Prise en charge du patient cirrhotique et ses complications
20 cardsExplication du foie, ses fonctions et les maladies associées, notamment la cirrhose. Détails sur les causes, les conséquences, les symptômes et la prise en charge des patients atteints de cirrhose. Agrément d'évaluation des acquis d'apprentissage et des compétences infirmières.
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COURS SUR LE PATIENT SOUFFRANT DE CIRRHOSE (Référence W. Pereira, 2025-2026)
Introduction et Objectifs du Cours
- Contenu: Ce cours aborde les soins infirmiers, la pharmacologie et les pathologies médicales liées à la cirrhose.
- Durée d'apprentissage: 4 heures sur le patient souffrant de cirrhose.
- Acquis d'apprentissage spécifiques (AAS): L'étudiant devra être capable d'analyser les diagnostics, décrire les surveillances infirmières, intégrer les principes de soins, expliquer les médicaments et leurs effets, comprendre la physiopathologie et appliquer le cadre légal.
- Évaluation: Évaluation écrite en janvier (Q1), composée de questions ouvertes et/ou fermées nécessitant des justifications.
Démarche Clinique Infirmière
- Buts: Déterminer les problèmes de santé, assurer la surveillance clinique, évaluer les soins et traitements.
- Comprend:
- Entretien clinique: Anamnèse infirmière (à l'arrivée et actualisée en permanence).
- Examen physique:
- Inspection/Observation: Vue, ouïe, odorat (globale, systèmes, signes de gravité comme marbrures, cyanose, sueurs).
- Palpation: Toucher (température, sensibilité, texture, turgescence, œdème, pouls).
- Auscultation: Stéthoscope (péristaltisme, fréquence cardiaque).
- Examens paracliniques: Mesure de données objectives avec instruments (TA, FC, SpO2, T°, douleur, diurèse, poids, glycémie).
Le Foie: Fonctions Essentielles
- Poids: Environ 1,5 kg, assure près de 500 fonctions.
- Fonctions principales:
- Sécrétion de bile: Pour la digestion des lipides.
- Production de cholestérol: Constituant essentiel des membranes cellulaires.
- Stockage d'énergie: Glucose (glycogène) pour maintenir la glycémie (régulation de la glycémie).
- Nettoyage: Transformation et élimination des substances toxiques.
- Métabolisme des lipides: Synthèse cholestérol, lipoprotéines; formation corps cétoniques.
- Métabolisme des protéines: Synthèse albumine, facteurs de coagulation (prothrombine, fibrinogène); formation urée.
- Stockage: Vitamines (B12, ADEK), minéraux (fer, cuivre).
- Métabolisme des hormones et médicaments.
- Métabolisme de la bilirubine: Conjugaison et excrétion.
- Phagocytose: Cellules de Kupffer.
- Cholestase (Si altération de la sécrétion biliaire): Ictère, selles décolorées, urines foncées, prurit, déficit vitamine K, malabsorption des graisses (stéatorrhée).
La Cirrhose Hépatique
- Définition: Maladie chronique évolutive du foie caractérisée par:
- Altération et destruction des hépatocytes.
- Prolifération de tissu fibreux (fibrose cicatricielle).
- Formation de nodules de régénération inefficaces et anarchiques.
- Hypertension portale (HT portale).
- Insuffisance hépato-cellulaire (IHC).
- Le foie devient dur, irrégulier, à bord tranchant.
- Causes:
- Alcoolisme chronique.
- Hépatites virales chroniques.
- Causes métaboliques (NASH - Non-Alcoolique Stéatohépatite).
- Cirrhose biliaire.
- Conséquences (décompensation):
- Hypertension portale (HTP):
- Hypersplénisme -> cytopénies.
- Varices œsophagiennes, gastropathie.
- Hémorragies digestives.
- Splénomégalie.
- Circulation veineuse collatérale (tête de méduse).
- Insuffisance hépato-cellulaire (IHC):
- Ictère (bilirubine non conjuguée).
- Hypoglycémie.
- Œdème, ascite.
- Hémorragies (déficit facteurs de coagulation).
- Hypogonadisme.
- Encéphalopathie hépatique (hyperammoniémie).
- Syndrome cholestatique: Ictère, prurit.
- Alimentation déficiente: Bilan azoté négatif, perte de poids, dénutrition.
- Hyperoestrogénie.
- Hypertension portale (HTP):
Signes Cliniques et Diagnostiques de la Cirrhose
- Score de Child-Pugh: Évalue la gravité de la cirrhose, basé sur:
1 point 2 points 3 points Encéphalopathie Absente Confusion Coma Ascite Absente Discrète Abondante Bilirubine (µmol/L) < 35 35-50 > 50 Albumine (g/L) > 35 28-35 < 28 Taux de prothrombine (%) > 50 40-50 < 40 - Classe A: 5-6 points (meilleur pronostic).
- Classe B: 7-9 points.
- Classe C: 10-15 points (pire pronostic).
- Examens de laboratoire:
- Aminotransférases (ALAT, ASAT): Augmentées en cas de nécrose hépatique.
- Phosphatases alcalines, GGT: Augmentées en cas de cholestase ou alcoolisme.
- Bilirubine sérique: Augmentée (<1,2 mg/dl totale, <0,3 mg/dl directe).
- Albumine sérique: Diminuée (<35-52g/L) en cas d'IHC chronique.
- Facteurs de coagulation (INR): Élevé en cas d'IHC.
- Signes cliniques à surveiller: Ictère, angiomes stellaires, érythrose palmaire, hippocratisme digital, gynécomastie, ascite, œdèmes (malléolaires, présacrés), circulation veineuse collatérale (tête de méduse), hépatomégalie, splénomégalie, prurit, fœtor hépaticus, confusion/coma.
Complications et Rôle Infirmier
1. Troubles de la Coagulation
- Causes: Diminution de la synthèse des facteurs de coagulation (carence en Vit K et IHC), Hypersplénisme (thrombopénie).
- Conséquences: Ecchymoses, épistaxis, gingivorragies, hématurie, anémie.
- Rôle Infirmier (RI):
- Prévenir les saignements: Éducation du patient (blaireau électrique, éviter automédication, mouchage doux).
- Compression locale prolongée après prises de sang.
- Rechercher signes de saignements.
- Réaliser bilans sanguins (INR, cofo).
- Administrer Konakion® (Vitamine K), plasma frais congelé (PFC) sur prescription médicale (PM).
2. Encéphalopathie Hépatique
- Causes: Hyperammoniémie, substances neurotoxiques.
- Facteurs précipitants: Médicaments psychotropes, hémorragie digestive, constipation, infection.
- Conséquences: Encéphalopathie -> coma, altération QoL.
- Stades:
Stade Symptômes Signes cliniques 1 Léthargie, euphorie, inversion cycle sommeil-veille Astérixis, difficulté à écrire 2 Somnolence diurne, désorientation, comportement inadapté Astérixis, fœtor hépaticus 3 Stupeur, confusion prononcée, propos incohérents Astérixis, rigidité des membres 4 Coma, absence de réaction aux stimuli Absence astérixis, flaccidité des membres - Astérixis (Flapping tremor): Mouvements de flexion/extension des poignets.
- Fœtor hépaticus: Odeur douceâtre d'haleine.
- Rôle Infirmier (RI):
- Surveiller l'état neurologique (stades).
- Réaliser dosage NH3 (sur glace).
- Administrer Bifitéral® (Lactulose) (PM) -> 2-3 selles moulées/jour.
- Administrer Targaxan® (Rifaximine) (PM) en association avec Lactulose.
- Assurer soins de confort, hygiène, sécurité.
- Vérifier absence de somnifères.
- Informer le patient/famille (arrêt automédication, observance traitement).
- Prise en charge du facteur déclenchant (hémorragie, infection).
3. Hémorragie Digestive (Varices Œsophagiennes)
- Causes: Hypertension portale -> varices œsophagiennes/gastriques, déficit facteurs de coagulation.
- Conséquences: Méléna, hématémèse, choc hémorragique, encéphalopathie aigüe post-hémorragique, infection.
- Rôle Infirmier (RI):
- Surveiller signes d'hémorragie (hématémèse, méléna, hypotension, tachycardie).
- Placer une voie veineuse (min. B1 NaCl 0,9%).
- Effectuer bilans sanguins (coagulation, groupe, RAI).
- Administrer Indéral® (Propranolol) (PM) pour prophylaxie des hémorragies (> surveillance TA/pouls).
- Éduquer le patient: Régime alimentaire (lisse, non croustillant), éviter efforts musculaires/défécation.
- Si hématémèse: Patient à jeun, observer, remplir si choc hypovolémique (macromolécules, O2).
- Administrer Somatostatine IV (PM).
- Préparer pour endoscopie d'urgence (ligature varices œsophagiennes).
- Transfuser si PM.
- Faire des lavements au Bifitéral® (PM) pour prévenir l'encéphalopathie post-hémorragique.
- Administrer antibiotiques (PM) pour complications infectieuses.
4. Dénutrition
- Causes: Troubles métaboliques (glucides, lipides, protéines), anorexie, nausées, vomissements, diarrhées.
- Conséquences: Perte de poids, déshydratation, fonte musculaire, cicatrisation altérée, œdèmes, risque infectieux.
- Rôle Infirmier (RI):
- Déterminer BMI, peser 1x/jour.
- Rechercher signes d'hypoalbuminémie.
- Éducation patient/famille sur régimes hyperprotidique, hypercalorique, hyposodé.
- Alimentation «lisse», fractionnée.
- Si cirrhose éthylique: aide au sevrage (équipe pluridisciplinaire).
- Information sur restriction hydrique (si hyponatrémie).
- Assurer hygiène buccodentaire.
- Administrer alimentation entérale/parentérale (si dénutrition sévère), vitamines (B1, B6, B9, B12).
5. Ascite
- Causes: Hypertension portale, hypoalbuminémie.
- Rôle Infirmier (RI):
- Informer/aider le patient à respecter le régime hyposodé.
- Administrer Aldactone® (Spironolactone), Lasix® (Furosémide) (PM).
- Surveiller poids, périmètre abdominal, diurèse, TA, bilan hydrique.
- Effectuer bilans sanguins (iono, urée, créatinine).
- Assister le médecin lors de la ponction d'ascite, puis surveillance.
- Si syndrome hépatorénal: Terlipressine IV, Albumine humaine IV (PM).
- Prévention de l'infection: Surveiller T°, douleur abdominale, hygiène cutanée ombilicale, asepsie.
- Administrer antibiotiques/albumine si infection.
Ponction d'Ascite
- Définition: Introduction d'un trocart dans la cavité péritonéale pour prélever et/ou évacuer l'ascite (acte médical).
- Types:
- Exploratrice: À but diagnostique (chimique, cytologique, bactériologique).
- Évacuatrice: Pour soulager la distension abdominale.
- Caractéristiques de l'ascite (transsudat): Transparente, jaune citron, pauvre en protéines/éléments cellulaires, stérile.
- Rôle Infirmier dans la ponction:
- Pré-ponction:
- CD, informer le patient (préparation, déroulement).
- Préparation matérielle.
- Vérifier identité, motif, antécédents, allergies, poids, paramètres vitaux.
- Ne pas être à jeun obligatoire, uriner avant.
- Position semi-assise, incliné sur la gauche (ponction fosse iliaque gauche).
- Pendant la ponction (Assistance):
- Installation confortable, désinfection, anesthésie locale.
- Assister à l'introduction du KT, prélèvement si exploratrice.
- Surveiller le patient, son ressenti.
- Si évacuatrice: régler et surveiller le débit, fixer le trocart, surveiller TA/pouls si perfusion d'Albumine.
- Post-ponction:
- Retrait du trocart, compression du point, pansement compressif.
- Réinstallation du patient.
- Surveiller TA/pouls toutes les 10-15 min, état général.
- Surveiller débit Albumine si perfusée.
- Rangement matériel, envoi prélèvements, rapport écrit/oral.
- Surveiller apparition de complications: Troubles hydro-électrolytiques, infection (PNN >250/mm³), fistulisation, écoulement prolongé.
- Éduquer le patient: Ne pas bouger tant que KT en place, avertir si malaise, rester alité 30 min. après.
- NOUVEAU (Janvier 2025): La ponction d'ascite devient un acte confié pour infirmier formé, expérimenté et supervisé.
- Pré-ponction:
Synthèse des Conséquences de la Cirrhose
- HT portale: Hypersplénisme, varices œsophagiennes/gastriques, hémorragies.
- IHC: Ictère, hypoglycémie, œdèmes, ascite, hémorragies (facteurs de coagulation), hypogonadisme.
- Dénutrition: Pertes poids, fonte musculaire, risque infectieux, mauvais pronostic.
- Encéphalopathie: Confusion, coma.
Points Clés pour le Soin Infirmier du Patient Cirrhotique
- Individualiser le plan de soins à chaque patient.
- Surveiller de près les signes vitaux et l'état de conscience.
- Éducation thérapeutique essentielle (régime, médicaments, signes d'alarme).
- Gestion proactive des complications (hémorragies, encéphalopathie, dénutrition, ascite).
- Collaboration avec l'équipe pluridisciplinaire (médecin, diététicien, psychiatre).
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