématies.

  • Ressemblent à un caillot sanguin, plus mous, gélatineux, rouge foncé, surface plus lisse.

  • Attachés à la paroi veineuse mais non rétractés.

• Thrombus mixtes :

  • Se constituent dans un flux sanguin lent, habituellement veineux.

  • Comportent trois régions : "tête" (blanche, adhérente), "corps" (flotte, bandes blanches et rouges), "queue" (rouge, comme un caillot).

• Classification selon l'occlusion :

  • Thrombus pariétaux ou muraux : adhèrent à la paroi sans oblitérer le vaisseau.

  • Thrombus occlusifs ou oblitérants : adhèrent à la paroi et oblitèrent complètement la lumière vasculaire.

5. Diagnostic Différentiel Thrombus vs. Caillot Post-Mortem

6. Évolution du Thrombus

• Autolyse (thrombolyse) : dissolution par des enzymes (ex. fibrinolyse). Les petits thrombus peuvent être entièrement dissous, les grands partiellement.

• Organisation conjonctive (cicatrisation) : le thrombus est remplacé par du tissu de granulation, puis par du tissu conjonctif fibreux cicatriciel oblitérant la lumière.

  • Tissu de granulation : infiltrat inflammatoire, néo-capillaires, fibroblastes/fibrocytes migrant dans le thrombus.

  • Tissu conjonctif cicatriciel : fibrocytes et fibres conjonctives après disparition de l'infiltrat inflammatoire et des néo-capillaires.

• Reperméabilisation ("tunnélisation") : après autolyse complète ou partielle, rétraction du thrombus organisé, ou dilatation des néo-capillaires formant de larges lumières vasculaires, restaurant partiellement la circulation.

• Ramollissement aseptique : dans les thrombus riches en polynucléaires neutrophiles, libération d'enzymes de dissolution liquéfiant le thrombus.

• Ramollissement septique (surinfecté) : bactéries pyogènes transforment le thrombus en pus, le fragmentent, désintègrent. Les fragments mobilisés (emboles septiques) entraînent septicémie et septicopyémie.

• Imprégnation calcaire :

  • Thrombus veineux → phlébolites.

  • Thrombus valvulaires cardiaques → remaniement fibrocalcaire des valvules (sténose, insuffisance fonctionnelle).

• Mobilisation (thrombo-embolie) : fragments de thrombus se détachant et circulant dans le sang. Souvent associés à des thrombophlébites (inflammations des parois veineuses).

7. Localisations Fréquentes des Thrombus

• Thrombose cardiaque : thrombus adhérents à l'endocarde.

  • Murale : oreillette gauche (sténose mitrale, fibrillation atriale), suite à un infarctus myocardique.

  • Valvulaire : ventricule gauche (endocardites valvulaires infectieuses ou rhumatismales).

• Thrombose artérielle : dans l'athérosclérose, anévrismes, artérites.

  • Grandes artères : thrombus pariétaux.

  • Artères de taille moyenne et petite : thrombus occlusifs.

• Thrombose veineuse :

  • Veines profondes des membres inférieurs (jambe, fémorales, iliaques) : thrombophlébites profondes, surtout chez les personnes alitées.

  • Veines pelviennes : après accouchements, avortements, chirurgie utérine ou abdominale.

  • Veine porte : "pile thrombose / pile phlébite" dans les inflammations intestinales.

  • Sinus caverneux et sinus longitudinal supérieur de la dure-mère : inflammations des veines affluentes (thrombus septiques) ou déshydratation sévère chez le nourrisson (thrombus aseptiques).

E. Embolie

Transport d'un corps étranger (embole) par le sang.

1. Modes de Passage des Emboles

• Embolie directe : les emboles suivent la direction normale du flux sanguin.

  • Emboles veineux : arrivent au cœur droit (oreillette, ventricule) via les veines caves, puis par l'artère pulmonaire aux poumons → embolie pulmonaire.

  • Emboles artériels : se déplacent vers les organes afférents aux artères → infarctus (reins, cerveau, rate, rarement myocarde).

• Embolie paradoxale : un embole veineux de la grande circulation obstrue paradoxalement une artère de la grande circulation.

  • Emboles de très petite taille et plastiques traversant les capillaires pulmonaires et atteignant le cœur gauche (gouttes de graisse, air).

  • Emboles passant par des communications inter-atriales ou inter-ventriculaires.

  • Embolies traversant les anastomoses artério-veineuses (shunts).

• Embolie rétrograde : à contre-courant.

  • Emboles de grande taille remontant la veine cave inférieure vers le cœur droit, mais pouvant changer de direction au niveau du diaphragme suite à une contraction brusque (toux, effort abdominal). L'embole peut alors atteindre une veine rénale, iliaque.

  • Emboles tumoraux métastatiques : les métastases du cancer prostatique peuvent atteindre les corps vertébraux via les plexus veineux paravertébraux (circulation rétrograde).

2. Types d'Emboles

• Embolie thrombotique (thrombo-embolie) :

  • Veineuse : la plus fréquente, à partir des veines profondes des membres inférieurs ou des plexus veineux péri-prostatiques/utérins vers les poumons.

    • Très grands thrombus : roulent dans le cœur et atteignent la bifurcation de l'artère pulmonaire → décès.

    • Thrombus moyens : obstruent une branche de l'artère pulmonaire → infarctus pulmonaire.

    • Petits thrombus : douleur thoracique + hémoptysie sans infarctus (grâce à la double circulation pulmonaire).

    • Petits thrombus répétés : multiples petits infarctus → fibrose pulmonaire significative et cœur pulmonaire chronique.

  • Artérielle : origine fréquente dans l'oreillette gauche (sténose mitrale) ou des plaques d'athérosclérose, valvules cardiaques. Les thrombus migrent vers différents organes → infarctus.

• Embolie septique : thrombus septiques (contenant des germes microbiens) migrent et disséminent l'infection (infarctus septiques). Proviennent d'endocardites infectieuses ou de thrombophlébites septiques.

• Embolie graisseuse : syndrome d'embolie graisseuse (hémorragies, thrombocytopénie, dyspnée, confusion mentale, décès). Bulles de graisse intravasculaires, y compris cérébrales.

  • Fréquent après fractures des os longs (col du fémur).

  • Lésions traumatiques importantes du tissu adipeux ou du foie gras (dystrophie graisseuse alcoolique).

  • Pancréatite aiguë nécrosante-hémorragique.

• Embolie gazeuse : significative à > 40 cm³ d'air dans le sang. Le sang devient spumeux, se comportant comme un solide, empêchant la circulation cardiaque → décès.

  • Plaies du cou (veines jugulaires ouvertes aspirant l'air).

  • Accouchements (petites veines péri-utérines ouvertes).

  • Plaies thoraciques ou abdominales sectionnant de grandes veines.

  • Maladie de décompression (chez les scaphandriers) : azote dissous dans le sang se retransformant en gaz lors d'une remontée rapide. Forme aiguë (douleurs articulaires, décès), chronique (nécrose de la moelle osseuse fémorale). Nécessite une décompression contrôlée.

• Embolie avec liquide amniotique : liquide amniotique dans les veines péri-utérines → veine cave inférieure → poumons → décès maternel. Autopsie : cellules épithéliales desquamées et lanugo dans les capillaires alvéolaires de la mère.

• Embolie athéromateuse/de cholestérol : rupture d'une plaque d'athérosclérose (poussée d'hypertension, spasme artériel) → contenu visqueux riche en cholestérol dans le flux sanguin.

• Embolie tumorale : cellules tumorales malignes dans le flux sanguin embolisent dans d'autres organes → métastases.

F. Infarctus

Zone de nécrose d'un tissu produite par un mécanisme ischémique (obstruction artérielle).

1. Macroscopie

• Initialement, la zone d'infarctus est rouge (afflux sanguin par collatérales non obstruées ou reflux veineux).

• Ultérieurement, l'infarctus devient blanc (anémique) ou rouge (hémorragique).

2. Classification Anatomo-Clinique

a. Infarctus Blanc (Anémique)

• Apparaît dans les organes avec une circulation de type terminal, peu de collatérales, et de consistance ferme (cœur, reins, rate).

• Macroscopie (après 24 heures) :

  • Couleur pâle, blanchâtre.

  • Forme conique en 3D, triangulaire sur la tranche (sauf myocarde : "carte de géographie"), avec la pointe vers le hile de l'organe (artère obstruée) et la base vers la séreuse.

  • Bordure rouge hyperhémiée tout autour.

  • La séreuse adjacente réagit par un exsudat fibrineux.

• Microscopie :

  • Nécrose de coagulation (coagulation de protéines libérées par les cellules nécrosées).

  • Évolution : infiltration inflammatoire (polynucléaires neutrophiles et macrophages) nettoyant la zone, puis pénétration par néo-capillaires et fibroblastes transformant en tissu de granulation, puis en tissu conjonctif fibreux cicatriciel.

• Forme particulière : infarctus cérébral (ramollissement cérébral).

  • Absence de protéines suffisantes, prédominance lipidique (myéline).

  • Nécrose de liquéfaction (ramollissement) → pseudo-kyste à contenu liquide clair, citrin (jaunâtre).

  • Causes : thrombose des branches principales de l'artère carotide interne et du système vertébro-basilaire (athérosclérose), embolie de l'artère cérébrale moyenne (thrombus, lipides).

b. Infarctus Rouge (Hémorragique)

• Apparaît dans les organes avec une double circulation (poumon) ou de larges anastomoses (intestin), et de texture lâche.

• Infarctus pulmonaire :

  • Thromboembolies pulmonaires de taille moyenne.

  • Fréquent dans les lobes inférieurs, souvent multiples.

  • Macroscopie : forme conique en 3D, triangulaire sur la tranche, pointe vers le hile, base vers la plèvre (légèrement bombée).

  • La plèvre réagit par un exsudat fibrineux (faisant le frottement pleural).

  • Consistance légèrement élevée, couleur rouge violacée (zone remplie de sang).

  • Microscopie : nécrose de coagulation hémorragique. Le sang provient des vaisseaux non obstrués (artère bronchique) mais altérés.

• Infarctus intestinal :

  • Plus fréquent dans l'intestin grêle, rare au côlon.

  • Cause : obstruction par thrombose (athérosclérose) d'une branche des artères mésentériques, plus rarement thrombo-embolie.

  • Macroscopie : segment intestinal aux limites mal définies, rouge vif (hémorragie importante).

  • Contenu hémorragique dans la lumière intestinale.

  • Muqueuse intestinale : érosions et ulcérations (portes d'entrée pour germes saprophytes) → gangrène intestinale.

  • Péritoine : exsudat fibrineux, pétéchies et ecchymoses.

  • Microscopie : nécrose de coagulation sur toute l'épaisseur de la paroi intestinale, associée à des remaniements hémorragiques importants.

G. Œdème

Augmentation de la quantité de liquide interstitiel (ou extravasculaire).

1. Pathogenèse

Déséquilibre entre les facteurs retenant l'eau et les électrolytes dans le vaisseau et ceux les rejetant.

2. Types de Liquide Extravasé

• Inflammatoire : liquide appelé exsudat.

  • Concentration élevée de protéines (> 4 g%).

  • Ressemble au plasma, contient parfois du fibrinogène qui coagule légèrement.

• Non inflammatoire : liquide appelé transsudat.

  • Contenu de protéines < 3 g%.

3. Classification selon l'Extension

• Localisé : manifeste dans un seul territoire.

• Généralisé : manifeste partout (tégument, viscères) ; forme extrême : anasarque.

  • Anasarque : œdème généralisé du tégument, des viscères, des cavités préformées séreuses (hydropisie).

  • Hydropisie : liquide d'œdème dans les cavités séreuses :

    • Hydrothorax : cavité pleurale.

    • Hydropéricarde : cavité péricardique.

    • Ascite : cavité péritonéale.

    • Hydarthrose : cavité articulaire.

    • Hydrocèle : vaginale testiculaire.

4. Formes Cliniques d'Œdème

• Type inflammatoire aigu : ex. folliculite (signes de Celsius, "tumor" dû à l'œdème).

• D'hypersensibilité : ex. urticaire, œdème angioneurotique (cutané, digestif/diarrhée, laryngé/asphyxie).

• Par obstruction veineuse : stase.

a. Œdème Cardiaque

• Apparaît à cause de l'insuffisance du cœur droit.

• Localisation : dans les parties déclives (dépend de la gravitation).

  • Personnes ambulatoires : membres inférieurs (cheville, jambe), signe du godet (dépression persistante après pression digitale sur le tibia). Plus prononcé le soir.

  • Personnes alitées : dos, fesses.

• Couleur du tégument : cyanotique, bleu (stase veineuse).

b. Œdème Rénal

• Apparaît dans le syndrome néphrotique ou néphrétique.

  • Syndrome néphrotique : perte importante de protéines urinaires → diminution de la pression colloïde osmotique sanguine → sortie d'eau et d'électrolytes. Œdèmes très prononcés, parfois massifs, généralisés, intéressant les séreuses (anasarque).

  • Syndrome néphrétique : œdème moins prononcé, associé à une hématurie. Prédominant dans les tissus lâches (sous-cutané du visage, mains, organes génitaux externes). Œdème blanc, apparaît le matin et disparaît le soir (fonction rénale plus efficace le jour).

c. Œdème Hépatique

• Dans la cirrhose hépatique.

• Intéresse les membres inférieurs et la cavité péritonéale (ascite).

d. Œdème Nutritionnel

• Peut s'ajouter à une cachexie (perte de poids importante).

• Résulte de maladies consomptives (cancer, tuberculose) ou de syndromes de malnutrition, maldigestion, malabsorption.

5. Manifestations Morphologiques de l'Œdème

L'œdème se manifeste dans tous les tissus, les organes les plus affectés étant :

• Tissu cellulaire sous-cutané : peau détendue, pâle ou cyanotique et froide (si sur fond de stase), avec signe du godet.

• Œdème pulmonaire : accumulation de liquide dans les espaces alvéolaires (à la place de l'air).

  • Causes : infarctus du myocarde du ventricule gauche (œdème pulmonaire hémodynamique : pression sanguine rétrograde du VG inefficace vers les veines et capillaires pulmonaires → transsudation) ; "syndrome de détresse respiratoire de l'adulte" (poumon de choc : augmentation lésionnelle directe de la perméabilité des capillaires alvéolaires).

  • Macroscopie : poumon globuleux, sous-crépitant. À la coupe : écoulement violacé abondant (sang non oxygéné) + liquide spumeux rose (transsudat + bulles d'air).

  • Clinique : dyspnée, toux avec expectoration spumeuse, insuffisance respiratoire.

• Œdème cérébral :

  • Prémisse : crâne espace fixe, expansion → hypertension intracrânienne. Absence de tissu conjonctif interstitiel et lymphatique → drainage difficile.

  • Macroscopie : cerveau plus lourd, circonvolutions aplaties et élargies, sillons étroits. Substance grise élargie, substance blanche brillante, gélatineuse, élargie (ventricules étroits).

  • Conséquence : expansion vers le foramen occipital → "engagement des amygdales du cervelet" → compression du bulbe rachidien (centres vitaux cardiorespiratoires) → décès.

  • Étiopathogénie :

    • Œdème cérébral vasogénique : augmentation de la perméabilité vasculaire des capillaires cérébraux (barrière hémato-encéphalique) dans traumatismes, inflammations (encéphalites), tumeurs, autour d'hémorragies, ramollissements ou abcès cérébraux.

    • Œdème cérébral cytotoxique : ischémies cérébrales, substances toxiques.

    • Œdème cérébral "interstitiel" : substance cérébrale autour des ventricules dans l'hydrocéphalie (accumulation de LCR par troubles de son flux).

• Œdème des cavités préformées (séreuses) :

  • Hydrothorax : insuffisance cardiaque, syndrome de Meigs.

  • Hydropéricarde : insuffisance cardiaque.

  • Ascite : insuffisance cardiaque, cirrhose hépatique.

H. Lymphoedème

Accumulation de lymphe dans le tissu interstitiel.

1. Pathogenèse

• Normalement, une petite quantité de protéines échappe aux capillaires et est drainée par les capillaires lymphatiques.

• Obstruction lymphatique → accumulation de protéines dans l'espace interstitiel.

• Ces protéines provoquent une prolifération de tissu fibreux, transformant la zone en un tissu ferme, dur, tuméfié, sans godet.

2. Causes

• Absence congénitale des canaux lymphatiques.

• Obstruction des canaux et nodules lymphatiques de drainage par des cellules métastatiques (ex. canaux mammaires par emboles tumoraux d'un cancer du sein → lymphe s'accumule rétrogradement dans la glande mammaire → "peau d'orange").

• Exérèse des nodules lymphatiques régionaux de drainage (ex. curage axillaire pour cancer du sein → accumulation de lymphe dans le membre supérieur homolatéral → "bras gros chirurgical", avec risque d'angiosarcome).

• Irradiation des canaux et nodules lymphatiques.

• Filariose (parasitose, Wuchereria Bancrofti) : nématode inoculé par piqûre d'insecte (maladie tropicale). Atteint les nodules lymphatiques inguinaux → œdème lymphatique massif dans la région génitale et le membre inférieur homolatéral → "éléphantiasis" (membre énorme, blanc, ferme, dur, sans godet à cause de la fibrose ; peau sèche, épiderme hyperkératosique et dépourvu de poils).

I. Chylorrhée

Écoulement de la lymphe en dehors des vaisseaux lymphatiques.

1. Macroscopie

La lymphe a un aspect blanc, crémeux.

2. Formes Cliniques

• Chylothorax : écoulement de la lymphe du canal thoracique dans la cavité pleurale.

  • Cause : rupture traumatique du canal thoracique, obstruction du canal thoracique par des tumeurs du médiastin, nodules lymphatiques augmentés de volume.

• Chylopéricarde : tumeurs du médiastin.

• Ascite chyleuse.

II. Troubles du Métabolisme Cellulaire et Lésions et Adaptations Cellulaires

A. Généralités

• Causes des lésions cellulaires multiples : génétiques, immunes, endocrines, physiques, chimiques (hypoxie), infectieuses, nutritionnelles.

• Pathogenèse : les agents agissent sur des systèmes cellulaires vulnérables (appareil génétique, membrane cellulaire et cytosquelette, synthèse des protéines, respiration cellulaire).

• Réponses cellulaires :

  • Adaptatives : métaboliques et structurelles.

  • Lésionnelles : réversibles (sous-létales) et irréversibles (létales = mort cellulaire).

1. Réponses Adaptatives Métaboliques

• Dénutrition : mobilisation des graisses des dépôts.

• Hypocalcémie : mobilisation du calcium osseux (ramollissement des os sans modification structurelle).

2. Réponses Adaptatives Structurelles

• Hypertrophie (augmentation de la taille cellulaire) et hyperplasie (augmentation du nombre cellulaire) : dues à l'augmentation de l'activité cellulaire.

• Atrophie (diminution de la taille/nombre cellulaire) et involution (diminution principale du nombre cellulaire) : secondaires à une diminution de l'activité cellulaire.

• Métaplasie (passage d'un état de différenciation cellulaire à un autre) : adaptation particulière, secondaire aux modifications des conditions de vie cellulaire (ex. tabac).

3. Capacité de Prolifération Cellulaire

• Cellules labiles : prolifèrent toute la vie pour remplacer les cellules détruites physiologiquement (ex. cellules souches de l'épithélium pavimenteux, du collet des glandes gastro-intestinales).

• Cellules stables : se divisent seulement dans des conditions anormales (ex. tissu conjonctif cicatriciel, osseux, cartilagineux, hépatique).

• Cellules permanentes : ne se divisent qu'exceptionnellement (ex. tissu nerveux, musculaire squelettique et cardiaque).

B. Hypertrophie

Augmentation en taille et en poids d'un organe par augmentation du volume et de la fonction de ses cellules (intéresse les cellules de type permanent).

1. Classification

• Hypertrophie physiologique :

  • Myomètre utérin pendant la grossesse (fibres musculaires augmentent 10x en longueur, 5x en épaisseur sous stimulation hormonale - œstrogènes, progestérone).

• Hypertrophie adaptative :

  • Muscles squelettiques (efforts physiques prolongés).

  • Muscle cardiaque :

    • Ventricule gauche (VG) concentrique : muscle s'épaissit, chambre ventriculaire diminue (hypertension artérielle).

    • VG excentrique : muscle s'épaissit, chambre se dilate (sténose + insuffisance aortique, augmentant pression et volume sanguin).

    • Évolution : décompensation de l'hypertrophie → hypoxie relative → atrophie des fibres musculaires + fibrose (cardiosclérose) → myocarde s'amincit, chambre se dilate → insuffisance cardiaque.

  • Muscles lisses (uretères, vessie urinaire, gastro-intestinaux) : obstruction du flux dans un canal → hypertrophie du muscle sus-jacent pour surmonter l'obstacle (segment proximal).

    • "Vessie de combat" (hypertrophie vésicale liée à l'hypertrophie prostatique).

    • Muscle gastrique hypertrophié dans la sténose pylorique.

    • Média des artères musculaires hypertrophiée dans l'hypertension artérielle.

C. Hyperplasie

Augmentation en volume et en poids d'un organe par augmentation du nombre des cellules (intéresse uniquement les cellules labiles et stables).

1. Classification

• Physiologique :

  • Muqueuse endométriale (phase proliférative du cycle menstruel).

  • Glande mammaire (puberté).

• Adaptative :

  • Foie (nodules de régénération dans une cirrhose).

  • Peau, gencives (pression augmentée).

  • Tissu hématopoïétique et lymphoïde (infections).

• Pathologique :

  • Hyperplasie des glandes endocrines.

    • Maladie de Basedow (hyperplasie thyroïdienne après stimulation immune).

  • Hyperplasie des organes cibles des glandes endocrines : endomètre, prostate, glande mammaire (hyperplasie nodulaire de la prostate).

D. Atrophie

Diminution en taille et en poids d'un organe par diminution en taille et/ou en nombre de ses cellules.

1. Classification Étiologique

• Atrophie physiologique (Involution) :

  • Embryogenèse (formation d'organes).

  • Nourrisson (involution du canal artériel).

  • Enfance (involution du thymus).

  • Vieillesse/sénilité (involution de tous les organes et tissus).

• Atrophie pathologique :

  • D'inactivité : ex. plâtre → ostéoporose.

  • Ischémique : athérosclérose → obstruction incomplète → hypoxie → diminution de taille et fibrose (scléro-atrophie). Ex. athérosclérose de l'artère rénale → scléro-atrophie rénale → "rein petit et hypoxique".

  • De compression :

    • Hydronéphrose : obstruction urinaire → accumulation rétrograde d'urine dans le bassinet et calices → compression du parenchyme rénal, qui s'atrophie (épaisseur 1-2 mm).

    • Hydrocéphalie : obstruction du LCR → accumulation dans les ventricules → compression du parenchyme cérébral, qui s'amincit.

  • De malnutrition : cachexie.

  • Neurogène : paralysie après section médullaire, poliomyélite.

  • Endocrine : syndrome de Sheehan (cachexie endocrinienne post-partum par infarctus hypophysaire).

  • Maladies auto-immunes.

2. Macroscopie

Organe de plus petite taille (atrophique), plus ferme (fibrose associée fréquente), de couleur brune ("atrophie brune", due à l'accumulation de lipofuscine, granules brunes intra-cytoplasmiques).

3. Diagnostic Différentiel

• Hypoplasie : taille plus petite de l'organe dès la naissance.

• Sclérose : fibrose qui peut réduire la taille de l'organe (par rétraction du tissu fibreux) ; déforme l'organe (ex. cirrhose hépatique).

E. Métaplasie

Changement de la différenciation d'une lignée cellulaire vers une autre lignée cellulaire de la même catégorie (épithéliale ou mésenchymateuse) ; les deux lignées sont normales, mais la seconde apparaît dans une localisation inhabituelle.

• Métaplasie dans des tissus épithéliaux :

  • Métaplasie pavimenteuse des bronches : remplacement de l'épithélium respiratoire normal (pseudostratifié cylindrique cilié) par un épithélium pavimenteux. Liée au tabac, explique la nature pavimenteuse des carcinomes bronchopulmonaires.

  • Métaplasie intestinale gastrique : sur fond de gastrite chronique atrophique, explique les carcinomes gastriques de type intestinal.

  • Métaplasie gastrique ou intestinale dans l'œsophage (normalement pavimenteux) : "œsophage de Barrett" (ou endobrachyœsophage), sur fond de reflux gastro-œsophagien.

• Métaplasie dans des tissus mésenchymateux :

  • Métaplasie osseuse : dans les plaques athérosclérotiques (aorte), cicatrices anciennes, pachypleurite, foyers tuberculeux, muscles remaniés (myosite ossifiante).

F. Lésions Cellulaires Réversibles

La lésion cellulaire peut entraîner la mort cellulaire (directement ou via des événements réversibles modifiant le métabolisme cellulaire), par intoxication cellulaire à l'eau (intumescence hydropique) ou à la graisse (stéatose).

1. Intumescence Hydropique (Dystrophie Hydropique)

• Atteint des organes internes : foie, reins, cœur.

• Macroscopie : organes augmentés de volume et de poids, turgescents et pâles. À la coupe, aspect trouble, ressemblant à de la viande bouillie.

• Ex. foie atteint d'hépatite virale épidémique (virus hépatique A).

2. Stéatose (Dystrophie Graisseuse)

Atteint les organes impliqués ou dépendants du métabolisme lipidique : foie, cœur, reins.

a. Stéatose Hépatique

• Définition : le foie présente normalement de petites quantités de lipides ; dans une stéatose, les hépatocytes sont chargés de très grandes quantités de triglycérides neutres.

• Causes : alcool (toxique hépatique), stase hépatique, toxiques, diabète, obésité.

• Macroscopie : foie augmenté en volume et taille (1,5-3,5 kg), jaune, consistance molle. À la coupe, gouttelettes graisseuses sur le couteau.

• Microscopie : accumulation de graisse dans les hépatocytes sous forme de petites vacuoles (microvésiculaires) pouvant confluer en grandes vacuoles (macro-vésiculaires).

• Évolution : stéatose hépatique alcoolique = première étape de la "maladie alcoolique du foie". Réversible au début, mais peut évoluer vers nécrose hépatocytaire (hépatite alcoolique), fibrose, et cirrhose hépatique alcoolique.

• Stéatose microvésiculaire généralisée (foie, cœur, reins) : accumulation de vacuoles graisseuses qui ne confluent pas, plus dangereuse, pouvant entraîner le décès. Trouble métabolique grave pouvant apparaître pendant la grossesse, traitement à la tétracycline, syndrome de Reye.

b. Infiltration Graisseuse

• Tissu adipeux infiltre des territoires normalement dépourvus de tissu adipeux (souvent associé à l'atrophie).

• Ex. muscles squelettiques souvent remplacés par tissu adipeux (masquant l'atrophie).

• Moelle osseuse et thymus remplacés par tissu adipeux pendant la puberté.

• Infiltration graisseuse du pancréas (extrêmement fréquente chez les obèses).

G. Lésions Cellulaires Irréversibles (Mort Cellulaire)

État où la cellule modifie sa structure et ne peut plus accomplir sa fonction.

1. Apoptose

• Définition : mort cellulaire déclenchée et effectuée par un mécanisme génétiquement déterminé ("suicide" cellulaire). La cellule morte disparaît sans provoquer de modification secondaire.

• Rôle : éliminer les cellules inadéquates pour préserver l'intégrité du génome cellulaire.

• Physiologique : organogenèse (séparation des doigts, disparition du canal artériel) ; base du mécanisme d'involution (atrophie physiologique) ; renouvellement des tissus (cellules labiles).

• Pathologique : induite par hormones, voie immunologique (mécanisme antiviral/HIV, rejet de greffe, anti-tumoral).

2. Nécrose

• Définition : mort cellulaire accidentelle et ensemble des modifications secondaires observées si le patient survit un certain temps.

• Mécanisme : digestion enzymatique de la cellule et dénaturation des protéines.

3. Types de Nécrose Cellulaire

• Nécrose de coagulation :

  • Apparaît dans les infarctus blancs et rouges, ou sous l'action d'acides, toxines.

  • Réalisée par dénaturation et coagulation des protéines cellulaires (ressemblant au blanc d'œuf bouilli).

  • Macroscopie : tissu nécrosé opaque et pâle.

  • Microscopie : tissu perd les noyaux, devient acellulaire, amorphe, acidophile (éosinophile) et granulaire ; nettoyé par cellules inflammatoires (polynucléaires neutrophiles, macrophages). Remplacé par tissu de granulation puis fibreux cicatriciel (fibrose).

  • Libération de molécules spécifiques dans le sang (marqueurs de nécrose) :

    • Fibre myocardique nécrotique : créatine kinase, lactate déshydrogénase.

    • Hépatocyte : transaminases GOT et GPT.

    • Muscle strié squelettique : créatine kinase musculaire squelettique.

    • Pancréas : amylase.

• Nécrose de liquéfaction :

  • Ramollissement cérébral : grande quantité de lipides (myéline), manque de protéines.

  • Inflammations pyogènes (staphylocoque, streptocoque) : enzymes bactériennes et des polynucléaires neutrophiles liquéfient les tissus en pus.

  • Soude caustique : ingérée accidentellement → liquéfaction lente de la muqueuse œsogastrique → perforations (médiastinite, péritonite purulente).

• Nécrose caséeuse :

  • Blanche, molle, ressemblant au fromage de vache (caséum).

  • Apparaît exclusivement dans la tuberculose.

  • Nécrose gangréneuse (gangrène) : type particulier de nécrose (notion chirurgicale) se différenciant par localisation, étiologie, aspect et signification clinique. Substrat initial : nécrose de coagulation ou humide.

    • Gangrène sèche : nécrose de coagulation ischémique, généralement aux extrémités (membres inférieurs), produisant la momification des tissus par oxydation et dessèchement à l'air.

      • Causes : maladies vasculaires occlusives lentes ou brutales (artériopathie chronique oblitérante des membres inférieurs, thrombo-embolie).

      • Macroscopie : début au gros orteil (momification), s'étend en amont jusqu'à une région vascularisée, avec limite nette de démarcation (pouvant devenir ligne d'auto-amputation). Région froide, sans pulsations, peau sillonnée, noire, momifiée.

    • Gangrène humide : sur ischémie (nécrose de coagulation) + inflammation (souvent infectieuse) ; ou transformation d'une gangrène sèche surinfectée.

      • Ex. infarctus intestinal en gangrène intestinale, appendicite aiguë gangréneuse, cholécystite aiguë gangréneuse, gangrène pulmonaire, noma (cavité buccale), gangrène scrotale de Fournier.

      • Macroscopie : tissu nécrotique décomposé par bactéries. Région grisâtre, noirâtre, dégage une mauvaise odeur (indoles, scatoles des germes de putréfaction). S'étend rapidement sans limite nette.

      • Traitement : amputation au-dessus de la première articulation saine.

    • Gangrène gazeuse : évolution extrêmement rapide vers le décès.

      • Étiopathogenèse : plaies profondes contaminées par corps étrangers (anaérobiose) et surinfectées par germes anaérobies (Clostridium perfringens). Les germes sécrètent des enzymes :

        • Lécithinase : détruit membranes cellulaires → nécrose.

        • Hyaluronidase et collagénase : détruisent matrice intercellulaire et collagène → extension rapide de l'infection.

        • Enzymes de fermentation : produisent CO2 → bulles de gaz.

      • Macroscopie : région tuméfiée, rouge, douloureuse. Crépitations sous-cutanées (bulles de gaz). À la section : exsudat séreux et sanguinolent malodorant. Muscles bleus-noirâtres. Extension très rapide.

      • Détermine choc toxicoseptique et décès. Traitement : élimination de l'anaérobiose, antibiothérapie, stimulation immunitaire.

  H. Dépôts Pathologiques (Inclusions)

  Dépôts intracellulaires ou extracellulaires de substances telles que le fer, la bilirubine, le calcium, la mélanine, le cholestérol et d'autres lipides complexes, le glycogène et diverses protéines (amyloïde).

  1. Hémosidérose (Dépôts de Fer)

  Dépôts intracellulaires ou extracellulaires de fer. Surcharge pathologique en fer entraînant :

  • Dépôts de fer localisés (hémosidérose).

  • Dépôts de fer généralisés (hémochromatose).

  a. Hémosidérose Localisée

  Hémosidérine se dépose en petites quantités dans les macrophages d'un territoire et parfois dans la substance intercellulaire. Ex. hématomes, poumon de stase, infarctus hémorragiques, tumeurs malignes (secondairement à des hémorragies).

  b. Hémosidérose Généralisée (Hémochromatose)

  Hémosidérine se dépose en grandes quantités dans tous les tissus, les macrophages et les cellules parenchymateuses.

  • Hémochromatose secondaire : à d'autres affections (alcoolisme, régime riche en fer, médicaments en excès, anémies hémolytiques, transfusions sanguines répétées). Dépôts d'hémosidérine dans les macrophages de multiples organes, sans troubles majeurs.

  • Hémochromatose primaire ("diabète bronzé") : défaut génétique du métabolisme du fer (mutation génétique humaine la plus courante), transmis par les femmes. Le fer se dépose principalement dans les cellules parenchymateuses, entraînant leur cytolyse (toxicité du fer).

  • Organes affectés (graves affections, insuffisance d'organe) : "cirrhose hépatique micronodulaire", insuffisance pancréatique enzymatique, diabète, peau "bronzée", muqueuses (buccale) brun-grisâtre métallique, insuffisance myocardique, arthrite, aménorrhée/stérilité.

  2. Calcifications Pathologiques (Dépôts de Calcium)

  Dépôts de calcium dans des conditions pathologiques, dans les tissus et les sécrétions de différents organes.

  a. Formes Anatomo-Cliniques

  • Calcification dystrophique : apparaît avec des taux normaux de calcémie. Le calcium se dépose dans des tissus anormaux dystrophiques (dégénérés ou nécrosés).

  • Calcification métastatique : apparaît en cas d'hypercalcémie (hyperparathyroïdisme). Le calcium se dépose dans tous les tissus normaux par un processus appelé "halistérèse".

  b. Formes Macroscopiques

  • Dépôts diffus : néphrocalcinose (tissus rénaux normaux en cas d'hypercalcémie), anciens hématomes (nodules sidéro-calcaires), plaques d'athérosclérose calcifiées ("aorte en coquille d'œuf"), valves cardiaques après endocardite, nécrose de caséification tuberculeuse, pachypleurite calcifiante, péricardite calcifiante ("panzer hertz"), nécrose graisseuse.

  • Dépôts sous forme de granules dans les tissus mous (durcissement) : corps psammomateux (tumeurs).

  • Dépôts dans les cavités ou canaux excréteurs sous forme de calculs (pierres) à base de calcium (sable, calculs dans la vésicule biliaire, calices, bassinet, vessie urinaire, canaux pancréatiques ou salivaires).

  3. Calculose (Lithiase)

  Formation de masses de matériel précipité provenant d'une sécrétion, déposées dans un canal excréteur (peut être constituée de n'importe quelle substance précipitée, y compris le calcium).

  a. Pathogenèse (Formation des Calculs)

  • Augmentation de la concentration d'une substance dans une sécrétion → précipitation en cristalloïdes (noyaux de précipitation secondaire).

  • Apparition de noyaux de précipitation d'une autre nature (microbes, cellules desquamées, fibrine, corps étrangers) → favorisent la précipitation secondaire de substances normales.

  • Stase de la sécrétion (toute cause) → favorise l'absorption d'eau et hyperconcentration secondaire. Ceci peut créer un cercle vicieux : la stase favorise la surinfection et la formation de noyaux de précipitation, et le calcul ainsi formé favorise l'obstruction et la stase.

  b. Lithiase Biliaire

  • 10-15% de la population. Dans la vésicule biliaire (rarement canaux excréteurs intrahépatiques ou extrahépatiques).

  • Composition biochimique des calculs :

    • Calculs de cholestérol : dans la vésicule biliaire, en cas d'hypercholestérolémie, obésité, hyperœstrogénie.

      • Macroscopie : multiples, volumineux, arrondis, jaune pâle, surface dure et granulaire. Sur la surface de section, aspect radiaire. Radiotransparents mais visibles à l'échographie.

    • Calculs biliaires pigmentés de bilirubinate de calcium : dans la vésicule (parfois canaux hépatiques), en cas d'hémolyse, infections vésiculaires.

      • Macroscopie : multiples (parfois très nombreux), petits (mm à 1 cm), bruns-noirâtres (pigments biliaires), facettés. Visibles à l'échographie, radio-opaques (calcium).

  • Complications : les petits calculs mobilisés dans le canal cystique (cholécystite) ou le canal cholédoque (ictère obstructif/mécanique/verdien).

  c. Lithiase Urinaire

  • Plus fréquente dans le pelvis rénal (rarement vessie urinaire).

  • Classification biochimique :

    • Calculs d'oxalate de calcium : > 75% des calculs, durs, brun foncé.

    • Calculs de phosphate ammoniaco-magnésiens : mous, parfois friables, peuvent remplir le pelvis et les calices (calcul coralliforme). Apparaissent dans les infections urinaires à Proteus.

    • Calculs d'urates : associés à une hyper uricémie (goutte).

  • Effets des calculs :

    • Colique rénale : douleurs intenses irradiant de la loge lombaire vers la région inguinale (mobilisation des calculs dans l'uretère).

    • Stase urinaire dans le bassinet et calice = hydronéphrose.

    • Hématurie.

    • Infection urinaire.

  d. Lithiase Salivaire (Sialolithiase)

  Calculs palpables au niveau des canaux excrétoires des glandes salivaires (ex. glandes sous-mandibulaires ou linguales plus fréquemment).

  4. Pigmentations Pathologiques (Mélanine)

  Au niveau de l'épiderme (épithélium pavimenteux pluristratifié), 1 mélanocyte pour 10 cellules basales. Rarement sur les muqueuses pavimenteuses.

  a. Synthèse de la Mélanine

  DOPA → tyrosine → mélanine. La transformation de la tyrosine en mélanine se fait sous l'action de la tyrosinase.

  b. Hypomélanoses

  • Congénitales :

    • Albinisme oculo-cutané : transmission génétique, absence totale ou insuffisance fonctionnelle de la tyrosinase et donc de la mélanine.

      • Macroscopie : peau laiteuse, cheveux blancs, pupilles rouges (rétine dépigmentée, capillaires rétiniens visibles). Photophobie. Risque de cancer cutané (manque de protection mélanique).

  • Acquises : dues à un défaut de synthèse de la mélanine.

    • Vitiligo : sur les faces externes des extrémités, péri-orificiel.

      • Macroscopie : dépigmentation localisée, contour irrégulier, mélanocytes détruits par anticorps anti-mélanocytes. Associé à d'autres maladies auto-immunes (diabète insulinodépendant, maladie d'Addison auto-immune).

    • Post-inflammatoire : agents chimiques, biologiques ayant détruit localement les mélanocytes.

  c. Hypermélanoses

  • Diffuse :

    • Maladie d'Addison : insuffisance corticosurrénalienne. L'absence de cortisol sérique stimule l'hypophyse qui sécrète l'ACTH, qui stimule la sécrétion de cortisol, et ayant les mêmes précurseurs que la mélanotropine (MSH), cela stimule aussi la synthèse de mélanine.

      • Macroscopie : hyperpigmentation cutanée et muqueuse (brun-rougeâtre).

  • Circonscrites :

    • Éphélides (taches de rousseur) : nombre normal de mélanocytes, mais hyperfonctionnels, surcharge en mélanine.

    • Taches "café au lait" : si multiples, neurofibromatose de von Recklinghausen (maladie génétique avec neurofibromes périphériques, taches "café au lait", neuromes des nerfs acoustiques et nodules pigmentaires de l'iris).

    • Chloasma de la grossesse ou mélasma : hyperpigmentation faciale, ligne blanche abdominale, organes génitaux externes de la femme enceinte.

    • Naevi pigmentés (grains de beauté) : prolifération bénigne de mélanocytes.

  5. Kératoses Pathologiques (Troubles de la Kératine)

  Trouble métabolique dans la production de la kératine par l'épithélium malpighien (épidermoïde, pluristratifié pavimenteux, squameux).

  a. Épithélium Malpighien

  • Épiderme.

  • Muqueuses de type squameux : cavité buccale, voies nasales, pharynx, larynx, œsophage, anus, vagin, exocol, conduit auditif externe.

  • Muqueuses avec métaplasie squameuse : trachéobronchique, larynx, vésicule biliaire, côlon, canaux pancréatiques, salivaires, vessie, région rectosigmoïde, zone de transition exocol-endocol utérin.

  b. Lésions Microscopiques de la Kératine

  • Kératose : apparition de kératine sur l'épithélium de type malpighien non kératinisé (ex. certaines zones de l'épithélium buccal, larynx, œsophage).

  • Hyperkératose : couche de kératine exceptionnellement épaisse (production excessive ou manque de desquamation). Ex. cal et cors. Microscopie : accumulation de lamelles éosinophiles, anucléées.

  • Orthokératose : kératine normale, sans noyaux. Ex. cal (hyperorthokératose).

  • Parakératose : kératinocytes ou noyaux présents dans la couche de kératine (accélération de la kératinisation). Ex. hyperparakératose (nombreuses maladies dermatologiques comme le psoriasis).

  • Dyskératose : kératine apparaît à des endroits autres que la surface de l'épithélium squameux (kératinisation prématurée de cellules individuelles dans les couches épineuses, basale).

    • Bénigne : molluscum contagiosum (maladie virale de la peau).

    • Prénéoplasique : dysplasie malpighienne, carcinome in situ.

    • Maligne : carcinome invasif à cellules squameuses (îlots épithéliens envahissant le tissu sous-jacent).

  c. Lésions Macroscopiques Cutanées et Muqueuses

  • Leucoplasie (leucoplakie) : plaques blanches sur la surface des muqueuses pavimenteuses (orale, anale, vaginale). Microscopie : kératose bénigne à dyskératose maligne. La kératine est macroscopiquement blanche.

    • Formes macroscopiques : plan, verruqueuse, papilles digitiformes. 25% sont des cancers.

    • Chevelue (villeuse) : surinfection par virus d'Epstein Barr sur HIV.

  • Lésions spécifiques des couches épidermiques/épithéliales :

    • Couche basale :

      • Hyperplasie : augmentation du nombre de cellules, mitoses (ex. kératose séborrhéique).

      • Liquéfaction : cellules basales gonflées et claires, rupture cellulaire, clivage entre couche basale et derme.

    • Couche épineuse :

      • Acanthose : épaississement par augmentation du nombre de cellules.

      • Atrophie : réduction de l'épaisseur.

      • Acantholyse : dissociation et nécrose cellulaire par destruction des desmosomes.

      • Dégénérescence claire : cellules épineuses gonflées, cytoplasme clair.

      • Spongiose : œdème intercellulaire (pouvant dissocier les cellules et former des vésicules).

    • Couche granulaire : lichénification (hyperplasie).

    • Couche de kératine (voir ci-dessus).

  d. Lésions Élémentaires Cutanées

  • Macule : tache circonscrite, de couleur, taille et forme variables (blanche - vitiligo, rouge - érythème, violette - purpura, brun - éphélides).

  • Papule : zone circonscrite, légèrement saillante, taille et forme variables, profil variable (plan, conique, dépression centrale).

  • Nodule : papule plus large (0,5-2 cm), ronde, ovale, généralement profonde (derme, tissu sous-cutané). Ex. nodule rhumatoïde, nodule de goutte, nodule d'Aschoff (fièvre rhumatismale).

  • Vésicule (phlyctène, ampoule, cloque) : lésion cavitaire néoformée, élevée, petite (<0,5 cm), liquide clair, séreux, sérosanguinolent, unique ou multiple, intraépidermique ou dermo-épidermique. Ex. herpès, varicelle, eczéma.

  • Bulle : grandes vésicules (0,5-10 cm). Ex. pemphigoïde bulleuse, épidermolyse bulleuse.

  • Pustule : vésicule contenant du pus.

  • Squame : lamelles de kératine se détachant (poussière blanche) due à une kératinisation imparfaite (parakératose). Ex. psoriasis.

  • Croûte : séchage du sérum, du sang ou du pus sur l'épiderme, contenant aussi cellules inflammatoires et épithéliales squameuses.

  • Lichénification : épaississement de la peau avec exagération du quadrillage (irritation chronique).

  • Fissure : lésion linéaire, plis cutanés ou périorificiels (commissure buccale, anale, plantes, interdigitaux).

  • Excoriation (érosion pour les muqueuses) : perte de couches superficielles de l'épiderme (régions dénudées, grattage). Sans saignement, guérit par régénération sans cicatrices.

  • Ulcération ou ulcère : perte de substance plus profonde (dermique), bords lisses ou irréguliers, contour rond, ovale, irrégulier, couverte parfois de sang, pus, à la périphérie bourgeons charnus rouges (tissu de granulation). Ex. ulcère variqueux.

  6. Dépôts de Cholestérol et autres Lipides Complexes

  Le cholestérol est normalement utilisé pour la synthèse des membranes cellulaires. Dans certaines conditions pathologiques, il peut se déposer :

  • Intracellulairement : dans les macrophages, qui se transforment en cellules xanthomateuses.

  • Extracellulairement : sous forme de cristaux de cholestérol.

  Les deux peuvent être rencontrés dans des tissus en inflammation chronique, ayant un aspect jaunâtre. Ex. plaques d'athérosclérose, zones de nécrose graisseuse, inflammations chroniques xanthomateuses (pyélonéphrite xanthomateuse, cholécystite xanthomateuse), ramollissement cérébral.

  • Cholestérolose : dépôts de cellules xanthomateuses dans la muqueuse de la vésicule biliaire, prenant un aspect de "vésicule fraise" (points jaunâtres sur fond rouge).

  • Xanthélasma : dépôts jaunâtres sur les paupières des personnes âgées, contenant des cellules xanthomateuses dermiques.

  7. Dépôts de Mucus

  Le mucus fait partie des mucopolysaccharides, sécrété par des cellules épithéliales spécialisées (épithélium pseudostratifié cylindrique cilié, épithélium cylindrique du tube digestif, glandes salivaires, muqueuses gastro-intestinales ou trachéobronchiques). Macroscopiquement : sécrétion blanchâtre, transparente, visqueuse.

  a. Conditions Pathologiques

  • Sécrétions excessives :

    • Inflammations des muqueuses : rhinites et pharyngites (virales), gastrite catarrhale, asthme bronchique.

  • Accumulations de mucus dans les cavités :

    • Mucocèle de la vésicule biliaire (après métaplasie intestinale de la muqueuse vésiculaire et obstruction du canal cystique).

    • Mucocèle appendiculaire (appendice obstrué accumulant du mucus, hyperplasie caliciforme sécrétante, tumeurs appendiculaires sécrétantes).

  • Accumulation de mucus dans les interstices :

    • Mucocèle de la lèvre inférieure : sécrétion de mucus d'une glande salivaire mineure buccale, rétention dans le canal excréteur, puis élimination dans l'interstice après traumatisme mineur.

  • Accumulations tumorales :

    • Cystadénomes ou cystadénocarcinomes ovariens mucineux.

    • Cancers de type mucineux du tube digestif.

  b. Complications

  Si les formations cavitaires ou tumorales se percent dans la cavité péritonéale, le mucus s'élimine, résultant en un "pseudo myxome péritonéal".

  8. Amylose (Dépôts de Protéines Amyloïdes)

  Substances endogènes protéiques de composition chimique modifiée qui peuvent se déposer dans l'espace extracellulaire de certains organes, particulièrement sur les membranes basales.

  a. Anatomie Pathologique

  • Macroscopie : la substance est révélée par le Lugol (brun, comme l'amylose) → appelée "amyloïde" (qui ressemble à l'amylose).

  • Microscopie :

    • HE : substance éosinophile, amorphe, dépourvue de cellules.

    • Rouge Congo : substance rouge.

    • Lumière polarisée : "dichroïsme vert" (spécifique de l'amyloïde).

  • Microscopie électronique : composées de fibrilles, non ramifiées, de 10 nm de diamètre.

  b. Pathogenèse

  Composées de protéines ou peptides dont la structure secondaire est riche en feuillets β plissés (structure stable, difficile à solubiliser). Une protéine peut "devenir amyloïde" lorsque sa conformation est altérée, s'enrichissant en structures β-plissées (ex. hormones, fragments d'immunoglobulines, protéines inflammatoires).

  c. Classification

  • Amyloïdoses généralisées : dépôts dans le foie, rein, cœur, rate, muscle.

    • Causes :

      • Processus inflammatoire chronique (polyarthrite rhumatoïde) → protéine AA (amyloïde associée), d'origine hépatique, sécrétée en excès.

      • Processus tumoraux impliquant des lymphocytes B → hypersécrétion de chaînes légères d'immunoglobulines (ou fragments).

  • Amyloïdoses localisées : dépôts présents dans un seul organe.

    • Amylose de la maladie d'Alzheimer : dépôts amyloïdes dans le cortex cérébral et les vaisseaux arachnoïdiens/cérébraux (peptide Aβ).

    • Amylose des prions (maladie de Creutzfeldt-Jakob) : "plaques" amyloïdes (dépôts sphériques) de PrP dans le tissu nerveux.

    • Amyloïdoses endocriniennes : dans la thyroïde (cancer médullaire, peptide dérivé de la calcitonine).

    • Amylose nerveuse : dépôts de transthyrétine dans le nerf (neuropathies héréditaires).

    • Amylose du vieillissement : dépôts de transthyrétine, principalement dans le cœur.

  III. Inflammations

  Altérations cellulaires et moléculaires visant à éliminer un agent pathogène de l'organisme.

  A. Classification

  • Inflammation aiguë : courte durée (minutes, heures, jours), modèle exsudatif (congestion + exsudat de liquides, protéines, cellules inflammatoires dans la matrice extracellulaire).

  • Inflammation chronique : durée plus longue (semaines, mois, années), modèle prolifératif (prolifération de tissu de granulation ou fibreux) ; la congestion diminue ou disparaît.

  B. Étiologie des Inflammations Aiguës

  • Facteurs mécaniques : contusions, coupures, piqûres.

  • Facteurs physiques : chaleur, UV, radiations ionisantes.

  • Facteurs chimiques : acides, bases, médicaments.

  • Tissus nécrotiques : post-infarctus (deviennent non-soi).

  • Agents biologiques : bactéries, virus, champignons.

  • Réactions d'hypersensibilité, maladies auto-immunes.

  C. Pathogenèse de l'Inflammation Aiguë

  • Les agents inflammatoires produisent des lésions tissulaires locales (ex. enzymes bactériennes, action directe d'acides).

  • Les lésions tissulaires libèrent des médiateurs chimiques qui déclenchent l'inflammation : activation des médiateurs vasoactifs (kinines, histamine, prostaglandines), activation du complément (attire neutrophiles et macrophages), activation de la thrombine/fibrinogène et plasmine.

  • Leurs effets :

    1. Vasodilatation et exsudation d'éléments sanguins :

       • Dilatation des petits vaisseaux (congestion autour de l'infarctus).

       • Augmentation de la perméabilité vasculaire : œdème inflammatoire (tuméfaction), extravasation de fibrine.

    2. Chimiotactisme cellulaire : attire cellules sanguines et locales (polynucléaires neutrophiles dans infections bactériennes aiguës et nécroses ; lymphocytes dans infections virales aiguës et chroniques, bactériennes chroniques ; macrophages dans inflammations chroniques ; éosinophiles dans maladies parasitaires et allergiques ; fibroblastes en réparation dans chroniques). Recrutement des leucocytes : émargination, adhésion à la paroi, diapédèse, migration.

    3. Activation des leucocytes, nécrose/apoptose et phagocytose :

       • Nécrose : par enzymes des polynucléaires neutrophiles.

       • Apoptose : induite par les lymphocytes.

       • Phagocytose : reconnaissance, ingestion et digestion de particules étrangères (polynucléaires neutrophiles = "microphagocytes" ; macrophages = phagocytent grandes particules).

    4. Prolifération des cellules tissulaires locales.

    5. Douleur : stimulation des récepteurs nerveux.

    6. Fièvre : due au "facteur de nécrose tumorale".

  D. Signes Cliniques Classiques

  Les signes de Celse : rougeur, chaleur, tuméfaction, douleur et impuissance fonctionnelle.

  E. Classification des Inflammations Aiguës (selon prédominance)

  • Inflammations aiguës exsudatives : Séreuses, Fibrineuses, Purulentes.

  • Inflammations aiguës altératives.

  • Inflammations aiguës prolifératives (aiguës).

  1. Inflammations Aiguës Altératives

  Prédominance des lésions tissulaires, processus exsudatifs et prolifératifs mineurs.

  • Myocardite altérative : dystrophie graisseuse et nécrose des fibres myocardiques (toxine diphtérique).

  • Hépatite aiguë épidémique : dystrophie hydropique et nécrose hépatocytaire (virus hépatite A).

  2. Inflammations Aiguës Prolifératives

  Lésions prolifératives prédominantes (par exemple, virales).

  • Verrues : inflammation tégumentaire (virus papilloma humain), prolifération excessive de l'épithélium squameux en projections exophytiques papillaires.

  3. Inflammations Aiguës Exsudatives

  Prédominance des phénomènes exsudatifs.

  a. Inflammations Séreuses

  Exsudat constitué principalement d'eau, d'électrolytes et peu de protéines et cellules.

  • Étiologie : réactions d'hypersensibilité, agents infectieux, facteurs physico-chimiques.

  • Localisations fréquentes :

    • Peau et muqueuses :

      • Urticaire : papules prurigineuses (stimuli immuns ou non).

      • Dermatites vésiculeuses ou bulleuses : varicelle, herpès, brûlures, pemphigus, œdème angioneurotique. Vésicule intra-épidermique ou dermo-épidermique.

      • Évolution : ruptures des vésicules, formation de croûtes jaunâtres (séreuses) ou rougeâtres (fibrino-hémorragiques) sur la peau, ou ulcérations (aphtes) couvertes de fibrine (blanchâtre) sur les muqueuses. Parfois surinfection en pustules.

    • Muqueuses avec production de mucus (catarrhe) :

      • Inflammation dite catarrhale, tractus respiratoire (rhinites, trachéobronchites), gastro-intestinal (gastrite catarrhale). Exsudat séreux intra-muqueux, puis séreux dans la lumière (clair, citrin = cathare séreux). Ex. rhinite virale séreuse.

      • Transformation en exsudat séro-muqueux : courant, par irritation des glandes muqueuses. Clair, visqueux, blanc-jaunâtre. Ex. rhinite virale séro-muqueuse.

      • Transformation en cathare muco-purulent : par surinfection bactérienne (infections virales portes d'entrée). Exsudat visqueux, jaunâtre, grisâtre, verdâtre. Ex. rhinite muco-purulente.

    • Séreuses :

      • Pleurésie séreuse, péricardite séreuse, péritonite séreuse.

      • Causes : infections virales, tuberculose, rhumatisme articulaire aigu.

      • Effets compressifs (pulmonaire, cardiaque).

    • Tissu interstitiel d'organes parenchymateux :

      • Hépatites, néphrites, encéphalites, alvéolites séreuses.

      • Causes : infections virales, choc.

  • Évolution :

    • Disparition de l'exsudat (résolution).

    • Sur les muqueuses : transformation en cathare muqueux ou muco-purulent.

    • Vésicules : croûte jaunâtre (séreuse) ou rougeâtre (fibrino-hémorragique) sur la peau, aphtes sur les muqueuses.

  b. Inflammations Fibrineuses

  Implication vasculaire plus importante, permettant l'extravasation de grandes molécules protéiques comme le fibrinogène, qui coagule en fibrine et s'organise en réseau.

  • Étiologie : post-infarctus, infections bactériennes ou virales, urémie, rhumatisme articulaire aigu.

  • Apparaissent uniquement dans les organes comportant une lumière ou des espaces où la fibrine peut extravaser.

  • Localisations fréquentes :

    • Séreuses :

      • Pleurésie fibrineuse : infarctus pulmonaire, pneumonie, tuberculose. Macroscopie : pellicule blanche de fibrine sur la surface pleurale. Microscopie : substance rouge homogène couvrant la plèvre. Cause douleur (douleurs thoraciques, frottements pleuraux). Évolution en exsudat séro-fibrineux → disparition douleur et frottements.

      • Péricardite fibrineuse : infarctus du myocarde, urémie, lupus, tuberculose, rhumatisme articulaire aigu. Macroscopie : cœur recouvert de matériel blanchâtre ("cœur poilu" - fibrine se décolle en fils blanchâtres lors de séparation des péricardes). Microscopie : substance rouge homogène couvrant le péricarde. Provoque douleurs et frottements péricardiques.

      • Péritonite fibrineuse : infarctus intestinal, ulcère peptique gastroduodénal, appendice enflammé ("bloc appendiculaire" limitant l'inflammation).

    • Muqueuses (tube digestif, respiratoire) :

      • Pseudomembranes blanc-grisâtres, minces ou épaisses, plus ou moins adhérentes à la muqueuse sous-jacente.

      • En dessous : nécroses importantes de la muqueuse. Si profonde, filaments de fibrine adhèrent directement aux vaisseaux → décollement des pseudomembranes adhérentes provoque des hémorragies.

      • Causes : diphtérie (larynx, fosses nasales, œsophage, estomac → croup diphtérique avec pseudomembrane laryngée, œdème et spasme → asphyxie chez l'enfant) ; dysenterie (pseudomembranes intestinales) ; grippe (parfois pseudomembranes pharyngées, trachéales, bronchiques) ; colite pseudomembraneuse, choc.

    • Organes parenchymateux :

      • Pneumonie et bronchopneumonie : exsudat fibrino-leucocytaire dans les alvéoles (pneumonie) et bronchioles/alvéoles (bronchopneumonie).

  • Évolution :

    • Résolution par fibrinolyse : guérison complète avec ré-épithélisation.

    • Organisation conjonctive : réseau de fibrine trame pour fibroblastes → guérison par cicatrisation ("carnification" du poumon après pneumonie).

    • Coalescence des feuillets séreux (pleural, péricardique ou péritonéal) par brides, symphyses ou synéchies.

  c. Inflammations Purulentes (Suppuratives ou Pyogènes)

  Apparaissent en cas d'infection par bactéries pyogènes (staphylocoque, streptocoque, gonocoque, méningocoque, pneumocoque, Escherichia coli), certains champignons, huile de térébenthine. Ces agents synthétisent des enzymes de liquéfaction, entraînant la nécrose humide ou liquéfaction des tissus infectés et formation de pus.

  • Pus :

    • Macroscopie : liquide crémeux, semi-fluide ou fluide, de couleur variable : blanc-jaunâtre (streptocoque, staphylocoque), grisâtre (E. coli), bleu-grisâtre (Pseudomonas aeruginosa, Proteus, infections nosocomiales).

    • Microscopie : plasma, leucocytes (polynucléaires neutrophiles vivants ou altérés), débris cellulaires (destruction tissulaire par enzymes bactériennes), bactéries pyogènes.

  • Formes clinico-pathologiques : abcès et phlegmon (différentes par agent étiologique et modalité d'extension).

    • Abcès : inflammation purulente localisée, pus et destruction tissulaire bien délimités (abcès récent).

      • Cause : staphylocoque et germes similaires (enzymes de liquéfaction → nécrose humide).

      • Évolution et complications :

        • Fistulisation : augmentation de pression → pus sort le long des plans de clivage (minime résistance) → fistule cutanée. Petit abcès récent guérit par cicatrisation après évacuation.

        • Chronicisation : si le pus n'est pas évacué. Le pus intra-abcès est avasculaire, et les microbes sont inaccessibles aux défenses ou antibiotiques. Autour du pus se forme une couche de fibrine (membrane pyogène) et un tissu de granulation se transformant en capsule conjonctive (abcès chronique). La capsule empêche l'extension mais aussi le passage des antibiotiques. Si fistulisation, la capsule et membrane pyogène restent intactes ; si grand abcès, les parois ne se colmatent pas, le pus se reforme → fistulisation intermittente. Traitement : curetage de la membrane pyogène ou excision chirurgicale complète.

        • Séquestration : inflammation purulente chronique fistulisée où le tissu infecté n'est pas complètement nécrosé, laissant des restes tissulaires (séquestres) flottant dans le pus. Trop grands pour l'orifice fistuleux, les séquestres sont source de récidives (porteurs de germes). Ex. ostéomyélite chronique purulente.

    • Phlegmon : inflammation purulente diffuse, se dispersant rapidement.

      • Étiologie : streptocoque et germes apparentés (moins d'enzymes de liquéfaction, plus d'hyaluronidase et collagénase → destruction de la substance fondamentale et des fibres de collagène → extension rapide).

      • Exsudat purulent différent de l'abcès : plasma, nombreux leucocytes, bactéries, très peu de débris cellulaires.

      • Ex. phlegmon fessier : zone tuméfiée, rouge, mal limitée ; à la coupe, exsudat purulent peu abondant, stries jaunâtres musculaires.

  • Localisations courantes des inflammations purulentes :

    • Peau (staphylocoque) :

      • Folliculite : infection superficielle d'un follicule pileux (bouton).

      • Furoncle : infection profonde d'un follicule.

      • Carboncle : infection très profonde de plusieurs follicules, atteignant les muscles (dos, cou) ; multiples orifices de fistulisation.

      • Hidrosadénite : infection des glandes sudoripares axillaires.

      • Érysipèle : infection streptococcique tégumentaire (visage, extrémités), plaques rouges vives, contour irrégulier, pouvant atteindre l'hypoderme et les muscles.

    • Tissus mous :

      • Cellulite du visage : infections odontogènes (tuméfaction, rougissement).

      • Phlegmon du plancher buccal : infections odontogènes, traumatismes, plaies. Peut entraîner médiastinites par propagation via loges latéro-cervicales.

    • Parois d'organes cavitaires : appendicite, cholécystite phlegmoneuse, cystite purulente.

    • Muqueuses : cathare mucopurulent (exsudat séreux → séromuqueux → mucopurulent, par surinfection bactérienne d'un cathare viral).

    • Cavités préformées (empyème) : pleural, péricardique, péritonéal, méningite purulente.

    • Organes cavitaires : empyème vésiculaire (pus dans la vésicule biliaire).

  • Dissémination des infections purulentes :

    • Bactériémie : passage de bactéries pyogènes dans le sang (extraction dentaire, toilette des ongles). Généralement sans conséquences.

    • Si lésions cardiovasculaires antérieures (malformations, endocardite rhumatismale, prothèses valvulaires, pacemaker), peut provoquer endocardites infectieuses, surinfection de prothèses. Antibiothérapie prophylactique nécessaire avant toute manœuvre chirurgicale.

    • Septicémie : multiplication des germes pyogènes dans le sang. Grave, surtout si systèmes de défense inactivés, lésions cardiovasculaires, toxémie.

    • Septicopyémie : septicémie associée à une atteinte d'autres territoires que la porte d'entrée.

      • Portes d'entrée : pulmonaire, urogénitale (pyélonéphrite aiguë, avortement septique), digestive (appendicite perforée), cathéters veineux, implants.

      • Conséquences : abcès métastatiques (cérébraux, pulmonaires, hépatiques, rénaux, arthrites purulentes) ; infarctus septiques (thrombi surinfectés circulant, provoquant infarctus et surinfection).

      • Atteinte cardiovasculaire : endocardite valvulaire infectieuse, anévrismes "mycosiques" (dilatation sacciforme des parois vasculaires par infection, non mycotique) ; thrombophlébites infectieuses.

  4. Inflammations Hémorragiques

  Sur tout autre type d'inflammation exsudative, ou indépendante.

  • L'hémorragie peut être déclenchée par :

    • Toxines puissantes.

    • Lésions vasculaires directes (virus grippal vasculotrope).

    • Enzymes (détruisant parois vasculaires) : pancréatite aiguë nécrotico-hémorragique.

    • Défauts de coagulation (diathèse hémorragique).

    • Malaria.

    • Réactions d'hypersensibilité.

  5. Inflammations Nécrosantes

  Dans le cadre de leucémies : destruction de la moelle hématogène normale → perte complète de défense contre infections → nécroses tissulaires étendues.

  F. Inflammation Chronique

  Inflammation de longue durée, avec migration de plusieurs types de cellules inflammatoires chroniques (lymphocytes, plasmocytes, éosinophiles, macrophages) et réparatrices (fibroblastes). Les processus aigus (congestion, œdème, cellules aiguës) disparaissent progressivement. Peut évoluer vers la guérison ou présenter des phénomènes d'activité inflammatoire aiguë.

  1. Étiologie

  • Persistance du stimulus ayant déclenché l'inflammation aiguë.

  • Inflammation chronique dès le début. Ex. non suppurative (hépatite alcoolique), suppurative (abcès chronique, ostéomyélite chronique, pyélonéphrite chronique) par présence de corps étrangers, tissus nécrotiques, facteur déclencheur ou favorisant.

  2. Formes

  • "Non spécifique" : infections virales, parasitaires, auto-immunes.

  • "Spécifique" : aspect histologique suggérant une étiologie particulière (ex. inflammations granulomateuses).

  3. Granulome

  Collection de cellules inflammatoires chroniques :

  • Cellules de type particulier, dérivées des macrophages : cellules épithélioïdes, cellules géantes multinucléées de Langhans, cellules géantes à corps étranger, cellules de Mikulicz.

    • Cellules épithélioïdes : macrophages modifiés, se transformant en cellules prédominamment sécrétoires (médiateurs chimiques et enzymes inhibant la multiplication du bacille de Koch). Larges, ovalaires, cytoplasme pâle, noyaux pâles, ovalaires, disposition épithélioïde.

    • Cellules géantes multinucléées : formées par fusion de plusieurs cellules épithélioïdes ou division incomplète.

  • Associées à des lymphocytes, plasmocytes, éosinophiles et fibroblastes.

  a. Causes des Granulomes

  • Immunologiques : tuberculose, lèpre, syphilis, sarcoïdose, bérylliose, zirconium, auto-immunes.

  • Non immunologiques : granulomes à corps étranger (plastique, métallique, talc, amiante, cholestérol, fil de suture).

  4. Tuberculose

  Étiologie : Mycobacterium tuberculosis (bacille de Koch = BK), types hominis, bovis, scrofulaceum.

  a. Voies de Transmission

  • Respiratoire : gouttelettes de Flügge (la plus fréquente).

  • Cutanée, conjonctivale, transplacentaire (plus rares).

  • Digestive : BK bovin (lait de vache infecté, non pasteurisé).

  b. Facteurs Favorisants

  Diabète, alcoolisme, silicose, maladies cardiaques congénitales, SIDA.

  c. Pathogenèse (Réponse au BK)

  • Le BK présente des glycoprotéines et glycolipides de surface empêchant sa destruction par les polynucléaires neutrophiles.

  • Premier contact : réaction transitoire avec polynucléaires inefficaces, le BK prolifère.

  • Macrophages phagocytent le BK mais ne le détruisent pas. Transmettent l'information aux lymphocytes T actifs qui libèrent des médiateurs chimiques, transformant les macrophages en cellules épithélioïdes et géantes de Langhans.

  • Cellules épithélioïdes se regroupent autour du BK, le phagocytent mais ne le détruisent pas. Elles empêchent sa multiplication (effet bactériostatique).

  • Parfois, nécrose des cellules épithélioïdes centrales (effort d'abattre le BK) → nécrose du tissu sous-jacent (nécrose caséeuse).

  • Processus chronique → fibrose à la périphérie du granulome (réparation tissulaire).

  d. Histologie du Granulome Tuberculeux

  Microscopiquement :

  • Nécrose caséeuse centrale.

  • Macrophages transformés en cellules épithélioïdes (disposition palissadique autour de la nécrose) et cellules géantes multinucléées de Langhans.

  • "Couronne" de lymphocytes T.

  • Fibrose périphérique.

  Macroscopiquement : la nécrose caséeuse ressemble au caséum (fromage frais de vache).

  e. Formes Anatomo-Cliniques de Tuberculose

  • Tuberculose primaire (pulmonaire) : infection d'une personne n'ayant jamais eu de contact avec le BK. Cliniquement, "complexe de Ranke ou de Ghon" (triade) :

    • Chancre primaire tuberculeux : petit foyer de tuberculose dans le poumon (souvent droit, inférieur du lobe moyen/supérieur du lobe inférieur), habituellement sous-pleural. Nodule jusqu'à 1,5 cm, dense, blanchâtre (réponse inflammatoire nonspecific → granulomateuse avec nécrose caséeuse).

    • Atteint ensuite les canaux lymphatiques (lymphangite) et ganglions lymphatiques hilaires (lymphadénite).

  • Évolution :

    • Habituellement, arrêt de l'infection par formation de granulomes → fibrose du chancre primaire et des lésions lympho-ganglionnaires. Puis calcification (calcifications hilaires visibles à la radio).

    • Parfois, en cas d'immunité diminuée (complications communes avec la tuberculose secondaire) : pleurésie séreuse/fibrineuse, bronchopneumonie/pneumonie tuberculeuse, tuberculose lympho-ganglionnaire, dissémination hématogène (tuberculose miliaire, tuberculose d'organe).

  • Tuberculose secondaire (pulmonaire) : réinfection par le BK, ou plus fréquemment récidive d'une primaire (réactivation d'anciens foyers par immunosuppression).

    • Tuberculose pulmonaire progressive (clinique) : débute dans le lobe supérieur droit, supraclaviculaire (foyer supraclaviculaire d'Asmann). Granulomes tuberculeux microscopiques → confluents → nodule caséeux macroscopique/radiologique.

    • Parfois, fibrose intense → nodule bien délimité, encapsulé ("tuberculome", jusqu'à 5 cm, seule lésion).

    • Plus souvent, nodules caséeux éliminent leur contenu dans une bronche → cavité appelée caverne.

      • Caverne récente : parois anfractueuses, recouvertes de caséum.

      • Caverne ancienne : caséum peut disparaître. Ré-épithélisation des parois, colonisation par Aspergillus fumigatus (champignon, "toile d'araignée" dans la cavité).

      • Caverne incomplète : nécrose n'a pas détruit certaines travées bronchovasculaires.

    • Anévrisme de Rasmussen : artère du paquet bronchovasculaire dilatée (disparition du support parenchymateux) dans une caverne. Rupture → hémoptysies (parfois fulminantes, fatales). Si artère thrombosée, processus bénéfique.

    • Contenu caséeux expiré peut infecter les voies aériennes supérieures, cavité buccale (éliminé par salive ou avalé → infection digestive).

    • Inspiration → autres bronches → nodules caséeux, fibrose, cavernes ("tuberculose fibro-caséo-cavitaire").

    • Nodules caséeux de dimensions variées (mm à cm), bien délimités (parfois encapsulés) ou au contour flou. Cavernes de taille et forme variables. Fibrose plus ou moins importante. Images macroscopiques et radiologiques très variables.

  f. Complications de la Tuberculose (Communes primaire et secondaire)

  • Pleurésie séreuse ou fibrineuse : adhérences pleurales (brides, symphyses, pachypleurite).

  • Phtisie galopante (rapidement létale) : bronchopneumonie tuberculeuse, pneumonie tuberculeuse.

  • Tuberculose lympho-ganglionnaire : infection dépasse ganglions hilaires → médiastinaux, para-aortiques. BK scrofulaceum peut provoquer lymphadénite tuberculeuse latéro-cervicale.

    • Ganglions lymphatiques latéro-cervicaux caséifiés, peuvent fistuliser au tégument ("scrofulose").

  • Dissémination hématogène : érosion d'une veine pulmonaire → BK (caséum) dans le cœur gauche → aorte → tout l'organisme. Tropisme pour certains tissus (méninges, cerveau, foie, reins, surrénale, fond d'œil, ostéo-articulaire, testicule, épididyme).

    • Tuberculose miliaire généralisée : nodules petits (1-2 mm, "miliaires"), blanchâtres, diffusément dispersés dans tous les tissus.

    • Parfois BK ne survit que dans certains tissus → tuberculose d'organe :

      • Tuberculose ostéo-articulaire (rachis).

      • Méningite tuberculeuse.

      • Surrénalite tuberculeuse → insuffisance surrénalienne (maladie d'Addison).

      • Rénale, génitale.

  5. Syphilis

  Étiologie : Treponema pallidum (spirochète).

  a. Formes de Transmission

  Acquise ou congénitale (transplacentaire).

  b. Syphilis Acquise

  Plusieurs étapes chronologiques :

  • Syphilis primaire :

    • Chancre dur : lésion tégumentaire (3-4 semaines post-infection), génitale ou extra-génitale (doigts, mamelles, lèvres).

    • Macroscopie : nodule unique, ≈ 1 cm, rond, non douloureux, légèrement surélevé, croissance lente. S'ulcère. Fond d'ulcère : sérosité contagieuse contenant agents pathogènes.

    • Évolution : guérison en quelques semaines (avec ou sans traitement), mais l'infection persiste et est transmissible sans traitement.

  • Syphilis secondaire : 2-3 mois après primo-infection. Lésions tégumentaires et muqueuses, lymphadénopathie généralisée, fièvre, myalgies, anémies, iridocyclites.

    • Lésions tégumentaires (syphilides) :

      • Macules rose ("fleur de pêcher"), ou papules marron, multiples, symétriques sur le corps (paumes, plantes, couronne vénérienne sur les cheveux, collier de Vénus au cou).

      • Squames, pustules, vésicules (parfois).

      • Condylomes plans : lésions planes, rose-blanchâtres, 2-3 cm, autour des organes génitaux.

    • Lésions muqueuses : plaques blanches muqueuses avec ulcérations serpigineuses.

  • Syphilis tertiaire : après plusieurs années. Lésions nodulaires (gommes syphilitiques) et lésions infiltratives.

    • Gommes : lésions nodulaires (mm à 15 cm), blanc-grisâtre, caoutchouteuses (similaires à la gomme arabique), encapsulées.

    • Microscopie : lésions granulomateuses similaires à la tuberculose. Nécrose centrale incomplète (nécrose gommeuse).

    • Localisations : peau (nodules fistuliseurs laissant ulcères persistants), os (tibia, vomer), foie (aspect nodulaire, rétractions importantes), organes génitaux.

    • Lésions infiltratives diffuses :

      • Appareil cardiovasculaire : mésaortite syphilitique (anévrisme géant de la crosse aortique, insuffisance valvulaire aortique, insuffisance coronarienne).

      • Tractus gastro-intestinal : estomac à rectum, "linite plastique" syphilitique (estomac rigide, sans péristaltisme).

      • Neurosyphilis : tabès dorsal (atteinte médullaire, paralysie des membres inférieurs), paralysie généralisée (cortex).

  c. Syphilis Congénitale

  Spirochètes traversent le placenta après le 5ème mois :

  • Avortement tardif.

  • Nouveau-né mort ou vivant mais avec malformations incompatibles avec la vie : placenta blanc syphilitique, foie silex, pneumonie blanche syphilitique.

  • Malformations compatibles avec la vie :

    • Lésions précoces : rhinite syphilitique, pemphigus, ragades (ulcérations péribuccales), épiphysites, hépatosplénomégalie, syndrome néphrotique congénital, neurosyphilis congénital.

    • Lésions tardives (adolescence) :

      • Triade d'Hutchinson :

        • Kératite interstitielle → cécité.

        • Otite moyenne → surdité.

        • Dents d'Hutchinson : incisives centrales supérieures en tire-bouchon, marge incisive en étrier de selle ; molaires multinodulaires ("mûres").

      • Périostites syphilitiques : tibia en yatagan.

      • Gommes syphilitiques : perforation du palais dur, effondrement du vomer → nez en selle.

  6. Actinomycose

  Étiologie : bactéries pyogènes, anaérobies strictes à facultatives, saprophytes de la cavité buccale (cryptes amygdaliennes), tube digestif et vagin.

  a. Facteurs Favorisants

  Diabète, immunodépression, néoplasie, corticothérapie, contusion tissulaire (effraction cutanée/muqueuse), mauvaise hygiène bucco-dentaire, association à d'autres germes (Actinobacillus actinomycetemcomitans), stérilet chez les femmes.

  b. Macroscopie

  Aspect de "phlegmon" dur s'étendant lentement, sans respect des barrières anatomiques. Le phlegmon dur présente de multiples abcès profonds qui fistulisent (cavité creuse ou peau). Écoulement avec des grains jaunâtres (colonies d'actinomyces).

  c. Microscopie

  • Colonie bactérienne : grains basophiles avec filaments en "rayon de roues" (positifs au PAS et Grocott, Gram+).

  • Infiltrat inflammatoire polymorphe (neutrophiles), riche en plasmocytes, entouré d'une intense production de collagène.

  d. Formes Cliniques

  • Actinomycose cervico-faciale : foyer bucco-dentaire (mauvaise hygiène, traumatisme). Tuméfaction sous-cutanée indolore, fluctuante (mandibulaire), multiples fistules cutanées. Évolution en masses cervico-faciales pseudo-tumorales.

  • Actinomycose thoracique : inhalation d'actinomyces (cavité oropharyngée). Nombreux abcès pulmonaires → fistules thoraciques.

  • Actinomycose abdominale : complication d'une appendicite. Extension via la veine porte au foie (nombreux abcès). Atteinte pelvienne chez les femmes porteuses de stérilet.

  7. Rhinosclérome

  Inflammation granulomateuse chronique, souvent du nez et du pharynx, causée par Klebsiella rhinoscleromatis.

  • Initial : rhinite banale.

  • Ultérieurement : rhinite atrophique (muqueuse nasale sèche, granulaire).

  • Stade nodulaire : tuméfaction nodulaire ferme, blanc-grisâtre de la muqueuse nasale (pouvant atteindre les bronches) → anosmie, obstruction nasale.

  a. Microscopie

  • Inflammation chronique granulomateuse.

  • Lymphocytes, plasmocytes (avec corps de Russell).

  • Cellules de Mikulicz : grands macrophages au cytoplasme mousseux contenant les bacilles de Klebsiella rhinoscleromatis.

  • Sclérose.

  8. Candidose

  Étiologie : Candida albicans (champignon très répandu).

  a. Facteurs Favorisants

  Traitement antibiotique (déséquilibre de la flore normale, favorisant les champignons), immunodépression (SIDA, immunosuppression médicamenteuse post-transplantation), tumeurs.

  b. Clinique

  • Candidose superficielle : membranes blanches, molles, se détachant facilement. Muqueuse sous-jacente rouge, irritée.

    • Candidose buccale : nouveaux-nés, post-antibiothérapie, SIDA.

    • Candidose vulvo-vaginale : antibiothérapie, grossesse, contraceptifs oraux.

    • Cutané : plaies eczémateuses dans les régions humides (axillaire, interdigitale).

  • Candidose ulcéreuse : après détachement des membranes, ulcérations ("aphtes") sur les muqueuses, très douloureuses.

  • Candidose invasive : en immunodépression sévère. Ressemble à une septicémie à Candida. Multiples micro-abcès (endocardites, méningites).

  9. Toxoplasmose

  Étiologie : Toxoplasma gondii (protozoaire transmis par aliments infestés par fèces de chats).

  a. Pathogenèse

  Ingestion d'oocystes → dissémination sanguine dans de nombreuses régions/tissus de l'organisme.

  b. Chez les Personnes Immunocompétentes

  • Infestation latente et contrôlée par lymphocytes T, mais définitive (toxoplasme persistant dans myocarde, tissu nerveux).

  • Normalement asymptomatique (parfois fièvre, splénomégalie, lymphadénopathie cervicale postérieure).

  • Sans conséquences, sauf chez les femmes enceintes subissant une primo-infection (absence d'anticorps IgG) → avortements spontanés ou malformations congénitales fœtales (hydrocéphalie, épilepsie, calcifications intracrâniennes, affections oculaires).

  c. Chez les Personnes Immunodéprimées

  Foyers nécrotiques multiples (cerveau, myocarde, poumons, yeux) → décès (habituellement en cas de SIDA).

  IV. Tumeurs

  A. Généralités

  • Néoplasie : néoformation de tissu (néoplasme), processus dû à un défaut plus sévère dans le renouvellement tissulaire que la métaplasie ou l'hyperplasie.

  • Néoplasme : masse anormale de tissu dont la croissance est anormale, plus importante et persistant après disparition des stimuli.

  • Tumeur : terme restreint pour désigner les lésions néoplasiques (vient de "tumeur" signifiant tuméfaction).

  • Bénin : comportement ne mettant pas la vie du malade en péril (tumeurs bénignes, HTA bénigne).

  • Malin : comportement mettant la vie en péril (tumeurs malignes, HTA maligne). Les tumeurs malignes menacent par l'invasion locale et les métastases.

  • Cancer : désigne les tumeurs malignes (vient du latin "cancer" = crabe, pour leurs prolongements envahissants).

  • Oncologie : étude et traitement des tumeurs malignes.

  1. Cinétique et Rythme de Croissance

  • Tumeurs bénignes : croissance lente, dépendante de l'apport sanguin, de l'état hormonal. Ex. fibroadénome mammaire (croissance lente, rapide pendant grossesse), léiomyome utérin (croissance lente, arrêt ou diminution post-ménopause).

  • Tumeurs malignes : croissance rapide, parfois imprévisible. Peuvent grossir très vite (décès) ou rester "dormantes" (métastases dormantes après 20 ans).

  2. Comportement des Tumeurs / Rapports avec les Tissus Voisins

  • Tumeurs bénignes : croissance expansive et cohérente.

    • Sans envahissement des tissus adjacents, restent localisées.

    • Bien limitées. Tumeurs superficielles palpables mobiles.

    • Compriment les tissus avoisinants (atrophie de compression). La trame conjonctive du tissu atrophié forme une capsule conjonctive autour de la tumeur, facilitant l'énucléation chirurgicale.

  • Tumeurs malignes :

    • Envahissent et détruisent progressivement les tissus voisins, donnent des métastases.

    • Mal limitées, infiltrantes, avec prolongements ("pieds de crabe"). Tumeurs superficielles palpables fixes, adhérentes.

    • N'ont ni capsule conjonctive, ni plan de clivage chirurgical.

    • Exception : certaines tumeurs malignes expansives (foie, reins) ont une pseudo-capsule, mais celle-ci est infiltrée microscopiquement par cellules tumorales. L'excision chirurgicale doit inclure une marge de sécurité.

  3. Classification Morphologique et Nomenclature

  • Tumeurs d'origine épithéliale : bénignes (suffixe "ome"), malignes (préfixe/suffixe "carcinome").

    • Squameuses (tégument, muqueuses squameuses, métaplasie squameuse) : Papillome squameux (bénin), Carcinome squameux (malin).

    • Urothéliales : Papillome urothélial (bénin), Carcinome urothélial (malin).

    • Glandulaires (endocrines, exocrines), canalaires, hépatocytaires, tubulaires rénales : Adénome (bénin), Adénocarcinome (malin).

  • Tumeurs d'origine mésenchymateuse : bénignes (suffixe "ome"), malignes (suffixe "sarcome").

    • Tissu conjonctif : Fibrome (bénin), Fibrosarcome (malin).

    • Tissu musculaire lisse : Léiomyome (bénin), Léiomyosarcome (malin).

    • Tissu musculaire strié : Rhabdomyome (bénin), Rhabdomyosarcome (malin).

    • Tissu cartilagineux : Chondrome (bénin), Chondrosarcome (malin).

    • Tissu osseux : Ostéome (bénin), Ostéosarcome (malin).

    • Tissu vasculaire : Hémangiome (bénin), Angiosarcome (malin).

  • Tumeurs de type particulier : tissu nerveux périphérique, hématopoïétique, synovial, mésothélial, méningé.

  4. Morphologie Microscopique

  • Toutes les tumeurs ont un parenchyme (cellules tumorales) et un stroma conjonctivo-vasculaire (soutien et nutrition).

  • Parenchyme tumoral : les cellules tumorales ressemblent plus ou moins aux cellules d'origine (degré de différenciation histologique).

    • Les tumeurs bénignes sont les mieux différenciées.

    • Tumeurs malignes : bien (grade 1), moyennement (grade 2), peu (grade 3), indifférenciées (grade 4). Les indifférenciées ne ressemblent plus aux cellules d'origine.

    • Cellules avec atypies nucléaires, hyperchromasie, nombreuses mitoses (parfois atypiques). Perte de l'arrangement normal, perte de la polarité cellulaire, architecture en îlots, placards ou diffuse.

    • Fonction des cellules tumorales :

      • Bénignes : fonction conservée (normale, excès ou diminuée) ou absente.

      • Malignes : fonction conservée, absente, ou aberrante.

      • Ex. Tumeurs glandulaires : mucus (quantités excessives ou aberrantes, rétention intracellulaire → cellules en bague à chaton). Tumeurs endocrines : hormones spécifiques ou non. Tumeurs squameuses : kératine.

      • Tumeurs anaplasiques : sécrétions inattendues. Carcinome bronchopulmonaire : synthèse d'insuline, hormones thyroïdiennes. Nombreuses tumeurs malignes indifférenciées : antigènes fœtaux (antigène carcino-embryonnaire, alpha-fœtoprotéine).

  • Stroma conjonctivo-vasculaire : non tumoral, mais réactif. Assure survie des cellules tumorales (soutien, nutrition via vaisseaux sanguins).

  • Quantité de stroma : réduite (tumeur molle, charnue, grisâtre) ou abondante (tumeur dure, ferme, blanchâtre).

  5. Morphologie Macroscopique

  • Forme :

    • Nodulaire : rondes, ovalaires, polycycliques ; dans un organe parenchymateux, croissance en dôme.

    • Végétante, exophytique : sur les surfaces (tégument, muqueuses). Sessile (placard, base large) ou pédiculée (polype : pied long et grêle, nodulaire à l'extrémité ; papillome : base large, pied moins long, excroissance en touffe). Aspect en chou-fleur, papillaires, dendritiques.

    • Kystique : cavités délimitées par parois conjonctives, revêtement épithélial interne (tumoral), contenu séreux, mucineux, kératine, sébum. Ex. kystadénome/kystadénocarcinome ovarien, kyste dermoïde.

    • Kystico-papillaire : kystes avec projections papillaires ramifiées à l'intérieur. Tumeurs malignes/intermédiaires : papilles peuvent croître à l'extérieur.

    • Infiltrante, squirrheuse : tumeurs malignes infiltrant un tissu/organe, avec stroma conjonctivo-vasculaire abondant (croissance dure). Ex. carcinome squirrheux gastrique ("linite" plastique carcinomateuse : paroi estomac très épaisse, rigide, sans péristaltisme).

    • Ulcérative : greffée sur autres formes (placarde ulcérative, ulcéro-végétante, ulcéro-infiltrative). L'ulcère apparaît par perte de tissu tumoral central (moins nourri).

  • Couleur : varie selon tissu d'origine et bénignité/malignité.

    • Lipome : jaune. Fibrome, léiomyome : blanc ivoire.

    • Carcinome : blanc grisâtre (composante stromale fibreuse).

    • Sarcome : rose pâle (chair de poisson, stroma réduit, nombreux vaisseaux lacunaires).

  • Consistance : molle (sarcomes, certains carcinomes), ferme (carcinomes, ostéomes, chondromes, fibromes).

  • Taille : mm à dizaines de cm.

  • Nombre : souvent uniques. Exceptions : tumeurs multiples dans maladies génétiques (polypose familiale du côlon).

  6. Oncogènes et Gènes Suppresseurs de Tumeurs

  Le cancer est une maladie génétique affectant la prolifération et le renouvellement cellulaire.

  • Proto-oncogènes : gènes normalement impliqués dans la division et prolifération cellulaire. Leur activation (par facteurs exogènes ou endogènes) en oncogènes entraîne une prolifération cellulaire incontrôlée et le cancer. Une seule mutation dominante suffit.

  • Gènes suppresseurs tumoraux : gènes qui inhibent la division des cellules (inutiles ou dangereuses). Leur inactivation (par facteurs exogènes/endogènes) nécessite deux mutations (gène récessif). Une mutation peut être transmise (cas familiaux).

  7. Facteurs Favorisants du Cancer

  • Facteurs endogènes : hormonaux (hyperœstrogénie → cancer endométrial, mammaire).

  • Facteurs exogènes :

    • Radiations :

      • UV → cancer cutané.

      • Radiations ionisantes / rayons X → cancer de la peau, leucémies (radiologues).

      • Après bombes nucléaires → leucémies, lymphomes, cancer de la thyroïde.

      • Mines d'uranium → cancer bronchopulmonaire.

      • Radiothérapie → tumeurs secondaires.

    • Substances chimiques :

      • Cigarette → cancer bronchopulmonaire.

      • Naturelles : aflatoxine (Aspergillus flavus, arachides) → hépatocarcinomes.

      • Conservateurs alimentaires → cancer gastrique.

      • Colorants, teintures à l'aniline → cancer de la vessie.

      • Jaune de margarine, fumée, friture excessive (viande, oignon), réutilisation excessive d'huile → cancer gastrique, colique.

    • Substances minérales : silicium, amiante → cancer bronchopulmonaire.

    • Facteurs biologiques :

      • Bactéries : Helicobacter pylori (muqueuse gastrique) → cancer gastrique, lymphomes gastriques.

      • Virus :

        • HPV 16, 18, 31 (papillomavirus humain) → cancer du col utérin.

        • EBV (Epstein Barr virus) → cancer nasopharyngé, lymphome de Burkitt.

        • HBV, HCV (virus de l'hépatite B, C) → hépatocarcinomes.

  8. Caractéristiques Biologiques des Tumeurs Malignes

  • Chaque type de cellule peut développer une tumeur bénigne ou maligne.

  • La plupart des tumeurs (bénignes ou malignes) sont monoclonales (dérivent d'une seule cellule). Elles deviennent hétérogènes génétiquement par multiplication et acquisition de nouvelles propriétés.

  • Une tumeur maligne présente toujours l'invasion et la métastase. La résistance à la radio-chimiothérapie apparaît quand la plupart des cellules meurent, et seules les plus résistantes et anaplasiques survivent.

  • Le dépistage rapide favorise le traitement.

  9. Métastases

  Phénomène d'apparition d'une nouvelle tumeur, identique à la première, mais localisée à distance.

  a. Voies de Métastase

  • Vaisseaux lymphatiques : voies préférentielles pour les carcinomes (métastases aux nodules lymphatiques régionaux).

  • Vaisseaux sanguins (voie hématogène) : surtout les sarcomes.

  • Trans-cœlomique : les séreuses sont recouvertes d'un "glaçage" cancéreux (carcinomatose péritonéale : cancers gastriques, coliques, pancréatiques, ovariens).

  • LCR (liquide céphalorachidien) : glioblastome multiforme (tumeur cérébrale).

  • Périneurale : paralysies du nerf facial (tumeurs parotides).

  • Implantation directe : par contact direct (lèvre inférieure et supérieure).

  • Par conduit : maladie de Paget mamelonnaire (cancer d'un canal mammaire s'étend le long du canal au tégument mamelonnaire), fragment de cancer laryngé aspiré dans une bronche avec implantation pulmonaire.

  10. Conséquences Cliniques des Tumeurs

  • Locales :

    • Compression des tissus et organes voisins (tumeurs bénignes).

    • Destruction du tissu hôte (tumeurs malignes).

    • Sténose, obstruction (tumeurs malignes).

    • Hémorragies dans la tumeur (tumeurs malignes). Ex. cancer bronchopulmonaire → hémoptysies fatales.

    • Surinfections.

  • Générales (syndromes paranéoplasiques) :

    • Fièvre : médiateur chimique synthétisé et sécrété par les cellules tumorales.

    • Cachexie : manque d'appétit ou médiateur chimique (cachectine - TNF).

    • Hormones sécrétées par les cellules tumorales : carcinome bronchopulmonaire → hyperthyroïdisme, syndrome de Cushing.

    • Phénomènes hématologiques : anémie, hémolyses répétées, thromboses (thrombophlébite migratoire de Trousseau).

    • Modifications osseuses : doigts hippocratiques.

    • Phénomènes musculo-nerveux (démyélinisations).

    • Phénomènes tégumentaires : acanthosis nigricans.

  B. Types de Tumeurs Épithéliales

  1. Papillome

  Tumeur épithéliale bénigne de l'épithélium squameux (épiderme, muqueuse pavimentaire, urothélial, pseudostratifié bronchique, cubique mammaire).

  a. Macroscopie

  Formation tumorale exophytique, végétante, sessile ou pédiculée, surface irrégulière, constituée de nombreuses papilles ramifiées.

  b. Microscopie

  Axes conjonctivo-vasculaires recouverts par un épithélium (squameux, urothélial, cubique) sans atypies.

  c. Localisation

  • Papillomes squameux (liés au HPV) :

    • Tégument.

    • Muqueuses squameuses : cavité buccale, oropharynx, œsophage, canal anal, narines, pénis, vulve, vagin, exocol utérin.

    • Muqueuses en métaplasie squameuse : bronches, vessie, côlon.

  • Papillomes urothéliaux : urothélium le long du tractus urinaire.

  • Papillomes bronchiques (rares), intraductaux mammaires (fréquents).

  d. Formes Particulières

  • Verrues (tégument).

  • Condylomes acuminés (région périnéale, transmission vénérienne).

  • Papillomes plans du col utérin (HPV 16, 18, 31, potentiel de transformation maligne).

  • Papillome du larynx (adulte), papillomatose de l'enfant (multiples, récidivantes, risque de transformation maligne, infection HPV du nouveau-né).

  2. Adénome

  Tumeur bénigne d'épithélium glandulaire.

  a. Localisation

  • Organes parenchymateux glandulaires : glandes endocrines et exocrines (salivaires, pancréatiques, mammaire, prostate, foie, reins).

  • Muqueuses de revêtement d'organes cavitaires : tube digestif, rarement bronches, endomètre, endocol.

  b. Macroscopie

  • Organes parenchymateux : nodule, parfois kyste (thyroïde).

  • Surfaces muqueuses : polype (lésion végétante jusqu'à 3 cm, pédiculée ou sessile, couleur de la muqueuse, molle, unique ou multiple - adénomatose/polypose).

  • Surface ovarienne : kystique ou kystico-papillaire.

  c. Microscopie

  Glandes ressemblant aux normales mais avec certaines atypies, stroma conjonctivo-vasculaire, parfois encapsulées.

  3. Carcinome Squameux (Malpighien, Épidermoïde, Épinocellulaire, Kératinocytaire)

  Tumeur maligne de l'épithélium squameux, apparaissant aux mêmes localisations que le papillome.

  a. Étiologie

  Cigarette, HPV.

  b. Histogenèse

  Altérations successives de l'épithélium squameux, présentant des atypies cytologiques :

  • Lésions pré-invasives :

    • Dysplasie minime (D1) : affecte le 1/3 profond.

    • Dysplasie modérée (D2) : affecte les 2/3 profonds.

    • Dysplasie sévère (D3) : affecte les 3/4 profonds.

    • Carcinome in situ (CIS) : toute l'épaisseur de l'épithélium, mais cellules malignes n'ont pas rompu la membrane basale (non invasif, non métastasant). Aspect de leucoplasie.

  • Lésions invasives (vrais cancers) :

    • Carcinome micro-invasif : < 5 mm d'invasion sous la membrane basale.

    • Carcinome invasif : > 5 mm.

  c. Macroscopie

  Formations tumorales végétantes (chou-fleur), ulcéro-végétantes, ulcéro-infiltratives, squirrheuses.

  d. Microscopie

  Carcinome squameux bien (G1), moyennement (G2), ou peu différencié (G3) histologiquement.

  • G1 : îlots de cellules tumorales ressemblant aux squameuses, avec atypies architecturales, cellulaires et nucléaires réduites, mitoses, kératine au centre des îlots.

  • G3 : nombreuses atypies, mitoses atypiques, kératine réduite.

  • La présence de kératine : signe de bonne différenciation, évolution lente. Réduit l'effet des radiations (la kératine absorpe les radiations).

  • Le manque ou faible quantité de kératine : tumeurs peu différenciées, évolution rapide, plus sensibles à la radiothérapie (radiations agissent sur cellules peu différenciées, anaplasiques en division).

  4. Carcinome Basocellulaire (Basalome)

  Apparaît exclusivement sur le tégument, sous l'action des rayons ultraviolets.

  a. Localisation

  Nez, joues, front, zones exposées au soleil.

  b. Étiologie

  UV, personnes blondes, âgées, exposition prolongée au soleil.

  c. Histogenèse

  Origine au niveau des annexes tégumentaires (probablement follicule pileux).

  d. Macroscopie

  Nodulaire, ulcératif, plaque érythémateuse, superficielle (marges dépassent les limites visibles), imitant une cicatrice (sclérosant), ou un mélanome (pigmenté). Peut se transformer en ulcère volumineux, profond, rongeant (Ulcus rodens), capable de pénétrer jusqu'à la boîte crânienne.

  e. Microscopie

  Îlots, plages de cellules ovalaires, cytoplasme réduit, noyaux hyperchromes, nombreuses mitoses. Cellules périphériques en palissade autour de chaque îlot.

  f. Évolution

  Infiltre toujours les tissus sous-jacents (muscle, os) ou pénètre par les orifices naturels (orbites, narines) mais ne donne jamais de métastases.

  g. Traitement

  Radiothérapie ou excision chirurgicale (définitif).

  5. Carcinome Urothélial (Transitionnel)

  Carcinome de l'épithélium des voies urinaires, des calices et bassinets jusqu'à l'urètre (vessie urinaire le plus souvent).

  6. Adénocarcinome

  Tumeur maligne des épithéliums glandulaires.

  a. Localisation

  Muqueuses glandulaires de revêtement (tractus gastro-intestinal, bronches, endomètre, endocol) ou glandes parenchymateuses (endocrines, exocrines : salivaires, pancréas, mammaire, prostate, foie, reins).

  b. Macroscopie

  Aspect différent selon la localisation :

  • Organes parenchymateux : nodulaire (mal limité, sans capsule, blanchâtre, dur), kystique ou kystico-papillaire.

  • Surfaces : végétant, projeté dans la lumière (exophytique), sessile (chou-fleur, polypoïde, >3 cm).

  • Ulcéro-végétant : ulcération des cancers végétants. L'ulcère malin est grand (>3 cm), avec marges fermes, élevées, anfractueuses. Le cratère est couvert de sang et tissu nécrotique (biopsie de la périphérie).

  • Squirrheux : carcinomes infiltrants diffus, souvent peu différenciés, avec prolifération stromale riche. Paroi de l'organe diffusément épaissie et ferme (estomac, côlon, glande mammaire).

  • Kystique ou kystico-papillaire : cavités uni- ou multiloculaires, bords par un épithélium ; papilles ramifiées projetées vers l'intérieur (parfois aussi à la surface = signe de malignité). Ex. kystadénocarcinomes papillifères de l'ovaire.

  • Colloïde ou mucineux : aspect de gélatine (glandes tumorales sécrètent mucus abondant). Le mucus aide à l'extension rapide (dissection des plans tissulaires). Ex. carcinomes mucineux de la paroi gastrique.

  c. Histogenèse et Microscopie

  • Initialement, glandes tumorales ressemblant aux normales.

  • Puis atypies cellulaires et architecturales glandulaires : dysplasie légère, moyenne ou sévère, carcinome in situ (sans rupture de la membrane basale), puis adénocarcinome invasif.

  • À la fin, glandes monstrueuses, dans un stroma conjonctivo-vasculaire (dureté et couleur blanc-grisâtre de la tumeur).

  • Adénocarcinome : glandes tumorales invasives, différents degrés de différenciation histologique (G1, G2, G3).

  • Forme particulière : carcinome à cellules "en bague à chaton" (très malin, infiltrant diffus). Cellules peu différenciées, fonction aberrante : synthétisent du mucus sans le sécréter, poussant le noyau à la périphérie (aspect de bague à chaton).

  d. Extension

  • Invasion directe des structures de voisinage.

  • Métastases par voie lymphatique, périneurale, rarement hématogène.

  • Trans-cœlomique : ex. Tumeur de Krukenberg (métastase d'un carcinome gastrique dans les ovaires).

  7. Carcinome (caractéristiques générales des adénocarcinomes et carcinomes squameux)

  • Origine : épithéliums glandulaires de revêtement, glandes parenchymateuses.

  • Âge : 50 ans et plus.

  • Macroscopie :

    • Couleur : blanc grisâtre (selon la quantité de stroma fibreux). Exceptions : carcinome à cellules rénales (jaune), hépatocarcinome (blanc avec stries verdâtres).

    • Consistance : ferme.

    • Forme : végétant, ulcéro-végétant, ulcératif, ulcéro-infiltrant, squirrheux, nodulaire, kystique.

    • Nombre : unique ou multiple.

    • Modifications secondaires : nécroses et hémorragies dans la tumeur (signes de malignité).

  • Microscopie : îlots de cellules atypiques à 3 degrés de différenciations, entourées de stroma conjonctivo-vasculaire.

  • Extension :

    • Envahit les structures de voisinage, les détruisant.

    • Métastases.

  • Voies de métastases :

    • Voie lymphatique : glande mammaire (ganglions axillaires), cancers digestifs (ganglions péri-gastriques, péri-coliques).

    • Voie sanguine : tardivement. Veine cave (cœur droit → poumons), veine porte (foie).

    • Trans-cœlomique.

  • Aspect macroscopique des métastases :

    • Nodulaires, rondes, bien limitées, multiples, à distance, de dimensions variables, couleur et consistance similaires à la tumeur primaire.

    • Nécrose centrale hypoxique → ombilication centrale des métastases hépatiques.

  • Pronostic : dépend du type histologique, grade histologique de différenciation, et stade clinique. Le stade clinique (I à IV) est établi par la classification TNM :

    • T (Tumeur primaire) : Tis (carcinome in situ), T0 (non évidence), T1-4 (taille et extension croissantes selon l'organe).

    • N (Adénopathie régionale) : N0 (sans métastase ganglionnaire), N1-4 (nombre, taille, topographie des ganglions atteints), Nx (non précisable).

    • M (Métastases à distance) : M0 (sans signes cliniques), M1 (avec métastases à distance : poumons, foie, cerveau, os, reins). Si une métastase unique, excision chirurgicale préférée.

    • Standardisation des stades :

      • I : T1N0M0

      • II : T2N0M0

      • III : T3N0M0, T1-3N1M0

      • IV : T4N0M0, tout T mais N2-3 M0, tout T et N M1

  C. Types de Tumeurs Mésenchymateuses (Sarcomes)

  • Les tumeurs bénignes sont nommées selon le tissu d'origine + suffixe "ome" (fibrome, chondrome, hémangiome, ostéome).

  • Les tumeurs malignes : tissu d'origine + suffixe "sarcome".

  1. Caractéristiques Différentielles Sarcomes vs Carcinomes

  • Âge d'apparition : Sarcomes : adultes jeunes (<40 ans). Carcinomes : plus tard.

  • Douleur : Sarcomes : douloureuses. Bénignes : non douloureuses.

  • Rythme de croissance : Sarcomes : rapide. Bénignes : lente, stationnaire, ou brusque (hormones, hémorragies).

  • Localisation : Les deux : endroits riches en tissu mésenchymateux (extrémités (cuisses 50-80%), tronc (20%), rétro-péritonéal, médiastin (15%), tête et cou (5-10%)).

    • Sarcomes : 60-80% profonds (sous le fascia superficiel, dans les muscles, jusqu'à l'os).

    • Bénignes : tégument, tissu cellulaire sous-cutané jusqu'au fascia superficiel (1% profond).

  • Taille : Sarcomes : 50-90% > 5 cm. Bénignes : 95% < 5 cm.

  • Délimitation : Sarcomes : souvent bien circonscrites, même encapsulées, mais microscopiquement infiltration de la capsule et tissus adjacents. Bénignes : bien circonscrites, encapsulées.

  • Couleur : Sarcomes : chair de poisson (rose, moue, spongieux). Bénignes : ressemble au tissu d'origine (lipome jaune). Ostéosarcome : blanc ivoire ou rose.

  • Modifications secondaires : Sarcomes : fréquemment hémorragies, nécroses, dégénérations kystiques. Bénignes : très rarement hémorragiques.

  • Microscopie :

    • Sarcomes : cellules tumorales ont disposition diffuse, sans groupes cellulaires cohésifs (comme dans les carcinomes). Peuvent être bien, moyennement, peu différenciées ou indifférenciées (primitives, malignes, origine mésenchymateuse par immunohistochimie).

    • Bénignes : cellules très bien différenciées.

    • Gradation des sarcomes selon 4 critères : cellularité, polymorphisme cellulaire, activité mitotique, quantité de nécrose.

  • Stroma conjonctif : Sarcomes : très fin. Vaisseaux très nombreux, larges (lacunes), parois grêles → accès facile aux cellules tumorales → métastases sanguines rapides.

  • Évolution :

    • Sarcomes : 75-95% récidivent après excision locale, 20-30% après excision radicale, 25-30% donnent des métastases.

    • Bénignes : excisions chirurgicales, rarement récidives.

  2. Tumeurs du Tissu Adipeux

  • Lipomes (Bénins) :

    • Localisation : dos, épaules, extrémités, parfois médiastin, rétro-péritonéal.

    • Taille : 1-4 cm, parfois géants.

    • Plupart uniques, parfois multiples (lipomatoses).

    • Nodulaires, bien délimités, encapsulés, parfois lobulés par travées conjonctives. Mous, jaunâtres.

    • Microscopie : ressemble parfaitement au tissu adipeux normal.

    • Croissance lente, autonome. Rarement récidivent.

  • Liposarcomes (Malins) :

    • Même localisation que les lipomes, mais plus profonde.

    • Jaunâtres, parfois gélatineux, rarement roses.

    • Microscopie : cellule caractéristique est le lipoblaste (ronde, large, noyau basophile irrégulier comprimé par vacuoles lipidiques).

    • 4 variantes architecturales : bien différenciés ; myxoïdes (la plupart, bon pronostic) ; polymorphes ; à cellules rondes (rares, mauvais pronostic).

  3. Tumeurs du Tissu Conjonctif

  • Bénignes : n'existent pas en soi. Types spécifiques à certains organes : fibrome ovarien, angiofibrome nasal, fibrome des gaines tendineuses.

  • Pseudo-tumeurs réactives :

    • Cicatrice chéloïde : cicatrice étendue au-delà des limites initiales.

    • Fasciite nodulaire : nodule petit, extrêmement douloureux, croissance rapide, puis stationne. Confusion clinique et pathologique avec sarcome.

    • Fibromatoses : proliférations fibreuses qui grossissent, infiltrent et détruisent les tissus, récidivent, mais ne sont pas malignes (pas de métastases).

      • Superficielles : fibromatose palmo-plantaire (contracture de Dupuytren).

      • Desmoïdes profondes : abdominales (paroi abdominale post-grossesses multiples), intra-abdominales (mésentère, pelvis), extra-abdominales (muscles squelettiques épaule, thorax, cuisse). Taille > 5 cm, pâles, aspect storiforme à la coupe.

  • Malignes (Fibrosarcome) : extrêmement rare, après radiothérapie, chez les petits enfants.

    • Microscopie : placard hypercellulaire de fibrocytes atypiques, en faisceaux, disposition en arête de poisson.

  4. Tumeurs Fibrohistiocytaires

  Cellules tumorales proviennent de cellules mésenchymateuses indifférenciées avec caractéristiques fibroblastiques et histiocytaires.

  • Histiocytome bénin fibreux.

  • Histiocytome malin fibreux.

  5. Tumeurs du Muscle Lisse

  • Léiomyome (Bénin) :

    • Localisation : utérus, tube digestif, vessie urinaire, glande mammaire, rein, cutané, vasculaire.

    • Macroscopie : nodule bien délimité, rond, ferme, blanc-grisâtre. À la coupe : faisceaux en tourbillon. Taille variable.

    • Microscopie : faisceaux en tourbillon de cellules ressemblant aux cellules musculaires lisses (allongées, cytoplasme abondant et rouge).

  • Léiomyosarcome (Malin) : rarement utérin, plus fréquent rétro-péritonéal, médiastin, extrémités. Pronostic sévère.

  6. Tumeurs du Muscle Strié

  • Rhabdomyome (Bénin).

  • Rhabdomyosarcome (Malin) : ex. embryonnaire botryoïde (chez les enfants d'environ 5 ans, ressemble à une grappe de raisin extériorisée d'un organe cavitaire : vessie, vagin, nasopharynx, orbite).

  7. Tumeurs Vasculaires

  • Hémangiome (Bénin) : formation tumorale de vaisseaux, considérée comme une tumeur ou une malformation (la plupart sont congénitales).

    • Vaisseaux proliférés : capillaires, artériels, veineux, caverneux (canaux larges, paroi conjonctive recouverte d'endothélium), artério-veineux.

    • Localisation : peau, tissus mous sous-cutanés, ou internes (hépatique caverneux, cérébral artério-veineux).

    • Macroscopie : taches violacées, plaques, nodules (mm à dizaines de cm), rouge-bleutés. Tégumentaires : plans ou légèrement élevés.

  • Tumeurs de bas grade de malignité (borderline) : Sarcome de Kaposi.

    • Associé à SIDA, immunosuppression, âge (Juifs Ashkénazes), enfants, adultes africains.

    • Localisation : peau, tube digestif, poumons, rate.

    • Macroscopie : tache violacée, plaque, nodule.

    • Lié à l'herpès virus humain de type 8 (HHV-8).

  • Angiosarcome (Malin) : idiopathique (tête et cou), associé à lymphœdème (syndrome de Stewart-Treves), post-radiothérapie.

  8. Tumeurs des Nerfs Périphériques

  • Bénignes :

    • Schwannome : à partir des cellules de Schwann. Croissance excentrique du trajet nerveux, excision facile.

    • Neurofibrome : de tous les éléments de la gaine nerveuse (cellules de Schwann, fibrocytes). Croissance fusiforme, le nerf est sacrifié.

    • Parfois multiples : Neurofibromatose de von Recklinghausen : transmission génétique autosomique dominante (AD), associe taches "café au lait" à neurofibromes cutanés multiples (disgracieux) ou profonds, et parfois schwannomes du nerf acoustique.

  • Malignes : TMNP (Tumeur Maligne de Nerf Périphérique).

  9. Tumeurs Osseuses

  • Bénignes :

    • Ostéome : os de la face et voûte crânienne. Formations nodulaires bosselées proéminentes dans les sinus, orbite.

    • Ostéome ostéoïde : nodule < 1 cm, délimité radiologiquement par os sclérotique. Douleurs nocturnes cédant à l'aspirine, exacerbées par l'alcool. Traitement chirurgical.

  • Ostéosarcome (Malin) : tumeur maligne d'une cellule mésenchymateuse sécrétant de l'ostéoïde (non minéralisé radio-transparent à minéralisé radio-opaque).

    • Âge : 10-25 ans, sur os normal ou pathologique (prothèses, irradiations, maladie de Paget osseuse).

    • Localisation : métaphyses des os longs, autour des grandes articulations (épaules, hanches, genou).

    • Formation tumorale : parfois dure, blanc-grisâtre ou ivoire ; parfois chair de poisson (dépend de la quantité de calcium déposée).

    • Débute au niveau de l'endoste métaphysaire, croît vers la moelle osseuse (la remplace).

    • Croît aussi vers la corticale osseuse (ostéolyse radiologique) ; simultanément ostéoformateur (secrète ostéoïde).

    • Atteinte du périoste : le soulève, l'irrite, deux signes radiologiques pathognomoniques :

      • Triangle de Codman (base sur l'os, côtés par le périoste).

      • Spicules osseux radiaires ("rayons de soleil", cellules du périoste déposent os réactif).

    • Avec atteinte du périoste, micro-métastases pulmonaires.

    • Perforation du périoste → envahissement des tissus mous autour, épiphyse (sans toucher le cartilage articulaire).

    • Très malin, métastases rapides (poumons, cœur, autres os). Survie à 5 ans avec chimiothérapie : 60%.

  10. Tumeurs Cartilagineuses

  • Chondrome (Bénin) :

    • Enfants, jeunes des deux sexes.

    • Os courts (phalanges), cavité médullaire.

    • Unique, parfois multiple (chondromatose).

    • Asymptomatique. Tuméfie parfois l'os. Fractures.

    • Lobulaire, bien circonscrit, aspect de cartilage, bleuté translucide.

  • Chondrosarcome (Malin) :

    • Localisation : os voisins du squelette axial (colonne vertébrale, omoplates, os pelviens, partie proximale des os longs).

    • Microscopie : cartilage normal à anaplasique (localisation est parfois le seul critère de malignité).

    • Macroscopie : ferme, blanc-bleuté, translucide, contour nodulaire lobulaire, zones de nécrose kystique, hémorragiques, calcifications.

    • Après excision chirurgicale : récidives répétées et métastases. Survie à 5 ans : 20-80%.

  11. Tumeurs Mélanocytaires

  • Naevus pigmentés (Bénins) : prolifération de cellules naeviques ou mélanocytaires bénignes.

    • Congénitaux ou acquis (jusqu'à 20 ans, env. 20 naevi sur tégument ou muqueuses).

    • Localisation : tête, cou, région exposée au soleil.

    • Macroscopie : tache, plaque, papule, polype, brun, < 6 mm.

    • Formes microscopiques : lentigo (plan, intra-épidermique), jonctionnel (jonction épiderme-derme), composé (dermique et jonctionnel), intradermique, congénital, bleu, halo.

    • Naevi jonctionnels et composés peuvent se transformer en mélanome (signes : asymétrie (A), bord irrégulier (B), changement de couleur (C, tacheté avec zones hyper/dépigmentées, achromes, rouges), augmentation de taille (D), évolution (E)). Puis douleur, ulcération, hémorragies, surinfections, inflammation péri-tumorale, nodules satellites.

  • Mélanome malin : prolifération de cellules mélanocytaires malignes.

    • Facteurs étiologiques : UV, hormonaux, traumatiques.

    • Localisation : naevi dysplasiques, tégument intact exposé au soleil.

    • Tache ou nodule hyperpigmenté, contour irrégulier, parfois zones achromes.

    • Deux modèles de croissance :

      • Radiale : croissance en surface, lente (années), seulement l'épiderme et derme superficiel, généralement sans métastases.

      • Verticale : de novo ou le plus souvent surajouté au modèle radial. Apparition d'un nodule à croissance rapide, invasif en profondeur, métastasant rapidement (lymphatique et hématogène : foie, cœur, poumons, os).

    • Pronostic : déterminé par le stade (système de Breslow : épaisseur en mm, < 0,75 mm bon pronostic, > 2 mm sévère) et système de Clark (profondeur dans la peau).

  D. ODONTOGENESE (DEVELOPPEMENT NORMAL DES DENTS)

  • Stade de prolifération : nombre des dents.

  • Stade de morpho-différenciation : formation de l’émail, de la dentine, du cément.

  • Stade de minéralisation et maturation des dents.

  1. TROUBLES DU DEVELOPPEMENT DES DENTS

  a. Causes

  • Facteurs endogènes : génétiques.

  • Facteurs exogènes : traumatiques, physiques (thermique, électrique, radiation), chimiques, médicamenteux, infections (microorganismes), troubles endocriniens, carences nutritionnelles.

  • Atteignent un ou plusieurs stades de l’odontogenèse.

  • Plus affectée où la seule affectée est la denture permanente.

  • Plus les "DENTS VARIABLES" :

    • Les incisives latérales supérieures.

    • Les incisives centrales inférieures.

    • Les prémolaires II (supérieures et inférieures).

    • Les molaires II, III (supérieures et inférieures).

  b. DENTS INCLUSES

  • Définition : l’arrêt de l’éruption d’une dent avant qu’elle soit apparue sur l’arcade.

  • Diagnostic différentiel : la perte dentaire (anamnestique), l’hypodontie (radiologique).

  • Étiologie : manque de parallélisme entre germe dentaire et axe d’éruption, perte précoce des dents temporaires et fermeture du trajet d’éruption, position ectopique des germes dentaires, ralentissement de la croissance des procès alvéolaires, lésion locales (fibromatose gingivale, tumeurs, kystes sur le trajet d’éruption), amélogenèse/dentinogenèse imparfaite, maladies systémiques.

  • Pathologie :

    • Dents atteintes : permanentes (souvent 3ème molaire mandibulaire, canine, 1ère prémolaire maxillaire) ; surnuméraires.

    • Position d’arrêt : intra-osseuse ; ostéo-fibro-muqueuse (région péri-coronaire parfois ouverte vers la cavité buccale).

    • Position de l’axe : verticale, inclinée ou oblique (mésio-version, disto-version), horizontale, inversée.

  • Complications : encombrement dentaire, résorption des racines des dents voisines (rhizalyse), modifications de la chronologie et position d’éruption des dents voisines, inflammation de la région atteinte, développement d’un kyste dentifère (pouvant développer un améloblastome ou carcinome à cellules squameuses).

  • Les dents incluses avec complications doivent être extraites chirurgicalement.

  c. ANKYLOSE RADICULO-OSSEUSE

  • Définition : l’arrêt dans l’éruption d’une dent après qu’elle soit apparue sur l’arcade.

  • Apparaît pendant les deux premières décennies de la vie.

  • Étiologie : idiopathique, héréditaire (desmodonte très mince), inflammatoire, mécanique, chimique, métabolique, hypercémentose extrême.

  • Microscopie : fusion entre le cément et l’os alvéolaire par la disparition du desmodonte.

  • Macroscopie : bords incisifs ou surfaces occlusales des dents ankylosées sont sous le niveau des dents voisines (sous-occlusion, ingression).

  • Radiographie : disparition du ligament alvéolo-dentaire.

  • Complications : dents voisines se penchent vers la dent ankylosée, dent antagoniste se développe en excès, fracture de l’os en cas d’extraction.

  d. LA TRANSPOSITION

  • La croissance d’une dent sur l’arcade à la position d’une autre dent et inversement (ex. 1ère molaire à la place de la 2ème).

  e. L’ECTOPIE

  • Le développement des dents en dehors des arcades.

  • Exemples : dents surnuméraires incluses dans les gencives, protubérance mentonnière, palais mou, fissure sphéno-maxillaire. Parfois dents normales en localisation anormale (incisives dans fosses nasales, canines sous-orbitaires, dents orbitaires ou vers la base du crâne). Dents sur des tumeurs éloignées (tératoïdes ovariennes, du sacrum).

  2. ANOMALIES DE NOMBRE DES DENTS

  a. Causes

  • Héréditaire (les deux), syndromique ou non syndromique.

  • Facteurs exogènes (ex. radiothérapie lors de l’odontogenèse).

  b. HYPODONTIE OU OLIGODONTIE

  • Absence de quelques dents (moins de six dents en cas d’oligodontie partielle).

  • Diagnostic différentiel : perte dentaire (interrogatoire), germes dentaires inclus (bilan radiologique).

  • Souvent d’origine héréditaire.

  • Affecte la denture permanente le plus souvent, au niveau des dents variables, absence de deux dents symétriques.

  • S’associe fréquemment à la microdontie.

  c. ANODONTIE

  • Absence totale des dents. Rare (nouveaux-nés). Souvent dans la dysplasie ectodermique héréditaire.

  • Caractéristiques de la dysplasie ectodermique héréditaire :

    • Hypoplasie, aplasie de quelques éléments dérivés de l’ectoderme et mésoderme.

    • HYPODONTIE → ANODONTIE : restent quelques dents avec anomalies de forme (incisives conoïdes) et de structure. Atteinte plus sévère chez les mâles.

    • HYPOHIDROSE → ANHIDROSE : peau fine, sèche, déficit de sudation, intolérance à la chaleur, risque d’hyperthermie. Hypoplasie des glandes sudoripares.

    • Syndrome sec muqueux : sécheresse buccale (xérostomie) et nasale (rhinite croûteuse). Hypoplasie des glandes salivaires.

    • HYPOTRICHOSE : cheveux blonds, rares, secs, fins, clairsemés, à croissance lente. Sourcils et cils peu fournis ou absents.

    • Anomalies unguéales (ongles cassants).

    • Pigmentation péri-orbitaire.

    • Visage particulier : "FACE DE SATYRE" (oreilles aiguisées, saillie frontale antérieure, nez en selle, lèvres rabattues).

  d. HYPERODONTIE OU POLYODONTIE

  • Nombre de dents supérieures à la normale. Héréditaire (AD), M/F=2/1, enfant, adulte jeune.

  • S’associe fréquemment à la macrodontie.

  • Germes dentaires surnuméraires, ou clivage des germes normaux.

  • Affecte principalement la denture permanente.

  e. Formes particulières d’Hyperodontie

  • LE MÉSIODENS : 90% des dents surnuméraires, entre les incisives centrales supérieures (75%). Unique ou symétrique. Germe inclus. Résulte un espace (diastème). Observable radiologiquement. Avec éruption normale, palatine, rare vestibulaire. Couronne conique petite, racine courte.

  • La prémolaire surnuméraire unique (mandibule).

  • Les molaires surnuméraires uniques : Paramolaire (vestibulaire ou linguale près d’une molaire) ; Quatrième molaire/distomolaire/distodens (distale à la troisième molaire).

  f. Syndromes associés à l’Hyperodontie

  • Non syndromique : distale sur la mandibule.

  • Syndromique :

    • SYNDROME DE GARDNER : dents surnuméraires + ostéomes, tumeurs desmoïdes, kystes sébacés, polypose intestinale.

    • LA DYSPLASIE CLÉIDO-CRÂNIENNE OU SYNDROME DE MARIE SAINTON : nombreux germes surnuméraires aux deux arcades. Anomalie crânienne (brachycéphalie avec saillie frontale). Aplasie claviculaire.

  3. ANOMALIES DE TAILLE DES DENTS (DYSMORPHIES CORONAIRES)

  a. Généralités

  • La taille des dents varie selon le sexe, les races. Déterminée génétiquement.

  • Étiologie : facteurs endogènes et exogènes (affectent une, plusieurs, toutes les dents - rare).

  b. MICRODONTIE

  • Taille inférieure à la normale. Plus fréquente chez les femmes. Souvent associée à l’hypodontie.

  • MICRODONTIE PARTIELLE : fréquente (8% population). Affecte les dents variables (surtout incisives latérales supérieures) et les dents surnuméraires. Associée à anomalies de forme et de structure (hypoplasie radiculaire).

  • MICRODONTIE GÉNÉRALISÉE : très rare. Associée au nanisme hypophysaire ou certaines formes de syndrome de Down.

  c. MACRODONTIE

  • Taille supérieure à la normale, racines très grandes. Plus fréquente chez l’homme. Associée à l’hyperodontie.

  • MACRODONTIE PARTIELLE : certaines dents. + Éruption prématurée dans l’hémihypertrophie faciale.

  • MACRODONTIE GÉNÉRALISÉE : affecte toutes les dents. Gigantisme hypophysaire, hyperplasie de la glande pinéale, hyperinsulinisme.

  • Complications : racines très grandes → troubles d’extraction (fracture de l’os alvéolaire, ouverture des sinus - nécessite bilan radiologique).

  • Diagnostic différentiel : dents fusées, gémination.

  4. ANOMALIES DE FORME ET DE STRUCTURE

  a. Généralités

  • Affecte les deux derniers stades d’odontogenèse : différenciation et minéralisation/maturation.

  • Affecte la couronne, la racine, ou les deux.

  b. DYSMORPHIES CORONAIRES

  • Couronnes en forme de croix, de spatule. Cuspides accessoires ou tubercules.

  • CUSPIDE EN FORME DE GRIFFE D’AIGLE : 5% population. Denture permanente, uni/bilatérale.

  • Macroscopie : sur les faces palatines des incisives supérieures (rarement inférieures, canines), proéminence triangulaire à mi-couronne.

  • Microscopie : émail, dentine, canal pulpaire rudimentaire (Dg. Rx).

  • Associée à : odontomes, dens invaginatus, SYNDROME DE STURGE-WEBER.

  • TUBERCULE DE CARABELLI : les deux dentitions. Proéminence sur les faces palatines des molaires supérieures I. Sur les molaires II ou III : TUBERCULE DE BOLK.

  • DENS EVAGINATUS : asiatiques. Denture permanente. Évagination (tubercule) sur les faces occlusives des prémolaires, molaires inférieures. Rx : émail, dentine, canal pulpaire.

  • COMPLICATIONS : troubles d’occlusion, exposition pulpaire (fracture à point de contact entre cuspides et dent). Nécessite inspection après éruption.

  c. LES DYSMORPHIES RADICULAIRES

  • La LONGUEUR, la FORME ou le NOMBRE des RACINES et des CANAUX PULPAIRES :

    • Simples variations de la normalité. Affectent toutes les deux dentitions.

    • Ex. molaires supérieures ou inférieures : racines unies sur tout ou partie ; réunies au tiers apical.

    • Molaires supérieures : une ou deux racines.

    • RACINES SURNUMÉRAIRES : 4 racines.

    • Prémolaires inférieures : canal radiculaire avec bifurcation apicale.

    • Importance : pour traitements endodontiques, extraction.

  • LES PERLES OU GOUTTELETTES D’ÉMAIL (Enamélomes) : îlots d’améloblastes se déplaçant vers la racine. 1-4 perles d’émail ectopiques sur la surface radiculaire. Petits globules hémisphériques d’émail. À la jonction émail-cément, ou près de bifurcation. Les deux dentitions, plus souvent molaires.

  • COMPLICATION : désinsertion des ligaments alvéolo-dentaires → formation de POCHES PARODONTALES.

  • L’EXTENSION RADICULAIRE DE L’ÉMAIL : prolongement triangulaire d’émail vers la bifurcation de la racine. Faces linguales des molaires inférieures.

  • COMPLICATION : parodontopathie, kystes inflammatoires.

  d. L’HYPERCÉMENTOSE

  • Prémisse : le cément cellulaire se dépose toute la durée de vie de la dent. Lignes d’accroissement parallèles à la racine. Épaisseur cémentaire varie, augmente avec le vieillissement (apical, pour compenser l'usure occlusale).

  • Causes : certaines circonstances (inflammation chronique) → stimulation de la cémentogenèse. Fréquence augmente avec le vieillissement. Affecte une, plusieurs ou toutes les dents (généralisée - MALADIE DE PAGET).

  • Résulte des racines très volumineuses et arrondies.

  • Cas extrêmes : disparition du desmodonte (dégénérescence graisseuse) + fusion cément-os alvéolaire → ankylose radiculaire partielle ou totale.

  e. LA DILACÉRATION

  • Courbures ou angulations prononcées sur les racines ou les jonctions racines-couronnes.

  • Due à : traumatisme lors de la formation radiculaire (intubation, laryngoscopie), affection voisine (dent surnuméraire, kyste, tumeur odontome), position anormale du germe dentaire (dents de sagesse incluses).

  • Affecte les dents antérieures, toutes les deux dentitions/arcades. Fréquemment observable radiologiquement.

  f. LES MALFORMATIONS ASSOCIEES AUX DENTS INCLUSES

  • Inclusion + complications. Éruption retardée, élaboration incomplète, lésions inflammatoires péri-apicales.

  • Perte tardive de la dent temporaire dilacérée + perturbations d’éruption de la denture définitive.

  • Difficultés importantes pendant le traitement endodontique, extraction.

  g. LA GÉMINATION

  • Dents larges ayant deux couronnes, plus ou moins séparées ou fusées (dent de dimension double).

  • Division (clivage) incomplète d’un germe dentaire → deux couronnes avec une racine commune. La dent est comptée comme une dent unique → nombre de dents normal.

  h. LA FUSION DENTAIRE

  • L’union par la dentine de deux germes dentaires adjacents → deux couronnes fusées sur une ou deux racines.

  • Cause : encombrement traumatique, manque d’espace.

  • Nombre des dents :

    • Deux germes dentaires → nombre de dents sur l’arcade est réduit.

    • Germes dentaires + germe surnuméraire → nombre de dents sur l’arcade est normal.

  • Affecte les deux dentitions, unilatérale, bilatérale, plus souvent l’arcade supérieure, dents antérieures.

  i. LA CONCRESCENCE

  • Réunion des racines de deux dents adjacentes déjà élaborées, uniquement par le cément (dentine distincte).

  • Nécessite la résorption préalable de l’os inter-radiculaire.

  • Rx : deux couronnes distinctes, racines fusées par le cément.

  • Étiologie : trouble de croissance, traumatisme, hypercémentose liée à inflammation chronique, caries profondes, canaux pulpaires ouverts, lésions inflammatoires péri-apicales.

  • Affecte les deux dentitions, plus les molaires supérieures.

  • COMPLICATIONS : extraction difficile.

  j. LES DYSMORPHIES INTRA-DENTAIRES

  • DENS INVAGINATUS = "dens in dente" : invagination de la couronne dentaire (parfois fusion de deux germes) dans l’espace pulpo-caméral ou pulpo-radiculaire.

  • Pression tissulaire anormale lors de la formation de la dent.

  • Face palatine, arcade supérieure, antérieures (incisives latérales supérieures), une ou plusieurs dents, bilatéral.

  • Parfois dent plus grande ("odontome dilaté").

  • Poche intra-dentaire permanente. Émail à l’intérieur, dentine à l’extérieur.

  • S’ouvre à un cingulum (foramen caecum) dentaire très accentué, émail hypominéralisé.

  • Conséquences : accumulation de nourriture, plaque microbienne → carie, pulpite, nécrose pulpaire rapidement.

  k. TAURODONTIE

  • Chambre pulpaire très volumineuse par un diamètre au collet supérieur à la normale et une bifurcation radiculaire située très bas (près des apex).

  • Diagnostic radiologique.

  • Trois formes : Hypotaurodontisme (faible), Mezotaurodontisme (modéré), Hypertaurodontisme (sévère).

  • Secondes molaires ; dentition permanente, uni/bilatérale.

  • Syndromique ou non syndromique.

  5. ANOMALIES DE STRUCTURE DE L’ÉMAIL (AMÉLOGENÈSE IMPARFAITE)

  a. Définition

  • Anomalie de la formation de l'émail qui peut affecter :

    • La production de la matrice protéique : synthèse + excrétion (amélogenine 90%, énaméline, améloblastine, tuftéline).

    • La minéralisation : calcification.

    • La maturation : réabsorption de l'eau/protéines + minéralisation.

  • Anomalie ectodermique, par dysfonctionnement de l'organe adamantin (améloblastes). Ne touche pas la dentine (origine mésodermique).

  • Fréquence : 1/8 000 - 1/700.

  • Peut s'associer avec dentinogenèse imparfaite, ostéogenèse imparfaite.

  • Transmission génétique : AD (plus fréquente), AR, X-liée (ex. 14 formes de mutation sur AMEL X pour amélogenine).

  • Importance : diagnostic, traitement, pronostic, conseil génétique.

  • Affecte l'émail de toutes les dents, aux deux dentitions.

  • FORMES MICROSCOPIQUES/MACROSCOPIQUES VARIABLES :

  b. A.I. HYPOPLASIQUE (deux formes)

  • APLASIE DE L'ÉMAIL : matrice protéique absente, absence complète d'émail. Dents restent incluses et se résorbent. Si éruption : aucun dépôt d'émail, couvertes par la dentine, couleur jaune-brune, surfaces rugueuses, s'aiguisent vers les faces occlusales, points de contacts ouverts vers les canaux pulpaires. Rx : sans émail. Attrition/abrasion rapide sans traitement.

  • HYPOPLASIE DE L'ÉMAIL : synthèse réduite de la matrice protéique, degré de minéralisation normale.

    • Microscopie : moins de prismes, orientation anormale (couche parallèle à la surface comme cément) ou manque total de prismes.

    • Macroscopie : puits, dépressions ou réduction générale de l'épaisseur de l'émail. Généralisée : dépressions, puits (tête d'épingle), en série (transversales) et colonnes (verticales). Se pigmente. Émail entre défauts est mince mais normal.

    • Localisée : faces vestibulaires, tiers moyen. Série de dépressions. Dépression linéaire hypoplasique, entourée par une zone hypocalcifiée. Affecte les deux dentures ou seulement temporaire.

    • Avec émail lisse : émail mince, lisse, dur, brillant/blanc opaque, jaune-brun. Aspect de fausses couronnes. Points de contact ouverts. Dents non éruptives se résorbent.

    • Avec émail rugueux, crénelé (AD) : couche épaisse d'émail crénelé, rugueux, dur, blanc jaunâtre. Points de contacts ouverts. Couronnes aiguisées vers les faces occlusives. Dents incluses se résorbent.

  c. A.I. HYPOCALCIFIANTE

  d. A.I. AVEC HYPOMATURATION DE L'ÉMAIL

  e. A.I. HYPOPLASIE / HYPOMATURATION (COMPOSÉE)

  6. HYPOPLASIE DE L’ÉMAIL ACQUISE

  a. Causes

  • Action de certains facteurs extrinsèques. Le moment d'agression est plus important que le type :

    • Pour les couronnes de la dentition temporaire : 15ème semaine de vie intra-utérine → 12ème mois de vie.

    • Pour les couronnes de la denture permanente : 6ème mois de vie → 15 ans.

  • Affecte une ou plusieurs dents.

  • Macroscopie : couronne affectée partiellement ou totalement.

    • Défauts (émail hypoplasique) : petites dépressions, fissures. Dépressions profondes, parallèles au bord incisif. Grandes régions où l'émail manque.

    • Opacités (émail d'épaisseur normale) : Diffuse (variations de transparence, régions blanchâtres faiblement délimitées). Démarquées (bien délimitées : blanches, crèmes, jaunes, brunes).

  b. Étiologie Spécifique

  • INSUFFISANCES NUTRITIONNELLES : rachitisme, hypovitaminose A, hypovitaminose C (scorbut).

  • INSUFFISANCES HORMONALES : hypoparathyroïdie.

  • MALADIES SYSTEMIQUES : fièvres éruptives de l’enfance (scarlatine, varicelle, rougeole).

  • Le moment : deux premières années → dents antérieures, premières molaires ; bilatéral, symétrique. À 4-5 ans → cuspides, bicuspides, deuxièmes molaires.

  • INFECTIONS LOCALES : HYPOPLASIE DE TURNER : émail hypoplasique sur la couronne d’une dent permanente à cause d’une inflammation péri-apicale de la dent temporaire sus-jacente.

    • Localisation : bicuspides permanents (molaires temporaires souvent pathologie apicale). Dents antérieures (rarement, couronnes déjà formées).

    • Macroscopie : régions focales blanches, jaunes, brunes → régions hypoplasiques intéressant toute la couronne.

  • TRAUMATISMES : hypoplasie d’émail à une dent permanente, traumatisme de la dent temporaire sus-jacente (HYPOPLASIE DE TURNER - par extension). 45% des enfants ont traumatismes dentaires, 25% développent H. Turner.

  • Affecte les incisives centrales supérieures. Région blanche, jaune, brune. ± Région hypoplasique horizontale.

  • COMPLICATIONS ASSOCIÉES : dilacération ou arrêt de développement de la racine. Désorganisation du germe dentaire → ODONTOME COMPLEXE.

  • LA FLUOROSE : excès de fluor → hypomaturation de l’émail, porosité excessive. Plus de 1/1 million.

  • Sources : eau potable, pâtes à dents hyperfluorées, lait en poudre, jus de fruits, médicaments.

  • Sévérité : dépend de la dose et du moment d’administration (souvent entre 2-3 ans, formation des couronnes antérieures).

  • Macroscopie : légère/modérée (zones blanches, opaques, sans brillance → émail jaune, brun entièrement). Grave : dépressions profondes, irrégulières, brunes (hypoplasie).

  • SYPHILIS CONGÉNITALE : spirochètes pénètrent la circulation fœtale après la 16ème semaine (après formation des germes dentaires).

    • DENTS D'HUTCHINSON : denture permanente.

      • Incisives centrales supérieures : petites, coniques, en tire-bouchon, bords latéraux obliques et rotations internes, marges incisives creusées (dents scalariformes ou en "étrier de selle").

      • Premières molaires : aspect granulaire, nodulaire ("mûre sauvage").

    • Association à la kératite (cécité) et à la labyrinthite syphilitique (surdité) → la TRIADE D'HUTCHINSON.

  7. DYSCHROMIES DENTAIRES (ANOMALIES DE COULEUR)

  a. Généralités

  • La couleur des couronnes dentaires dépend de l'émail.

  • L'EMAIL NORMAL : jaunâtre au tiers cervical, blanc-bleuâtre vers la marge incisive.

  • L'EMAIL DYSPLASIQUE : blanc opaque, nuances de jaune au brun.

  b. COLORATIONS ENDOGENÈNES (DYSCHROMIES INTRINSÈQUES)

  Antérieur à l'éruption, pendant la synthèse de l'émail, sans hypoplasie.

  • MÉDICAMENTS : ne pas administrer aux femmes enceintes et enfants < 8 ans.

    • Tétracycline : jaune au brun, fluorescence jaune (UV). Chlorotétracycline : grisâtre brun. Oxytétracycline : jaune. Minocycline : grisâtre vert.

  c. COLORATIONS EXOGÈNES (DYSCHROMIES EXTRINSÈQUES)

  L'émail se colore secondairement après l'éruption s'il est en contact avec des pigments exogènes.

  • MÉDICAMENTS : amalgame (et autres matériaux de restauration) → noir (ne pas utiliser aux dents antérieures). Fe, I, fluorure stanneux : noir. Nitrate d'argent, Mn, Cd, chlorhexidine : jaune brun. Cu, Ni : vert.

  • BACTÉRIES CHROMOGÈNES : colorent en vert, orange, brun-noirâtre. Souvent chez l'enfant. Face labiale, tiers gingival, dents antérieures maxillaires. Hb est décomposée par bactéries en biliverdine (vert). Sulfure d'hydrogène (produit par bactéries) + Fe (de la salive) = couleur noirâtre (dans le sillon gingival).

  • Excès de TABAC, CAFÉ, THÉ : coloration brune (linguale, dents antérieures).

  • La CHLOROPHYLLE des aliments : pigmentation verte.

  8. LA DENTINOGENÈSE IMPARFAITE (D.I., Dentine opalescente héréditaire)

  • AD.

  • Associée parfois à : amélogenèse imparfaite (odontogenèse imparfaite), ostéogenèse imparfaite.

  • Affecte toutes les dents, les deux dentures. Plus grave sur : dentition temporaire, incisives et premières molaires permanentes.

  • Microscopie : 2 formes.

    • Dentine en excès : envahit la chambre et les canaux pulpaires. Dentine anormale, irrégulière, interglobulaire, hypocalcifiée, micro-dureté proche du cément. Tubes dentinaires mal conformés, larges, irréguliers (trajet court, tourmenté), peu nombreux (ou absents). Odontoblastes en couche discontinue, parfois enfermés dans la dentine dysplasique.

    • Parfois dentine mince : rarement ("dent en coquillage").

  • Macroscopie : couronne opalescente comme l'ambre → couleur brune-bleuâtre. L'émail se détache rapidement, puis la dentine, car la jonction amélo-dentinaire est rectiligne (pas sinueuse).

  • Rx : couronnes bulbeuses, constriction cervicale, racines fines. Canaux radiculaires et chambre pulpaire oblitérés par dentine réparatrice (avant l'usure de la couronne). Parfois émail hypoplasique. Rarement émail normal + dentine mince + chambres pulpaires grandes → dents "coquilles".

  • COMPLICATIONS : attrition/abrasion. Résiste bien à la carie dentinaire (abrasion rapide de lésion carieuse débutante ; dentine quasi atubulaire : barrière contre diffusion agents carieux). Pathologie péri-apicale.

  9. ATTRITION, ABRASION, EROSION, MYLOLYSE

  Non détaillées dans le texte. Ce sont des processus d'usure dentaire.

  10. LA CARIE DENTAIRE

  • Définition : Maladie microbienne chronique multifactorielle des tissus durs de la dent (émail, dentine, cément), produisant une déminéralisation progressive du composant calcifié et destruction de la trame organique, avec formation d’une cavité permanente.

  a. ÉTIOPATHOGENÈSE

  • Contact prolongé des BACTÉRIES PATHOGÈNES avec la dent via la PLAQUE BACTÉRIENNE PATHOGÈNE.

    • BACTÉRIES PATHOGÈNES de la plaque :

      • Acidogènes (cariogènes) : Streptococcus mutans, lactobacilles → fermentent le sucrose → ACIDES CARIOGÈNES (lactique, acétique, propionique).

      • Protéolytiques (parodontopathiques) : Actinobacillus, Porphyromonas → ENZYMES PROTÉOLYTIQUES, TOXINES.

  • Localisation de la plaque pathogène :

    • Plaque ODONTOPATHIQUE - occlusale : fissures, sillons, puits des surfaces occlusales. Zone d'entrée du sillon (salive, aérobiose). Zone profonde + débris alimentaires (anaérobiose).

    • Plaque ODONTOPATHIQUE - supra-gingivale/des surfaces lisses : au-dessus de la crête du feston gingival. Surfaces proximales/distales inter-dentaires. Épaisseur maximale à la base cervicale et au point de contact inter-dentaire (aérobiose).

    • Plaque PARODONTOPATHIQUE - infra-gingivale ou sulculaire : dans le sulcus gingivo-dentaire. Contact avec fluide gingival (anaérobiose).

    • ENDROITS où les caries sont plus fréquentes : les endroits des plaques odontopathiques (cariogènes). Surfaces nettoyées physiologiquement ne font pas de caries.

  • Facteurs qui FAVORISENT la production des caries : fissures de l'émail, émail hypominéralisé, xérostomie, prothèses dentaires.

  • EFFET ANTI-CARIEUX : Ca, P, fluorures (de l'eau) → fluoroapatite dans l'émail, plus résistante à l'agression cariogène. Rôle de l'hygiéniste buccal (brossage détruit la plaque). Rôle du film protecteur synthétique.

  b. CARIE DE L'ÉMAIL

  • Commence sous la plaque bactérienne : fissure, sillon, puits (faces occlusales), point de contact dentaire, près de la gencive, périphérie des obturations.

  • L’émail : solide poreux très dur mais soluble.

    • Éléments minéraux : hydroxyapatite de Ca (cristaux prismatiques) → soluble aux acides cariogènes.

    • Substance intercristalline : eau, protéines, lipides. Facilement détruite par enzymes protéolytiques → formation de canaux de diffusion pour les acides.

  • Mécanisme :

    • Destruction de la cuticule cornée de Nasmyth.

    • Avance lentement au début (émail très dur).

    • Action des enzymes protéolytiques et des acides cariogènes → succession de :

      • PHASES DE DÉMINÉRALISATION : enzymes protéolytiques attaquent la matière organique entre les prismes de cristallites solides d'hydroxyapatite → voies microscopiques pour le contact acide-cristaux → cristaux diminuent de taille.

      • PHASES DE RÉMINÉRALISATION : par sels minéraux (salivaires ou libérés par déminéralisation) → formation de "cristaux de carie".

  • Macroscopie :

    • LA TACHE BLANCHE / CRAYEUSE : lésion initiale. Émail blanc crayeux, opaque (sans brillance), dur, lisse. Forme conique : sommet vers la jonction amélo-dentinaire, base à la surface de la dent. S’étend vers la moitié de l'épaisseur de l'émail.

    • Microscopie : succession de zones (lumière polarisée) : couche superficielle (intacte), corps de la lésion (déminéralisation sub-surface), front de déminéralisation (zone sombre), zone translucide. Diffèrent par taille des cristaux, perte de substance organique, porosité.

    • Réversible : spontanément ou par traitement prophylactique.

    • LA TACHE BRUNE : lésion stabilisée ou arrêtée.

    • LA CARIE CAVITAIRE DE L’ÉMAIL : dissolution lente de l’émail le long des prismes et des fourreaux interprismatiques → CAVITÉ PERMANENTE.

  • Forme conique : sommet à la jonction amélo-dentinaire, base à la surface. Sur fissure : sommet vers fissure, base vers jonction amélo-dentinaire.

  • Arrivée à la jonction amélo-dentinaire, la carie évolue : vers la dentine, latéralement le long de la jonction, vers l'émail (en le submergeant).

  • Conséquences : l’émail est attaqué en profondeur, la jonction est compromise, effondrement des ponts d'émail (stress mécanique) → carie s'accroît brusquement. Bactéries à large front d'attaque vers la dentine.

  c. CARIE DE LA DENTINE

  • Secondaire à la carie de l'émail (coronaire) ou du cément (cervicale).

  • Évolue plus rapidement (plus grande quantité de substances organiques – 30% vs 1,5% émail). Parfois anomalies de structure (dentine hypocalcifiée, interglobulaire).

  • Mécanisme : dentine lésée.

    • Diffusion des acides cariogènes des bactéries (lactobacille, anaérobie, rôle majeur).

    • Pénétration des bactéries dans les tubes dentinaires → déminéralisation puis liquéfaction du composant organique.

  • Macroscopie : forme conique (sommet vers chambre pulpaire, base à jonction amélo-dentinaire).

  • Microscopie : plusieurs COUCHES.

    • NÉCROTIQUE (surface) : couverte par la plaque bactérienne de la cavité carieuse.

    • INFECTÉE : tubes pleins de bactéries, ampoules et cavernes. Fentes transversales pleines de bactéries.

    • AFFECTÉE : Stérile, sans bactéries. Tubes élargis par acides et enzymes protéolytiques.

    • SCLÉROTIQUE (vers la profondeur) : dentine saine.

  • Modifications réactives dentinaires :

    • LA SCLÉROSE DENTINAIRE (TUBULAIRE) = COUCHE SCLÉROTIQUE : bande radio-dense (Rx), généralement à mi-distance jonction-chambre pulpaire. Dure (sonde).

    • Microscopie : dépôt de dentine péri-tubulaire et intratubulaire, avec fermeture des tubes dentinaires. Odontoblastes et processus cytoplasmiques viables dans la couche profonde de la dentine saine.

    • LES TRACTS MORTS : mort des odontoblastes, disparition des processus cytoplasmiques dans les tubules de la couche sclérotique et dentine saine. Avec sclérose tubulaire : retardent la carie. Sans sclérose : progression rapide par tubules vides.

    • LA DENTINE TERTIAIRE (RÉACTIONNELLE) : se dépose dans la chambre pulpaire (se réduit).

    • Régulière : structure tubulaire parallèle (petits stimuli chroniques).

    • Irrégulière : tubes irréguliers, ou structure éburnoïde (sans tubes) secondaire (forts stimuli). Arrêt plus efficace de l'invasion bactérienne.

  d. LA CARIE DU CÉMENT

  • Apparaît chez les vieillards (rétraction gingivale).

  • Évolution rapide (faible minéralisation du cément). Atteint rapidement la dentine.

  • S’étend latéralement (structure lamellaire concentrique du cément) et obliquement vers l’apex.

  11. LA RÉSORPTION

  • Perte de la substance dure dentaire aux surfaces non exposées à l’extérieur.

  • Contact avec la région pulpaire (couronne, racines), ou avec le ligament périodontal (racines).

  a. LA RÉSORPTION INTERNE (rare)

  • Traumatismes pulpaires, pulpites secondaires à carie, pulpotomie.

  • Apparaît à tout point de contact entre la pulpe malade mais vitale et la dentine saine.

  • Du côté de la pulpe, vers la surface de la dent → communication pulpe-espace parodontal ou surface externe de la couronne.

  • Rx : élargissement ballonné (arrondi, uniforme, symétrique, bien délimité) de la transparence de la chambre pulpaire ou du canal radiculaire.

  • Macroscopie : dents roses (transparaît la rougeur de la vascularisation).

  • Microscopie : dentinoclastes résorbant la dentine + tissu de granulation remplissant les défauts.

  b. LA RÉSORPTION EXTERNE (fréquente)

  • Débute à la surface de la dent (racine), en contact avec le ligament périodontal.

  • ÉTIOPATHOGENÈSE : susceptibilité individuelle, forces (compressions : kystes, tumeurs, dents incluses ; traumatismes dentaires ; occlusion traumatique ; traitements orthodontiques), processus inflammatoires (péri-radiculaires, traitement Rx), idiopathiques.

  • Rx : cément, dentine "mangée par les mites".

  • LOCALISATION : à l'apex, jusqu'à mi-racine. Parfois cervicale (dentine exposée), avec extension radiculaire (dentine entre cément et pulpe) ou vers la couronne (résorption invasive de la dentine entre émail et pulpe - peut simuler la dent rose).

  12. LES PATHOLOGIES DE LA PULPE DENTAIRE

  a. LA PULPE DENTAIRE

  • Tissu conjonctivo-vasculaire nourrit la dent, dans une cavité non extensible (fragilité accrue).

  • STRUCTURE : tissu conjonctif pulpaire. Vaisseaux, fibres nerveuses (douleur). Couche d'odontoblastes (couche cellulaire externe, produit la dentine).

  • VITALITÉ ET REACTIVITÉ : parallèles au fond biologique de l'individu et à l'état physiologique de la pulpe (âge, capacité de défense, atteintes précédentes).

  b. PULPITE (Inflammation pulpaire)

  • Définition : réaction inflammatoire du tissu conjonctivo-vasculaire de la pulpe en cas d'agression.

  • ÉTIOLOGIE :

    • INFECTION BACTÉRIENNE : invasion bactérienne (acides cariogènes, enzymes protéolytiques, toxines). Carie avec chambre pulpaire ouverte, fracture dentaire ouverte, voie sanguine (septicémie - anachorèse).

    • FACTEURS PHYSIQUES MECANIQUES : fracture dentaire, attrition/abrasion, érosion. Iatrogène : trépidations instrument rotatif.

    • TRAUMES THERMIQUES : obturation grande, chaude, non isolée. Températures élevées (préparation cavités, polissage).

    • BAROTRAUME, AÉRODONTALGIE : variations de pression.

    • FACTEURS CHIMIQUES : acides, enzymes, toxines microbiennes à grande distance (carie), suivant tubules dentinaires. Substances chimiques buccales (chambre pulpaire ouverte). Matériaux d'obturation diffusant vers chambre pulpaire.

  • CLASSIFICATION : fermée/ouverte ; partielle/généralisée ; aseptique/septique ; aiguë/chronique.

  c. HYPERHÉMIE PULPAIRE

  • Stade initial de l'inflammation pulpaire. Partielle (peu étendue), aseptique, aiguë, fermée.

  • CAUSES : caries profondes fermées, grandes obturations incorrectes.

  • PATHOGENIE/MICROSCOPIE : irritation faible et passagère des prolongements odontoblastiques (acides cariogènes, chimiques, thermiques). Corps cellulaires libèrent médiateurs chimiques inflammatoires. Dilatation vaisseaux, œdème, migration PMN neutrophiles (faible intensité).

  • ÉVOLUTION : guérison après arrêt facteur irritant. Vers pulpite aiguë totale si agression persiste.

  d. PULPITE AIGUË TOTALE (PARTIELLE)

  • ÉTIOPATHOGENÈSE : exacerbation de pulpite réversible (ouverture chambre pulpaire). Activation d'une pulpite chronique.

  • MICROSCOPIE : destruction couche odontoblastique. Congestion et œdème pulpaire intense. Infiltrat cellulaire inflammatoire intense. Destruction matrice conjonctive pulpaire. → nécrose cellulaire du tissu conjonctif = inflammation purulente ou gangrène.

    • ABSCÈS : circonscrit, près de la lésion causale, peu étendu, s'étend progressivement.

    • PHLEGMON PULPAIRE : nécrose et liquéfaction entière de la pulpe.

    • Parfois, fermeture chambre pulpaire, compression vasculaire (œdème) → ischémie → GANGRENE HUMIDE (infection + ischémie).

    • Parfois, germes bactériens spécifiques : GANGRENE GAZEUSE.

  • MACROSCOPIE : cavité pulpaire remplie de liquide purulent. Traitement endodontique : écoulement de pus, odeur fétide.

  • CLINIQUE : douleurs fortes (chambre pulpaire fermée). Douleurs disparaissent dans forme grave (pulpe morte), symptomatologie réduite.

  • ÉVOLUTION : apicale du processus infectieux → PATHOLOGIE APICALE. Ouverture chambre pulpaire (carie) → drainage pus → symptômes disparaissent → PULPITE CHRONIQUE (ré-aiguisements si orifice se referme).

  • FORMES PARTICULIÈRES : œdème accentué pulpite réversible ou choc traumatique racine (section paquet vasculo-nerveux) → GANGRENE SÈCHE (tissu momifié, blanchâtre. Surinfecté secondairement → gangrène humide).

  • Matériaux dentaires, arsenic → nécrose directe, chimique de la pulpe.

  e. PULPITE CHRONIQUE

  • Établie d'emblée ou après pulpite aiguë (pus évacué par orifice carieux).

  • CLINIQUE : symptomatologie très réduite (douleurs faibles, intermittentes) ou absente.

  • MICROSCOPIE : dans la pulpe, tissu de granulation se développe. Évolution vers fibrose + calcification diffuse ou pulpolithes.

  • FORMES ANATOMOPATHOLOGIQUES PARTICULIÈRES :

    • LE POLYPE PULPAIRE ou LA PULPITE CHRONIQUE HYPERPLASIQUE : rare. Enfants, jeunes (bonne capacité défense/réparatrice). Dents larges : cavité carieuse large, profonde, ouvre largement chambre pulpaire. Apex largement ouvert, vascularisation importante (molaires temporaires, première molaire permanente).

    • MACROSCOPIE : surface de la dent → bourgeon dentaire : charnu, mou, rouge, saignant, non douloureux. Sensation de pression à mastication, interfère.

    • MICROSCOPIE : tissu de granulation bourgeonnant par la cavité carieuse, couvert par épithélium pavimenteux stratifié (épithélium gingival, muqueuse buccale).

    • Diagnostic différentiel : gingivite hyperplasique (polype gingival), granulome périodontal volumineux.

  13. LES PATHOLOGIES APICALES

  a. Généralités

  • Lésions de la région péri-apicale (membrane péri-apicale), délimitée par l'os alvéolaire et l'apex radiculaire (couvert par le cément).

  • STRUCTURE DE LA MEMBRANE PÉRIAPICALE : tissu conjonctif (vaisseaux, nerfs). Petites niches d'épithélium pavimenteux (Malassez, gingival, odontogenèse). Au maxillaire supérieur, niches épithéliales respiratoires.

  • PATHOLOGIE INFLAMMATOIRE SECONDAIRE : évolution apicale d'une pulpite. Parodontite marginale. Septicémie (rarement). Ostéomyélite sous-jacente.

  b. LE GRANULOME APICAL

  • Définition : inflammation chronique apicale par évolution apicale d'une pulpite chronique. Pulpites ne répondant pas au traitement endodontique (50% des granulomes). Parfois traitement endodontique irritant la membrane péri-apicale. Plus fréquente pathologie apicale (75%).

  • ÉTIOLOGIE : réaction de défense à l'apex, présence bactéries et toxines dans le canal radiculaire.

  • RADIOGRAPHIE : hypertransparence bien/mal délimitée, en croissant de lune → ronde ; < 200 mm² (1.5 cm) ; grandes → kystes. Seule la dimension ne suffit pas au diagnostic.

  • MICROSCOPIE : membrane périodontale œdémateuse, congestionnée, infiltrée (lymphocytes, plasmocytes). Os alvéolaire et apex dentaire → résorption. Dans espace créé, tissu de granulation prolifère.

    • Si nécrose prononcée : cristaux de cholestérol, réaction giganto-cellulaire à corps étranger.

    • Hémorragies, dépôts d'hémosidérine, sidérophages.

    • Niches épithéliales (Malassez, épithélium respiratoire sinus maxillaire). Prolifèrent en travées, s’unissent.

    • À l'extérieur : capsule de tissu conjonctif cicatriciel.

  • ÉVOLUTION : parfois l'épithélium produit une cavité centrale → granulome se transforme en kyste radiculaire. Autre évolution : transformation en abcès radiculaire.

  c. KYSTE APICAL OU RADICULAIRE

  • Modalité d’évolution d’un granulome apical (mais pas tous les granulomes n'évoluent vers un kyste !).

  • 10-15% des hypertransparences péri-apicales, plus grandes qu'un granulome.

  • Étiopathogenèse : kyste apparaît par tapissage épithélial d'une nécrose centrale ou cavité préexistante dans un granulome. Épithélium de Malassez, épithélium respiratoire.

  • Dans la cavité s'accumule un fluide (hyperperméabilité capillaires néoformés). Pression de 70 mm Hg (dépasse pression hydrostatique) → atrophie de compression sur tissus voisins.

  • MICROSCOPIE : cavité contient : liquide séreux riche en protéines, fibrine, kératine, cellules épithéliales desquamées, parfois sang, mucus, cristaux de cholestérol, calcium. Épithélium le plus souvent pavimenteux pluristratifié, parfois respiratoire. Tissu de granulation (du granulome). Capsule conjonctive aux marges. Atrophie de l’os voisin et rhizalyse. Ostéogenèse peu importante.

  • CLINIQUE/MACROSCOPIE : tuméfaction arrondie, asymptomatique au-dessus de la ligne muco-gingivale. Palpation : dure (craquements) ou molle, fluctuante, bleuâtre si os résorbé.

  • Processus lié à une dent morte. Ne répond pas aux stimuli thermiques, électriques. Dents voisines légèrement déplacées, mobiles. Accroît brusquement et devient douloureuse en cas de surinfection.

  • Rx : hypertransparence arrondie, nettement délimitée, avec zone plus opaque à la périphérie, à une dent morte (carie grande). Dents voisines déplacées. Identique au granulome mais plus large. En cas de surinfection, marges à faible contour.

  • Forme particulière : KYSTE RADICULAIRE LATÉRAL : même structure, mais par ouverture latérale d’une branche latérale du canal radiculaire. Dg. Diff. : kyste parodontal latéral de développement.

  d. ABCèS APICAL

  • Définition : inflammation purulente circonscrite à l'apex d'une dent.

  • CAUSE : évolution d'une pulpite aiguë vers une périodontite péri-apicale aiguë. Surinfection après nécrose pulpaire post-traumatique. Surinfection après irritation tissu péri-apical (mécanique, chimique). Le plus souvent : évolution d'un granulome ou kyste péri-apical en abcès ("abcès Phoenix").

  • MACROSCOPIE/RX/CLINIQUE :

    • Périodontite péri-apicale aiguë : dent avec carie profonde (obturée ou non), ou modifications couleur couronne (nécrose pulpaire totale). Rx : espace périodontal apical élargi. Douleurs et sensation de haussement de la dent à la mastication.

    • Exacerbation infection chronique ("abcès Phoenix") : extrusion de la dent, tuméfaction des parties molles. Rx : hypertransparence de lésion antérieure (granulome, kyste apical), mais contour flou.

    • Signes généraux : fièvre, frissons, céphalées, adénopathie latéro-cervicale.

  • ÉVOLUTION : élimination du pus vers la gencive → FISTULISATION (amende symptomatologie). Tuméfaction des tissus mous (CELLULITE). Parfois multiples micro-abcès. Disparaît après extraction. Évolution osseuse : OSTÉOMYÉLITE CHRONIQUE SUPPURATIVE.

  14. LES PATHOLOGIES PERIODONTALES

  a. Généralités

  • LA GENCIVE (FIBROMUQUEUSE GINGIVALE).

  • LE DESMODONTE : espace entre racines et os (0.25-0.4 mm). Fibres desmodontales détruites et reconstituées toute la vie.

  • LE CÉMENT RADICULAIRE et L'OS ALVÉOLAIRE : continuellement remaniés par résorption et apposition.

  b. PARODONTOPATHIES (Maladies parodontales)

  • Définition : destruction progressive plus ou moins sévère des tissus de soutien avec mobilisation et perte des dents.

  • Étiologie complexe.

  • Formes cliniques différentes : chroniques (plusieurs années), progression rapide (rares).

  • 4 Stades histologiques : LÉSION INITIALE, DÉBUTANTE ; ÉTABLIE (gingivite) ; LÉSION AVANCÉE (parodontite).

  c. GINGIVITES

  • Définition : inflammations de la gencive (parodonte superficiel), induites par plaque/tartre ou associées à inflammation muqueuse buccale (gingivostomatites).

  • FACTEURS ÉTIOLOGIQUES (maladies induites par la plaque) :

    • Déclenchants : mauvaise hygiène, accumulation plaque bactérienne et tartre parodontopathique (sulculaire).

    • Aggravants locaux : bourrages alimentaires, macrodontie, malposition dentaire, malocclusions, parafonctions (bruxisme). Iatrogènes : obturations coronaires défectueuses, couronnes mal adaptées, prothèses. Caries non traitées, fractures radiculaires, mylolyses, anomalies cémentaires.

    • De risque : tabac (2.5 à 6x risque parodontite sévère), diabète sucré non contrôlé, hypothyroïdie. Stress, fatigue (modifiant sommeil, alimentation, hygiène). Prédisposition génétique (cytokines pro-inflammatoires). Âge avancé (100% à 60 ans → formes chroniques). Respiration buccale (assèchement gencives). Aptyalisme (médicamenteux, irradiations).

    • Généraux : déficiences immunitaires (traitement, SIDA). Hormones : puberté, grossesse, contraceptifs oraux. Médicaments : aspirine, diphénylhydantoïne (Dihydan) → hyperplasie gingivale. Intoxications métaux lourds. Malnutrition (carence acide ascorbique, protéines, acide folique). Maladies chroniques (hémopathies malignes, TBC, syphilis).

  d. GINGIVITE AIGUË ULCÉRO-NÉCROTIQUE (GAUN)

  • Forme de début d'une parodontopathie. Nature aiguë dépend de l'intensité irritations locales et résistance individu.

  • Macroscopie : localisée ou diffuse. Affecte d'abord papille interdentaire → gingivite papillaire, puis gencive libre → gingivite marginale. Gencive rouge, tuméfiée, molle, saigne facilement, érosions.

  • Microscopie : épithélium sulculaire ulcéré, infiltré de polynucléaires. Hyperhémie, œdème, infiltrat inflammatoire polynucléaire dans tissu conjonctif.

  e. Autres types de Gingivite Aiguë

  (Le texte contient une répétition de la GAUN, j'assume que la section était incomplète et qu'elle fait référence à d'autres formes)

  • GAUN (reprise détaillée) : jeune adulte (15-35 ans). Début aigu (parfois récidive).

  • Étiologie : anaérobies (Borellia vincentii 40%, Fusobacterium nucleatum, ± Prevotella intermedia 25%). Prédisposition génétique.

  • Diminution résistance infection, immunodépression. Stress, anxiété. Mauvaise alimentation et hygiène ("bouche de tranchées"). Tabagisme, infections voies respiratoires supérieures.

  • Macroscopie/microscopie :

    • Début à papille interdentaire gencive marginale.

    • Érosions/ulcérations brutales (décapitation papilles par cratères), entourées de congestion et œdème.

    • Ulcérations couvertes par membrane fibrino-nécrotique (pseudomembranes fibrine et débris nécrotiques), adhérentes, grisâtres, saignent à l'enlèvement.

    • Bord gingival libre : rouge, douloureux, sanglant.

    • Odeur fétide (nécrose), hypersalivation (douleur). Signes généraux : fièvre, LGN.

  • Évolution :

    • Après traitement → guérison par ré-épithélisation, mais cratères favorisent récidives.

    • Sans traitement → progression : profondeur (détruit tissus mous/durs interdentaires → espaces triangulaires = PÉRIODONTITE ULCÉRO-NÉCROTIQUE). Muqueuse (palais, pharynx → mucite ulcéro-nécrotique). Plancher → angine de Plaut-Vincent.

  f. LA GINGIVITE ASSOCIÉE À L'INFECTION HIV

  • Rare, précoce. Bande érythémateuse sur gencive marginale : sanglante, comme gingivite desquamative. Particulièrement enfants.

  • Autrement similaire à GAUN, mais évolution rapide vers périodontite HIV-associée (bactéries comme périodontite chronique immunocompétente).

  g. LA GINGIVITE CHRONIQUE

  • Processus inflammatoire d'intensité réduite, asymptomatique. Chez sujets âgés.

  • Étiopathogenèse :

    • D'emblée : hygiène déficitaire, accumulation chronique plaque bactérienne (irrite mécaniquement et chimiquement).

    • Évolution d'une gingivite aiguë.

    • Syndrome de Down, diabète sucré, niveaux élevés progestérone (grossesse).

  • Macroscopie : affecte gencive libre. Généralisée ou localisée.

    • Gencives rouges vives à violacées, tuméfiées, moins fermes, lisses, vernies (perd piquetage), saignent facilement.

    • Localisation opposée aux orifices canaux salivaires majeurs (incisives inférieures, premières molaires supérieures).

    • Quand aigu devient chronique : gencive violacée, consistance élevée (fibrose), diminution volume (gingivite chronique "atrophique") ou augmentation (gingivite chronique "hypertrophique").

  • Microscopie : épithélium sulculaire ulcéré, infiltré de polynucléaire. Hyperhémie, œdème, infiltrat inflammatoire (lymphocytes, plasmocytes, macrophages) et fibrose dans tissu conjonctif.

  • Traitement : de la plaque → régression.

  h. GINGIVOPATHIES HYPERPLASIE GINGIVALE MÉDICAMENTEUSE

  • Définition : épaississement de la gencive par hyperplasie de l'épithélium gingival.

  • Étiologie :

    • Médicaments (utilisation chronique) : antiépileptiques (phénitoïne - Dihydan, valproate de sodium : 50% patients). Inhibiteurs calciques (angor, hypertension) : nifédipine, vérapamil. Bléomycine : 25% patients. Immunosuppresseurs : ciclosporine : 20% patients.

    • Effet de potentialité avec deux médicaments. Mauvaise hygiène buccale.

  • Microscopie : hyperplasie de l'épithélium squameux gingival.

  • Macroscopie :

    • Premières modifications après deux mois.

    • Localisation : papille interdentaire → sur la surface dentaire. Plus exprimées sur faces vestibulaires dents antérieures. Cas graves : extension linguale, coronale (couvre couronne).

    • Modifications absentes en régions édentées. Plus exprimées sous prothèses sales.

    • Sans inflammation : gencive grande, ferme, lobulée, lisse ou granulaire, couleur normale, indolore, ne saigne pas facilement.

    • Avec inflammation : gencive rouge-violacée, œdémateuse, friable, saigne facilement, érosions.

    • Interfère avec : mastication, parole. Rarement déplace la langue, troubles respiratoires.

  i. FIBROMATOSE GINGIVALE HÉRÉDITAIRE IDIOPATHIQUE

  • Augmentation volume gingival due au composant collagène du chorion conjonctivo-vasculaire gingival. Secondaire, idiopathique, héritée.

  • Isolée ou syndromique. Association avec hypertrichose + retard mental. Ou avec : épilepsie, assourdissement nerveux sensoriel, hypothyroïdie, chondrodystrophie, insuffisance hormone de croissance.

  • Macroscopie : généralisée ou localisée à un ou plusieurs quadrants. Débute à l'éruption dentition temporaire ou permanente, gêne ou retarde l'éruption. Parfois avant apparition dents (naissance).

  • Gencive grande, 1.5 cm épaisseur, dense, ferme, lobulaire, lisse ou granulaire, pâle, indolore. Parfois dent invisible, lèvres ne peuvent pas se fermer. Lésions stables ou évolutives.

  15. PÉRIODONTITES (PROFONDES)

  • Définition : processus inflammatoires des ligaments périodontaux, du cément et de l'os alvéolaire qui conduisent à la mobilisation des dents et à leur perte.

  • Cause : plaque bactérienne sulculaire ou infra-gingivale (parodontopathique) par bactéries protéolytiques et cellules inflammatoires. Particularités individuelles (état immun, hormonal).

  • Classification : chronique de l'adulte, début précoce (pré-pubertaire, juvénile, rapidement progressive), ulcéro-nécrotique, réfractaire, associée aux maladies systémiques.

  a. LA PÉRIODONTITE CHRONIQUE DE L'ADULTE (APC)

  • Plus fréquente cause de la perte dentaire.

    • Après 50 ans : 90% petites poches parodontales, 50% mobilité dentaire.

    • À 60 ans : 60% pertes dentaires, 25% complètement édentées.

  • Pathologie :

    • Commence comme une gingivite marginale.

    • Au début, sulcus gingival apparemment profond (tuméfaction gingivale) → PSEUDOPOCHE (épithélium de jonction intact). 85-95% stationnaires. 5-15% progression avec destruction attaches épithéliales, ligaments parodontaux, os alvéolaire → formation des poches parodontales.

    • Poche parodontale : espace entre dent et gencive, > 3-4 mm profondeur, sans hyperplasie gingivale significative.

  • Macroscopie :

    • Processus débute aux papilles interdentaires, s'étend circonférentiellement vers le reste des gencives marginales. Papilles interdentaires se détachent, se détruisent → bords gingivaux droits, tuméfiés, ronds, rouge-violacés.

    • À la pression sur la gencive : écoulement sang ou pus.

    • Intérieur de la poche : tartre dur et adhérent.

    • Selon le rapport avec l'os alvéolaire : supra-osseuse, juxta-osseuse, infra-osseuse.

    • Saignements gingivaux, mauvais goût, haleine fétide.

  • Microscopie :

    • Plaque sulculaire s'accroît apicalement.

    • Inflammation chronique gingivale détruit épithélium gingival interne sulculaire → ulcération et formation de pus.

    • Épithélium gingival interne de jonction détruit, se détache et "migre" apicalement.

    • Plaque bactérienne descend dans la poche → nettoyage difficile. Milieu de culture favorable, anaérobiose. Changement types de bactéries : dominent anaérobies et aérobies Gram- (Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans).

    • Approfondissement de la poche par destruction ligaments, cément, os par enzymes inflammatoires et bactériennes.

    • Poche délimitée par : cément (modifications destructives et réparatrices), tissu conjonctif recouvert partiellement par épithélium sulculaire, infiltré de cellules inflammatoires aiguës et chroniques (lymphocytes, plasmocytes, macrophages, polynucléaires) à la place des ligaments et de l'os détruits.

    • Processus continue jusqu'à destruction totale du parodonte. Racines découvertes aux tiers cervicaux ou jusqu'à moitiés. Contenu de la poche ne draine pas, bactéries se multiplient. Guérison empêchée par plaque/tartre et épithélium.

  • Radiologiquement :

    • Arrondissement des crêtes alvéolaires par résorption. Résorption progresse régulièrement : ligne par les cimes de la crête alvéolaire (atrophie horizontale). Cime crête indique fond de poche.

    • Os mince mais haut : atrophie angulaire ou verticale.

    • Une seule dent affectée, voisines intactes.

  • Évolution : ondulante (rémissions, exacerbations). Lente (résorption 0.2 mm/an os alvéolaire). Inexorable (perte de la dent après décennies).

  b. LA PÉRIODONTITE ULCÉRO-NÉCROTIQUE

  • Complique la gingivite aiguë ulcéro-nécrotique (GAUN).

  • Interviennent spirochètes et Prevotella intermedia.

  • Forme particulière : LA PÉRIODONTITE DE L'INFECTION HIV :

    • Continue la gingivite HIV de type GAUN ou desquamative. Mauvais pronostic (nombre diminué lymphocytes T helper CD4+ - SIDA).

    • Lésions généralisées (parfois localisation). Bactéries : ordinaires de périodontite chronique.

    • Aspect ulcéro-nécrotique. Destruction rapide des tissus périodontaux (90% attachement dentaire en 3-6 mois).

    • Pas de formation de poches, perte concomitante tissus mous et os avec formation séquestres osseux.

    • Processus extrêmement douloureux.

  c. L'ABCèS PARODONTAL (LATÉRAL)

  • Complication d'une périodontite chronique.

  • Cause : fermeture du sachet parodontal à la partie gingivale supérieure.

  • Microscopie : dans le sachet clos. Corps étrangers (os de poisson, aliments). Germes bactériens se multiplient, parfois changent composition. Formation de pus → abcès latéral de la racine.

  • Macroscopie/clinique :

    • Gencive congestionnée, œdémateuse, sanglante, très douloureuse.

    • Pression ou exploration sonde → pus. Parfois fistulisation spontanée. Symptomatologie disparaît, réapparaît si sachet se ferme.

    • Dent adjacente très sensible, mobile. Haleine fétide.

    • Signes généraux : fièvre, état général altéré, leucocytose, lymphadénomégalie latéro-cervicale.

    • Abcès périodontaux répétés → suspicion de diabète sucré.

  d. LA PÉRICORONITE

  • Inflammation autour de la couronne d'une dent en éruption partielle. Affecte molaire de sagesse, spécialement mandibulaire.

  • Macroscopie/clinique :

    • Muqueuse rabattue au-dessus du sulcus gingival et de la couronne, congestionnée, œdémateuse, parfois abcès, parfois modifications GAUN.

    • Douleurs : déglutition, irradient gorge, oreille, plancher buccal. Empêche ouverture/fermeture bouche.

    • Signes généraux : fièvre, état général altéré, leucocytose, lymphadénomégalie régionale.

  V. ANOMALIES CONGENITALES DE LA REGION BUCCALE ET MAXILLO-FACIALE

  A. ANOMALIES DES LEVRES ET DE LA COMMISSURE BUCCALE

  • La microstomie : orifice buccal petit. Congénitale ou secondaire (brûlures visage → cicatrice rétractile).

  • La macrostomie : orifice buccal large. Conséquence d'une fente faciale transversale (uni- ou bilatérale).

  • La microchéilie : lèvres petites. Congénitale ou secondaire (brûlures → cicatrice rétractile).

  • La macrochéilie : lèvres grandes (lymphangiome ou hémangiome labial).

  1. FENTES DE LA FACE (Fentes faciales)

  • Dysraphies. 1/250-1/2500 naissances (fréquentes).

  • Étiologie : manque d'union de bourgeons pendant la 7ème semaine intra-utérine.

  • Isolée ou syndromique (200+ syndromes).

  a. LA FENTE TRANSVERSALE FACIALE (LATÉRALE)

  • Rare. Manque d'union bourgeon maxillaire et mandibulaire : uni-bilatérale. De la commissure buccale à l'oreille → MACROSTOMIE.

  • Isolée ou syndromique : DISOSTOSE MANDIBULO-FACIALE (macrostomie + anomalies premier arc branchial).

  b. LA FENTE FACIALE OBLIQUE (MÉLOSCHISIS)

  • Rare. Parfois incompatible avec la vie. Manque d'union bourgeon nasal latéral et maxillaire. Uni- ou bilatérale. De la lèvre supérieure à l'œil. Associé à fente palatine.

  c. FENTES ORO-FACIALES (Malformations faciales)

  • LA FENTE DE LA LÈVRE SUPÉRIEURE (FLS) : manque d'union bourgeons intermaxillaire et nasal médian avec maxillaire et nasal latéral (fente latérale). Affecte lèvre supérieure, rebord alvéolaire, palais primaire, parfois narine.

  • LA FENTE DU PALAIS (FP) : manque d'union processus palatins des bourgeons maxillaires. Affecte palais secondaire.

  d. Classification FLS/FP

  1. FLS ISOLÉE : 25% des cas. Unilatérale (80%), gauche (70%). Parents parfois anormaux. Gravités différentes :

     • Lèvre = chéiloschisis.

     • Lèvre + rebord alvéolaire ± narine = chéilognatoschisis.

     • Rebord : fente entre incisive latérale et canine. Dents manquantes (souvent incisive). Dents surnuméraires parfois.

  2. FLS+FP : chéilognatopalatoschisis. 40% des cas. Uni-, bilatéral.

  3. FP : 30% des cas. Entité différente. Gravités différentes :

     • Luette bifide.

     • Staphyloschisis : affecte palais mou entièrement.

     • Ouranoschisis : affecte palais mou + dur.

     • Trajet paramédian uni- ou bilatéral, déviant latéralement en antérieur du palais dur (entre incisive médiane et latérale, ou latérale et canine).

     • Zone affectée : dents hypoplasiques, déformées, déplacées, manquantes. Dents surnuméraires parfois.

     • Interfère avec : succion, déglutition, phonation. Parfois incompatible avec la vie.

  e. FENTE MÉDIANE DE LA LÈVRE SUPÉRIEURE ET DU PHILTRUM

  • Rare. Manque total du philtrum.

  f. FENTE MÉDIANE INFÉRIEURE

  • Exceptionnel. Manque d'union bourgeons mandibulaires. Médiane. Associée à fente médiane mandibule et langue.

  B. ANOMALIES DE LA LANGUE

  1. L’AGLOSSIE

  • Exceptionnel. Papilles linguales sur le plancher buccal. Parfois incompatible avec la vie : syndrome aglossie + adactylie.

  2. LA MICROGLOSSIE

  • Rare, langue petite, rudimentaire. Partie antérieure (2/3) peut manquer + agnathie (manque de mandibule).

  3. LA MACROGLOSSIE

  • Causes fréquentes : hémangiome ou lymphangiome lingual (surface parsemée de canaux vasculaires dilatés). Hémihypertrophie faciale. Syndrome de Down. Neurofibromatose type I. Hypothyroïdie congénitale.

  • MACROGLOSSIE SECONDAIRE : amylose, myxœdème, acromégalie, angio-œdème, tumeurs.

  • Nouveau-né : respiration bruyante, difficulté à téter.

  • Enfance : difficultés de prononciation des consonnes linguales.

  • Adulte : déplacements dentaires (malocclusion, morsure ouverte), prognathisme mandibulaire, impressions dentaires sur langue (nécroses, ulcérations, infections), obstruction respiratoire.

  • Vieillesse édentée : ne peut pas supporter prothèse.

  4. L’ANKYLOGLOSSIE

  • Frein court, gros, inséré jusqu'au sommet de la langue. Interfère avec la parole → chirurgie.

  5. LA FENTE BIFIDE DE LA LANGUE (GLOSSOSCHISIS)

  • Anomalie du premier arc branchial (manque d'union bourgeons de la langue).

  • Formes : deux langues, fossé profond sur la face dorsale.

  • Dans le fossé : aliments peuvent rester → inflammation (glossite). Situations intermédiaires.

  • Parfois : défaut minimum d'union au bout de la langue + ankyloglossie.

  6. THYROÏDE LINGUALE

  • La thyroïde se forme normalement à la base de la langue.

  • Si thyroïde ne descend pas en position cervicale → englobée partiellement ou totalement dans la base de la langue (entre foramen cæcum et épiglotte).

  • Total : seul tissu thyroïdien dans 70% des cas (nombreuses conséquences cliniques).

  • Partiel : 10% population, petits restes de tissu thyroïdien à la base de la langue (asymptomatique).

  • Macroscopie/clinique : nœud qui peut bloquer voies respiratoires/digestives (dyspnée, dysphonie, dysphagie).

  • Accentuation à puberté, adolescence, grossesse, ménopause (hyperplasie).

  • Maladies thyroïdiennes : hypothyroïdie. Parfois transformation kystique, infection, transformation maligne.

  7. LANGUE FISSURÉE OU SCROTALE

  • 1-5% population, fréquence augmente avec l'âge. Mâles > femmes.

  • Congénitale ou secondaire : traumatisme, avitaminose, vieillesse.

  • Asymptomatique ou brûlures de la langue.

  • Macroscopie : dépressions qui divisent la surface dorsale en îles (plus accentuée aux extrêmes). Souvent : dépression médiane d'où partent petits fossés transversaux.

  8. LANGUE GÉOGRAPHIQUE (Glossite migratoire bénigne)

  • 1-3% population, F/M=2/1.

  • Inconnue, non malformative. Probable : atopie, allergie, influences hormonales.

  • Macroscopie : zones érythémateuses multiples, bien délimitées. Autour : zones élevées blanc-jaunâtres avec marges irrégulières. Face dorsale langue : 2/3 antérieures, côtés, sommet. Rarement sur muqueuse buccale, labiale, palatale.

  • MICROSCOPIE : atrophie des papilles filiformes.

  • Guérison, avec migration des lésions.

  C. LESIONS INFLAMMATOIRES DE LA MUQUEUSE BUCCALE

  • Stomatites, gingivites, gingivo-stomatites, chéilites (lèvres), glossites (langue), ouranites (palais), paréites (joue).

  1. LES INFECTIONS VIRALES

  a. HERPÈS SIMPLE

  • L'organisme humain est le seul réservoir naturel. Virus vivent en latence dans ganglions nerveux ou lymphatiques, réactivent et causent maladies.

  • Agent causal : Herpes Simplex Virus Type 1 (HSV-1), parfois Type 2 (HSV-2). Plus fréquente cause infection virale muqueuse buccale. Affecte cavité buccale, lèvres, pharynx, œil, téguments supérieure corps.

  b. PRIMO-INFECTION HERPÉTIQUE

  • La plupart des cas : petits enfants 6 mois → 5 ans. Rarement adulte (pays développés).

  • Propagation : contact avec salive infectée ou lésions actives péri-orales. Porte d'entrée : érosions tégumentaires.

  • Exemple : enfant (baiser parents) ; sportifs ("herpès gladiatorum") ; patients avec maladies dermatologiques (pemphigus, eczéma).

  • Asymptomatique (80%) ou pharyngite légère.

  • Parfois symptomatique : LA GINGIVO-STOMATITE AIGUË PRIMAIRE. Après 5 jours incubation, début brusque syndrome prodromique : fièvre, état général altéré, anorexie, irritabilité. Après 1-2 jours, lésions buccales, extra-orales, lymphadénomégalie latéro-cervicale réactive (infection bactérienne surajoutée).

  • Macroscopie : lésions buccales plusieurs phases d'évolution. Nombreuses lésions groupées "en bouquet" : muqueuse palais dur, face dorsale langue, lèvres. Érythèmes, papules, petites vésicules séreuses se transformant en érosions couvertes par pseudomembranes de fibrine, peuvent fusionner en grandes ulcérations contour irrégulier.

  • Gencive : érythémateuse, tuméfiée, douloureuse, parfois érosions avec marges hautes à la gencive libre.

  • Lésions extra-orales : vésicules labiales muco-cutanées ou péri-orales (écoulement salive enfants). Se rompent, se recouvrent de croûtes. Lésions d'inoculation aux doigts (panaris herpétique) et secondairement yeux, organes génitaux.

  • Microscopie : vésicule : espace intra-épithélial (épithélium squameux muqueuse buccale ou épidermique) rempli liquide séreux. Résultat dégénérescence ballonisante et rupture cellules squameuses infectées libérant virus. Virus infectent axons neurones sensitifs trijumeau.

  • Guérison : après 7 jours fièvre, symptômes réduits. Ulcérations guérissent après 10-14 jours (ré-épithélisation). Virus se retirent, restent latents dans ganglion nerveux trijumeau.

  c. HERPÈS RÉCURRENT OU SECONDAIRE

  • Un tiers personnes avec primo-infection font récidives (même place, ou zone adjacente desservie par ganglion).

  • Macroscopie :

    • Lésions vésiculeuses sur lèvres et tégument péri-oral = HERPÈS LABIAL. Même cycle évolutif, env. 10 jours. Surinfection bactérienne (impétigo) prolonge, peut laisser cicatrices.

    • Récidives sur muqueuse buccale : immunocompétent : quelques lésions (1-3) sur muqueuse attachée à l'os (palais dur, gencive attachée). Immunodéprimés : graves lésions persistant jusqu'à mort sans traitement. Fissures transversales langue, ulcérations gingivales interdentaires ou lésions nécrotiques étendues sur toute la muqueuse, lèvres, téguments.

  2. LES INFECTIONS BACTERIENNES

  a. LES INFECTIONS FIBRINEUSES PSEUDOMEMBRANEUSES

  • ÉTIOLOGIE : streptocoque, staphylocoque, diphtérie, rougeole.

  • PATHOLOGIE : inflammation fibrineuse pseudomembraneuse.

  b. LES INFECTIONS PURULENTES

  • ÉTIOLOGIE : bactéries pyogènes.

  • FACTEURS FAVORISANTS : traumatismes, brûlures. Prothèses, couronnes mal exécutées. Périodontite, amygdalites, sialadénite, ostéomyélite. Stomatite virale surinfectée.

  • PATHOLOGIE : abcès ou phlegmon de la muqueuse buccale. Au plancher buccal = "ANGINE DE LUDWIG".

  c. LA STOMATITE GANGRENEUSE (NOMA OU CANCRUM ORIS)

  • Très grave.

  • FLORE PARTICULIÈRE : bactéries anaérobies (Fusobacterium nucleatum, Borrelia vincentii, Prevotella intermedia), Staphylococcus aureus, streptocoques.

  • FACTEURS FAVORISANTS : gingivite ulcéro-nécrotique (ANGINE DE PLAUT-VINCENT). Infections générales graves (formes septicémiques scarlatine). Intoxications métaux lourds (Hg, Pb, Bi, Au, Ag). Maladies hématologiques (leucémies). Nourrissons malnutris ou infection anergisante (diphtérie, rougeole, scarlatine). Tumeurs malignes.

  • PATHOLOGIE : lésions buccales ulcéro-nécrotiques très étendues, profondes, mutilantes. S'étendent autour orifice buccal, nez, orbites.

  • Haleine fétide, hypersalivation, fièvre, lymphadénite.

  • Lésions associées : scalp, gorge, périnée, vulve.

  3. LES INFECTIONS MYCOTIQUES

  a. CANDIDOSE BUCCALE

  • ÉTIOLOGIE : Candida albicans. Infection présente sans manif clinique à 30-50% individus.

  • PATHOGENESE dépend : virulence Candida albicans. Facteurs généraux : système immun (insuffisances congénitales, secondaires), traitements immunosuppresseurs, anémie ferriprive, maladies endocrines (diabète sucré, endocrinopathies familiales/secondaires). Facteurs locaux : hygiène buccale déficitaire, xérostomie, prothèses. Flore locale perturbée par antibiotiques.

  • LOCALISATION : intra-orale, extra-orale, les deux.

  • MICROSCOPIE : hyphes et kystes (spores), noirs à coloration Ag méthénamine.

  • FORMES ANATOMO-CLINIQUES :

    • LA CANDIDOSE PSEUDOMEMBRANEUSE (muguet) : la plus fréquente.

    • Apparaît : nouveaux-nés, petits nourrissons débilités. Adultes : infection HIV, antibiothérapie, chimio-radiothérapie, leucémie. Vieux hommes débilités.

    • LOCALISATION : jugale, dorsale langue, palais, oropharyngienne.

    • ANATOMO-CLINIQUE : brûlures, tension muqueuse, sensation vésication, mauvais goût.

    • MACROSCOPIE : plaques blanches, uniques ou multiples, molles, aspect de crème (lait coagulé), adhérentes, mais facilement écartées par raclage. Muqueuse sous-jacente normale ou érythémateuse. Rarement hémorragies (candidose post-thérapie anticancéreuse).

    • FORMES ÉVOLUTIVES : aiguë (après antibiotiques), chronique (dépression immunité).

    • DG. DIFF. : avec toutes les lésions blanches.

  • LA CANDIDOSE AIGUË ATROPHIQUE : après antibiotiques. Rare aujourd'hui. Brûlures.

    • Macroscopie : perte diffuse des papilles filiformes face dorsale langue → langue rouge dépapillée (chauve).

    • L'ÉRYTHÈME CANDIDOSIQUE GÉNÉRALISÉ : xérostomie (Sdr. Sjögren).

    • L'ÉRYTHÈME CANDIDOSIQUE FOCAL : HIV+, macules rouges palais dur, mou, dorsal langue.

  • L'ATROPHIE PAPILLAIRE CENTRALE ou LA GLOSSITE RHOMBOÏDE MÉDIANE : initialement malformation. Évolution chronique, asymptomatique. Ligne médiane face dorsale langue, région postérieure : zone rhomboïde, rouge, tuméfiée, surface lisse ou lobulée (perte papilles filiformes), bien délimitée.

  • LA STOMATITE PROVOQUÉE PAR LA PROTHÈSE : au palais (prothèse totale, plaque orthodontique utilisée tout le temps). Sous elle : réaction à Candida ou autres microorganismes.

    • Macroscopie : érythème, bien délimité à marge de prothèse, œdème, pétéchies sur palais.

    • Si résistante au traitement : anémie ferriprive associée.

  • LA CANDIDOSE ANGULAIRE : lésions érythémateuses multiples. Glossite rhomboïde, stomatite angulaire. Correspondance avec lésions sur langue (lésions qui se "baisent").

  • LA CANDIDOSE HYPERPLASIQUE CHRONIQUE : étiologie-pathogénie controversée (leucoplasie et Candida superposées, ou leucoplasie produite par Candida).

    • Macroscopie : plaque blanche non raclable, épaisseur variable, aspect irrégulier, dorsal langue ou muqueuse buccale rétro-commissurale ou plancher, ventral langue. Disparaît sous traitement antifongique.

  • LA CHÉILITE ANGULAIRE (PERLÈCHE) : la plupart Candida albicans + Staphylococcus aureus.

    • Éthiopathogenèse : écoulement salive infectée avec Candida ± Staphylococcus.

    • Macroscopie : érythème, fissures, squames aux commissures buccales. Associée avec : candidose pseudomembraneuse, glossite rhomboïde médiane, stomatite provoquée par prothèse, candidose hyperplasique chronique.

  D. CELLULITES DE LA FACE ET DES PLANCHERS

  • Définition : extension d'un processus inflammatoire infectieux bucco-dentaire dans les tissus mous (gencive, muqueuse buccale, peau) ; aiguë, œdémateuse, non suppurative (sans nécrose).

  • ANATOMO-CLINIQUE :

    • Macroscopie : région tuméfiée, peau chaude, rouge. Si cellulite profonde, peau sus-jacente normale.

    • Signes généraux infection, lymphadénite.

  • ÉVOLUTION : guérison. Suppuration : apparition micro-abcès. Parfois phlegmon s'étendant : maxillaire supérieur vers joues, orbites. Mandibule vers joues, plancher buccal = ANGINE DE LUDWIG. Chronicisation : parfois "phlegmon ligneux" (induration par fibrose, tuméfaction, micro-abcès).

  1. L’ANGINE DE LUDWIG (Cellulite du plancher buccal)

  • Définition : évolution vers suppuration d'une cellulite dans l'espace sous-mandibulaire, d'où peut s'étendre rapidement latéro-cervicalement et finalement dans le médiastin.

  • Trajet direct, plancher buccal vers médiastin, par loges anatomiques latérales du cou.

  • ÉTIOLOGIE : 70% : inflammation mandibulaire d'origine dentaire. Fracture mandibule. Lacération traumatique plancher buccal. Abcès péri-amygdalien.

  • ANATOMO-CLINIQUE :

    • Unilatérale → bilatérale. Tuméfaction du plancher buccal. Agrandissement et protrusion de la langue, langue ferme ("langue ligneuse"). Grossissement du cou, dur à palper ("cou ligneux").

    • Douleurs plancher buccal et gorge. Limitation mouvements, dysphagie, dysphonie.

  • ÉVOLUTION : extension latéro-cervicale et médiastinale.

    • Œdème laryngé → obstruction respiratoire. Tachypnée, dyspnée, tachycardie, stridor, orthostatisme.

    • Atteinte espace latéro-pharyngien et rétro-pharyngien.

    • Atteinte médiastin : médiastinite purulente.

    • MORT.

  2. DISSÉMINATIONS OSSEUSES DES MICROORGANISMES (OSTÉOMYÉLITES)

  3. DISSÉMINATIONS SINUSALES DES MICROORGANISMES (SINUSITE PURULENTE)

  4. DISSÉMINATIONS SANGUINES DES MICROORGANISMES (SEPTICÉMIE)

  • Endocardites septiques, méningites, encéphalites.

  • LA THROMBOPHLÉBITE DU SINUS CAVERNEUX DE LA DURE MÈRE : thrombose surinfectée.

  • Cause : infections dents maxillaires → dissémination par plexus veineux ptérygoïdien. Infections lèvre supérieure, face → dissémination par veines angulaires, faciales, ophtalmiques.

  • ANATOMO-CLINIQUE :

    • Signes inflammatoires foyer infection primaire.

    • Stase sanguine, œdème et inflammation rétrograde, territoire drainé par sinus caverneux.

    • Tuméfaction œdémateuse péri-orbitaire. Inflammations paupières et conjonctive. Protrusion et fixation globe oculaire. Mydriase, lacrymation, photophobie, cécité. Induration et tuméfaction front, nez.

    • Signes infectieux généraux.

  E. LES STOMATITES APHTEUSES ou LES APHTOSES ET LES APHTES

  • DÉFINITION : ulcérations buccales récurrentes, fond jaune beurre frais, très douloureuses, étiologie inconnue.

  • FACTEURS FAVORISANTS : prédisposition génétique (HLA-B12, HLA-B51, HLA-Cw7). Traumatismes (dicte localisation, muqueuse masticatoire protégée). Infections. Anomalies immunologiques, nutritionnels, hormonaux (progestérone), hématologiques (neutropénie cyclique). Stress.

  • CARACTÈRES GÉNÉRAUX :

    • Fréquence : 10%-25% population.

    • Non tabagique.

  • ÉVOLUTION CLINIQUE : début fréquent enfance, sommet adolescence/adulte jeune, rare vieillards (édentés ou maladie hématologique). Attaques à intervalles variables (réguliers). Guérit spontanément. Entre attaques → patient sain.

  • Affecte muqueuse non kératinisée (aphtes mineurs), et non kératinisée et kératinisée (muqueux masticatoire) (aphtes majeurs).

  • FORMES CLINIQUES :

    • a. DES APHTOSES MINEURES (l'aphte sporadique) : les plus fréquentes (80%). Début enfance ou adolescence. Rares récidives.

      • MACROSCOPIE : sur muqueuse non kératinisée (joues, labial, ventrale langue, plancher, palais). Macules érythémateuses se transformant en ulcères. Peu nombreuses (1-5), 3-10 mm. Couvertes pseudomembrane de fibrine (blanche).

      • Guérison en 7-14 jours, sans cicatrices. Brûlures, démangeaisons (macules) → extrêmement douloureuses (ulcères).

    • b. DES APHTOSES MAJEURES (l'aphtose buccale) : rares (10%). Début après puberté, récurrences 20 ans+. Isolée. Caractère récidivant, subintrant, invalidant. Accompagnée d'autres localisations : aphtose cutanéomuqueuse, aphtose bipolaire (buccale et génitale), maladie de Behçet.

      • MACROSCOPIE : ulcères. Sur muqueuse non kératinisée et kératinisée (labial, palais mou, amygdales, face dorsale langue et gencives). 1-10 lésions. Aphtes vulgaires, petits. APHTES GÉANTS : ulcérations 1-3 cm, profondes. Durent longtemps (2-6 semaines). Guérison avec cicatrices mutilantes et sténosantes.

    • c. DES APHTES HERPÉTIFORMES (APHTOSES MILIAIRES) : rares. Début vie adulte. Récidives fréquentes, parfois presque continues 3 ans.

      • MACROSCOPIE : jusqu'à centaine lésions ulcératives. Ressemblent à l'herpès. Surtout sur muqueuse non kératinisée. 1-3 mm, peuvent coaliser.

      • Guérison en 7-10 jours.

  F. MODIFICATIONS HYPERPLASIQUES ET PSEUDOTUMORALES AU NIVEAU DE LA MUQUEUSE BUCCALE

  1. LE GRANULOME PYOGÉNIQUE

  • DÉF. : pseudotumeur de la muqueuse buccale produite par irritation ou traumatisme, présence flore buccale spéciale.

  • Plus fréquemment enfants, jeunes, femmes enceintes. Apparaît premier semestre grossesse, croît jusqu'à accouchement puis décroît = TUMEUR DE GROSSESSE.

  • MACROSCOPIE :

    • Localisation : 75% sur gencive maxillaire (dents antérieures, vestibulaire) et rarement lèvres, langue, joues.

    • Masse lobulée, sessile ou pédonculée, molle, rouge, surface jaunâtre (pus), mm à cm. Saigne facilement, non douloureux, croît rapidement.

  • MICROSCOPIE : tissu de granulation, couvert épithélium squameux ulcéré et pus.

  • ÉVOLUTION : indéfinie (sans traitement). Parfois : récidives après chirurgie.

  2. LE GRANULOME PÉRIPHÉRIQUE À CELLULES GÉANTES

  • DÉF. : pseudotumeur gingivale apparue par irritation, traumatisme profond.

  • FACTEURS FAVORISANTS : extraction dentaire, fracture dentaire. Traitements périodontaux. Irritations prothèses. Infections chroniques.

  • Tout âge (particulièrement décade 5-6) ; 60% femmes.

  • MACROSCOPIE : sur gencive, surtout crête alvéolaire édentée, plus fréquemment mandibule. Nodule < 2 cm, rouge, sanglant, non douloureux, ulcéré ou non.

  • MICROSCOPIE : tissu de granulation avec : hémorragies récentes et anciennes (sidérophages), ostéoclastes (cellules géantes multinucléées) dans murs capillaires néoformés, spicules osseux ou ostéoïdes réactifs. Épithélium sus-jacent intègre ou ulcéré.

  • Évolution lente, vers fibrose.

  3. LA LEUCOPLASIE (Voir section II.H.5.c)

  4. L'ÉRYTHROPLASIE (DE QUEYRAT)

  • DÉF. : lésion asymptomatique de la muqueuse buccale, zone rouge, brillante, velours, un peu dépressionnaire, non attribuable à autre maladie.

  • Plus rare que leucoplasie ; décade 6-7.

  • FACTEURS FAVORISANTS : les mêmes que pour le cancer.

  • MACROSCOPIE :

    • Localisation (comme carcinome) : plancher, palais mou, marges ventro-latérales 2/3 postérieures langue.

    • Surface plaques peut être nodulaire.

    • Couleur rouge peut être tachée petites zones blanches ou jaunâtres (ÉRYTHROPLASIE TACHÉE).

  • MICROSCOPIE : 90% des cas : carcinome invasif, carcinome in situ, dysplasie sévère, parfois carcinome superficiel multifocal. 10% des cas : dysplasie modérée ou minime.

  • Couleur rouge : vaisseaux dilatés. Épithélium avec dysplasie sévère ou cancer plus mince, non kératinisé. Papilles du chorion (vaisseaux dilatés) pénètrent profondément dans épithélium.

  • À BIOPSIER.

  5. LE CANCER DE LA CAVITE BUCCALE

  • 90% des tumeurs malignes → CARCINOMES PAVIMENTEUX. Reste : Adénocarcinome glande salivaire mineure ou métastases.

  • INCIDENCE : 2% des tumeurs malignes (USA, Angleterre) ; 40% (Sri Lanka).

  • ÂGE : décade 6-7.

  • LOCALISATION : lèvres (muco-cutanées). Marge latérale langue. Gouttière formée par face ventrale langue, plancher adjacent, face linguale muqueuse alvéolaire et gencive attachée (30% muqueuse buccale, 70% cancers buccaux). Face dorsale langue et palais rarement atteints.

  • FACTEURS FAVORISANTS :

    • SUBSTANCES CARCINOGÈNES : TABAC : fumée, mastication (Aréca, citron, tabac, condiments) → plaques kératosiques et carcinome pavimenteux verrueux. ALCOOL (synergique au tabac).

    • RADIATIONS ULTRA-VIOLETTES : cancer des lèvres (blonds, forte insolation).

    • INFECTIONS : HPV 16 (incertain). Syphilis (leucoplasie maligne). CANDIDOSE CHRONIQUE.

    • MALNUTRITION : syndrome Plummer-Vinson (manque fer) → cancer oral, œsophagien, pharyngien. Hypovitaminose A.

    • TROUBLES GÉNÉTIQUES : dyskératose congénitale, anémie Fanconi, syndrome Bloom (érythème télangiectatique + retard croissance). HLA : DR3, DR7. Mutations génétiques : Oncogenes (ras, myc, c-erb B), Antioncogenes (p53).

    • LÉSIONS FIBROMUQUEUSE BUCCALE : lichen plan, LED, épidermolyse bulleuse, fibrose sous-muqueuse orale, leucoplasie, érythroplasie.

  • MACROSCOPIE :

    • Initialement : plaque leucoplasique, érythroplasique, parfois ulcération minime (diagnostic biopsique).

    • Ultérieurement :

      • LÉSION EXOPHYTIQUE : aspect végétant, papillaire ou surface irrégulière, ulcérations (ulcéro-végétant), blanchâtre, grisâtre, rouge, indurée, immobile.

      • LÉSION ENDOPHYTIQUE : ulcère forme irrégulière, marges "retroussées", muqueuse normale rouge ou blanche. Diagnostic différentiel : mycoses profondes, TBC, syphilis tertiaire, ulcère traumatique chronique.

    • Cas avancés : tumeur envahi os (douleurs, Rx - os "rongé par mites"). Nécrose et hémorragies tumorales. Signes généraux : amaigrissement, signes d'organe (métastase).

  • MICROSCOPIE :

    • Carcinome pavimenteux épino-cellulaire (épidermoïde, squameux). Différents grades de différenciation (3 ou 4 grades), gradation selon le plus haut grade.

    • Invasion vaisseaux (sanguins, lymphatiques) et périneurale.

    • Marge : modifications dysplasiques ou carcinome in situ.

    • Si tumeur ulcérée : surface présente cellules tumorales mortes et polynucléaires neutrophiles ou pus.

  • Formes de carcinomes très bien différenciés, bon pronostic : CARCINOME PAVIMENTEUX PAPILLAIRE DE GRADE I, CARCINOME VERRUQUEUX.

  • STANDARDISATION :

    • STADE I (T1 N0M0) : tumeur < 2 cm. Survie à 5 ans : 85%.

    • STADE II (T2 N0M0) : tumeur < 4 cm. Survie à 5 ans : 66%.

    • STADE III (T3N0M0 ou T1; T2 ; T3N1M0) : tumeur > 4 cm ou un ganglion < 3 cm. Survie à 5 ans : 41%.

    • STADE IV (T4 ou N1, N2 ou M1) : tumeur envahi structures adjacentes (peau, os, profond), plusieurs ganglions, ou métastase à distance. Survie à 5 ans : 9%.

  6. FORMES ANATOMO-CLINIQUES DE CANCER ORAL

  • CARCINOME DE LA LÈVRE : le plus fréquent. Ulcération > 1cm, 12-16 mois. Lèvre inférieure (mâles), lèvre supérieure (femmes).

  • Facteurs favorisants : professions en plein air (70% cancer sur chéilite actinique). Cigarette, pipe (cancer au point de contact). 2% ont métastase ganglionnaire au diagnostic.

  • CARCINOME DE LA LANGUE : 40% des cancers buccaux (sans lèvre). Nodule ou ulcération non douloureuse. Localisation : 2/3 sur surface latérale postérieure, 20% antérolatérales et ventrales, 4% dorsales de la base (sur lésions syphilitiques). Celles de la base sont les plus malignes.

  • CARCINOME DU PLANCHER BUCCAL : 35% des cancers buccaux. Croissance chez femmes. Âge avancé, mais une décade plus tôt chez femmes. Ulcération médiane.

  • Facteurs favorisants : leucoplasie, érythroplasie. Seconde néoplasie. Envahit mandibule, langue, glandes salivaires majeures.

  • CARCINOME DE LA MUQUEUSE JUGALE : 15% des cancers buccaux. À ou sous ligne d’occlusion (molaires). Métastase rapide.

  • CARCINOME GINGIVAL, ALVÉOLAIRE : 10% des cancers buccaux. Localisation : mandibulaire postérieur. Sur zone de kératose. Au début peut mimer inflammation. Manifeste après extraction comme "granulome pyogénique". Sur zone édentée, ressemble à épulis fissurée. Peut mobiliser dents voisines.

  • CARCINOME DE PALAIS ET D’OROPHARYNX : région amygdalienne, palais postérieur, base langue. Dysphagie, douleurs projetées à l’oreille. Diagnostic tardif : plus postérieur, plus grand, plus métastasé (80% déjà métastases au diagnostic).

  7. LA PROPAGATION DU CANCER BUCCAL

  • INVASION DES TISSUS ADJACENTS :

    • Tumeurs linguales : sous muqueuse langue, parmi fascicules musculaires, postérieur (difficile à détecter intra-opératoire).

    • Tumeurs plancher : dans muscles mylohyoïdien et hyoglosse (rare).

    • Tumeurs postérieures (gouttière glosso-amygdalienne) : dans espace sous-mandibulaire derrière muscle mylohyoïdien.

    • Impose vérification biopsique marges de résection et inclusion zones positives dans surface irradiée.

  • L’INVASION PÉRINEURALE : rare pour carcinome pavimenteux. Surtout nerf mandibulaire. Invasion et propagation le long du trajet nerveux dans les deux directions. Plus fréquemment → extension intracrânienne. La partie réséquée mandibule doit contenir canal dentaire inférieur, nerf réséqué le plus haut possible.

  • L'INVASION VASCULAIRE : invasion lymphatiques corrélée métastases ganglionnaires. Invasion veine jugulaire interne non corrélée métastases sanguines. Artères rarement envahies (tissu élastique).

  • L'INVASION OSSEUSE : facilitée par : canal dentaire inférieur, foramen incisif, foramen palatin, vaisseaux nutritifs perforant verticalement crête alvéolaire. Plus fréquente à la mandibule.

  • LES MÉTASTASES LYMPHOGANGLIONNAIRES : difficilement appréciables cliniquement : ganglion grand pas forcément métastasé, normal peut l'être.

  • Localisation :

    • Cancer langue, plancher, crête alvéolaire : métastase ipsilatérale ganglions sous-mandibulaire, jugulo-digastrique et cervical profond moyen.

    • Cancer trigone rétro-molaire : sous-mandibulaire, jugulo-digastrique, cervical profond supérieur et moyen, para-pharyngien.

    • Cancer lèvre et pointe langue : sous-mental, sous-mandibulaire.

    • Cancer ligne médiane (lèvre, plancher, langue) : cervical bilatéral.

  • Par capsule lymphoganglionnaire, métastase peut s'étendre peau, muscles, os, glandes salivaires, fascia pré-vertébral.

  8. CLINIQUE DU CANCER BUCCAL

  • Asymptomatique pour une période.

  • Douleurs : minimes (4-8 mois), puis intenses.

  • Persistance d'une lésion ("ne guérit plus").

  • Mobilisation des dents (carcinome gingival ou muqueuse alvéolaire).

  • Trismus non douloureux : tumeurs région postérieure langue et plancher (envahissement muscles masticateurs).

  • Oblitération et écoulement nasal unilatéral + tuméfaction unilatérale crête alvéolaire maxillaire supérieur + tuméfaction visage inféro-latéral œil (tumeurs envahissant antrum sinus maxillaire).

  • Enrouement, dysphagie, sensation corps étrangers, hémoptysie et douleur ipsilatérale oreille, visage, gorge et mouvements langue (tumeurs s'étendant pharynx).

  • Adénomégalie grande, ferme, non douloureuse, adhérente = métastase lymphoganglionnaire.

  9. PRONOSTIC DU CANCER BUCCAL

  • Sévère, pire que dans autres cancers.

  • FACTEURS DÉFAVORABLES : âge avancé, sexe masculin, position postérieure, stade (taille tumeur, affection ganglionnaire), grade, retard traitement.

  • Qualité de vie en stade terminal mauvaise.

  • Survie à 5 ans : Cancer lèvre : 75%. Langue : 26%. Mésopharynx : 17.6%.

  • Mortalité maximale dans les deux premières années. Ceux qui survivent 10 ans peuvent se considérer guéris.

  G. PATHOLOGIES DES GLANDES SALIVAIRES

  1. XÉROSTOMIE

  • DÉFINITION : diminution ou manque de salive (sécrétion glandes salivaires) → syndrome bouche sèche.

  • CAUSES : aplasie glandes salivaires, atrésie/obstruction canaux salivaires, vieillissement, tabagisme excessif, respiration buccale, irradiation, syndrome Sjögren (auto-immun), infection VIH, déshydratations, médicaments (atropine, antihistaminiques, antihypertenseurs).

  a. ANATOMIE PATHOLOGIQUE

  • Salive diminue ou disparaît. Muqueuse buccale pâle, sèche, atrophique, enflammée.

  • Langue : atrophie papilles filiformes, fentes, ulcérations sur face dorsale.

  • Lèvres, commissures : desquamations et fissures.

  b. CLINIQUE

  • Plus fréquente chez femmes, personnes âgées.

  • Sensation bouche sèche, brûlures, douleurs.

  • Difficultés mastication, déglutition. Patient doit boire de l'eau en mangeant.

  c. COMPLICATIONS

  • Candidose buccale. Infection ascendante de la glande salivaire (sialadénite).

  • Caries fréquentes, rapides. Phénomènes périodontite, pertes dentaires.

  2. KYSTES SALIVAIRES

  • Causes : obstructives (sialolithes, traumatisme, compression externe), inflammation (VIH), tumeurs, inconnues (kyste lympho-épithélial).

  a. MUCOCÈLE

  • Lésion kystique de cause obstructive. Caractéristique glandes salivaires mineures, rarement majeures.

  • Fréquent : 5-10% affections glandulaires. Plus fréquente lésion intra-orale avant 20 ans.

  • DÉFINITION : rétention salivaire dans tissu conjonctif, due à rupture traumatique canal excréteur glande salivaire mineure ou majeure (ranula).

  • Plus fréquent (10/1 par rapport à rétention), 70% avant 30 ans.

  • 70% des cas aux lèvres, reste : langue, plancher, palais, muqueuse jugale.

  • MACROSCOPIE/CLINIQUE :

    • Lèvre : nodule sessile, mou (plus dur), 0.2-1 cm, non douloureux, bleuâtre (profonde → couleur muqueuse normale) contient mucus.

    • Plancher, sous-langue : peut devenir plusieurs cm → RANULA ou GRENOUILLETTE. Voix altérée ("coassement grenouille"). Alimentée par glande sublinguale ou submandibulaire. Peut disséquer musculature plancher et apparaître dans espace sous-mandibulaire ou cervical supérieur → RANULA PLONGEANTE.

    • Variations : accroît pendant alimentation, baisse ou disparaît si contenu vidé (spontané, traumatique, iatrogène).

  • MICROSCOPIE : mucus et macrophages avec mucus (muciphages), entourés par tissu de granulation = PSEUDOKYSTE. Récidive si non opéré correctement.

  b. KYSTE DE RÉTENTION (VRAI KYSTE)

  • Après 50 ans ; glandes mineures et majeures.

  • Dilatation canal excrétoire en cas d'obstruction (lithiase).

  • UN VRAI KYSTE : mur conjonctif tapissé par épithélium canalaire + mucus.

  3. SIALOLITHIASE (Lithiase salivaire)

  • À tous âges, plus chez adultes.

  • Formation petites "pierres" (sialolithes, calculs) dans canaux salivaires.

  • 70-90% - glandes sous-mandibulaires ; rarement - parotides, sublinguales ou mineures.

  • Déposition de Ca autour d'un "noyau" organique (mucus altéré, cellules épithéliales desquamées, bactéries).

  • Rx – opaque (phosphate calcique, moins de carbonates).

  • MACROSCOPIE/CLINIQUE :

    • Lithiase/calcul : ronde, jaune, surface lisse ou irrégulière, dure, quelques mm. Section : laminée concentrique. Unilat