Pneumologie: Anatomie, Physiologie, Pathologies

Résumé de pneumologie

Anatomie de l'appareil respiratoire

L'appareil respiratoire comprend les voies aériennes et les poumons. Les voies aériennes supérieures (fosses nasales, pharynx, larynx) se prolongent par la trachée, conduit à peu près médian maintenu ouvert par des anneaux cartilagineux en fer à cheval. La trachée se bifurque en deux bronches principales (droite et gauche) qui se divisent progressivement en bronchioles, dont le calibre diminue à mesure qu'elles se ramifient.

Chaque poumon (droit et gauche) a la forme d'un demi-cône avec une base inférieure et un sommet dirigé vers le haut. Le poumon droit comporte trois lobes (supérieur, moyen, inférieur), le poumon gauche deux lobes (supérieur, inférieur). Au hile pénètrent les bronches, artères et veines pulmonaires, vaisseaux lymphatiques et nerfs.

Les poumons sont constitués de lobules contenant les dernières ramifications bronchiques aboutissant aux alvéoles — petites cavités sphériques de 0,1 à 0,3 mm de diamètre au nombre de 300 à 400 millions chez l'adulte. C'est au niveau des parois alvéolaires que se ramifient les capillaires pulmonaires responsables des échanges gazeux.

Les plèvres sont les enveloppes séreuses des poumons : le feuillet viscéral tapisse le poumon, le feuillet pariétal s'applique sur la paroi thoracique et le diaphragme. Le médiastin est la région médiane du thorax contenant le cœur, les gros vaisseaux, la trachée, l'œsophage, le thymus et les ganglions lymphatiques.

Physiologie respiratoire

La fonction essentielle de l'appareil respiratoire est d'assurer les échanges gazeux (oxygène et gaz carbonique) entre l'air et le sang. La trachée et les bronches poursuivent le réchauffement et l'humidification de l'air inspiré. Les cils vibratiles des cellules ciliées de la muqueuse bronchique déplacent une mince couche de sécrétion vers l'orifice supérieur du larynx à une vitesse de 2 cm/minute, expulsant ainsi les particules étrangères.

Au niveau de la membrane alvéolo-capillaire, les échanges gazeux sont régis par la différence de pression partielle entre l'air alvéolaire et le sang. Chez un homme normal au repos (pression atmosphérique 760 mmHg) :

• PO₂ air alvéolaire : 104 mmHg
• PCO₂ air alvéolaire : 40 mmHg
• PO₂ sang artériel : 100 mmHg
• PCO₂ sang artériel : 40 mmHg

L'oxygène est peu soluble dans le plasma sanguin (0,3 ml/100 ml plasma). Il se fixe principalement à l'hémoglobine selon une réaction réversible. Pour une PO₂ de 100 mmHg, l'oxyhémoglobine est saturée à 96% et transporte 20 ml d'oxygène pour 100 ml de sang.

Le gaz carbonique existe dans le sang sous trois formes : dissoute (1/20 du total), combinée aux bases du plasma, et combinée intraglobulaire. En éliminant le CO₂, les poumons diminuent l'acidité de l'organisme et maintiennent l'équilibre acido-basique via le système tampon acide carbonique-bicarbonate.

La respiration pulmonaire comprend l'inspiration (temps actif) et l'expiration (passive chez le repos). Le diaphragme est le muscle inspiratoire essentiel ; sa contraction abaisse sa partie centrale, augmentant le volume thoracique. La fréquence respiratoire normale est de 16 cycles/minute au repos chez l'adulte sain. Les centres respiratoires situés dans le bulbe et la protubérance régulent la respiration en réponse à la PCO₂, la PO₂ et autres facteurs (acidité du sang, émotions, infections).

Examen clinique pneumologique

L'interrogatoire recherche les facteurs de risque respiratoires : consommation de tabac (exprimée en paquet-années), exposition professionnelle, présence d'animaux au domicile, médications. Il documente les signes fonctionnels :

• Toux : sèche (improductive) ou grasse (productive) ; aiguë (< 2 semaines) ou chronique (> 8 semaines)
• Expectorations : serveuses, muqueuses, purulentes, sanglantes ou striées de sang
• Hémoptysie : rejet de sang provenant des voies respiratoires sous-glottiques ; peut être de faible abondance, moyenne (100-250 cm³) ou massive/foudroyante
• Vomique : rejet brusque en grande quantité de pus d'une collection pleuro-pulmonaire
• Dyspnée : gêne à la respiration ; inspiratoire, expiratoire, orthopnée (aggravée en décubitus) ou platypnée (aggravée en position assise)
• Douleurs thoraciques : généralement latérales fixes ("point de côté"), aggravées par l'inspiration profonde

L'examen général note la cyanose (coloration bleutée aux extrémités et muqueuses quand Hb réduite > 5 g/100 ml) et l'hippocratisme digital (incurvation de l'ongle en "verre de montre" et hypertrophie de la pulpe des doigts en "baguette de tambour"), signes de suppurations chroniques ou tumeurs malignes.

L'examen physique thoracique procède par quatre étapes :

1. Inspection : observe les déformations de la cage thoracique et les mouvements ventilatoires
2. Palpation : étudie la transmission des vibrations vocales (augmentée en condensation pulmonaire, diminuée/abolie en épanchement pleural)
3. Percussion : médiate (doigt majeur frappant le doigt majeur appliqué sur la paroi). La matité indique condensation ou épanchement liquidien ; l'hypersonorité traduit distension ou emphysème
4. Auscultation : détecte le murmure vésiculaire (normal lors de l'inspiration) ou son abolition, ainsi que les bruits surajoutés : râles sibilants (asthme), ronflants (bronchite), crépitants (pneumonie), frottements pleuraux

Examens complémentaires

La radiographie thoracique révèle quatre contrastes radiographiques (du plus clair au plus opaque) : aérique (air alvéolaire), graisseux, hydrique (sang, muscles), calcique (os). L'examen se fait de préférence sur négatoscope ou en format numérisé.

Le scanner thoracique permet une étude morphologique affinée avec coupes réalisées et reconstructions possibles.

L'exploration fonctionnelle respiratoire (EFR) mesure :

• Volumes : capacité vitale (CV), volume courant (VC), volumes de réserve inspiratoire (VRI) et expiratoire (VRE), volume résiduel (VR). La capacité totale (CT) = CV + VR
• Débits : volume expiratoire maximal par seconde (VEMS), ventilation maximale par minute (VM). Le rapport de Tiffeneau = VEMS/CV (≥ 70% chez sujets jeunes)
• Troubles ventilatoires : trouble restrictif (CT diminuée, Tiffeneau normal) vs obstructif (CV normale, VEMS abaissé, Tiffeneau diminué)

La gazométrie sanguine artérielle dose PaO₂, PaCO₂, bicarbonates et pH — examen clé évaluant les fonctions pulmonaires (apport d'O₂, élimination de CO₂, équilibre acido-basique).

Le test de marche de 6 minutes évalue la capacité fonctionnelle à un niveau d'effort sous-maximal correspondant aux activités quotidiennes.

La bronchoscopie (fibroscopie bronchique) explore trachée et bronches, permet des prélèvements, biopsies, extraction de corps étrangers. Indications principales : suspicion cancer bronchique, hémoptysie, maladies diffuses, sarcoidose.

Les examens biologiques incluent :

• Examen cytologique : leucocytes, éosinophiles (asthme), fibres élastiques (destruction parenchymateuse), cellules cancéreuses
• Examen bactériologique : recherche bacille de Koch, germes pyogènes, champignons
• Ponction pleurale exploratrice : distingue liquide clair (pleurésie), hémorragique, purulent, chyleux
• Ponction biopsie pleurale : aiguille d'Abrams, recherche BK ou cancer
• Biopsies pulmonaires : transpariétale, trans-bronchique, chirurgicale

Bronchite aiguë

La bronchite aiguë est une inflammation aiguë des bronches/bronchioles, le plus souvent d'origine virale, habituellement bénigne mais grave chez nourrissons, personnes âgées ou insuffisants cardiorespiratoires.

Étiologies : virus (50-90% : Coronavirus, Rhinovirus, Myxovirus, Adénovirus), germes apparentés (Chlamydia psittaci 5%, Mycoplasma pneumoniae 25%), rarement bactéries pyogènes (surinfection).

Tableau clinique en deux phases :

• Phase sèche : atteinte ORL, fièvre < 39°C, toux sèche quinteuse rauque, douleur rétrosternale
• Phase humide : toux productive avec expectoration muqueuse/mucopurulente, auscultation normale ou ronchus/sibilances

Radiologie normale, aucun test de laboratoire utile. Évolution bénigne : régression de la toux en 2-3 semaines. Persistance postcevale possible (toux virale prolongée témoignant d'hyperréactivité bronchique non spécifique).

Complications : surinfection bactérienne, hémoptysie, décompensation asthme, exacerbation BPCO (50% des exacerbations).

Traitement exclusivement symptomatique : AINS/antalgiques simples, expectorants/fluidifiants, antibiotiques en cas de surinfection (Amoxicilline 1g 3x/j ou macrolides). Arrêt du tabac recommandé.

Asthme bronchique

L'asthme est une maladie inflammatoire chronique caractérisée par une dyspnée paroxystique provoquée par un rétrécissement diffus des bronches. Le rétrécissement résulte d'inflammation bronchique (œdème muqueux), spasme de la musculature bronchique et hypersécrétion muqueuse.

Souvent lié à une hypersensibilité/allergie (eczéma, rhinite allergique, atopie). Autres facteurs : psychisme, infections aériennes, reflux gastro-œsophagien.

Asthme pur de l'adulte : crises paroxystiques séparées par périodes de calme.

Crise d'asthme — Prodromes : éternuements répétés, prurit narinaire, écoulement nasal clair. Début brusque souvent nocturne en sommeil.

• Phase sèche : dyspnée, toux sèche, malade assis tête rejetée en arrière, pâle, couvert de sueur, respiration lente sifflante avec expiration prolongée, muscles inspiratoires accessoires mis en jeu. Auscultation : hypersonorité diffuse, râles sibilants nombreux bilatéraux. Température normale. Durée raccourcie par thérapie.
• Phase catarrhale : toux productive ramenant expectoration peu abondante, mucus filant translucide avec petites particules opalines « comme des grains de riz ». Après la crise (30 min à quelques heures), soulagement et sommeil.

Diagnostic confirmé par spirométrie montrant syndrome obstructif réversible sous bêta-2-adrénergiques. En cas de spirométrie normale avec forte suspicion, test à la métacholine recherche hyperréactivité bronchique.

Autres formes : attaque d'asthme (crises répétées plusieurs jours/nuits), asthme aigu grave (dyspnée non cédant aux thérapies, polypnée > 30/min, tachycardie > 120, difficulté à parler, cyanose, DEP < 150 l, troubles de conscience), asthme atypique (toux nocturne), asthme du nourrisson/jeune enfant (fréquent, atypique, polypnée, battement ailes du nez, fièvre possible).

Classification :

• Intermittent : symptômes 1-2x/semaine, < 2 crises nocturnes/mois, aucun symptôme intercritique
• Persistant léger à modéré : > 2 crises/semaine, gênes modérées intercritiques, > 2 crises nocturnes/mois
• Sévère : crises fréquentes/sévères, crises nocturnes fréquentes, symptômes continus, limitation activités

Traitement de crise simple : bronchodilatateurs courte durée (salbutamol, terbutaline) en aérosol, 2 bouffées répétées une-deux fois si possible via chambre d'inhalation.

Asthme aigu grave : hospitalisation soins intensifs/réanimation, oxygénothérapie haut débit, nébulisation bronchodilatateurs, corticothérapie systémique, réhydratation.

Traitement de fond : corticoïdes inhalés (Budésonide, Fluticasone matin/soir, rinçage bouche après), bronchodilatateurs longue durée associés possible, éviction allergènes/poussière/fumée tobacco.

Éducation thérapeutique : exprimer vécu maladie, comprendre maladie, utiliser correctement inhalateurs, mesurer DEP, connaître critères gravité, gérer crise, arrêter tabagisme.

Contrôle maladie objectif : < 2 crises diurnes/semaine, < 2 recours bronchodilatateur rapide/semaine, absence réveil nocturne crise, pas limitation activité physique.

Bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO)

La BPCO est une maladie caractérisée par obstruction progressive mais pas totalement réversible des voies respiratoires, généralement progressive et associée à réaction inflammatoire pathologique à inhalation de particules et gaz toxiques. Inclut bronchite chronique et emphysème pulmonaire. Au 4ème rang mortalité mondiale selon OMS.

Facteurs de risque : tabagisme (80-90% des cas), exposition substances chimiques, déficit antitrypsine (facteur endogène important).

Manifestations :

• Signes fonctionnels : toux chronique (toux fumeurs), expectorations mucopurulentes, dyspnée généralement tardive liée à l'effort s'aggravant progressivement
• Signes physiques : thorax distendu aspect « en tonneau », respiration lèvres pincées, ronchi et sibilants à l'auscultation
• Paraclinique : radiographie montre distension, élargissement espaces intercostaux, aplatissement coupoles diaphragmatiques, hyperclarté sommets. Spirométrie confirme VEMS/CV < 70% (syndrome obstructif) peu/non réversible. Rapport Tiffeneau reflète degré obstruction.

Classification GOLD selon VEMS/CVF et critères sévérité :

• Stade I léger : VEMS/CVF < 70%, VEMS ≥ 80%
• Stade II modéré : 80% ≤ VEMS < 50%
• Stade III sévère : 30% ≤ VEMS < 50%
• Stade IV très sévère : VEMS < 30% ou < 50% associé IRC grave

Pronostic : au stade bronchite chronique, très bon ; au stade BPCO, plus mauvais ; survie 50% à 5 ans stades avancés.

Complications aigues : surinfections broncho-pulmonaires, pneumothorax, embolie pulmonaire, exacerbations BPCO.

Complications chroniques : hypertension pulmonaire (HTAP) et cœur pulmonaire (hypoxémie chronique → vasoconstriction artérielle pulmonaire → insuffisance cardiaque droite), cancer bronchopulmonaire, insuffisance respiratoire chronique obstructive.

Différences BPCO vs asthme : asthme atopie vs BPCO tabagisme, apparition tout âge vs > 40 ans, évolution généralement favorable vs progressive, espérance vie normale vs diminuée, obstruction réversible vs peu/pas réversible, fonction pulmonaire (assez) normale optimale vs diminue.

Traitement : arrêt tabac tous patients, bronchodilatateurs courte durée (salbutamol) pour tous, bronchodilatateurs longue durée modérés-sévères (anticholinergiques tiotropium, bêta-2-agonistes salmétérol/formotérol), corticoïdes inhalés graves avec exacerbations fréquentes. Vaccins (grippe, pneumocoque, SARS-CoV2), traitement foyers ORL/dentaires, hygiène vie, régime amaigrissant obèses, réentraînement effort améliore tolérance.

Syndrome d'apnée du sommeil (SAS)

Le SAS est la survenue répétée au cours du sommeil d'événements respiratoires anormaux : apnée (interruption respiration ≥ 10 sec) et/ou hypopnée (réduction 50% volume courant > 10 sec). L'indice d'apnées-hypopnées (IAH) = nombre épisodes/heure sommeil. SAS défini IAH ≥ 5.

Apnée obstructive (plus fréquente) : obstruction partielle voies respiratoires, affaissement muscles/langue. Entraîne baisses saturation O₂ et micro-éveils fragmentant sommeil. Survient enfants hypertrophie amygdalienne, adultes obèses.

Apnée centrale : cerveau n'émet pas influx nerveux stimulant inspiration, micro-éveils sans ronflement.

Apnée mixte : combinaison obstructive et centrale.

SAS non traité associé risque élevé maladies cardiovasculaires (AVC, HTA, IM).

Manifestations nocturnes : ronflements +++, pauses respiratoires, sommeil agité, éveils sursauts/étranglement/étouffement, nycturie, sueurs nocturnes, somnambulisme.

Manifestations diurnes : somnolence diurne (score Epworth), céphalées matinales, altération humeur/dépression, troubles mémoire/concentration, asthénie/adynamie, troubles libido, sommeil non réparateur.

Diagnostique : polysomnographie ou polygraphie confirme, évalue anomalies respiratoires (apnées/hypopnées, ronflement, désaturation), établit diagnostic et degré gravité. Questionnaire Score Epworth/STOP-BANG préalable détermine si examen justifié. Diagnostic posé si > 5 apnées/hypopnées/heure associé signes cliniques.

Mesure saturation nocturne : arguments supplémentaires suspicion.

Évolution : favorable traitement adéquat avec régression signes. Sans traitement, complications cardiovasculaires (HTA, cardiopathie ischémique, AVC, troubles rythme), pulmonaires (hypoxémie chronique, hypercapnie, HTAP), neuropsychiques (asthénie, dépression), endocriniennes (baisse testostérone, intolérance glucose).

Traitement : hygiène sommeil normale (horaires réguliers, pas somnifères/alcool), perte poids sujets obèses +++, éviter décubitus dorsal, Appareil Pression Positive Continue (PPC) — traitement référence maintenant pression positive voies respiratoires supérieures, effet spectaculaire symptômes. Autres : chirurgie, appareils dentaires, radiofréquence.

Dilatation des bronches (bronchectasie)

La dilatation des bronches est une augmentation permanente du calibre des bronches, habituellement associée suppuration bronchique.

Étiologies — Secondaires acquises : corps étranger bronchique, séquelles tuberculose/infection virale (rougeole, coqueluche), tumeur endobronchique. Constitutionnelles : mucoviscodose, syndrome de Kartagener.

Symptômes fonctionnels : toux grasse surtout matinale, expectoration abondante (dizaines à centaines ml/jour), matinale post-réveil, purulente/mucopurulente, odeur plâtre frais. Hémoptysies assez fréquentes.

Signes généraux : fièvre poussées suppuration importante.

Signes physiques : râles sous-crépitants, râles bronchiques à l'auscultation. Hippocratisme digital possible mais peut manquer formes discrètes.

Radiologie : radiographies rarement normales montrent images directes bronches dilatées (petites clartés arrondies fin contour groupées rosettes, parfois images tubulées). Scanner thoracique examen référence : dilatations bronches ampullaires/kystiques, sacculaires, moniliformes, cylindriques.

Évolution et complications : souvent infirmité plus/moins gênante selon abondance expectoration, fréquence poussées infectieuses. Hémoptysies parfois abondantes répétées possibles. Formes très étendues : poussées infectieuses gagnant poumon/plèvre, amylose, insuffisance respiratoire chronique progressive, cœur pulmonaire chronique.

Traitement médical : apprentissage toux efficace rejet expectoration, drainage déclive/postural, antibiotiques poussées suppuration, traitement foyers ORL/dentaires.

Traitement chirurgical : exérèse territoires bronchectasies formes localisées. Préparation minutieuse désinfection voies respiratoires indispensable.

Pneumonies aiguës bactériennes

La pneumonie aiguë est une infection respiratoire s'accompagnant alvéolite, caractérisée syndrome en foyer clinique et opacité thoracique radiographique. Oppose pneumopathies communautaires (extrahospitalières) aux nosocomiales (hospitalières). Taux mortalité 6,5-21%.

Agents pathogènes : quatre micro-organismes responsables 80-90% pneumonies communautaires identifiées : Streptococcus pneumoniae +++, Haemophilus influenzae, Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumoniae. Autres : anaérobies, bacilles gram négatif (Klebsiella, Pseudomonas) fréquents pneumonies nosocomiales.

Contamination : micro-inhalation après colonisation pharyngée (fréquent), contiguité, voie hématogène (endocardite, phlébite septique).

Pneumonie franche lobaire aiguë (PFLA) :

• Début aigu brutal, fièvre 39-40°C frisson « intense solennel », douleur basithoracique aiguë coup poignard limitant inspiration profonde
• Toux sèche initiale devient productive expectoration rouillée
• Signes accessoires : herpès naso-labial fréquent, pommettes érythémateuses
• Examen clinique : syndrome condensation foyer (matité percussion, vibrations vocales augmentées palpation, râles crépitants et souffle tubaire auscultation)
• Radiographie : opacité alvéolaire dense homogène systématisée, bronchogramme aérique non rétractile
• Biologie : syndrome inflammatoire CRP élevée, hyperleucocytose polynucléaires neutrophiles

Évolution normale sans antibiotique : défervescence 9e jour précédée crise polyurique. Sous antibiotiques : régression signes cliniques jours, nettoyage radiologique 1 mois. Complications possibles : hémoptysie, septicémie, pleurésie, abcès poumon.

Autres formes : frustes (bas bruit), graves (FR > 30/min, hypotension, FC > 120/min, conscience altérée, SPO₂ < 90%), compliquées (hémoptysie, dissémination septicémique, pleurésie), atypiques (germes intracellulaires : toux peu productive, fièvre modérée, polyarthralgies, radiographie subnormale), pseudo-chirurgicales abdominales (enfant), prolongées/rechutes (déficit immunitaire, cause locale), suppurées (marquent sévérité, défaillance défenses).

Évolution et complications : bien traité → guérison. Non traité ou malgré traitement : détresse respiratoire, choc septique, abcédation, septicémie, pleurésie para-pneumonique, décès (5-20%).

Traitement : souvent probabiliste germe non isolé :

• Tableau pneumonie sans signes gravité : Amoxicilline 1g 3x/j 7-10 jours
• Tableau allure atypique : macrolide (Spiramicine 3 millions 2x/j 10 jours ou autres)
• Signes gravité → hospitalisation soins intensifs/réanimation : Amoxicilline + acide clavulanique (ou ceftriaxone) + macrolide
• Traitement symptomatique : oxygénothérapie désaturation (objectif SPO₂ ≥ 92%), hydratation, traitement autres tares

Surveillance : température, pouls, TA, FR, saturation. Traitement efficace → apyrexie 48h, amélioration état patient.

Abcès du poumon

L'abcès du poumon est une suppuration collectée dans cavité néoformée creusée parenchyme pulmonaire par infection bactérienne non tuberculeuse.

Étiologie : bactéries aérobies (pneumocoque, staphylocoque, streptocoque, entérobactéries) ou anaérobies fréquemment. Point départ souvent suppuration dentaire, rarement infection focale ORL ou autre foyer.

Facteurs prédisposants : sténoses bronchiques (quasiment toujours cancer bronchique), fausses routes, déficience état général (alcoolisme responsable souvent), diabète mal soigné, immunodépression (VIH).

Forme typique — Phase foyer fermé : tableau pneumonie aiguë. Phase foyer ouvert/suppuration (5e-15e jour) : vomique se produit, brusquement malade qui ne crachait pas devient secoué toux incessante et rejette flot pus parfois fétide. Jours suivants expectoration reste purulente abondante. Parfois vomique fractionnée peut passer inaperçue.

Signes fonctionnels : toux expectoration purulente plus/moins abondante, parfois striée sang, parfois odeur fétide. Fétidité point important diagnostic.

Signes généraux : fièvre irrégulière, anorexie, amaigrissement.

Signes physiques : variables, syndrome condensation pulmonaire plus/moins complet.

Radiologie : image classique cavité niveau liquide sein opacité.

Biologie : examen cytobactériologique expectorations isole germe prédominant, étude sensibilité antibiotiques. Sang : syndrome inflammatoire CRP élevée, leucocytose polynucléose.

Bronchoscopie : surtout intérêt recherche sténose bronchique cause abcès, particulièrement cancer bronchique (homme fumeur > 40 ans). Examen dentaire et voies aériennes supérieures recherche foyer suppuration.

Autres formes : abcès amibien (amibe dysentérique coïncide abcès hépatique, lobe inférieur droit), abcès anaérobies (caractérisés fétidité expectoration).

Évolution : sans antibiothérapie souvent grave chronologie, complications aigues (septicémie, pyopneumothorax). Sous antibiothérapie évolution favorable règle : signes généraux/fonctionnels disparaissent, cavité abcès se ferme cicatrice étoilée (évolution plus favorable). Assez souvent cavité ne se ferme pas, cavité résiduelle fin contour généralement respectée. Bronchectasies localisées non rares après abcès poumon.

Traitement : Médical — guérison quasi-totalité cas, antibiotiques forte dose (ex 3g Amoxicilline + acide clavulanique/j) durée prolongée (6 semaines). Kinésithérapie respiratoire drainage postural. Chirurgical — exérèse cavité résiduelle exceptionnellement pratiquée, nécessite préparation très soigneuse. Traitement tares.

Cancers broncho-pulmonaires primitifs

Le cancer broncho-pulmonaire primitif (CBP) est une prolifération incontrôlée maligne cellules muqueuse bronchique. Cancer fréquent mauvais pronostic, survie globale 5 ans < 20%.

Tabagisme facteur risque principal (environ 90% cas à partir 10-20 cigarettes/j, pour 40 cigarettes risque multiplié 60). Autres facteurs : amiante, fer, arsenic, nickel, béryllium, chrome, uranium. Modifications anatomiques poumons (fibrose) susceptibles entraîner. Petit pourcentage CBP sans facteur risque retrouvé : défaillance anti-oncogènes.

Anatomie pathologique — Carcinome petites cellules (20-25%) : épithéliums bronchiques, pronostic pire tumeurs bronchiques, métastases relativement précoces. Carcinome non petites cellules : cancers épidermoïdes (30-35%), adénocarcinomes autres types, évolution assez lente métastases tardives. Examens recherchent mutations gènes particuliers (EGFR, ALK) permettent thérapie ciblée.

Circonstances découverte — Signes respiratoires : toux persistante, hémoptysie, douleur thoracique (envahissement direct, irradiation épaule/abdomen), dyspnée, infection pulmonaire traînante/récidivante. Signes envahissement locorégional : syndrome cave supérieur (obstruction veine cave supérieure), dysphagie (atteinte œsophage), dysphonie (atteinte nerf récurrent gauche), syndrome Pancoast-Tobias (tumeurs apicales douleurs épaule/bras, syndrome Claude Bernard-Horner associé possiblement : myosis, ptosis, enophtalmie), obstruction vaisseaux lymphatiques (épanchement plèvres). Signes métastases distance : adénopathies creux axillaire, osseuses (douleurs osseuses), hépatiques (hépatomégalie douloureuse), cérébrales (troubles neurologiques crises convulsives paralysie).

Syndrome paranéoplasique : signes accompagnent tumeur maligne sans relations directes avec elle — perte poids/asthénie/hyperthermie, syndrome Pierre Marie (augmentation volume articulations os mains/pieds, douleurs, hippocratisme digital possible), syndrome Schwartz-Barter (petites cellules essentiellement, sécrétion inadéquate hormone antidiurétique, rétention eau, hyponatrémie).

Diagnostic positif — Examen clinique : recherche facteurs risque (tabac), signes cliniques orientation. Radiographie/scanner thoracique : suspecte diagnostic, radiographie décèle masse pulmonaire, ganglions médiastin. Fibroscopie bronchique +++ : visualise lésion, réalise biopsies examen histologique. Ponction trans-pariétale : tumeurs périphériques non accessibles fibroscopie. Thoracotomie : explore quand examens sus-cités n'ont apporté résultats probants. Biopsies analysées anatomie pathologique confirmation diagnostique. Recherche mutations spécifiques (EGFR, ALK, ROS1) adénocarcinomes, expression bio-marqueurs (PDL-1) carcinomes épidermoïdes affine diagnostic meilleur traitement.

Bilan extension indispensable : scanner thoraco-abdominal, IRM, scintigraphie osseuse recherche métastases os, PET-scanner corps entier apprécie extension lésions. Classement stades (I-IV) précise état patient.

Évolution — Cancer non petites cellules : survie après traitement atteint environ 50% cinq ans si exérèse complète possible. Cancer petites cellules : survie moyenne 15-18 mois formes localisées, 10-12 mois disséminées. < 20% survivent > 5 ans. Nouveaux traitements (thérapie ciblée, immunothérapie) améliorent survie.

Traitement — Non petites cellules : intervention chirurgicale (lobectomie/pneumectomie) exérèse tumeur aussi précoce possible, indiquée cancers non petites cellules non étendus. Immunothérapie stades avancés carcinomes épidermoïdes exprimant points contrôles (PD(L)-1). Thérapie ciblée tumeurs mutations ciblables (EGFR, ALK, ROS1). Association chimiothérapie complexe (cisplatine autres drogues) + immunothérapie + radiothérapie peut entraîner rémissions partielles/complètes. Petites cellules : chimiothérapie cisplatine + autres drogues (étoposide) + radiothérapie essentiel traitement. Contexte togolais : mauvais état patients diagnostic souvent obstacle traitements. Traitement soutien (antalgique, appui nutritionnel, soutien psychologique) reste possibilité.

Mauvais résultats traitement curatif justifient stratégies efficaces lutte antitabac prévention.

Cancers secondaires broncho-pulmonaires

Les tumeurs secondaires poumon correspondent le plus souvent métastases cancer extrathoracique. Poumon lieu expression nombreux cancers.

Diagnostic positif — Clinique : le plus souvent asymptomatique en dehors altération état général. Parfois signes respiratoires : dyspnée, toux, hémoptysie. Radiographie/TDM thoracique : découverte radiologique fortuite patient peu symptômes. Radiographie réalisée bilan initial/suivi cancer extrathoracique. Peut montrer aspect typique « lâcher ballons » (opacités arrondies multiples bilatérales bien limitées taille différente), plus rarement opacité pulmonaire unique, parfois syndrome interstitiel (opacités réticulonodulaires) lymphangite carcinomateuse. Données histologiques : diagnostic histologique lésions secondaires parfois difficile obtenir, pas toujours indispensable contexte cancer distance non contrôlé prouvé histologiquement. Absence cancer primitif retrouvé → fibroscopie bronchique biopsies ou ponction-biopsie transpariétale TDM. Immunomarquage oriente recherche tumeur primitive.

Cancers primitifs extrapulmonaires plus souvent retrouvés : cancer sein, colorectal, rein, thyroïde, osseux primitifs, mélanome, prostate.

Traitement : celui cancer primitif. Rares cas résection chirurgicale métastases pulmonaires discutée possible. Pronostic celui cancer primitif stade métastatique.

Pleurésies

La pleurésie est un épanchement liquidien pleural. Situation fréquente pneumologie courante, pose problèmes abondance/rapidité constitution, peut menacer pronostic vital immédiat imposant geste urgent : thoracentèse décompression — urgence médicale.

Cavité pleurale lieu production/résorption liquide. Normalement équilibre production/résorption persistant film liquidien assurant lubrification feuillets pleuraux. Pleurésie résulte déséquilibre production/résorption.

Diagnostic positif (pleurésie grande/moyenne abondance grande cavité) — Clinique : douleurs thoraciques point côté exacerbé toux/inspiration, décubitus côté épanchement. Dyspnée type polypnée superficielle. Toux sèche quinteuse déclenchée changements position. Signes généraux variables. Examen clinique : syndrome épanchement pleural liquidien — palpation : abolition vibrations vocales base thorax. Percussion : matité franche. Auscultation : abolition murmure vésiculaire zone mate. NB : pleurésie minime abondance signes plus discrets. Radiographie thorax debout/assis : opacité franche dense homogène comblement cul-de-sac costo-diaphragmatique. Ponction pleurale : affirme réalité épanchement, pleine matité arrière/ligne axillaire entre deux espaces intercostaux rasant bord côte inférieure. Distingue pleurésies liquide clair (liquide citrin exsudat Rivalta positif riche protéine 30g+), purulentes (pus épais difficile aspirer), hémorragiques (liquide hémorragique).

Évolution dépend étiologie. Complications possibles : enkystement, compression médiastin, fistule pariétale/bronchique, détresse respiratoire.

Étiologies — Pleurésies liquide clair exsudatif : néoplasies (cancers bronchique, sein, prostate, rein, thyroïde, tumeurs primitives plèvre), tuberculose, infectieuses non tuberculeuses (bactériennes, virales), maladies générales (rhumatismes inflammatoires, collagénoses lupus érythémateux disséminé, sclérodermie). Transsudatif : insuffisance cardiaque globale, syndrome néphrotique, cirrhose décompensée, dénutrition hypoprotidémie majeure. Pleurésies hémorragiques : néoplasies (cancers ++++), tuberculose, pancréatite chronique. Pleurésies purulentes (empyèmes pleuraux) : origine bactérienne le plus souvent succédant infection générale (septicémie infection pleurale voie sanguine), infection parenchyme pulmonaire voisinage (infection pleurale contiguité/voie lymphatique), effraction cavité pleurale (traumatisme thoracique, mise communication collection sous-diaphragmatique). Bactéries diverses, contexte togolais bacille tuberculeux 10% cas. Traitement local étiologique : ponctions pleurales évacuatrices/drainage pleural, kinésithérapie respiratoire. Traitement étiologique dépend cause — tuberculose : antituberculeux. Pleurésie cancéreuse : pas curatif, chimiothérapie antimitotique, pleurodèse. Purulentes : antibiotiques.

Pleurésies affections fréquentes pneumologie. Traitement surtout étiologique associé gestes locaux.

Pneumothorax spontané

Le pneumothorax spontané correspond survenue épanchement gazeux cavité pleurale par brèche pleuro-parenchymateuse. Fréquents surviennent le plus souvent contexte pneumopathie infectieuse (pneumothorax secondaire). Parfois aucune pathologie préexistante retrouvée → pneumothorax primitif.

Lésions anatomiques — Pneumothorax primitif : rupture formations bulleuses sommets le plus souvent. Distingue « blebs » (cavités gazeuses intrapleurales rupture alvéoles sous-pleurales limitante élastique interne plèvre viscérale entraînant suffusion air interstitium) et bulbes emphysème (véritables zones emphysème localisées destruction homogène éléments parenchyme pulmonaire). Secondaires : destruction pulmonaire communication pleuro-pulmonaire maladie causale.

Constitution pneumothorax : irruption brutale air cavité pleurale normalement virtuelle pression négative entraîne collapsus poumon sous-jacent. Conséquences essentiellement fonction taille décollement terrain sous-jacent.

Manifestations — Début brutal prodrome, généralement sujet jeune longiligne, parfois après effort glotte fermée, le plus souvent sans notion effort. Signes fonctionnels : douleur coup poignard permanente augmentant efforts toux/mouvements. Dyspnée polypnée superficielle apparaissent immédiatement imposent immobilité patient. Toux sèche irritative souvent associée. Patient apyrétique. Douleur dyspnée s'atténuent spontanément quelques jours. Signes physiques : diminution ampliation hémithorax concerné, syndrome épanchement gazeux pleural — tympanisme percussion, abolition vibrations vocales palpation, abolition murmure vésiculaire, éventuellement souffle amphorique auscultation. Radiographie pulmonaire : affirme généralement pneumothorax complet, hyperclartéy périphérique anormale homogène, dépourvue toute structure parenchymateuse, opacité linéaire fine bordant parenchyme pulmonaire refoulé contre médiastin.

Étiologie — Plus fréquemment pneumothorax spontané idiopathique (pneumothorax primitif). Parfois secondaire maladie poumons : BPCO, carcinome bronchique/pleural primitif/secondaire, pneumothorax catamé nial (généralement plaque endométriose), sarcoïdose, fibroses interstitielles diffuses, crise asthme, silicose (justifiant majoration prise en charge maladie professionnelle), autres pneumoconioses, infections (tuberculose, staphylococcie pleuro-pulmonaire pyopneumothorax, pneumocystose).

Traitement — Décollement idiopathique minime sans symptôme respiratoire majeur : hospitalisation service spécialisé, repos lit strict surveillance clinique/radiographique, arrêt tabac total définitif (tabagisme créant obstruction bronchique facteur risque pneumothorax), éviter sports nécessitant effort glotte fermée (plongée, parachutisme) pratique instruments vent. Décollement complet symptômes : hospitalisation, oxygénothérapie nasale, exsufflation/drainage. Récidive : thoracoscopie interventionnelle visualise traite directement lésions (résection bulles, électrocoagulation blebs), pleurodèse (création symphyse pleurale chimique).

Évolution : le plus souvent favorable pneumothorax bénin sujet jeune (absence séquelle clinique radiologique), marquée essentiellement récidives.

Tuberculose

La tuberculose est une maladie infectieuse contagieuse endémique due Mycobacterium complexe tuberculosis, maladie à déclaration obligatoire. Bacille découvert Robert Koch 1882 (bacille de Koch/BK). Première cause mortalité germe unique monde. Un tiers population mondiale infectée. Environ 10 millions nouveaux cas monde 1,5 millions décès 2020.

Problématique compliquée récemment infection VIH favorisant survenue maladie, émergence résistance bacille antituberculeux, surtout multi-résistance (résistance simultanée BK isoniazide et rifampicine). Au Togo, environ 2500-3000 cas TB diagnostiqués annuellement, 5-10% décès. Régions Lomé-commune, maritime, plateau regroupent 80% cas.

Bactériologie — Bacille tuberculeux fait partie mycobactéries, nom scientifique Mycobacterium, trois espèces responsables maladie : Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum. Toutes mycobactéries propriété commune : alcoolo-acido-résistantes (BAAR). Reproduit beaucoup plus lentement autres bactéries (temps division 20h in vitro). Cultivable que milieux spéciaux (Löwenstein modifié Jensen, croissance plusieurs semaines 4-8). Particulièrement vivace obscurité, bacilles desséchés restent vivants mois. Sensible lumière solaire, chaleur (tué 1 min 100°), détruit majorité antiseptiques habituels.

Contamination : surtout aérienne +++ inhalation BK projeté air malade atteint forme pulmonaire. Crachats sol, objets souillés crachats, urines TB rénal, pus fistules TB moins fréquemment source contamination. Aliments souillés, lait cru vaches tuberculeuses origine contamination voie digestive. Exceptionnel porte entrée BK cutanée/muqueuse. Richesse expectorations bacilles, étroitesse contact malade, aération milieu, fréquence toux malade facteurs principaux associés infection (contamination).

Infection tuberculeuse et tuberculose-maladie — Primo-infection : premier contact infectant organisme vierge BK. Généralement contamination inhalation TB venu être humain malade. Pénétration BK organisme humain double lésion : chancre d'inoculation point pénétration BK généralement poumon, adenite satellite ganglions lymphatiques drainant lymphe chancre généralement ganglions médiastinaux. Évolution anatomique chancre/adenite satellite toute lésion tuberculeuse — généralement calcifient peu peu quelques années. BK contiennent peu peu détruits. Primo-infection entraîne apparition allergie tuberculinique, certain degré immunité renforçant résistance naturelle. Réinfections : au cours vie fréquence variable selon proportion TB contagieux population où il vit, être humain ayant subi primo-infection ou vacciné BCG subit nouvelles infections. Habituellement aussi voie respiratoire. Lésions produites peu différentes primo-infection du fait âge plus tardif modifications propriétés organisme humain engendrées primo-infection. Foyer pulmonaire point pénétration bacilles souvent rapidement abortif. Adénite satellite manque règle. Ces infections externes (réinfections exogènes) renforcent allergie immunité primo-infection/vaccination BCG.

Tuberculose-maladie : à n'importe quel stade infection tuberculeuse maladie tuberculeuse proprement parler peut se développer. Développement nécessite conjonction deux catégories facteurs, uns tenant bacilles tuberculeux, autres « terrain » propriétés organisme humain où s'installe maladie. Facteurs bacilles : bacilles vivants organisme nécessaires. Maladie tuberculeuse pourra donc éclore moment primo-infection. Après primo-infection maladie tuberculeuse pourra être due soit nouvelles infections bacilles venus l'extérieur (réinfections exogènes), soit reviviscence bacilles tuberculeux persistaient petit nombre état vie très ralentie divers points organisme. Facteurs organisme humain infecté : maladie tuberculeuse se déclare non seulement organisme humain contient bacilles tuberculeux vivants, mais il faut aussi défende mal contre bacilles. Moindre résistance organisme tient tantôt causes constitutionnelles, tantôt causes occasionnelles. Causes constitutionnelles : certains individus plus fragiles autres tuberculose. Causes occasionnelles diminuant résistance organisme vis-à-vis BK : surmenage, malnutrition, alcoolisme, diabète, grossesse, certaines infections (VIH+++), jeune âge (< 5 ans), médications immunosuppresseurs. Souvent plusieurs causes s'associent.

Différents aspects tuberculose — Primo-infection tuberculeuse/tuberculose primaire — Clinique — Période anté-allergique : entre contamination apparition allergie (éventuellement signes cliniques) s'écoule période anté-allergique 2 semaines-2 mois généralement. Signes cliniques : habituellement aucun, tout se limite virage réactions tuberculiniques (antérieurement négatives deviennent positives) enfant/adolescent régulièrement surveillé. Autres cas manifestations cliniques : parfois état infectieux léger fièvre oscillant autour 38° accompagne anorexie amaigrissement. Typho-bacillose primo-infection fièvre élevée prolongée comme fièvre typhoïde mais moins régulière. Érythème noueux éruption cutanée caractéristique précédée fièvre arthralgies. Kérato-conjonctivite phlycténulaire (atteinte oculaire). Bases diagnostic : examen physique thorax peu secours. Recherche surtout membres inférieurs érythème noueux discret. Recherche contaminateur entourage malade interrogatoire examen radiologique systématique. Réactions cutanées tuberculine (virage tuberculinique). Positivité tests IGRA (mise évidence interféron gamma). Recherche bacilles tuberculeux liquide tubage gastrique/liquide aspiration bronchique fibroscopie bronchique certains cas entreprise habituellement si anomalies radiologiques. Pratiquement toujours favorable grâce traitement antituberculeux. Accidents généralisation TB (méningite miliaire tuberculeuse) s'observent plus cours primo-infection traitée. Non traité TB maladie peut survenir tout moment. Quand existé adénopathies volumineuses médiastinales séquelles peuvent persister : dilatations bronchiques, sténoses grosses bronches, volumineuses calcifications ganglionnaires lésant grosses bronches. Séquelles provoquent hémoptysies, poussées suppuration. Parfois lésions tuberculeuses se réveillent très tardivement.

Tuberculose pulmonaire commune — Signes fonctionnels — Débuts insidieux fréquents : toux persistante expectoration muco-purulente (tout patient tousse > 2 semaines doit être considéré suspect TB). Hémoptysie tout type. Dyspnée souvent tardive. Signes généraux : signes imprégnation tuberculeuse — fièvre discrète souvent vespéro-nocturne, amaigrissement, asthénie, anorexie, transpiration nocturne. Signes paracliniques — Examens radiologiques : aspects radiologiques TB pulmonaire très variables ne permettent que orientation diagnostic. Schématiquement plusieurs types images élémentaires observés isolés/associés : nodules opacités arrondies/ovalaires < 1 cm diamètre. Cavernes radiologie clartés nettement circonscrites contour opaque. Opacités homogènes nappes/infiltrants. Lésions se localisent typiquement apex pulmonaires. Examens bactériologiques +++ : examen confirmation par excellence diagnostic — recherche bacille alcoolo-acido-résistant. Recherche expectoration matinale préférence (vraies sécrétions bronchiques non salive) ou liquide tubage gastrique malade ne crache pas. Tubage recueille sécrétions bronchiques dégluties inconsciemment sommeil. Nécessaire malade strictement jeun et tubage rapidement possible après lever. Rarement méthodes précédentes résultat négatif. Au laboratoire méthodes utilisées : examen direct étalement lame coloration Ziehl-Neelsen (recherche BAAR). Culture milieu Löwenstein/MGIT test sensibilité. Biologie moléculaire (PCR notamment GeneXpert) assure diagnostic étudie sensibilité bacille antituberculeux particulièrement rifampicine. Cas confirmés examens classés cas TB bactériologiquement confirmées. Autres cas cliniquement diagnostiqués. Grâce traitements actuels favorable quasi-totalité cas. Persiste presque toujours séquelles radiologiques surtout diagnostic tardif. Lésions TB très étendues bilatérales insuffisance respiratoire chronique peut en être conséquence. Cavernes tuberculeuses bien que stérilisées peuvent persister momentanément/définitivement formes cavités parois plus/moins fines parfois sources complications notamment aspergillome. TB laisse souvent suite dilatations bronches mais souvent n'ont pas symptomatologie clinique.

Tuberculose miliaire aiguë/granulie — Définition : TB forme caractérisée diffusion non seulement poumons mais généralement bien d'autres organes d'éléments très petite taille grosseur grain mil radiographie. Généralement dissémination voie sanguine tout organisme évolution aiguë. Clinique : forme fréquente forme maladie générale/forme typhoïde. Signe essentiel fièvre élevée 39-40° accompagnée asthénie importante amaigrissement. Manifestations respiratoires : polypnée, cyanose extrémités. Nombreuses variantes cet aspect décrites fonction symptomatologie prédomine tel/tel organe. Tous cas radiographie thorax examen fondamental montrant semis petites opacités disséminées deux poumons façon très régulière. On recherchera bacilles tuberculeux crachats ou plus souvent liquide tubage gastrique. Réactions cutanées tuberculine toujours positives enfant, parfois négatives adulte. Il faut rechercher diffusion autres organes : fond d'œil recherchant tubercules Bouchut, méninges examen clinique/ponction lombaire systématique, on recherchera encore BK urines etc. Cette TB autrefois mortelle quasi-totalité cas guérit aussi régulièrement autres formes TB quand correctement traitée et temps.

Tuberculose extra-pulmonaire (TEP) : TB peut toucher toutes structures organisme : plèvre, péricarde, péritoine, méninges, os, reins, ovaires/trompes. Formes peuvent être isolées/associées atteinte pulmonaire. Diagnostic ces formes orienté signes d'appel organes associés signes imprégnation tuberculeuse. Confirmation diagnostic nécessite souvent biopsie organe touché : examen histopathologique montrant lésions assez spécifiques (granulome cellules géantes nécrose caséeuse centrale) ou test biologie moléculaire (PCR notamment GeneXpert) ou culture milieu spécifique.

Traitement curatif — Principaux médicaments (molécules) antituberculeux — Isoniazide (INH/H) : chez adulte dose quotidienne 5 mg/kg poids. Toxicité nerveuse : polynévrites essentiellement sensitives surtout alcoolique, troubles psychiques surtout prédisposés, crises épilepsie, nervosité enfant. Toxicité hépatique. Rifampicine (R) : dose quotidienne adulte 10 mg/kg. Accélère dégradation foie hormones constituant « pilules » anticonceptionnelles certains antirétrovi raux (névirapine+++). Pyrazinamide (Z) : dose quotidienne 30 mg/kg. Peut donner douleurs articulaires atteinte hépatique effets secondaires. Éthambutol (E) : dose quotidienne 25 mg/kg. Principal effet secondaire névrite optique rétrobulbaire contre-indique enfant < 10 ans. Tous antituberculeux peuvent donner réactions cutanées. Médicaments existent souvent forme combinée faciliter prises (RH, RHZE, EH). Autres molécules utilisées TB bacilles multi-résistants : éthionamide, amikacine, levofloxacine, clofazinine, delamanid, bedaquiline.

Principes généraux emploi médicaments antituberculeux : toute forme TB quelque sévérité localisation doit bénéficier traitement antituberculeux. Association plusieurs médicaments antituberculeux éviter sélection bacilles résistants. Généralement association trois/quatre molécules départ. Au bout quelques mois (deux généralement) peut réduire deux nombre molécules antituberculeuses. Utilisation chacune molécules doses efficaces. Poursuite traitement sans interruption temps suffisamment long 6-12 mois selon indications. Préférence prise quotidienne unique médicaments provoquer fois/jour concentration élevée médicaments antibacillaires loin repas (absorption intestinale rifampicine meilleure dehors périodes digestives). Contrôle bactériologique régulier forme bacillifère.

Schémas thérapeutiques (actuellement utilisés Togo) — Traitement cas pharmaco-sensibles : indiqué patients TB bacilles tests (GeneXpert, culture) montrent pas résistance BK rifampicine. Chez adulte : 2 mois RHEZ suivis 4 mois RH. Chez enfant : 2 mois RHZ suivis 4 mois RH. NB : cas localisation osseuse/neuro-méningées régime 12 mois — Chez adulte : 2 mois RHEZ suivis 10 mois RH. Chez enfant : 2 mois RHZ suivis 10 mois RH. Traitement cas bacilles résistants antituberculeux (majeurs) : indiqué cas bacilles résistants rifampicine/isoniazide (TB bacilles multirésistants) +++ ou rifampicine. Actuellement régime thérapeutique 9 mois médicaments deuxième ligne. Contrôle bactériologique : au cours traitement représente volet important. Formes bacilles pharmaco-sensibles fin 2e, 5e, 6e mois. Régime formes bacilles pharmacorésistants contrôle expectorations (examen direct/culture) fin chaque jusqu'à fin traitement.

Traitement préventif — Réduire transmission BK sujets malades sujets sains — Dans communauté : utilisation masque, mouchoir/bras cas toux réduire production aérosol. Isolement cas contagieux TB 15 premiers jours traitement. Dépistage précoce traitement correct cas contagieux +++. Amélioration habitats éviction promiscuité. Dans structures soins : meilleure aération locaux soins patients TB (grands volets, extracteur air). Séparation salles attente malades TB confirmés/potentiels autres malades (PVVIH, diabétique). Utilisation masques spéciaux FFP2/FFP3 personnel soignant. Réduire évolution infection vers maladie : lutte contre pauvreté (bon état nutritionnel = meilleure défense immunitaire/meilleur état santé). Chimio-prophylaxie sujets fragiles (particulièrement enfant/PVVIH) cas exposition BK par isoniazide dose 5-10 mg/kg/j pendant 9 mois. Vaccination BCG enfant : évite formes graves TB.

Alvéolites allergiques extrinsèques (AAE)

Les alvéolites allergiques extrinsèques (AAE) ou pneumopathies d'hypersensibilité sont des pneumopathies résultant interaction antigènes souvent organiques inhalés poumon profond. Maladies professionnelles posant problème médico-légal. Diagnostic basé recherche anticorps précipitants spécifiques sérum/liquide lavage broncho-alvéolaire.

AAE dus pénétration alvéoles pulmonaires particules très fines provoquant lésions tissulaires origine immunitaire d'abord transitoires puis progressivement irréversibles. Susceptibilité individuelle existe.

Tableau clinique/radiologique comparable AAE particulièrement poumon d'éleveur oiseau (PEO)/poumon fermier (PF).

Forme aiguë — Quatre notions essentielles : Début retardé (4-8h) signes cliniques rapport exposition antigène organique cause. Réservoirs antigène : PEO déjection oiseau, PF foin moisi, bagassose résidu moisi canne sucre, maladies humidificateurs moisissure système conditionnement air humidificateur, maladie travailleurs bois poussières bois contaminées, maladie champignonnistes poussières champignon. Signes systémiques : fièvre, frissons, malaise général, myalgies/arthralgies, asthénie/perte poids. Signes respiratoires associant : dyspnée, toux productive/non, râles crépitants deux bases, opacités pulmonaires radiographie thorax. Évolution stéréotypée caractéristique : régression spontanée tous signes quelques jours après soustraction exposition, récidive chaque nouvelle exposition.

Formes chroniques : le plus fréquentes, aboutissement exposition prolongée/permanente. Tableau clinique/radiologique/fonctionnel celui fibrose interstitielle pulmonaire diffuse.

Diagnostic certitude : doit être précoce. Interrogatoire élément plus déterminant diagnostic. On recherchera deux éléments : existence source antigène organique ambiances professionnelles/environnement domestique. Relation cette exposition signes cliniques surtout formes aiguës. Tests inhalation allergènes soupçonnés. Recherche anticorps spécifiques.

Formes subaiguës pronostic favorable traitement précoce mais si s'accompagnent œdème pulmonaire peuvent nécessiter ventilation assistée pression positive permanente. Formes chroniques évoluent moins favorablement aboutissant insuffisance respiratoire/cœur pulmonaire chronique.

Traitement — Curatif : éviction antigène tous cas 1er geste faire. Corticothérapie parfois nécessaire. Préventif : recherche antigènes organiques niveaux postes travail suspects, contrôle régulier. Limitation émissions particulières source, mesures protection individuelle.

Insuffisance respiratoire aiguë (IRA)

L'insuffisance respiratoire aiguë (IRA) est une incapacité système respiratoire assurer hématose normale responsable hypoxémie (PaO₂ < 60 mmHg) associée/non hypercapnie mettant en jeu court terme pronostic vital, dite « aiguë » installation rapide implique prise en charge sans délai. Plus fréquente cause admission réanimation médicale. Diagnostic positif aisé mais étiologies nombreuses. Prise en charge thérapeutique urgente nécessitant parfois ventilation assistée pas toujours accessible contexte. Mortalité souvent élevée (30% Togo) fonction précocité, efficacité prise en charge, étiologies.

Éléments impliqués ventilation : plusieurs éléments peuvent implicités : commande neurologique bulbaire, poumon/vascularisation poumon, cage thoracique, muscles thoraciques intercostaux/accessoires - diaphragme. Deux notions définies : pompe ventilatoire constituée cage thoracique muscles/commande neurologique. Échangeur pulmonaire : constitué bronches, poumons/vascularisation.

Hématose : échange gaz niveau double membrane alvéolo-capillaire reflété par : PaO₂ (96-100 mmHg), PCO₂ (36-40 mmHg), pH (7,38-7,42), bicarbonates (22-26 mmol/l).

Physiopathologie : atteinte fonction pompe et/ou atteinte fonction échange pulmonaire → trouble changes gazeux (shunt, effet shunt/effet espace mort) → hypoxémie ± hypercapnie → signes respiratoires/cardiovasculaires/neuropsychiques, troubles gazométriques.

Atteinte structures impliquées ventilation peut entraîner trouble hématose. Au cours IRA mécanisme hypoxémie peut être : hypoventilation alvéolaire, diminution ventilation totale, augmentation espace mort/effet espace mort, shunt droit-gauche, altération membrane alvéolo-capillaire.

Signes cliniques — Signes respiratoires : dyspnée maître symptôme. Attention fréquence respiratoire, temps perturbé. Paramètre doit être surveillée. Signes lutte : tirage intercostal/sus-sternal. Cyanose : apparaît concentration Hb réduite > 5 g%, apparaît plus vite malade polyglobulique. Signes circulatoires : liés hypoxie — tachycardie, troubles rythme, bradycardie (agonique)/arrêt circulatoire. Liés hypercapnie — tachycardie + HTA (trois signes cardinaux hypercapnie : HTA, sueurs, encombrement). Signes neuropsychiques : astérixis, agitation, troubles conscience.

Signes paracliniques : gaz sang artériel — hypoxémie +++ avec/sans acidose respiratoire/mixte. Radiographie : vérifier état paroi, parenchyme pulmonaire. Électrocardiogramme : peut révéler signes cœur pulmonaire aigu (axe QRS droit S1Q3), BBD, troubles rythme, souffrance coronarienne ischémie-lésion.

Étiologies IRA — Faillite pompe : IRA hypercapnique — Causes neurologiques → tous comas hypoventilation alvéolaire — toxiques +++, maladies neurologiques (sclérose latérale amyotrophique) — clinique : contexte, hypoventilation/hyperventilation superficielle, hypoxémie, normo puis hypercapnie/hypercapnie d'emblée. Épuisement muscles respiratoires (diaphragme baisse ampliation mouvements diaphragmatiques) — infection (encombrement), diurétiques/déshydratation (HCO₃ augmentent), embolie pulmonaire, dépresseurs ventilation. Altérations mécaniques — traumatismes thoraciques, inhibition douloureuse, volet costal (mouvement paradoxal). Défaillance échangeur : hypoxémique (puis hypercapnique par épuisement) — Atteinte voies aériennes : corps étranger (aliments-dentier), œdème glotte (allergie - piqûre insecte) dyspnée inspiratoire, paralysie cordes vocales dyspnée inspiratoire, sténose trachéale (wheezing), bronchospasme AAG (antécédent asthme, dyspnée expiratoire sibilants diffus). Pneumopathies — infectieuses (fièvre, crépitants, anomalies radiographie, hyperleucocytose), non infectieuses (OAP, lymphangite carcinomateuse). Pleuropathies — pneumothorax, pleurésie. Embolie pulmonaire.

Traitement — Curatif — But : corriger conséquences défaillance respiratoire, supprimer cause. Moyens : Traitement symptomatique — libération voies aériennes respiratoire, oxygénothérapie, ventilation assistée (non invasive/invasive), traitement selon étiologie (diurétique, anticoagulants, antibiotique, corticoïde, bronchodilatateurs), ponction/drainage pleurale, gestes particuliers. Manœuvre de Heimlich : technique manuelle compression abdominale servant déloger objet coincé voies respiratoires empêchant personne respirer. Pour effectuer : se tenir directement derrière personne s'étouffant bras encerclant corps niveau abdomen. Poing serré placé mi-chemin ombilic/xiphoïde. Prendre poing autre main. Délivrer poussée ferme vers intérieur/vers haut tirant fortement deux bras vers arrière/vers haut. Répéter poussée 6-10 fois selon besoins. Continuer jusqu'à obstruction supprimée/gestion avancée voies respiratoires disponible.

Indications — Tous cas : libération voies aériennes, oxygénothérapie SPO₂ > 92% (lunette, masque, masque haute concentration). Lunettes oxygène recommandées débits faibles (0,5-5 l/min), masque débits 5-10 l/min, masque haute concentration débits > 10 l/min obtenant FiO₂ 80-100%. Non amélioration, signes gravité persistant, hypercapnie : recours ventilation non invasive (VNI) indiscutable décompensation BPCO/OAP cardiogénique. Optiflow indiqué hypoxémie réfractaire, patients très sécrétant/intolérance VNI. Intubation orotrachéale préconisée détresses respiratoires diminution changes gazeux alvéolaires/déficience pompe respiratoire. Selon étiologie : AAG (nébulisation bronchodilatateur + corticoïde), OAP (diurétique), pneumonie (antibiotique), pneumothorax (exsufflation/drainage), pleurésie (ponction évacuatrice/drainage), œdème laryngé (corticoïde), corps étrangers voies respiratoires (manœuvre Heimlich).

Surveillance : Clinique : dyspnée, fréquence respiratoire, SpO₂, signes lutte. Paraclinique : gazométrie.

Traitement préventif : repose prise en charge précoce/correcte différentes étiologies, vaccination antipneumocoque, antihaemophillus, antigrippe sujets fragiles.

Conclusion : IRA urgence, précocité/efficacité traitement fois symptomatique/étiologique conditionnement pronostic.

Insuffisance respiratoire chronique (IRC)

L'insuffisance respiratoire (IR) est une rupture d'équilibre biologique traduite diminution teneur oxygène sang artériel (hypoxémie PaO₂ < 70 mmHg) avec/sans augmentation teneur gaz carbonique persistant état stable sans amélioration long cours. Incapacité appareil respiratoire apporter quantité oxygène nécessaire organisme. Sérieux handicap respiratoire exposant risque décès tout moment cas décompensation.

Principaux signes : dyspnée, cyanoses. À ces signes peuvent s'associer : signes hypercapnie (sueurs, injection conjonctivale, HTA, troubles rythme veille-sommeil), signes maladie causale (BPCO, déformation thoracique), signes insuffisance cardiaque droite (hépatomégalie douloureuse, œdèmes membres inférieurs, reflux hépato-jugulaire).

Diagnostic : affirmé gazométrie artérielle. Formule numération sanguine peut montrer polyglobulie. Gazométrie artériel examen clé retrouvant hypoxémie SPO₂ < 90%. Doit être faite état stable distance épisode aigu absence oxygène.

Complications aigues : sur fond IRC peuvent se développer poussées IR aiguë entraînant fréquemment mort absence traitement correct. Causes déclenchant poussées IR aiguë : infection bronchique/broncho-pulmonaire plus fréquente pas toujours bruyante. Erreurs thérapeutiques second rang : administration dépresseurs centres respiratoires (somnifères, tranquillisants, antihistaminiques, surtout opiacés morphine). Oxygène fort débit chez ceux hypo/hypercapniques chroniques chez qui CO₂ n'est plus stimulant plus efficace centre respiratoire. Oxygène faible débit masque lequel malade rénale CO₂ expiré. Fractures côtes, interventions chirurgicales, affections abdominales/thoraciques aigues toutes situations toux douloureuse/impossible. Pneumothorax spontané. Embolie pulmonaire.

Complications chroniques : polyglobulie, insuffisance cardiaque droite (œdèmes membres pelviens), déséquilibre acido-basique, hyponatrémie.

Étiologie — Tout entrave façon importante changes gazeux entre air/sang provoque IR. EFR précisent nature déficit ventilatoire. Fonction étiologie IR ce déficit schématiquement : type obstructif (diminution coefficient Tiffeneau), restrictif, mixte, central. Insuffisances respiratoires chroniques obstructives (emphysème) — cause habituelle bronchite chronique (BPCO), plus rarement asthme ancien associé hypersécrétion bronchique chronique (asthme intriqué). Examen physique : thorax distendu « en tonneau », hypersonorité, diminution murmure vésiculaire. EFR met en évidence distension pulmonaire (spirométrie) : VEMS/CV abaissé. Insuffisances respiratoires chroniques restrictives — causes fréquentes : séquelles TB pulmonaire très étendue, exérèses pulmonaires, grandes déformations thoraciques (cyphoscolioses). Examen physique/radiologique met évidence séquelles TB, traitements, déformations. EFR (spirographie) : importante diminution capacité vitale, VEMS/CV normal, VR normal/abaissé. Insuffisances respiratoires chroniques fibroses interstitielles diffuses. Insuffisances respiratoires chroniques mixtes : bronchectasie diffuse, séquelles importantes TB pulmonaire, sarcoïdose type IV. Insuffisances respiratoires chroniques type central : hyperventilation alvéolaire centrale nourrisson/adulte.

Fréquent plusieurs types IR s'associent particulièrement bronchite chronique associée IR restrictive, obésité.

Traitement — But : améliorer changes gazeux, traiter possible causes. Différents moyens : arrêt tabac. Éviction tout contact polluant. Vaccination antigrippe annuelle/antipneumococcique tous 5 ans, anti-Covid19. Kinésithérapie respiratoire. Bronchodilatateurs : théophylline, bêta-2-mimétiques/atropiniques BPCO. Diurétiques (si œdèmes). Oxygénothérapie : par sonde nasale généralement au cours IR chronique faible débit (1-2 l/min maximum) éviter hypercapnie. Souvent continue/longue durée (OLD) couvre au moins 15h/24. Éviction antitussifs, somnifères, antihistaminiques. Ventilation assistée long cours IR chronique grave domicile. Deux circonstances mise route ventilation long cours : période stable devant majoration progressive capnie, décours épisode décompensation respiratoire aiguë relais intubation masque.

Maladies respiratoires et grossesse

Maladies respiratoires peuvent avoir effets néfastes évolution grossesse elles surviennent femme enceinte. Effets rapport signes maladies respiratoires notamment toux, dyspnée (hypoxémie), hyperthermie.

Effets toux : plupart maladies respiratoires manifestent toux. Cette toux lorsque intense/persistante peut entraîner avortement/accouchement prématuré. Chez femme toux persistante peut favoriser prolapsus vaginal/rectal.

Effets dyspnée (l'hypoxémie) : pathologies respiratoires aigues dyspnéisantes hypoxémie (saturation oxygène < 90%) peuvent être responsables femme enceinte souffrance fœtale aiguë mort in utero. Hypoxémie chronique insuffisances respiratoires chroniques peut entraîner retard croissance in utero/décès fœtal. Femme enceinte existe augmentation besoins oxygène pendant toute grossesse particulièrement moment accouchement. Risque décompensation pathologie respiratoire chronique élevé cours grossesse/moment accouchement. Grossesses pathologies respiratoires chroniques dyspnéisantes sont grossesses haut risque. Elles doivent être évitées et lorsque surviennent faire objet suivi spécialisé.

Effets hyperthermie : pathologies respiratoires infectieuses peuvent entraîner souffrance fœtale aiguë fait hyperthermie. Conséquences fœtales bactériémie/virémie passage placentaire peuvent traîner lésions fœtales ne doivent pas être négligées.