Toxoplasmose : Agent, Cycle, Diagnostic, Traitement

La Toxoplasmose : Fiche Mémo

La toxoplasmose est une parasitose causée par Toxoplasma gondii, un protozoaire apicomplexé unicellulaire et cosmopolite. Sa gravité est majeure chez le fœtus (toxoplasmose congénitale) et les immunodéprimés.

En France, on compte 200 000 à 400 000 nouvelles infections par an, dont 2 500 à 4 000 chez les femmes enceintes, menant à 150 à 200 cas de toxoplasmose congénitale.

1. Le Parasite : Toxoplasma gondii

Le parasite existe sous trois formes distinctes :

• Tachyzoïte :

  • Forme active en phase de parasitémie (aiguë).

  • Forme de croissant ( de long).

  • Multiplication rapide, se transforme en bradyzoïte.

• Bradyzoïte :

  • Forme dormante, métabolisme ralenti.

  • Regroupé en kystes dans les neurones, muscles, rétine.

  • Inaccessible aux défenses immunitaires et traitements.

  • Présent toute la vie de l'individu infecté.

  • Peut se réactiver en tachyzoïte en cas d'immunodépression.

• Sporozoïte :

  • Forme de contamination.

  • Issu de la reproduction sexuée chez les félidés (hôtes définitifs).

  • Contenu dans les oocystes, survit plusieurs années en milieu humide.

2. Cycle et Hôtes

C'est un cycle hétéroxène (plusieurs hôtes).

Types de Cycles

• Complets : Passage hôte définitif hôte intermédiaire.

• Incomplets : Cycle asexué, transmission directe entre hôtes intermédiaires.

Hôtes

• Hôtes définitifs : Chats et félidés sauvages.

  • Reproduction sexuée dans leur intestin oocystes dans les selles (non mûrs).

  • Maturation de 1 à 10 jours en sporozoïtes infectants.

• Hôtes intermédiaires : Animaux homéothermes (dont l'Homme).

  • Sporozoïtes se transforment en tachyzoïtes qui circulent, puis en bradyzoïtes enkystés.

3. Modes et Sources de Contamination

Le principal facteur de risque en France est la prise quotidienne de repas hors domicile.

Oocystes

• Consommation de fruits et légumes mal lavés (au ras du sol).

• Eau de boisson contaminée (eau du robinet).

• Mauvaise hygiène des mains après contact avec sol/animaux.

• Litières de chats.

• NB : L'eau de javel ne détruit pas les oocystes !

Kystes

• Consommation de viandes insuffisamment cuites (fumées, saumurées, etc.).

• Transplantation d'organe (donneur séro+ vers receveur séro-).

• Détruits par cuisson à ou congélation pendant 3 jours.

Tachyzoïtes

• Transmission placentaire (risque de toxoplasmose congénitale).

• Une séroconversion ne signifie pas toujours un passage au fœtus.

Rôle du Chat

• Surtout les chats jeunes qui chassent et font une primoinfection.

• Les oocystes doivent rester 2 à 5 jours à l'extérieur pour être infectants.

• Pour les femmes enceintes anxieuses : faire nettoyer la litière par une autre personne ou éloigner le chat.

4. Répartition Géographique et Prévalence

• Parasitose cosmopolite, présente partout dans le monde.

• Prévalence mondiale : 1/4 à 1/3 de la population.

• En France : prévalence en baisse, 30% des femmes enceintes sont séropositives.

• Augmente avec l'âge et varie selon les régions (plus élevée en milieu humide).

5. Les Scénarios Cliniques de la Toxoplasmose

1. Toxoplasmose acquise postnatale du sujet immunocompétent (IC)

• Asymptomatique dans plus de 80% des cas.

• Symptomatique : fièvre, asthénie, adénopathies (évolution bénigne et résolution spontanée).

• Formes graves (pneumopathies, souches atypiques d'Amérique du Sud) : rares.

• Forme oculaire acquise : rare.

2. Toxoplasmose du sujet immunodéprimé (ID)

• Mortelle sans traitement (formes localisées ou disséminées).

• Réactivation (la plus fréquente) :

  • Éclatement des kystes lors d'un déficit en immunité cellulaire T.

  • Ex : VIH (CD4 ), greffés d'organe ou de CSH, chimiothérapie, corticothérapie.

• Primoinfection :

  • Alimentaire ou greffe d'organe solide (myocarde ++).

  • Conséquences plus importantes que chez l'IC.

• Formes localisées :

  • Cérébrale (la plus fréquente) : céphalées, fièvre inconstante, déficit focalisé, crises comitiales. Image en cocarde à l'imagerie.

  • Oculaire : baisse de l'acuité visuelle, mouches volantes, rougeur (souvent associée à localisation cérébrale chez VIH).

  • Pulmonaire : pneumopathie interstitielle fébrile, dyspnée.

• Forme disséminée : Fièvre isolée, diagnostic par PCR.

3. Toxoplasmose congénitale (TC)

• Uniquement lors de la transmission au fœtus (primoinfection ou réactivation chez femme enceinte ID).

• Risque de transmission verticale : avec le terme (10% au 1er trimestre, 60% au 3ème).

• Gravité de l'atteinte fœtale : avec le terme.

• 90% des cas sont asymptomatiques.

• Manifestations cliniques :

  • Graves : encéphalo-méningomyélite (macro/hydrocéphalie, calcifications intracrâniennes, choriorétinite pigmentaire, infection néonatale grave).

  • Bénignes : rétinochoroïdite pigmentaire, calcifications sans retentissement.

  • Latente.

• Surveillance oculaire de l'enfant jusqu'à l'âge adulte.

• Une séroconversion ne rime PAS avec IVG.

4. Toxoplasmose oculaire

• Manifestation tardive d'une TC méconnue (30% des enfants atteints développent une atteinte oculaire à 20 ans).

• Peut aussi être une forme de la toxoplasmose acquise postnatale de l'IC ou de l'ID.

• Atteinte de la rétine.

6. Diagnostic

Chez l' immunocompétent (IC) (y compris femme enceinte)

• Sérologie IgG et IgM :

  • IgM et IgA : apparaissent la 1ère semaine, diminuent ensuite. Seules les IgM ne suffisent pas.

  • IgG : apparaissent au 10ème jour, plateau au 2ème-3ème mois, persistent à vie.

  • Permet de dater l'infection.

• Séroconversion : passage d'un sérum négatif à positif (2 sérums à 15-20 jours d'intervalle, même technique).

• Index d'avidité des IgG :

  • Avidité forte = infection de plus de 4 mois (utile chez la femme enceinte).

  • Avidité faible = infection de moins de 2 mois.

• La période périconceptionnelle est cruciale pour la datation.

Chez l' immunodéprimé (ID)

• Recherche directe du parasite par PCR (sang, LBA, LCR, humeur aqueuse, etc.) à privilégier.

• Sérologie à éviter (retard d'apparition des anticorps).

• Imagerie (TDM, IRM) pour atteintes cérébrales ou pulmonaires.

Toxoplasmose Congénitale

• Diagnostic anténatal :

  • Surveillance échographique mensuelle (hydrocéphalie, calcifications, épaississement placentaire).

  • Amniocentèse par PCR (après 18 SA et délai d'1 mois post-contamination).

• Diagnostic néonatal :

  • PCR sur placenta, liquide amniotique, sang de cordon.

  • Sérologie néonatale (IgM et/ou IgA = TC possible).

  • Profil immunologique mère/enfant par immunoempreinte (IgG > 12 mois ou néo-synthèse chez enfant = TC).

Toxoplasmose Oculaire

• Suspicion ophtalmologique.

• Ponction de la chambre antérieure (humeur aqueuse) : PCR et recherche d'anticorps locaux.

7. Traitement

Chez l' immunocompétent (IC)

• Guérison spontanée sans traitement.

• Spiramycine (Rovamycine) pendant 1 mois si asthénie importante.

Chez l' immunodéprimé (ID)

• Association Pyriméthamine (Malocide) + Sulfadiazine (Adiazine).

• Acide folinique (25mg/j) pour prévenir toxicité hématologique.

• Alternatives : Pyriméthamine + Clindamycine, ou Atoquavone.

• Prophylaxie primaire :

  • VIH : Triméthoprime + Sulfaméthoxazole (cotrimoxazole/BACTRIM).

  • Souvent la même que pour la pneumocystose.

Toxoplasmose Congénitale (Femme enceinte)

• Séroconversion suspectée/certaine : Spiramycine (Rovamycine) 9 MUI/j.

• À partir du 2ème trimestre et si infection fœtale prouvée : Pyriméthamine + Sulfadoxine jusqu'à l'accouchement.

• Surveillance échographique.

• Si diagnostic anténatal POSITIF : Pyriméthamine + Sulfadoxine.

• Nouveau-né contaminé : Pyriméthamine + Sulfamides pendant 1 à 2 ans (+ acide folinique, surveillance hématologique et clinique).

Toxoplasmose Oculaire

• Même traitement que l'ID + corticoïdes locaux (jamais seuls).

8. Prévention et Stratégies de Contrôle

Contrôle sérologique pendant la grossesse

• Si séro-négative : suivi sérologique mensuel obligatoire jusqu'à l'accouchement.

• Dernier contrôle post-partum (2-3 semaines après l'accouchement).

• Recommandation avant la grossesse si projet.

Contrôle chez l' immunodéprimé (ID)

• Greffés : dépistage sérologique donneur et receveur.

• VIH :

  • Dépistage systématique initial.

  • Si négatif : mêmes mesures prophylactiques que la grossesse et surveillance semestrielle.

  • Si positif : prophylaxie primaire si CD4 .

Mesures prophylactiques générales

• Hygiène des mains : après manipulation de viande crue, crudités terreuses, jardinage, et avant chaque repas.

• Jardinage : porter des gants.

• Chat : faire nettoyer la litière quotidiennement par une autre personne ou avec des gants (eau bouillante).

• Viande : bien cuire (>, pas de jus rosé). Congélation à ou pendant 3 jours minimum pour viandes crues (tartare...).

• Légumes : laver à grande eau, surtout s'ils sont terreux et consommés crus.

• Ustensiles de cuisine : laver à grande eau.

• Repas à l'extérieur : privilégier viandes bien cuites et légumes cuits.

• Aliments déconseillés : lait de chèvre cru, viande marinée/saumurée/fumée, huîtres, moules crues.

Synthèse Rapide

• Agent : Toxoplasma gondii (protozoaire).

• Formes principales : Tachyzoïtes (actifs), Bradyzoïtes (kystes), Sporozoïtes (infectants).

• Hôtes : Chats (définitifs), Hommes/animaux (intermédiaires).

• Contamination : Viande crue/mal cuite, fruits/légumes mal lavés, litière de chat.

• Gravité : Fœtus et Immunodéprimés.

• Diagnostic IC : Sérologie IgG/IgM, avidité des IgG (datation de l'infection).

• Diagnostic ID : PCR directe (sérologie peu fiable).

• Traitement IC : Souvent spontané, Spiramycine si besoin.

• Traitement ID : Pyriméthamine + Sulfadiazine (+ Acide folinique).

• Prévention : Hygiène, cuisson viande, lavage légumes, suivi sérologique F. enceinte.