Physiologie cardiovasculaire QCM complet

Physiologie Cardiovasculaire

La physiologie cardiovasculaire étudie le fonctionnement du cœur et des vaisseaux sanguins, essentiels à la circulation sanguine et à l'oxygénation des tissus.

Circulation Sanguine

Le sang circule via deux systèmes principaux :

• La circulation pulmonaire (petite circulation) : Prend naissance au ventricule droit et se termine à l'oreillette gauche. Elle assure l'hématose (oxygénation) du sang au niveau des poumons. Le sang des artères pulmonaires est riche en , tandis que celui des veines pulmonaires est riche en . C'est un compartiment de basse pression.
• La circulation systémique (grande circulation) : Prend naissance au ventricule gauche et se termine à l'oreillette droite. Elle distribue le sang oxygéné aux tissus et récupère le . Le sang des artères systémiques est riche en oxygène. La pression y est plus importante que dans la circulation pulmonaire.

Propriétés du Muscle Cardiaque

Le muscle cardiaque combine des propriétés du muscle lisse et du muscle strié squelettique.

• Automatisme cardiaque : Environ 1% des cellules cardiaques sont de type automatique, principalement au niveau du nœud sino-auriculaire (ou nœud sinusal), qui est le centre rythmogène cardiaque. Le nœud sinusal a un potentiel de repos instable d'environ -60 mV à -70 mV, avec une fréquence de décharge sur cœur isolé de 120 c/min, ramenée à 60-80 c/min in vivo par l'effet freinateur du système nerveux vagal. Les cellules ventriculaires ont un potentiel de repos stable d'environ -90 mV.
• Potentiel d'Action (PA) Cardiaque :
  • Cellules contractiles ventriculaires :
    • Phase 0 (dépolarisation rapide) : Entrée des ions .
    • Phase 1 (repolarisation rapide initiale) : Sortie des ions et inactivation des canaux .
    • Phase 2 (plateau) : Entrée lente et maintenue des ions , compensée par une sortie de .
    • Phase 3 (repolarisation finale) : Sortie des ions .
  • Cellules sinusales (pacemaker) : La dépolarisation diastolique spontanée (prépotentiel) est due à une entrée nette d'ions (courant ) et à l'entrée de . La repolarisation est due à la sortie de .
• Période réfractaire : La longue période réfractaire cardiaque (englobant les phases 0, 1, 2) empêche la tétanisation du cœur, assurant une conduction antérograde auriculo-ventriculaire et permettant au cœur d'être non tétanisable. La période réfractaire relative correspond au temps pendant lequel la cellule est peu excitable mais peut déclencher une dépolarisation propagée d'amplitude inframaximale.
• Couplage excitation-contraction : La contraction du muscle cardiaque dépend du extracellulaire. L'excitation précède la contraction. Le réticulum sarcoplasmique stocke le intracellulaire. Lors de la contraction, le se fixe sur la troponine, modifiant la configuration de la myosine. Lors de la relaxation, le quitte la cellule par échange avec le et est recapté par le réticulum sarcoplasmique.

Cycle Cardiaque

Le cycle cardiaque est une révolution marquée par des variations successives de pression et de volume.

• Systole ventriculaire :
  • Contraction isovolumétrique : Les valves auriculo-ventriculaires (mitrale et tricuspide) et sigmoïdes sont fermées. La pression ventriculaire augmente.
  • Éjection : Les valves sigmoïdes s'ouvrent, le sang est éjecté. Le volume d'éjection systolique (VES) est la quantité de sang éjectée par cycle. Le volume télésystolique (VTS) est le volume minimal restant après la systole.
• Diastole ventriculaire : Période de relaxation et de remplissage sanguin.
  • Relaxation isovolumétrique : Les valves sigmoïdes se ferment, les valves auriculo-ventriculaires sont fermées. La pression ventriculaire diminue, le volume reste constant.
  • Remplissage : Les valves auriculo-ventriculaires s'ouvrent. Le volume télédiastolique (VTD) est le volume maximal de sang dans le ventricule avant la systole, déterminant la précharge.
• La fraction d'éjection (FE) est le rapport , un indicateur de la contractilité.
• Les bruits cardiaques : B1 coïncide avec le début de la systole ventriculaire, B2 avec la fermeture des valves sigmoïdes.

Débit Cardiaque (Qc)

Le débit cardiaque est le volume de sang éjecté par chaque ventricule par unité de temps. Sa valeur normale chez un adulte au repos est de 5 à 6 L/min. L'index cardiaque (IC) est le rapport entre le débit cardiaque et la surface corporelle, plus précis car il dépend du poids et de la taille. Les déterminants du débit cardiaque sont :

• Précharge : Volume télédiastolique (VTD). Une augmentation de la précharge (retour veineux) augmente le débit cardiaque.
• Postcharge : Forces s'opposant à l'éjection systolique (pression aortique systolique). Une augmentation de la postcharge diminue le débit cardiaque et augmente le volume télésystolique (VTS).
• Contractilité (Inotropisme) : Propriétés du muscle cardiaque.

Régulation Cardiaque

Régulation nerveuse

Le système nerveux autonome contrôle l'activité cardiaque via le bulbe rachidien.

• Parasympathique (vagal) :
  • Neurotransmetteur : Acétylcholine (récepteurs muscariniques M2).
  • Effets : Chronotrope négatif (diminution de la fréquence cardiaque en réduisant la pente de dépolarisation diastolique), dromotrope négatif (ralentit la conduction), et inotrope négatif (diminue la force de contraction).
• Sympathique :
  • Neurotransmetteur : Noradrénaline (récepteurs adrénergiques, notamment bêta 1).
  • Effets : Chronotrope positif (augmentation de la fréquence cardiaque par augmentation de la pente de dépolarisation diastolique), dromotrope positif (augmente la conduction), et inotrope positif (augmente la contractilité).

Régulation humorale (hormonale)

• Noradrénaline et adrénaline : Augmentent la contractilité et la fréquence cardiaque. L'adrénaline et l'angiotensine II peuvent entraîner une vasoconstriction artérielle via les récepteurs adrénergiques.
• Thyroxine : Augmente la contractilité et la fréquence cardiaque.
• Calcium : Inotrope positif.
• Facteur natriurétique auriculaire (ANP) : Entraîne une vasodilatation artérielle et diminue la volémie.
• Vasopressine (hormone antidiurétique) : Entraîne une vasoconstriction artérielle.
• Acidose et adénosine : Vasodilatateurs des artères coronaires.

Pression Sanguine Artérielle (PSA)

La régulation de la PSA est essentielle.

• Barorécepteurs : Situés dans les artères carotides et l'aorte, ils détectent les changements de pression. En cas de baisse de PSA, ils inhibent le tonus sympathique, stimulant le tonus parasympathique pour corriger la pression. Leur centre de contrôle est dans le bulbe rachidien.
• Chémoréflexe : Activé par les chémorécepteurs en cas de changements d'oxygène ou de , il stimule le centre vasomoteur bulbaire pour augmenter la PSA.
• Position debout : Lors du passage à la position debout, la pression hydrostatique dans les membres inférieurs peut atteindre 100 mmHg, diminuant le retour veineux et pouvant causer une hypoperfusion cérébrale, corrigée par l'activation sympathique.

Vascularisation

• Artères : Réservoirs de pression, maintiennent le débit sanguin pendant la diastole. Leur rigidité affecte la vitesse de l'onde pulsatile.
• Artérioles : Principaux régulateurs de la résistance vasculaire et du débit sanguin (résistance, rôle important dans l'hyperhémie active).
• Capillaires : Siège des échanges gazeux et de solutés entre les secteurs capillaires et interstitiels. La filtration augmente lorsque la pression hydrostatique efficace est supérieure à la pression oncotique efficace ou en cas d'hypoprotidémie.
• Veines : Compartiments de faible pression (réservoir de volume, 60% du sang circulant). Le retour veineux est influencé par la pompe musculaire squelettique et le tonus sympathique.

Consommation Myocardique en Oxygène ()

La est d'environ 25 ml/min au repos. Elle augmente avec :

• L'augmentation de la tension pariétale du myocarde.
• L'augmentation de la contractilité du myocarde.
• L'augmentation de la fréquence cardiaque.

Conduction Cardiaque

La vitesse de conduction de l'onde de dépolarisation dans le myocarde est plus élevée dans le faisceau de His que dans les oreillettes. Elle est diminuée par l'acétylcholine (stimulation parasympathique) et les antiarythmiques, et augmentée par la noradrénaline (stimulation sympathique) et les glucosides cardiotoniques.

Points Clés

• Le cœur est un organe autonome mais fortement modulé par le système nerveux et hormonal.
• La distinction entre circulation pulmonaire et systémique est fondamentale pour comprendre les échanges gazeux et la distribution du sang.
• Le potentiel d'action et la période réfractaire des cellules cardiaques sont cruciaux pour la rythmicité et l'absence de tétanos.
• Le débit cardiaque est un indicateur clé de la fonction cardiaque, influencé par la précharge, la postcharge et la contractilité.
• La régulation de la pression artérielle implique des mécanismes nerveux (baroréflexe, chémoréflexe) et hormonaux complexes.