Traitement étiologique des maladies parodontales : phases et objectifs

Traitement Parodontal Étiologique

Le traitement parodontal étiologique, également appelé thérapeutique initiale, est la première et la plus importante étape dans la gestion des maladies parodontales. Il vise à stabiliser la parodontite en contrôlant l'infection et en réduisant la charge bactérienne, avant toute intervention chirurgicale.

I- Le Traitement Étiologique

Ce traitement s'applique aux gingivites et parodontites. Son objectif principal est de restaurer une eubiose (équilibre bactérien) et de réduire la charge bactérienne sous le seuil de pathogénicité.

A. Objectifs du Traitement Étiologique

• Maîtriser l'infection : Rétablir l'équilibre entre les espèces bactériennes et la santé orale. Les maladies parodontales surviennent lors d'une dysbiose (déséquilibre bactérien) chez un hôte permissif (tabac, mauvaise hygiène, stress, antécédents familiaux).

• Réduire la charge bactérienne : Maintenir les bactéries parodontopathogènes en dessous de leur seuil de pathogénicité.

B. Moyens de Réduction de la Charge Bactérienne

1. Moyens mécaniques :

   • Contrôle par le patient : Brossage des dents (2x/jour) et passage des brossettes interdentaires (1x/jour).

   • Contrôle par le professionnel :

     • Détartrage : Retrait des dépôts de tartre supra-gingival (ultrasons) et dans le sulcus.

     • Surfaçage : Retrait des dépôts de tartre sous-gingival.

2. Moyens chimiques : Antiseptiques et, si nécessaire, antibiotiques, toujours en complément du travail mécanique.

La coopération du patient est cruciale. Une infection ne peut être contrôlée sans une bonne hygiène bucco-dentaire et une motivation du patient.

C. Physiopathologie des Maladies Parodontales

Une dysbiose orale déclenche une réaction inflammatoire. Chez un hôte permissif, cette réaction est excessive, entraînant une destruction des tissus. Ce n'est pas seulement l'action directe des bactéries, mais surtout la réaction inflammatoire qui détruit l'ancrage osseux.

La stabilisation de la parodontite repose sur la maîtrise de l'infection pour stopper l'inflammation destructrice. Cela permet aux tissus de cicatriser et de rétablir un équilibre. Il est important de noter qu'on ne "guérit" pas d'une parodontite ; le patient reste à risque de récidive.

II- Plan de Traitement Parodontal

Un plan de traitement nécessite un diagnostic et un pronostic précis.

A. Diagnostic

La classification de Chicago (2017) caractérise la maladie parodontale selon :

• Stade (1, 2, 3, 4) : Sévérité et complexité.

• Grade (A, B, C) : Vitesse de propagation, incluant des facteurs de risque comme le tabac et le diabète.

• Étendue : Pourcentage d'atteinte (localisée ou généralisée).

B. Pronostic

Le pronostic peut être global (capacité à stabiliser la parodontite) ou dent par dent (capacité à conserver une dent).

1. Pronostic Global

Il peut être favorable, réservé ou défavorable. Il dépend de :

• Comorbidités : Diabète, obésité, ostéoporose. Un diabète équilibré offre un meilleur pronostic.

• Facteurs comportementaux : Tabac, contrôle de plaque (capacités physiques ou cognitives du patient).

• Caractéristiques de la parodontite : Plus la maladie est sévère et rapide, plus elle est difficile à stabiliser.

2. Pronostic Dent par Dent

Il dépend de :

• Facteurs parodontaux :

  • Profondeur de poche.

  • Alvéolyse : Perte osseuse autour des dents.

  • Lésions Inter-Radiculaires (LIR) : Facteurs de pronostic défavorable.

  • Mobilité dentaire : Une dent mobile n'est pas forcément un mauvais pronostic en début de traitement, car elle peut être liée à l'inflammation et se stabiliser. Une mobilité résiduelle peut persister après traitement.

• Facteurs locaux non parodontaux :

  • Anatomie radiculaire : Moins d'ancrage osseux est défavorable.

  • Encombrements, malpositions : Rétention de plaque, nettoyage difficile.

  • Proximités radiculaires : Septas interdentaires étroits, destruction rapide en cas d'infection.

  • Besoins en soins conservateurs : Caries, infections endodontiques, résorptions radiculaires.

• Critères fonctionnels et prothétiques : Dents conservables mais gênantes pour la réhabilitation prothétique future (ex: dents vestibulo-versées).

3. Exemple Clinique (Analyse Panoramique)

• Dent 27 : Perte osseuse importante, atteinte de furcation de classe 3, suspicion de lésion endo-parodontale. Pronostic défavorable/réservé.

• Dent 17 : Zone radioclaire périapicale, compatible avec lésion parodontale et endodontique. Nécessite confirmation clinique.

• Dent 16 : Traitement endodontique douteux, anatomie radiculaire complexe.

• Maxillaire : Liseré blanc continu (corticalisation osseuse) indique une stabilité relative.

• Généralisé : Alvéolyse généralisée (diminution du niveau osseux). Le diagnostic de parodontite active nécessite un sondage clinique.

4. Atteinte de Furcation

La rétraction gingivale et osseuse permet à la sonde parodontale de pénétrer entre les racines.

• Classe I : Début d'atteinte, sonde pénètre peu (moins d'un tiers de la largeur de la dent).

• Classe II : Atteinte partielle, sonde s'engage plus profondément (plus d'un tiers) mais ne traverse pas.

• Classe III : Atteinte complète, sonde traverse entièrement la furcation.

C. Explications et Information du Patient

L'information claire et adaptée au patient est essentielle pour sa coopération.

• Qu'est-ce qu'une parodontite ? Expliquer le déséquilibre bactérien, l'infiltration des bactéries sous la gencive, la réaction inflammatoire excessive, le décollement de la gencive, la formation de poches parodontales et la rétraction osseuse. Insister sur les saignements comme premier signe d'alerte et la perte dentaire à terme.

• Pourquoi ai-je une parodontite ? Maladie multifactorielle (tabac, diabète, stress). Préciser que ce n'est pas une maladie héréditaire, mais qu'il peut y avoir un risque génétique plus élevé.

• Que se passe-t-il si on ne traite pas ?

  • Impact dentaire : Perte des dents, conséquences esthétiques, sociales, phonatoires, masticatoires.

  • Impact systémique : L'inflammation orale se dissémine. Relations avec maladies cardiovasculaires, polyarthrite rhumatoïde, diabète, complications de grossesse, Alzheimer.

• Comment on traite ?

  • Rétablissement de l'équilibre bactérien.

  • Rôle majeur du patient : Brossage quotidien (80-85% du traitement).

  • Rôle du professionnel : Bilan de sondage, détartrage/surfaçage (nettoyage sous les gencives pour permettre le recollement de la gencive).

  • Délai de cicatrisation : 3 mois avant réévaluation.

• Et la maintenance ? C'est un traitement à vie. La maladie peut récidiver. Des rendez-vous réguliers sont nécessaires pour contrôler la stabilité et réagir rapidement en cas de récidive.

• Combien ça coûte ? Les soins parodontaux ne sont pas couverts par l'assurance maladie (sauf le détartrage).

• Combien de temps ça va prendre ? Le traitement prend plusieurs mois en raison des phases biologiques de cicatrisation.

III- Plan de Traitement

A. Étape 1 - Modification du Comportement et Contrôle des Facteurs de Risque

La maladie parodontale est multifactorielle.

1. Le Contrôle des Facteurs de Risques

• Facteurs de risques non modifiables : Âge, sexe (risque légèrement plus élevé chez les femmes ménopausées), facteur génétique.

• Facteurs de risques modifiables :

  • Tabac : Le chirurgien-dentiste peut prescrire des substituts nicotiniques ou orienter vers un spécialiste. Le tabac réduit la cicatrisation (vasoconstriction, hypoxie tissulaire).

  • Diabète : S'assurer de l'équilibre diabétique (hémoglobine glyquée), motiver le patient au suivi médical, alimentation et activité physique.

  • Hygiène de vie et stress : Suggérer un suivi psychologique, activité physique, alimentation équilibrée, exercices de cohérence cardiaque.

• Facteurs locaux :

  • Malpositions dentaires (encombrement, proximités radiculaires, rotations) : Facteurs de rétention de plaque. Un traitement orthodontique peut être envisagé après stabilisation.

  • Facteurs dentaires (anatomiques, pathologiques, iatrogènes) : Restaurations iatrogènes (à déposer et remplacer par du provisoire adapté).

  • Facteurs occlusaux : Interférences prématurées (à corriger par coronoplasties soustractives) ou perte des calages postérieurs (à corriger par prothèses amovibles provisoires) qui entraînent une surcharge sur certaines dents.

2. La Modification du Comportement sur le Contrôle de la Plaque : Enseignement et Motivation

Le contrôle de la plaque est essentiel. Il nécessite mobilité et habileté manuelle/cognitive du patient.

• Évaluation : Indice de plaque (révélateur de plaque) doit être inférieur à 20%. Réévaluer à chaque séance. Renforcement positif du patient.

• Explications : Qu'est-ce que la plaque dentaire, son importance, objectif (rétablir l'eubiose), matériel et utilisation (démonstration).

• Application par le patient : Le patient montre ce qu'il a appris, corrections si besoin.

• Réévaluation : Jusqu'à un indice de plaque < 20%. Pas de surfaçage si l'indice n'est pas satisfaisant.

• Prescription : Matériel adapté aux besoins du patient.

3. L'Élimination des Dépôts Durs Supra-Gingivaux

Le détartrage élimine le tartre supra-gingival et intra-sulculaire. Il est réalisé lorsque le patient a compris comment se brosser les dents et que l'inflammation gingivale est contrôlée.

B. Étape 2 - Traitement Parodontal Non Chirurgical = Le Débridement Parodontal

Débute environ 15 jours après la première étape. Il vise à éliminer les dépôts sous-gingivaux et à désorganiser le biofilm (traitement mécanique), souvent complété par des médicaments antibactériens et antiseptiques (traitement chimique).

1. Désorganisation du Biofilm

A. Traitement Mécanique

• Débridement ultrasonique (détartrage) : Élimine plaque et tartre supra- et sous-gingival, respecte le cément. Diminue l'inflammation et la profondeur de poche, favorise un épithélium de jonction long, réduit les bactéries pathogènes.

• Surfaçage radiculaire : Lissage de la surface radiculaire pour éliminer les endotoxines (LPS) et favoriser la réattache du tissu conjonctif. Idéalement en une ou quelques séances rapprochées pour éviter les recontaminations.

Résultats cliniques attendus (si facteurs de risques maîtrisés) :

• Diminution du saignement et de l'inflammation.

• Réduction de la profondeur des poches, avec récession gingivale et gain d'attache. Expliquer au patient que la récession peut donner une impression visuelle d'aggravation.

• Formation d'un épithélium de jonction long, aussi résistant qu'une nouvelle attache.

Résultats microbiologiques :

• Diminution des bactéries pathogènes Gram – (Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia) et recolonisation par une flore saine Gram +.

• Les bactéries intra-tissulaires peuvent recontaminer la poche, justifiant une antibiothérapie si nécessaire.

Limites du traitement :

• Intervention à l'aveugle, longue et difficile (zones postérieures, furcations).

• Peut nécessiter une chirurgie d'accès pour les zones profondes.

Le concept de désinfection globale (FMD) est peu développé en pratique en raison de sa contrainte pour le patient et de l'absence de différence significative avec le débridement classique.

B. Traitement Chimique

Complète le traitement mécanique, après celui-ci, pour réduire la charge bactérienne résiduelle.

1. Antiseptiques :

   • Chlorhexidine (CHX) : Usage pendant la phase active et post-chirurgicale. Bactériostatique (0,02-0,06%), bactéricide (0,12-0,2%). Durée max 7-10 jours (tâches, dysgueusies).

   • Povidone iodée (Bétadine) : Irrigation sous-gingivale, alternative à la CHX en cas d'allergie.

   • Peroxyde d'hydrogène (eau oxygénée H₂O₂) : Souvent à 1,5%, bactéricide sur bactéries planctoniques anaérobies. En combinaison avec Bétadine, ne pas utiliser sur implants.

   • Autres : Huiles essentielles (Listerine), ammoniums quaternaires (Alodont), sels métalliques (Méridol), fluorures (Fluocaril, Elmex).

   Les bains de bouche doivent éliminer les microorganismes temporairement avec un effet de rémanence, faible toxicité et sans résistance bactérienne.

2. Antibiotiques :

   • Principes généraux : Jamais sans débridement préalable, jamais systématiquement. Réduisent les bactéries invasives (A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis).

   • Indications : Lésions persistantes, formes agressives/sévères, parodontite nécrosante, patients à risque infectieux.

   • Prescription : Association Amoxicilline + Métronidazole (500 mg de chaque, 3 fois/jour pendant 7 jours). Débuter 48h avant le débridement.

   • Remarques : Prescription raisonnée, bonne hygiène et contrôle des facteurs de risque sont essentiels.

Résumé de la réduction de la charge bactérienne :

• Supra-gingival : Par le patient (hygiène orale) et le dentiste (détartrage).

• Sous-gingival : Par le dentiste (débridement radiculaire/surfaçage), uniquement après contrôle supra-gingival satisfaisant.

• L'explication au patient est essentielle pour sa compréhension et sa motivation.

2. Réévaluation Parodontale

Objectif : Vérifier l'efficacité du traitement après surfaçage, au minimum 3 mois après la fin du traitement étiologique (temps de cicatrisation histologique et remaniement tissulaire).

• Finalités : Contrôler l'inflammation, la stabilisation de l'infection. Évaluer l'efficacité (tissus mous, mobilités, pertes d'attache, compliance du patient). Déterminer la suite (phase chirurgicale éventuelle). Rappeler le caractère chronique de la parodontite.

• Méthodologie : Mise à jour du dossier, observation clinique, contrôle des indices biologiques (plaque, saignement), nouveau bilan parodontal complet (profondeur de sondage, niveau d'attache, saignement, mobilités, atteintes de furcations). Pas de radiographie à 3 mois.

• Interprétation des résultats :

  • Bonne réponse : Diminution des poches, réduction de l'inflammation. Peut être partielle (reprise du traitement non chirurgical) ou complète (passage à la suite du plan de traitement).

  • Mauvaise réponse : Absence de cicatrisation malgré bonne hygiène. Nécessite de revoir le traitement, éventuellement avec antibiothérapie.

C. Étape 3 - Traitement Complémentaire Parodontal (non abordé)

D. Étape 4 - Suivi Parodontal = Phase de Maintenance Parodontale ou Phase de Thérapeutique de Soutien

1. Pourquoi ?

Concerne les patients à risque de récidive. Un patient traité sans suivi régulier reste à haut risque.

2. Objectifs

• Maintenir la maîtrise de la charge bactérienne sur le long terme.

• Contrôler et corriger les facteurs de risque (locaux, systémiques, comportementaux).

• Retraitement en cas de récidive.

• La fréquence des séances dépend du niveau de risque et de la capacité du patient à contrôler la plaque. Ex: haut risque (fumeurs, diabétiques non équilibrés) → tous les 3 mois ; patients stables et autonomes → tous les 12 mois.

3. Comment ?

Chaque séance de maintenance comprend :

1. Anamnèse (tous les 3 mois) : Vérification de l'état général, nouveaux traitements, évolution du tabac/diabète.

2. Réévaluation du contrôle de plaque : Observation directe et indices d'hygiène.

3. Dépistage clinique (sondage) : Recherche de signes d'activité (augmentation profondeur de poche, saignement, suppuration).

4. Vérification du matériel d'hygiène : Recalibrer les brossettes interdentaires.

5. Élimination des dépôts : Détartrage et polissage si besoin.

4. Fréquence et Évaluation du Risque

Déterminée par le PRA (Periodontal Risk Assessment) basé sur 6 facteurs de risque :

1. Saignement au sondage (BOP)

2. Poches résiduelles > 5 mm

3. Nombre de dents absentes

4. Perte osseuse rapportée à l'âge

5. Facteurs génétiques et systémiques

6. Tabac

Les facteurs "verts" sont modifiables (saignement, poches), les "rouges" sont permanents (perte osseuse, antécédents, tabac passé). Plus le patient est à risque, plus les rendez-vous sont fréquents. C'est un outil pédagogique pour le patient.

5. Exemple d'Évolution

• État initial : Plusieurs facteurs rouges et verts.

• Réévaluation 1 : Diminution du saignement, mais poches > 5 mm persistent → retraitement.

• Réévaluation 2 : Facteurs modifiables maîtrisés, mais facteurs permanents subsistent. Le diagramme de risque montre une amélioration.

IV - Le Parcours du Patient au CHU

1er Rendez-vous (motif parodontal) :

• Interrogatoire spécifique : Signes cliniques (saignements), durée, évolution, facteurs de risques.

• Examen clinique initial : Sondage prospectif, observation des gencives, muqueuses, dents.

• Enseignement et prescription : Hygiène orale (démonstration), prescription de matériel (brosse à dents, brossettes, révélateur de plaque).

• Détartrage : Peut être réalisé si la muqueuse n'est pas trop inflammatoire.

• Délai avant bilan de sondage : Attendre 2 semaines après le détartrage pour désinflammation et après acquisition des techniques de brossage pour éviter les fausses poches et le déplacement de biofilm.

V. Conclusion

• La thérapeutique étiologique est incontournable.

• Le contrôle de plaque représente l'essentiel du traitement (90%), l'adhésion du patient est indispensable.

• Tout faire pour préserver le cément.