Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire

Ce document est une ressource structurée et hiérarchisée abordant les urgences cardiovasculaires, notamment la thrombose veineuse profonde (TVP), l'embolie pulmonaire (EP) et le syndrome coronarien aigu (SCA).

Thrombose Veineuse Profonde (TVP)

La TVP est la formation d'un caillot (thrombus) dans une veine profonde, le plus souvent des membres inférieurs, bloquant la circulation sanguine.

Types de Thrombose Veineuse

• Thrombose veineuse superficielle : Thrombus dans les veines superficielles.
• Thrombose veineuse profonde : Thrombus dans les veines profondes.

Mécanismes physiopathologiques et facteurs favorisants (Triade de Virchow)

• Altération de la paroi veineuse (endothélium) : Lésion.
• Stase veineuse : Immobilité (post-chirurgie, alitement), voyage en avion prolongé.
• Hypercoagulabilité du sang :
  • Prédisposition génétique
  • Grossesse
  • Obésité (IMC 33)
  • Tabac (tabagisme actif)
  • Contraceptifs oraux
  • Cancer (cellules tumorales favorisant le caillot)
  • Avancée en âge

Hémostase : Processus complexe assurant la fluidité sanguine et la formation/destruction du caillot en cas de besoin. Implique plaquettes, facteurs de coagulation et fibrine.

Signes Cliniques de la TVP

• Érythème au niveau du mollet.
• Mollet dur, chaud et douloureux.
• Signe de Homans positif : Douleur à la dorsiflexion du pied.
• Hyperthermie (38°C) et tachycardie (80 bpm).

Examens Complémentaires

• Bilan sanguin :
  • NFS : exclut l'érysipèle, dose les plaquettes.
  • Bilan de coagulation : TP, TCA, INR pour dépister un trouble.
  • Créatininémie : évalue la fonction rénale (adaptation des HBPM).
  • D-Dimères : produits de dégradation de la fibrine. Un taux < 500 µg/L exclut fortement la TVP/EP.
• Examen radiologique :
  • Écho-Doppler veineux des membres inférieurs : Pose le diagnostic définitif.

Thérapeutiques et Rôle Infirmier (IDE)

• Anticoagulants oraux directs (AOD) : Rivaroxaban (Xarelto®)
  • Action rapide, pas de surveillance biologique fréquente.
  • Rôle IDE :
    • Surveiller les signes hémorragiques (consulter les urgences si besoin).
    • Surveiller une éruption cutanée.
    • Éduquer la patiente : Ne pas s'automédiquer, ne pas arrêter le traitement.
• Bas de contention :
  • Rôle IDE :
    • Orienter vers la pharmacie pour mesures (pointure, tour de cheville, mollet, hauteur).
    • Les porter avant de se lever le matin.
    • Favorise le retour veineux.
    • Poser en position allongée et retirer en position allongée.
    • Surveiller l'absence de plis, les risques (escarre, œdème, effet garrot, hypoxie) et l'efficacité.

Embolie Pulmonaire (EP)

L'EP est la présence d'un caillot au niveau de l'artère pulmonaire, souvent une complication d'une TVP non traitée.

Processus

1. Phlébite non traitée (arrêt bas de contention, anticoagulant).
2. Migration du caillot (thrombus) vers la veine cave.
3. Passage par le ventricule droit.
4. Obstruction de l'artère pulmonaire.
5. Conséquences :
   • Perturbation des échanges gazeux et diminution du flux sanguin.
   • Surcharge volémique en amont de l'obstacle.
   • HTA et surcharge du ventricule droit.

Gravité : Plus le thrombus est important, plus les répercussions hémodynamiques et cardiaques sont graves, pouvant entraîner la mort.

Signes Cliniques de l'EP

• Douleur basithoracique droite d'apparition brutale.
• Malaise sans perte de connaissance.
• Tachycardie (115 bpm).
• Polypnée (25 cylces/min - normales 12 à 20).

Examens Complémentaires

• Saturation pulsée en O2 (SpO2) : Évalue l'hématose (échanges gazeux).
• Radio du thorax : Signes évocateurs (élargissement artères pulmonaires, atélectasie, hyperclarté).
• Gazométrie artérielle : Évalue l'hématose.
  • pH : 7,38-7,42 (acidose < 7,38, alcalose > 7,42).
  • PaO2 > 90 mmHg (efficacité échanges gazeux).
  • PaCO2 : 35-45 mmHg (efficacité ventilation alvéolaire).
  • Bicarbonates : 22-28 mmol/L.
  • SaO2 : 95-100%.
  • Effet de Shunt : typiquement hypoxie + hypocapnie.
  • Hypercapnie (>45 mmHg) peut causer une acidose respiratoire et troubles de conscience.
• Dosage des D-Dimères :
  • Norme : inférieur à 500 µg/L.
  • Si > 500 µg/L : Suggère un caillot mais n'est pas spécifique à l'EP (peut être hématome, inflammation).
  • Si < 500 µg/L : Permet d'éliminer avec une forte probabilité le diagnostic de thrombose veineuse et donc d'EP.

Prise en Charge et Rôle Infirmier

• Oxygénothérapie en sonde nasale :
  • Objectif : améliorer l'hématose.
  • Rôle IDE : Surveillance débit, tolérance O2, perméabilité sonde, prévention escarres (ailes du nez).
• Monitoring Continu : (TA, saturation, ECG, FR, FC)
  • Objectif : Identifier signes d'aggravation (état de choc : hypotension, tachycardie, pâleur, sueurs, agitation, cyanose, troubles conscience).
  • Rôle IDE : Surveiller efficacité traitement, alarmes (réglage, branchement).
• Héparine non fractionnée (HNF) :
  • Objectif : Traitement anticoagulant, bloque la formation de caillot.
  • Rôle IDE :
    • Prélèvement sanguin (TCA, anti-Xa) en amont.
    • Injection bolus puis pousse-seringue électrique (PSE).
    • Dosage à 4h pour adapter la posologie (TCA entre 1,5 et 2,5 ; anti-Xa entre 0,2 et 0,6 UI/ml).
    • Prévenir le médecin du résultat.

Effets secondaires et surveillances de l'HNF

Syndrome Coronarien Aigu (SCA)

Le SCA est une urgence vitale résultant de l'occlusion aiguë d'une artère coronaire, entraînant une ischémie et une nécrose myocardique.

Définition et Physiopathologie

• Conséquence de la formation d'athérosclérose (plaque d'athérome) dans les artères coronaires.
• Rupture d'une plaque d'athérome → activation des plaquettes → formation d'un thrombus.
• Si le thrombus est totalement occlusif : SCA avec sus-décalage du segment ST.
• L'occlusion réduit l'apport sanguin et d'oxygène au cœur (ischémie transmurale), menant à une nécrose myocardique.

Facteurs de Risque (à modifier)

• Tabac (diminue capacité vaisseaux, augmente agrégation plaquettaire, viscosité sanguine).
• Hypercholestérolémie (LDL élevé, HDL bas).
• HTA (augmentation travail cardiaque, rigidité artères).
• Diabète (potentialise risque).
• Sédentarité.
• Surcharge pondérale/Obésité.
• Stress.
• Sexe masculin (avant ménopause chez la femme).
• Âge > 50 ans.
• Antécédents familiaux (non modifiables).

Signes Cliniques du SCA

• Douleurs intenses, imprévisibles.
• Douleur rétro-sternale (poitrine), constrictive (serrement).
• Douleur irradiante : Cou, maxillaire, épaule, dos, épigastrique.
• Douleur à l'effort ET au repos, ne cédant pas au repos ni à la Trinitrine.
• Signes associés : Dyspnée, nausées, vomissements, perte de conscience, étourdissements, sensation de mort imminente.

Prise en Charge : URGENCE VITALE (Appel du 15 - SAMU)

1. ECG 18 dérivations : Diagnostic rapide (dans les 10 min), permet de localiser le territoire lésé.
2. Installation en décubitus.
3. Surveillance clinique et monitoring cardiaque : Conscience, douleur (EN), PA, FR, SpO2, T°.
4. Chariot d'urgence à proximité.
5. Pose de voie veineuse.
6. Traitement médicamenteux d'urgence :
   • Antalgiques morphiniques.
   • O2 nasal si SpO2 < 95%.
   • Antiagrégants plaquettaires : Aspirine + Clopidogrel ou Prasugrel.
   • Antithrombotique : HNF (IV en PSE) ou HBPM (bolus IV puis SC).
7. Revascularisation en urgence absolue : (pour limiter la nécrose et éviter la mort subite)
   • < 2 heures : angioplastie et pose de stent actif en salle de coronarographie.
   • Rôle IDE avant : Explication au patient, recueil données (allergies, traitements), bilan sanguin (IONO, enzymes cardiaques, coagulation, NFS, GS, RAI), ECG du jour, radio pulmonaire, consentement. Douche bétadinée, dépilation, retrait bijoux/prothèses, à jeun (6h), constantes, faire uriner, prémédication.
8. Après revascularisation :
   • Poursuite traitement : Aspirine + autre antiagrégant, HNF/Enoxaparine.
   • ECG à renouveler si douleur.
   • Surveillance des saignements (potentialisés par traitements).
   • Éducation sur maintien des antiagrégants plaquettaires.
   • Ajout : BASIC (Bétabloquant, Statine, Inhibiteur d'Enzyme de Conversion).
   • Correction des facteurs de risque (patch nicotine si stable).
   • Réadaptation à l'effort à la sortie.

Examens Complémentaires du SCA

• ECG 18 dérivations : Sus-décalage du segment ST dans 2 dérivations contiguës.
• Dosage de la Troponine : Positif (diagnostique infarctus même si ECG normal, mais peut augmenter pour d'autres raisons).
• Glycémie, créatinémie, NFS, plaquettes, Hémotase, Groupe RAI.
• Échographie cardiaque.
• Radio pulmonaire.
• Bilan lipidique : Évaluer le risque athéromateux (cholestérol total < 2g/L, LDL < 1,6 g/L, HDL > 0,40 g/L, Triglycérides < 1,3 g/L).
• CRP : Protéine d'inflammation. Taux élevé associé à un risque accru de crise cardiaque, mais non spécifique.
• BNP : Neurohormone synthétisée en cas d'augmentation de la pression sanguine (insuffisance cardiaque).

Complications du SCA

• Arythmie (fibrillation atriale, fibrillation ventriculaire).
• Insuffisance cardiaque.
• Péricardite.
• Rupture du myocarde.
• Accident vasculaire cérébral.
• Dépression.
• Arrêt cardiovasculaire.

Thérapeutiques et Surveillances

Interventions en salle de coronarographie

• Coronarographie : Phase diagnostique. Localise les sténoses.
• Angioplastie : Rétablit la circulation en dilatant la sténose avec un ballonnet. Injection d'un produit de contraste.
• Pose de Stent : Mini-ressort pour éviter la resténose (garde l'artère ouverte). Les stents actifs sont enrobés d'antimitotiques pour diminuer le taux de resténoses.