Syndromes Coronariens Aigus Définition

Maladie Coronarienne : Synthèse pour l'Examen

Les maladies coronariennes regroupent l'ensemble des manifestations dues à une obstruction des artères coronaires. Elles résultent d'un déséquilibre entre l'apport et les besoins en oxygène du myocarde, menant à une ischémie et/ou une nécrose.

1. Définitions Clés

• Angor (Angine de poitrine) : Douleur thoracique due à une ischémie myocardique (manque d'O2).
• Infarctus du Myocarde (IDM) : Nécrose ischémique du myocarde (> 2 cm²) due à une anoxie cellulaire prolongée, avec libération de troponine ou autres marqueurs.
• Ischémie Myocardique Silencieuse : Épisodes d'ischémie sans douleur ni symptômes.
• Myocardiopathie Ischémique : Atteinte du muscle cardiaque d'origine ischémique.

2. Classification des Syndromes Coronariens

On distingue principalement :

• Syndromes Coronariens Chroniques (SCC) :
  • Angor d'effort chronique stable (douleur prévisible à l'effort, soulagée par le repos ou la trinitrine).
• Syndromes Coronariens Aigus (SCA) : Urgence médicale !
  • Angor Instable : Douleur au repos, prolongée, ou augmentant en intensité/fréquence (angor de novo, crescendo, post-infarctus, de repos). Troponine normale (pas de nécrose avérée).
  • Infarctus du Myocarde (avec nécrose) :
    • SCA avec sus-décalage de ST (SCA ST+) : Obstruction coronaire complète. Ancien "infarctus transmural" ou "avec onde Q".
    • SCA sans sus-décalage de ST (SCA ST-) : Obstruction partielle.
      • Si troponine élevée : IDM sans onde Q.
      • Si troponine normale : Angor instable (mais traité comme un SCA car risque élevé).

3. Physiopathologie

• Besoins en O2 du myocarde : Dépendent de la fréquence cardiaque, contractilité, tension pariétale.
• Apports en O2 du myocarde : Dépendent du débit sanguin coronaire.
• Ischémie : Survient quand les besoins augmentent et/ou les apports diminuent.
  • Angor d'effort : Rétrécissement coronaire significatif (≥ 70%) limite l'augmentation du débit lors de l'effort.
  • Angor de repos / SCA : Diminution du débit sanguin coronaire due à :
    • Thrombus (rupture/érosion de plaque d'athérosclérose, le plus fréquent).
    • Spasme coronaire (par ex. angor de Prinzmétal sur coronaires saines ou athéromateuses).
    • Combinaison des deux.
• Pathogénie en bref:
  • Sténose athéromateuse fixe → Angor stable d'effort (ischémie à l'effort).
  • Rupture de plaque + thrombose / Spasme coronaire → SCA (ischémie de repos voire nécrose).

4. Étiologies (Causes)

• Athérosclérose coronaire +++ : 90% des cas. Facteurs de risque: âge, sexe masculin, hérédité, tabac, diabète, dyslipidémie, HTA, obésité, sédentarité, stress.
• Autres causes:
  • Valvulopathie (ex: rétrécissement aortique).
  • Hypertrophie ventriculaire gauche.
  • Anémie, hyperthyroïdie, cocaïne.
  • Spasme coronaire (angor de Prinzmétal).
  • Syndrome X coronaire (anomalies micro-circulatoires).
  • Vascularites, radiothérapie, coronarite ostiale syphilitique.
  • Dissection, embolies des artères coronaires.
  • Anomalies congénitales (pont myocardique).

5. Sémiologie de l'Angor (Douleur Angineuse)

5.1. Angor stable

• Type : Constriction, étau, pesanteur, brûlure (parfois dyspnée avec angoisse, ou blockpnée - Gallavardin).
• Intensité : Variable, de simple gêne à extrême.
• Siège : Généralement rétro-sternal, large. Parfois hémithorax gauche, épigastre, épaules.
• Irradiations : Larges (cou, mâchoire, dents, bras, épaules, parfois sous-ombilicales/dorsales — plus rares).
• Facteurs favorisants +++ :
  • Effort (marche rapide, pente, montée d'escalier, contre le vent).
  • Stress, repas copieux.
  • Ces situations augmentent la consommation en O2 du myocarde.
• Facteurs calmants :
  • Repos (douleur disparaît en 1-4 min = "claudication intermittente du cœur").
  • Trinitrine sublinguale (diminue consommation O2, augmente débit coronaire par vasodilatation).
• Durée : Quelques minutes, rarement > 10 minutes. Une douleur < quelques secondes ou > plusieurs heures est rarement angineuse.
• ATTENTION : Une douleur angineuse > 20 minutes fait suspecter un Angor instable ou un IDM.
• Formes atypiques : Chez diabétiques, âgés, femmes (dyspnée, fatigabilité à l'effort au lieu de douleur intense).

5.2. Syndromes Coronariens Aigus (Angor instable, IDM)

• Douleur : Même caractère que l'angor d'effort, mais :
  • Survient au repos.
  • Plus prolongée (> 20 minutes).
  • Plus intense (oppression/étau rétro-sternal intense, brûlure).
  • Non calmée par la trinitrine pour l'IDM (calmée par opiacés).
  • Calmée par trinitrine pour l'angor instable.
  • Peut être précédée d'angor d'effort ou de repos.
• Siège et irradiations : Similaires à l'angor stable mais volontiers plus diffuses.
• Signes associés : Asthénie, angoisse, sueurs, lipothymies, dyspnée, nausées, vomissements (surtout localisations inférieures - attention à "l'indigestion" qui peut masquer).
• Examen clinique : Peut être normal.
  • Signes de complications : bruit de galop (B3/B4), souffle d'insuffisance mitrale, troubles TA ou FC, fièvre modérée, frottement péricardique.

6. Moyens Diagnostiques

6.1. Angor stable

• Douleur typique : Forte évocation.
• ECG de repos :
  • Normal (pas d'ischémie de repos).
  • Troubles de repolarisation (ondes T positives/négatives, sous-décalage ST).
  • Onde Q de nécrose ancienne.
• Épreuve d'effort (ECG d'effort) : Confirme le diagnostic. Critères de positivité :
  • Douleur angineuse à l'effort.
  • Troubles de la repolarisation (sous-décalage ST).
• Si ECG d'effort non réalisable/interprétable :
  • Échographie d'effort / de stress à la Dobutamine.
  • Scintigraphie myocardique au Thallium.
  • IRM cardiaque de stress.
• Coronarographie : Montre la/les sténoses coronaires.

6.2. Syndromes Coronariens Aigus (SCA)

Urgence ! Objectif : désobstruer l'artère coronaire rapidement ("le temps c'est du muscle").

• ECG (fondamental) :
  • SCA ST+ : Sus-décalage du segment ST (ou bloc de branche gauche récent).
    • ≥ 0,2 mV dans ≥ 2 dérivations périphériques contiguës.
    • ≥ 0,1 mV dans ≥ 2 dérivations précordiales contiguës.
    • Évolution du ST+ : Ondes T géantes positives → Sus-décalage ST en dôme (Pardee) → Apparition onde Q de nécrose + T négatives.
    • Territoires spécifiques (antérieur, inférieur, latéral, VD) associés à des dérivations ECG et artères occluses. Ex: IDM inférieur = D2, D3, aVF (Coronaire Droite).
  • SCA ST- : Pas de sus-décalage ST (mais autres anomalies possibles : Onde T négative/positive, sous-décalage ST).
  • Faire ECG toutes les 5-10 minutes ou en cas de douleur récidivante. Monitorage continu du segment ST.
• Marqueurs biochimiques (+ importants pour SCA ST-) : Libérés lors de la nécrose.
  • Troponine : La plus spécifique, s'élève entre 4ème et 6ème heure (troponine ultrasensible encore plus tôt).
  • CPK-MB : Élévation entre 6ème et 12ème heure.
  • Myoglobine : Sensible mais peu spécifique.
  • Transaminases, LDH : S'élèvent plus tard, moins spécifiques.
  • Dosage à répéter 6-8h après.
• Autres signes biologiques non spécifiques : Élévation glycémie, hyperleucocytose, CRP.
• Échocardiographie : Recherche troubles de la cinétique ventriculaire (hypokinésie, akinésie, dyskinésie), complications.
• Coronarographie : Visualise les lésions coronaires.
• IDM du Ventricule Droit : Souvent associé à IDM postéro-inférieurs. Signe majeur : sus-décalage ST en V3R et V4R.

7. Complications de l'Infarctus du Myocarde

7.1. Précoces

• Troubles du rythme :
  • Auriculaires (ESA, FA, flutter).
  • Ventriculaires (ESV, TV, FV → mort subite).
  • Bradycardie sinusale ou tachycardie.
• Troubles de la conduction : Bloc de branche, hémibloc, BAV (plus fréquents dans IDM inférieurs, moins graves).
• Accidents thrombo-emboliques : Thrombose cardiaque, embolie systémique (AVC, ischémie membres), EP, TVP.
• Complications mécaniques : Insuffisance mitrale (dysfonction muscle papillaire), rupture cardiaque (septum interventriculaire, paroi libre), anévrisme du VG.
• Péricardites précoces (infarctus transmuraux).
• Complications hémodynamiques :
  • Insuffisance cardiaque (gauche puis globale).
  • Choc/collapsus cardio-vasculaire (cardiogénique, rythmique, hypovolémique).
  • Classification de Killip (4 stades de gravité croissante de l'IC).
• Récidives.

7.2. Tardives

• Anévrisme du VG.
• Insuffisance cardiaque.
• Troubles du rythme et de la conduction.
• Reprise évolutive de la maladie coronaire.
• Syndrome de Dressler : Péricardite tardive (jusqu'à 3 mois post-IDM).
• Atteinte scapulo-humérale.

8. Diagnostics Différentiels (Douleur Thoracique)

• Péricardite, myocardite, embolie pulmonaire, dissection de l'aorte.
• Causes non cardiaques : douleurs pleuro-pulmonaires, RGO, ulcère, cholécystite, pancréatite, douleurs chondrocostales, dysneurotonie.

9. Prise en Charge Thérapeutique

Objectifs : réduire l'ischémie, limiter la nécrose, préserver la fonction ventriculaire, prévenir/traiter les complications.

9.1. Principes généraux

• Urgence +++, défibrillateur prêt.
• Diminuer la consommation en O2 du myocarde.
• Augmenter les apports sanguins et en O2.
• Stabiliser la plaque d'athérome.

9.2. Traitement de l'Angor stable

• Traitement de la crise : Dérivés nitrés (trinitrine) en sublingual ou spray.
• Antiangineux de fond : Bêtabloquants, inhibiteurs calciques, dérivés nitrés, nicorandil, trimétazidine.
• Médicaments agissant sur la plaque : Aspirine, inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC), statines.
• Traitement interventionnel : Angioplastie coronaire avec stent si nécessaire. Chirurgie (pontage aorto-coronaire).

9.3. Traitement des Syndromes Coronariens Aigus (SCA)

SCA ST+ (Urgence Maximale - Reperfusion Immédiate)

• Calmer la douleur : Morphiniques (0,1 mg/kg IVD) ou autres antalgiques puissants.
• Double antiagrégation plaquettaire :
  • Aspirine (250 mg charge, puis 75-100 mg/j).
  • Clopidogrel, Prasugrel, ou Ticagrélor.
• Anticoagulant : Héparine (héparine non fractionnée, énoxaparine).
• Réduire la charge de travail cardiaque : Bêtabloquants (bisoprolol), IEC (ramipril, périndopril).
• Stabilisation de la plaque : Statines forte dose (atorvastatine, rosuvastatine).
• Désobstruction rapide du caillot :
  • Thrombolyse (streptokinase, alteplase, tenecteplase) si < 12h.
  • Angioplastie avec stent (traitement de référence).

SCA ST- (Prise en charge urgente, désobstruction moins urgente)

• La thrombolyse n'est pas indiquée.
• Stratification du risque : Élevé si troponine élevée, troubles du rythme, complications hémodynamiques.
• Calmer la douleur : Morphiniques.
• Aspirine + autre antiagrégant (clopidogrel, prasugrel).
• Héparine (HNF, énoxaparine).
• Bêtabloquants, statines, IEC.
• Angioplastie : Surtout si risque élevé.

9.4. Traitement des Complications

• Troubles du rythme : Antiarythmiques (amiodarone), CEE, DAI.
• Troubles de la conduction : Atropine, isuprel, pacemaker.
• Insuffisance cardiaque : Diurétiques, dérivés nitrés, IEC, O2 si SpO2 < 90%.
• Complications mécaniques : Chirurgie.

9.5. Prévention (Fondamentale)

• Prévention secondaire (après un événement) :
  • Bêtabloquants, aspirine, statines, IEC (BASIC).
  • Contrôle des facteurs de risque, mesures hygiéno-diététiques, réadaptation cardiaque.
• Prévention primaire (avant un événement) : Dépistage et traitement des facteurs de risque cardiovasculaires.

10. Schéma Récapitulatif

Règle d'or pour les SCA : Le temps, c'est du muscle ! Agir vite pour limiter la taille de l'infarctus et préserver la fonction cardiaque.

Maladie Coronarienne : Synthèse pour l'Examen

La maladie coronarienne englobe toutes les manifestations dues à une obstruction des artères coronaires. Elle résulte d'un déséquilibre entre les apports en oxygène et les besoins du myocarde, principalement causé par l'athérosclérose.

I. Définition et Classification des Syndromes Coronariens

A. Généralités

• Syndromes Coronariens Chroniques (SCC) : Angor d'effort stable.

• Syndromes Coronariens Aigus (SCA) : Angor instable et Infarctus du Myocarde (IDM).

• Autres : Ischémie myocardique silencieuse, cardiomyopathie ischémique.

B. Termes Clés

• Angor : Douleur liée à une ischémie myocardique.

• Infarctus du Myocarde (IDM) : Nécrose ischémique du myocarde (au moins 2 cm²) due à une anoxie prolongée, avec libération de troponine ou autres marqueurs.

• Ischémie myocardique silencieuse : Épisodes ischémiques sans symptômes.

• Myocardiopathie ischémique : Atteinte du muscle cardiaque d'origine ischémique.

C. Syndromes Coronariens Aigus (SCA)

Souvent dus à la rupture ou érosion d'une plaque d'athérosclérose menant à une thrombose.

Classification selon l'ECG devant une douleur angineuse prolongée :

1. SCA avec sus-décalage de ST (SCA ST+) :

   • Implique une obstruction complète.

   • Anciennement appelé infarctus avec onde Q de nécrose.

   • Nécessite une reperfusion immédiate (thrombolyse, angioplastie).

2. SCA sans sus-décalage de ST (SCA ST-) :

   • Implique une obstruction partielle.

   • Se subdivise en 2 entités :

     • Infarctus sans onde Q : Libération de marqueurs de nécrose (Troponine élevée). Pronostic sévère.

     • Angor instable : Absence de marqueurs de nécrose (Troponine normale).

II. Physiopathologie

• L'ischémie se produit quand les besoins en O2 (fréquence cardiaque, contractilité, tension pariétale) dépassent les apports (débit sanguin coronaire).

• Angor d'effort : Lésion coronaire significative (≥ 70%) limite l'augmentation du débit coronaire à l'effort.

• Ischémie/douleur angineuse de repos : Diminution du débit sanguin due à une obstruction sévère par :

  • Thrombus (IDM, angor instable).

  • Spasme (angor de Prinzmétal, sur coronaires saines ou athéromateuses).

III. Étiologies

• Athérosclérose coronaire : Principale étiologie (90%). Facteurs de risque: âge, sexe masculin, hérédité, tabac, diabète, dyslipidémie, HTA, obésité, sédentarité, stress.

• Autres causes :

  • Valvulopathies (ex: rétrécissement aortique).

  • Hypertrophie ventriculaire gauche.

  • Anémie, hyperthyroïdie, cocaïne.

  • Spasme coronaire.

  • Syndrome X coronaire (anomalies micro-circulatoires).

  • Vascularites, radiothérapie, coronarite syphilitique.

  • Dissection des artères coronaires.

  • Embolies coronaires.

  • Anomalies congénitales.

• Angor de Prinzmétal : Spasme d'une artère coronaire épicardique angiographiquement saine, provoquant une ischémie sévère. Peut être favorisé par le Méthergin.

IV. Manifestations Cliniques

A. Douleur Angineuse (Angine de Poitrine)

• Type : Constrictive, étau, pesanteur, brûlure. Parfois dyspnée avec angoisse ou blockpnée.

• Siège : Généralement rétro-sternal, large. Peut irradier vers bras (surtout gauche), cou, mâchoire, dents, épaules, épigastre.

• Intensité : Variable, parfois extrême ou simple gêne.

• Irradiations : Larges, typiques vers le bras gauche, mâchoire.

• Facteurs favorisants (+++) :

  • Effort (marche rapide, pente, vent).

  • Stress, repas copieux.

  • Ces situations augmentent la consommation d'O2 du myocarde.

• Facteurs calmants :

  • Repos (douleur disparaît en 1-4 minutes - "claudication intermittente du cœur").

  • Trinitrine sublinguale (vasodilatateur, réduit consommation d'O2 et augmente débit coronaire).

• Durée : Quelques minutes, rarement > 10 minutes pour l'angor stable. Une douleur > 20 minutes doit faire suspecter un angor instable ou un IDM.

• Atypique : Chez diabétiques, âgés, femmes : dyspnée ou fatigabilité à l'effort.

B. Syndromes Coronariens Aigus (SCA - Angor Instable, IDM)

• Douleur : Même caractère que l'angor d'effort, mais :

  • Survient généralement au repos.

  • Plus prolongée (plus de 20 minutes).

  • Plus intense (oppression, étau intense).

  • Non ou peu calmée par la trinitrine (IDM), calmée par les morphiniques.

  • Peut être précédée d'angor d'effort/de repos ou être inaugurale.

  • Siège : rétro-sternal, précordial, épigastrique. Irradiations diffuses.

• Signes associés : Asthénie, angoisse, sueurs, lipothymies, dyspnée, nausées, vomissements (surtout localisations inférieures - attention aux "indigestions").

• Formes atypiques : (diabétiques, femmes, âgés) : douleur peu intense, gêne ou irradiation isolée.

C. Examen Clinique (IDM)

• Peut être normal.

• Signes de complications :

  • Bruit de galop (B4 ou B3).

  • Souffle d'insuffisance mitrale.

  • TA élevée ou basse, FC anormale.

  • Fièvre modérée, frottement péricardique (24-48h).

V. Diagnostic

A. Examens Complémentaires

1. Électrocardiogramme (ECG) de repos :

   • Premier examen clé (+++).

   • Peut être normal ou montrer :

     • Troubles de la repolarisation (ondes T positives/négatives, sous-décalage ST).

     • Onde Q de nécrose ancienne.

2. Épreuve d'effort :

   • Confirme le diagnostic d'angor stable.

   • Critères de positivité : douleur angineuse à l'effort, troubles de la repolarisation (sous-décalage ST).

   • Alternatives si ECG d'effort impossible/non interprétable : Echographie d'effort/Dobutamine, scintigraphie myocardique, IRM cardiaque de stress.

3. Coronarographie : Montre la/les sténoses coronaires.

B. Diagnostic Spécifique des SCA ST+

• Diagnostic immédiat : Douleur évocatrice + Sus-décalage du segment ST (£ 0,2 mV en V2-V3 ou £ 0,1 mV dans autres dérivations contiguës).

• CAT : Le diagnostic est confirmé, traitement de reperfusion urgente. Les marqueurs biochimiques confirmeront a posteriori.

• Évolution ECG classique :

  1. Onde T géante, positive (rare, < 1h).

  2. Sus-décalage ST englobant l'onde T (onde monophasique de Pardee) (jusqu'à 6h).

  3. Apparition de l'onde Q de nécrose (6h-12h).

  4. Onde T négative, ST normalisé, onde Q persistante (plusieurs jours).

• Localisation de l'IDM par ECG :

  • Antérieur (V1-V5) : IVA.

  • Inférieur (D2-D3-aVF) : Coronaire droite (CD) ou Circonflexe (Cx).

  • Latéral (D1-aVL, V5-V6) : Cx ou Diagonale.

  • Ventricule droit (V3R-V4R) : CD (souvent associé aux infarctus postéro-inférieurs).

C. Diagnostic Biologique (Marqueurs de Nécrose Myocardique)

• Troponine : La plus spécifique, s'élève entre 4ème et 6ème heure (jusqu'à ultr sensible).

• CPK-MB : S'élève entre 6ème et 12ème heure.

• Autres (moins spécifiques) : Myoglobine, transaminases, LDH.

• Signes biologiques moins spécifiques : Hyperglycémie, hyperleucocytose, CRP élevée.

D. Autres Examens

• Échocardiographie : Troubles de la cinétique ventriculaire (hypocinésie, akinésie, dyskinésie), recherche de complications.

• Enregistrement ECG longue durée (Holter) : Recherche de troubles du rythme.

• Scintigraphie, IRM.

VI. Complications de l'IDM

Peuvent être précoces ou tardives.

A. Précoces

• Troubles du rythme : Auriculaires (ESA, FA, Flutter), ventriculaires (ESV, TV, FV - mort subite). Le rythme idio-ventriculaire accéléré (RIVA) peut traduire une reperfusion.

• Troubles de la conduction : Intra-ventriculaire (BBG, hémibloc), auriculo-ventriculaire (BAV 1er, 2ème, 3ème degré). Moins graves en IDM inférieur.

• Accidents thrombo-emboliques : Thrombose cardiaque, embolie systémique (AVC), embolie pulmonaire, thrombose veineuse.

• Complications mécaniques :

  • Insuffisance mitrale (dysfonctionnement muscle papillaire).

  • Rupture cardiaque (septum interventriculaire, paroi libre, CIV, Hémopéricarde).

  • Anévrisme du ventricule gauche.

• Péricardites précoces : Dans les infarctus transmuraux.

• Complications hémodynamiques :

  • Insuffisance cardiaque (gauche puis globale).

  • Collapsus cardio-vasculaire/choc (cardiogénique, rythmique, hypovolémique, vagal).

  • Classement selon Killip (4 stades de gravité croissante).

• Récidives.

B. Tardives

• Anévrisme du ventricule gauche.

• Insuffisance cardiaque.

• Troubles du rythme et de la conduction.

• Reprise évolutive de la maladie coronaire.

• Syndrome de Dressler : Péricardite tardive (jusqu'à 3 mois après IDM).

• Atteinte scapulo-humérale.

VII. Diagnostic Différentiel

• Causes cardiaques : Péricardite, myocardite, dissection de l'aorte, embolie pulmonaire.

• Causes non cardiaques :

  • Douleurs pleuro-pulmonaires.

  • Reflux gastro-œsophagien, ulcère, gastrite.

  • Choléocystite aiguë, pancréatite aiguë.

  • Douleurs chondrocostales, dysneurotonie.

VIII. Traitement

Objectifs : Réduire l'ischémie et la taille de la nécrose, préserver la fonction ventriculaire, prévenir et traiter les complications.

Urgence +++ : Le temps, c'est du muscle. Défibrillateur prêt.

A. Traitement de l'Angor Stable

• Traitement de la crise : Dérivés nitrés sublinguaux (Trinitrine, Natispray).

• Anti-angineux associés : Bêtabloquants, inhibiteurs calciques, dérivés nitrés, Nicorandil, Trimétazidine.

• Médicaments agissant sur la plaque d'athérome : Aspirine, IEC, Statines.

B. Traitement des Syndromes Coronariens Aigus

1. SCA ST+ (Sus-décalage du segment ST)

• Reperfusion immédiate :

  • Thrombolyse (avant 12h) : Streptokinase, Alteplase, Tenecteplase.

  • Angioplastie coronaire avec stent.

• Médicaments :

  • Calmer la douleur : Morphiniques (0,1 mg/kg IVD).

  • Double antiagrégation plaquettaire : Aspirine (250mg puis 75-100mg/j) + Clopidogrel, Prasugrel ou Ticagrélor.

  • Anticoagulants : Héparine (HNF, Enoxaparine).

  • Autres : Bêtabloquants, Statines à forte dose, IEC (si nécessaire).

2. SCA ST- (Sans sus-décalage du segment ST)

• Pas d'urgence de reperfusion du caillot comme pour le ST+. La thrombolyse n'est PAS indiquée.

• Angioplastie : Surtout si risque élevé (troponine élevée, troubles du rythme, complications hémodynamiques).

• Médicaments :

  • Calmer la douleur : Morphiniques.

  • Antiagrégants : Aspirine + un autre antiagrégant (Clopidogrel, Prasugrel).

  • Anticoagulants : Héparine.

  • Autres : Bêtabloquants, Statines, IEC (si nécessaire).

C. Traitement des Complications

• Troubles du rythme : Antiarythmiques (Amiodarone), CEE, Défibrillateur implantable.

• Troubles de la conduction : Atropine, Isuprel, Pacemaker.

• Insuffisance cardiaque : Diurétiques, dérivés nitrés, IEC, O2.

• Complications mécaniques : Chirurgie.

D. Prévention

• Prévention secondaire (après un événement) : Bêtabloquants, Aspirine, Statines, IEC (BASIC réfléchi). Contrôle des facteurs de risque, mesures hygiéno-diététiques, réadaptation cardiaque.

• Prévention primaire (avant un événement) : Dépistage et traitement des facteurs de risque.

IX. Stratégie Diagnostique et Thérapeutique (Résumé)

Douleur thoracique / Symptômes évocateurs
↓
ECG (Sus-décalage ST ou non ?)

• Si ST+ (Syndrome Coronarien ST+) :

  • Thrombose coronaire avérée.

  • Reperfusion immédiate (thrombolyse ou angioplastie).

• Si ST- (SCA possible) :

  • Validation du diagnostic et stratification du risque.

  • Si nécrose confirmée (Troponine élevée) : IDM sans ST+.

  • Si nécrose non confirmée (Troponine normale) : Angor instable.

  • Prise en charge urgente, désobstruction moins urgente. Angioplastie selon risque.