Pathologies de l’appareil génital masculin

Pathologie de l'appareil génital masculin

L'appareil génital masculin comprend les testicules, le pénis et la prostate. Ces organes sont sujets à diverses affections incluant des malformations, des troubles vasculaires, des inflammations et des tumeurs qui peuvent affecter la fertilité, la fonction érectile et la miction.

I. Anatomie et rappels histologiques

Le testicule et l'épididyme

Le testicule est une glande paire, de forme ovoïde, située dans les bourses. Il mesure environ 4 cm de long, 2,5 cm d'épaisseur et pèse entre 14 et 20 g. Histologiquement, il est entouré d'une capsule fibreuse dense appelée albuginée, divisée en lobules contenant 1 à 4 tubes séminifères.

Le testicule remplit deux fonctions majeures :

• Fonction exocrine : formation des spermatozoïdes dans les tubes séminifères
• Fonction endocrine : synthèse d'hormones sexuelles par le tissu interstitiel (cellules de Leydig)

Le pénis

Le pénis est constitué de deux corps caverneux supéro-latéraux et d'un corps spongieux central par lequel passe l'urètre pénien. Il se termine en avant par le gland recouvert du prépuce. Ces parties érectiles contiennent de larges lacunes vasculaires revêtues d'un endothélium et sont vascularisées par l'artère hélicine.

La prostate

La prostate est une glande volumineuse entourant le col vésical et la partie initiale de l'urètre. Elle mesure 25 à 30 mm de hauteur, pèse 20 g et est divisée en cinq lobes. Histologiquement, elle possède une capsule conjonctive épaisse entourant des glandes au sein d'un stroma musculaire lisse.

II. Pathologie du testicule et de l'épididyme

A. Les malformations

1. La cryptorchidie et l'ectopie testiculaire

La cryptorchidie est l'arrêt du testicule sur son trajet normal de descente intra-scrotale. Un testicule ectopique se situe en position anormale, en dehors de son trajet normal. Environ 80 % des testicules cryptorchides se trouvent en position inguinale.

Lors du développement embryonnaire, les testicules descendent de la paroi postérieure vers le scrotum, guidés par les cordons gubernaculaires. Lorsque la migration s'arrête, le testicule est situé au niveau de l'anneau inguinal ou du canal inguinal. Les altérations histologiques commencent à l'âge de 2 ans, caractérisées par :

• Arrêt de développement des cellules germinales
• Épaississement hyalin de la membrane basale des tubes séminifères
• Augmentation du tissu interstitiel

2. Hermaphrodisme et pseudohermaphrodisme

Les vrais hermaphrodites possèdent un phénotype masculin mais un caryotype 46XX ou des mosaïques, avec des gonades contenant des éléments mâles et femelles (ovotestis).

Le pseudohermaphrodisme masculin se caractérise par un morphotype externe féminin mais des testicules comme gonades (caryotype 46XY). Deux types classiques existent :

• Syndrome adrénogénital (déficit enzymatique dans la synthèse de testostérone)
• Testicule féminisant (insensibilité cellulaire à la testostérone)

3. L'atrophie testiculaire

L'atrophie testiculaire résulte de plusieurs causes :

• Sténose athéroscléreuse des vaisseaux chez le sujet âgé
• Orchite chronique stade ultime
• Cryptorchidie
• Malnutrition ou cachexie
• Irradiation
• Épuisement par stimulation prolongée par FSH
• Administration prolongée d'hormones féminines

B. Les troubles vasculaires

1. La varicocèle

La varicocèle est la dilatation des veines spermatiques entraînant un ralentissement de la circulation veineuse. Elle est localisée le plus souvent au testicule gauche et se présente sous forme d'une dilatation des veines spermatiques intra-scrotales, molle à la palpation.

Les conséquences microscopiques incluent une diminution du nombre de spermatozoïdes avec altération de leur mobilité et durée de vie. Dans la plupart des cas, aucun traitement n'est nécessaire. Cependant, si la varicocèle provoque une stérilité ou devient très gênante, une ligature des veines spermatiques peut être pratiquée par chirurgie conventionnelle ou endoscopie, avec un risque d'infection locale ou d'hématome.

2. L'hydrocèle vaginale

L'hydrocèle est un épanchement liquidien entre la vaginale et l'albuginée. Ses causes incluent :

• Persistance du canal péritonéo-vaginal chez l'enfant (hydrocèle congénitale)
• Affections inflammatoires du testicule ou de l'épididyme
• Affections néoplasiques

Macroscopiquement, la paroi séreuse est lisse et mince, blanche ou grisâtre. Microscopiquement, le revêtement mésothélial peut être normal mais est souvent recouvert d'un exsudat fibrinohemorragique.

3. La torsion testiculaire

La torsion testiculaire désigne la torsion du cordon spermatique provoquant une occlusion de la lumière vasculaire artérielle par plicature. Cette torsion interrompt le drainage veineux et la circulation artérielle du testicule. Les modifications morphologiques varient d'une congestion vasculaire intense à une extravasation sanguine diffuse et, en cas d'évolution tardive, à un infarctus hémorragique global.

Étiologie : la torsion peut être spontanée ou survenir lors d'activité physique, généralement observée chez l'enfant et l'adolescent, associée à un testicule plus mobile que la moyenne ou une anomalie congénitale de la vaginale.

Histologie : nécrose ischémique des tubes séminifères, œdème interstitiel avec suffusion hémorragique fréquente.

Évolution critique : l'absence de vascularisation artérielle crée une ischémie aiguë dont les lésions sont réversibles si la durée ne dépasse pas 4 à 6 heures. Au-delà, les lésions ischémiques peuvent être irrécupérables.

C. Les inflammations

Les inflammations sont nettement plus fréquentes dans l'épididyme que dans le testicule. On parle d'orchite (inflammation du testicule) et d'épididymite, souvent associées en orchi-épididymite.

1. Orchite aiguë suppurée

Étiologie : Escherichia coli chez les patients âgés, Neisseria gonorrhea chez les jeunes, ou autres germes gram-négatifs.

Le testicule est augmenté de volume et douloureux, pouvant contenir des abcès. L'inflammation est d'abord interstitielle, puis il y a destruction des tubes séminifères. Les tubes et l'interstitium sont infiltrés de polynucléaires neutrophiles, puis de lymphocytes et plasmocytes, avec un œdème interstitiel considérable et des plages hémorragiques.

2. Orchite virale (ourlienne)

Elle est souvent unilatérale, causée par le virus des oreillons. L'orchite ourlienne survient chez environ 20 % des patients atteints d'oreillons en période post-pubertaire, se manifestant par un gonflement douloureux du testicule. La stérilité en tant que séquelle reste rare (moins de 20 % des cas). Histologiquement, on observe un infiltrat inflammatoire constitué de lymphocytes et plasmocytes.

3. Orchite granulomateuse

Tuberculeuse : elle s'observe surtout en association avec un bacille de Koch urogénital. L'infection débute généralement par l'épididyme (dissémination hématogène du bacille à partir d'une lésion tuberculeuse pulmonaire active), causant une lésion caséeuse chronique. Microscopiquement, on note des granulomes épithélio-giganto-cellulaires plus ou moins nécrosants, avec une coloration de Ziehl positive révélant les bacilles acido-alcolo-résistants.

Non tuberculeuse : réactions granulomateuses secondaires à des infections mycosiques, à une sortie de sperme du tubes séminifères (granulomes spermiophagiques), à une sarcoïdose, etc.

4. Le granulome spermatique

Il s'agit d'un nodule ferme et douloureux retrouvé près du canal déférent, constituant une réaction inflammatoire à des spermatozoïdes ayant irrupté dans le tissu conjonctif péricanaaire, observé notamment après une vasectomie.

D. Les tumeurs testiculaires

Les tumeurs testiculaires forment un contingent varié. On distingue deux catégories principales :

• Tumeurs à cellules germinales : cancers très agressifs capables de dissémination rapide et large (40 % pures, 60 % composites)
• Tumeurs non germinales : dérivées du stroma ou des cordons sexuels, généralement bénignes

1. Conditions prédisposantes

• Cryptorchidie : 10 % des tumeurs germinales testiculaires
• Dysgénésies gonadiques : testicule féminisant, syndrome de Klinefelter
• Facteurs génétiques : race noire moins atteinte que race blanche (ratio 1:5)

2. Marqueurs tumoraux

Les marqueurs biologiques aident au diagnostic et au suivi :

• Séminome : LDH augmentée, PLAP, 10 % avec taux augmentés d'hCG
• Carcinome embryonnaire : 90 % avec hCG et/ou AFP augmentées
• Tumeur vitelline : AFP augmentée (100 %)
• Choriocarcinome : hCG augmentée (100 %)
• Tératome immature : 50 % avec hCG et/ou AFP augmentées
• Tumeur germinale composite : 90 % avec hCG et/ou AFP augmentées

3. Le séminome conventionnel

C'est la tumeur germinale la plus fréquente (50 %), jamais observée chez l'enfant, survenant entre 20 et 50 ans. Elle comporte la population cellulaire la plus homogène. Trois variantes histologiques existent : typique ou conventionnelle (85 %), anaplasique (5-10 %) et spermatocytaire (4-6 %).

Macroscopie : hypertrophie du testicule (parfois volume normal), surface de section homogène blanc grisâtre, lobulée, sans hémorragie ni nécrose. L'albuginée n'est généralement pas rompue mais peut s'étendre à l'épididyme, au cordon spermatique ou au scrotum. La lésion est bien limitée, d'aspect homogène, beige chamois, refoulant le tissu testiculaire en périphérie.

Microscopie : le séminome typique montre des plages de cellules uniformes, divisées en lobules, cellules de grande taille arrondies à polyédriques avec une membrane cellulaire bien visible, un cytoplasme clair ou délavé et un noyau volumineux avec un ou deux nucléoles proéminents.

Évolution : le séminome se caractérise par une extension essentiellement lymphophile. Les métastases s'observent principalement au niveau ganglionnaire rétropéritonéal ou médiastinal.

4. Le séminome spermatocytaire

Tumeur rare observée après 50 ans. Microscopiquement, elle est constituée de grandes cellules à noyaux ronds hyperchromatiques entourées d'un cytoplasme abondant et éosinophile, ainsi que de petites cellules ressemblant aux spermatocytes. Elle présente une image cytonucléaire typique avec présence de spirènes. L'évolution est bénigne sans cas métastasique rapporté.

5. Les tératomes

Les tératomes sont constitués de tissus dérivant des trois feuillets embryonnaires, superposables à ceux observés chez l'embryon ou l'adulte. La présence de tissu embryonnaire immature est synonyme de malignité.

Tératomes matures : très rares au niveau du testicule, surtout décrits chez l'enfant. On reconnaît :

• Formes uni-tissulaires : formées d'un seul tissu étranger au testicule, notamment les kystes épidermoïdes
• Formes pluritissulaires : constituées de tissus adultes différenciés (épiderme, épithélium intestinal ou respiratoire, muscle lisse, cartilage, tissu glial, etc.) réalisant des masses nodulaires pleines ou kystiques

Tératomes immatures : constitués de tissus à stade immature avec aspects proches de ceux observés chez l'embryon, présentant un potentiel important de malignité.

6. Le carcinome embryonnaire

Il s'agit de la forme tumorale la moins différenciée des tumeurs germinales non séminomateuses, rare dans ses formes pures. Elle survient entre 18 et 35 ans, exceptionnelle chez l'enfant, et s'observe dans 80 % des tumeurs testiculaires composites.

Macroscopie : tumeur souvent volumineuse, d'aspect hétérogène, formée de tissu peu cohésif, grisâtre, lobulé, avec remaniements nécrotico-hémorragiques marqués.

Microscopie : prolifération de cellules épithéliales primitives agencées avec architecture complexe cordonnale, glandulaire ou papillaire.

Évolution : lésion très agressive, souvent au stade métastatique au diagnostic. Le pronostic a été transformé par la chimiothérapie avec survies à 5 ans supérieures à 90 % pour les stades I.

7. Le choriocarcinome

Il se caractérise par une différenciation trophique diphasique cyto- et syncytiotrophoblastique, se traduisant par une sécrétion de béta hCG. Les formes pures sont exceptionnelles, un contingent choriocarcinomateux s'observe dans 8 % des tumeurs germinales complexes.

Macroscopie : présente des caractères hémorragiques directement liés à son stroma vasculaire abondant.

Microscopie : prolifération très agressive avec extension hématogène et lymphatique très précoce. Dans les tumeurs composites, la composante choriocarcinomateuse détermine le pronostic.

8. La tumeur vitelline ou tumeur des sinus endodermique

Le tissu tumoral reproduit la structure de la vésicule vitelline, se caractérisant par sécrétion d'alpha fœtoprotéine. Seule tumeur germinale observée chez l'enfant, elle est dans plus de 90 % des cas observés dans les tumeurs pluritissulaires chez l'adulte.

Macroscopie : aspect très proche du carcinome embryonnaire, sans image spécifique.

Microscopie : prolifération de cellules claires avec architecture complexe réticulée, massive ou pseudoglandulaire. On peut retrouver des corps de Schiller-Duval. Après immunomarquage, positivité aux anticorps anti-alpha fœtoprotéines.

Évolution : lésion agressive avec extension métastasique hématogène.

9. Les tumeurs mixtes

Environ 60 % des tumeurs du testicule comportent plus d'un aspect tumoral. L'association la plus fréquente regroupe tératome, carcinome embryonnaire, tumeur vitelline et éléments du choriocarcinome, constituant 14 % des tumeurs germinales testiculaires.

Le gonadoblastome : survient presque exclusivement chez les patients entre 10 et 20 ans atteints d'anomalies sexuelles (phénotype féminin mais génotype masculin 46XY ou mosaïque). Histologiquement, la tumeur contient des calcifications et est composée d'un séminome, de cellules de Sertoli et de cellules de la granulosa. Toujours intra-tubulaire mais peut s'associer à une composante germinale invasive classique (séminome le plus fréquent). Pronostic excellent en général.

III. Pathologie du pénis

Le pénis, organe de copulation et de miction faisant partie des organes génitaux externes de l'homme, peut être affecté par des malformations, des dystrophies, des inflammations et des affections tumorales.

A. Malformations et affections dystrophiques

Le pénis peut faire l'objet de diverses malformations : agénésie, hyperplasie, hypoplasie, duplication, hypospadias, épispadias, phimosis.

1. L'hypospadias et l'épispadias

Hypospadias : ouverture congénitale anormale du méat urinaire à la face ventrale du pénis.

Épispadias : ouverture à la face dorsale.

Étiologie : non parfaitement établie, mais l'exposition in utero aux œstrogènes pourrait être un facteur causal.

Macroscopie : absence de prépuce sur la face antérieure, le méat urétral s'ouvrant à différents niveaux de l'urètre.

2. Phimosis et paraphimosis

Phimosis : étroitesse de l'anneau préputial ne permettant pas le glissement du capuchon du gland vers l'arrière. Lorsqu'il persiste chez l'adulte (phimosis cérébrale), une stase urinaire peut survenir.

Paraphimosis : impossibilité de faire revenir le capuchon du gland sur le gland, provoquant une tuméfaction œdémateuse et douloureuse.

3. Le priapisme

Le priapisme désigne un état d'érection prolongée dépassant 3 heures, parfois douloureuse, en dehors de toute stimulation sexuelle et n'aboutissant pas à l'éjaculation. Il touche essentiellement le corps caverneux.

Causes multiples : hémopathies, leucoses, polyglobulies, drépanocytose, thrombocytémies, thrombophlébites infectieuses, envahissement néoplasique. Causes iatrogènes : injection intra-caverneuse de substances vasodilatatrices (papavérine, alpha-bloquants).

Deux types de mécanismes :

• Veineux anoxique à bas débit : arrêt prolongé du retour veineux modifiant l'oxygénation du tissu caverneux. Au-delà de 4 heures, premières lésions d'anoxie : ischémie entraînant douleur, puis fibrose des corps caverneux (perte d'élasticité) et dysfonctionnement érectile définitif
• Artériel à haut débit : gland mou, indolore, non gonflé, car le tissu caverneux n'est pas ischémié

4. Éléphantiasis scrotal tropical

Stade ultime de l'infestation par la filaire de Bancroft vivant dans le circuit lymphatique. Peut aussi résulter d'une malformation lymphatique, compression par tumeur ou lymphangite.

Macroscopie : scrotum atteignant progressivement un volume considérable avec épaississement et plicature typique des téguments, le pénis disparaissant dans la masse au fond d'un puits ombiliqué.

Microscopie : infiltration scléro-démateuse en relation avec lymphangiectasies et inflammation suppurée ou macrophagique. Filaires vivantes entourées de polynucléaires éosinophiles, filaires mortes se calcifiant et s'entourant de tissus nécrosés.

B. Pathologies inflammatoires

Les inflammations péniennes sont de causes diverses et atteignent presque souvent le gland et le prépuce. Les processus inflammatoires résultent de lésions spécifiques et non spécifiques, aiguës ou chroniques.

1. Infections spécifiques (sexuellement transmissibles)

Urétrite gonococcique : causée par Neisseria gonorrhea (l'homme en est le seul réservoir). Se caractérise par un écoulement très purulent blanchâtre de l'urètre. Non traitée, évolue vers une fibrose chronique et rétrécissement de l'urètre. Complications : conjonctivite, abcès péri-urétraux, lymphangite, infections gonococciques disséminées.

Urétrite non gonococcique : non due à Neisseria mais souvent causée par Chlamydia trachomatis et Ureaplasma urealyticum, provoquant écoulement purulent moins purulent que la gonorrhée.

2. La syphilis

Causée par Treponema pallidum, elle se déroule en 3 étapes :

Syphilis primaire : ulcération unique, indolore, indurée, propre avec frontières bien définies au site d'infection (chancre dur). Papule érythémateuse initialement ferme s'ulcérant.

Syphilis secondaire : éruption maculo-papuleuse généralisée incluant paumes et plante du pied, adénopathie, fièvre, alopécie inégale, condylome lata, plaques de muqueuses, signes neurologiques (céphalées, méningisme, méningite). Forme latente possible : aucune manifestation physique mais tests sérologiques réactifs.

Syphilis tertiaire : manifestations sévères et multiples (aortite, anévrisme aortique, neurosyphilis avec parésie, psychose, démence, méningite, accident vasculaire cérébral). Gommes (granulomes infectieux avec centre hyalinisé nécrosé) avec plasmocytes et lymphocytes, ulcère sous-jacent avec prolifération endothéliale.

3. L'herpès génital

Plupart des infections dues au virus herpès simplex 2, bien que type I soit couramment associé aux infections buccales et rapporté dans 10-25 % des herpès génitaux.

Macroscopie : infection débute par amas de vésicules douloureuses sur base érythémateuse s'érodant rapidement en ulcères peu profonds fusionnant en ulcères plus gros. HSV primaire peut s'associer à écoulement urétral et/ou dysurie. Après infection initiale, virus reste latent dans ganglions régionaux de racine dorsale.

Microscopie : ballonisation de cellules à noyaux à chromatine condensée, dégénérescence des noyaux des cellules basales, parabasales et intermédiaires. Cellules fusionne formant cellules géantes multinucléées. Liquide vésiculaire avec débris cellulaires et cellules inflammatoires.

4. Le chancre mou

Cause la plus fréquente d'ulcère génital, causé par Haemophilus ducreyi, apparaissant sans phase prodromique.

Macroscopie : lésion débute comme papule douloureuse devenant pustuleuse s'érodant en ulcère. Lymphadénopathie inguinale tendre unilatérale caractéristique chez 50-60 % des patients. Peut évoluer vers développement de bubons (masses nodales fluctuantes) pouvant se rompre spontanément ou nécessiter drainage.

Microscopie : zone superficielle de débris neutrophiles et fibrine, zone sous-jacente de tissu de granulation montrant zones de nécrose et vaisseaux thrombosés. Infiltrat lympho-plasmatique dense présent. Lésions non spécifiques.

5. La balanite

Inflammation de la muqueuse du gland. Type principal : balanite xerotyca obliterans ou kraurosis penis, équivalent du lichen scléro-atrophique vulvaire, caractérisée par éruptions blanches prurigineuses et plaques discrètes ou confluentes.

Étiologie : bactéries, champignons microscopiques (candida), parasites, virus (herpès). Phimosis et mauvaise hygiène peuvent favoriser son apparition. Processus auto-immunes et HPV peuvent aussi favoriser son existence.

Macroscopie : amincissement épiderme, fibrose diffuse, taches noirâtres (hyperkératose) ou rougeâtres avec érythème associé à sécheresse peau du gland.

Microscopie : dépression centrale ou bouchon kératosique noir montrant hyperkératose épidermique et lymphocytes, atrophie et œdème cutané superficiel, homogénéisation et inflammation dermique moyenne.

6. La balanoposthite

Inflammation non spécifique du gland et du prépuce.

Étiologie : Candida, bactéries pyogènes, Gardnella, mais plupart causées par mauvaise hygiène. Survient surtout chez hommes non circoncis.

Signes et symptômes : plaques blanchâtres écailleuses affectant usuellement méat urinaire, prurit ou sensation brûlure, perte sensibilité gland, dysurie, érection douloureuse, jet urine faible/réduit, écoulement pénis.

Macroscopie : accumulation cellules desquamées et sécrétions (smegma) favorisant irritation localisée.

Évolution : persistance peut conduire fibrose provoquant phimosis ou paraphimosis.

7. La maladie de Lapeyronie

Caractérisée par déformation du pénis associée à douleurs et gêne lors de l'érection. Fibrose affectant verge avec augmentation anormale tissu fibreux entre corps caverneux et albuginée. Formation plaques composées collagène désorganisé et fibrilles élastiques fragmentées provoquant courbure verge et apparition douleurs érection.

C. Pathologie tumorale du pénis

Les tumeurs du pénis sont peu fréquentes. On observe surtout tumeurs bénignes et carcinomes.

1. Les tumeurs bénignes

Condylomes vénériens : lésions infectieuses bénignes, contagieuses, récidivantes, causées par Human Papillomavirus (HPV). Sérotypes non-oncogènes 6 et 11 le plus souvent, mais sérotypes oncogènes 16, 18, 31, 33 peuvent être détectés dans condylomes plans causant dysplasies.

Condylomes plans :

• Macroscopie : lésions papuleuses ou maculeuses mieux visibles par application acide acétique et péniscopie, siégeant prépuce/fourreau
• Microscopie : épithélium plan avec stigmates inflammation virale (cellules plurinucléées vacuolisées correspondant koïlocytes, noyaux fripés hyperchromatiques), souvent associées dysplasie légère ou plus, entrant cadre lésions précancéreuses

Condylomes acuminés :

• Macroscopie : lésions exophytiques sessiles ou pédiculées siégeant couronne gland, méat urétral, fossette naviculaire, apparaissant sous forme petites excroissances papilliformes (crête-de-coq/chou-fleur)
• Microscopie : prolifération épithéliale malpighienne hyperpapillomateuse avec acanthose, hyperkératose et koïlocytes. Atypies absentes, mitoses rares situées profondeur

2. Les lésions précancéreuses

Peuvent évoluer vers carcinome épidermoïde sans traitement. Dysplasies et différentes formes carcinome in situ. Point commun : aspect histologique similaire, trois présentations cliniques.

Maladie de Bowen : siège régions génitales généralement après 35 ans, chez homme peau fourreau verge et scrotum sites préférence.

• Macroscopie : plaque épaissie unique blanc-grisâtre, opaque, parfois ulcérée/crouteuse
• Microscopie : épiderme épaissi par prolifération cellules souvent en mitose, cellules nettement atypiques, volumineux noyaux hyperchromatiques, perte maturation normale
• Évolution : peut devenir invasive et se transformer carcinome épidermoïde typique chez environ 10 % patients

Érythroplasie de Queyrat : siège habituellement gland/prépuce, présentation une/plusieurs plaques rouges brillantes, parfois aspect velouté. Histologiquement ne peut être distinguée maladie Bowen, partageant potentiel transformation carcinome invasif.

Papulose Bowénoïde : troisième membre famille carcinomes in situ organes génitaux externes, survenant adultes sexuellement actifs. Présentation clinique différente (jeune âge patients, lésions multiples rougeâtre-brunâtres papuleuses, parfois verruqueuses confondues condylomes acuminés). Histologiquement ne peut être distinguée maladie Bowen. Contrairement deux autres formes, ne se transforme pratiquement jamais carcinome invasif.

Facteurs de risque :

• Infection VPH
• Incapacité relever complètement prépuce sur gland (phimosis)
• Mauvaise hygiène génitale
• Absence circoncision
• Irritation, inflammation et infection chroniques pénis
• Système immunitaire affaibli
• Tabagisme
• Exposition rayons ultraviolets
• Partenaires sexuels multiples
• Exposition arsenic (maladie Bowen)

3. La tumeur de Buschke-Löwenstein

Condylome géant, cancer bas grade lié carcinome verruqueux pénis. Tumeur se développant lentement atteignant jusqu'à 15 cm diamètre. Facteurs risque : antécédents infection HPV, exposition prolongée produits chimiques, irritation long terme pénis, mauvaise hygiène génitale, phimosis, système immunitaire affaibli, statut socio-économique faible, toxicomanie, tabagisme.

4. Les tumeurs malignes

Carcinome épidermoïde du pénis : débute habituellement gland/surface interne prépuce, proximité sillon balano-prépucial. Forme invasive bien différenciée/kératinisée surtout homme âgé, forme non invasive/in situ. Étiologie principale : infection HPV potentiellement oncogène (HPV 16/18). Fréquent chez hommes non circoncis.

Macroscopie : deux aspects macroscopiques (papillaire/plan). Lésions papillaires simulent condylome acuminé aboutissant masse bourgeonnante chou-fleur. Lésions planes : zone épaissie muqueuse grisâtre/fissurée se transformant papule ulcérée.

Microscopie : prolifération cellulaire sous forme massifs/travées cellules épidermoïdes, ponts union bien différencié, modifications koïlocytaires couches superficielles, atypies cytonucléaires et mitoses. Tumeur généralement invasive, mature formant globes cornés.

Évolution : métastases ganglionnaires iliaques/inguinales précoces mais généralisation extrêmement rare avant lésion très évoluée.

Autres tumeurs malignes du pénis :

• Carcinomes adénosquameux
• Carcinome urothélial développé urètre
• Carcinome sébacé
• Carcinome neuroendocrine cellules Merkel
• Mélanome malin (moins 1 % cancers pénis) gland
• Sarcomes (moins 5 % cancers pénis) : Kaposi chez sujets HIV+, autres (épithélioïde, hémangioendotheliome, angiosarcome, léiomyosarcome, fibrosarcome, histiocytome fibreux malin) sur corps pénis, rhabdomyosarcomes embryonnaires chez enfant
• Lymphomes

IV. Pathologie de la prostate

La prostate est la plus volumineuse glande génitale masculine et source importante production liquide spermatique. À cheval entre système urinaire et génital, elle est susceptible affections desdits systèmes.

A. Anatomie et rappels

Glande entourant col vésical et partie initiale urètre. Masse glandulaire forme conique, 25-30 mm hauteur, diamètre 25-40 mm, poids 20 g. Glande impaire médiane, atteinte compromet fertilité, miction et éjaculation. Couleur blanchâtre, contenue loge fibro-élastique, divisée en lobules, consistance ferme, élastique, régulière au toucher rectal, possédant orifices glandulaires.

Elle comprend 5 lobes (postérieur, moyen, antérieur + 2 latéraux) et 4 zones anatomiques (périphérique, centrale, transition, péri-urétrale) et 5 zones histologiques. À l'histologie, capsule conjonctive épaisse entoure glandes au sein stroma musculaire lisse.

B. Méthodes d'étude

1. Clinique

Troubles émission urines peuvent révéler pathologie prostatique. Toucher rectal est examen physique base permettant apprécier toile et consistance prostate.

2. Imagerie médicale

• Échographie trans-rectale : diagnostic précoce et estimation volume prostate
• Radiographie standard : détection métastases ostéogéniques
• IRM : métastases ganglionnaires

3. Biologie

L'antigène spécifique prostate (PSA) est marqueur biologique utilisé diagnostic et suivi cancer prostate. Synthétisé épithélium normal et néoplasique, excrété sperme, aide liquéfaction sperme. Situations normales, PSA trouvé très petites proportions sérum. Augmentation taux sanguin implique présence cancer. PSA spécifique prostate mais pas cancer. Élévation PSA aussi observée certaines prostatites et hyperplasie bénigne prostate, généralement moins élevé (25-30 % cas). Cancer produit concentration très élevée PSA (jusqu'à 80 % cas).

4. Anatomopathologie

Biopsie nécessaire confirmer diagnostic. Peut être trans-rectale, aveugle ou écho-guidée. Diagnostic peut aussi être fait copeaux résection trans-urétrale (TURP), pièces chirurgicales ou pièces nécropsie.

C. Pathologie inflammatoire

Prostatite causée infection par voie urétrale. Deux types : aiguë et chronique.

1. Prostatite aiguë

Infection aiguë prostate secondaire infection vésicale/urétrale.

Causes :

• Manipulation chirurgicale urètre (sondage, cystoscopie)
• Urétrite germes banaux (E. coli homme âgé, staphylocoques, streptocoques, parasites Trichiuras)
• Germes transmission sexuelle (gonocoque, chlamydia)
• Voie hématogène : foyer distance (infection cutanée, intestinale, abcès dentaires, angine)

Macroscopie : prostate augmentée volume/taille, indurée, douloureuse palpation, sécrétions purulentes.

Microscopie : accumulation polynucléaires neutrophiles acini/canaux, desquamation cellules épithéliales. Formation micro-abcès, œdème interstitiel avec infiltration polynucléaires neutrophiles, lymphocytes, plasmocytes. Zones vastes nécrose. Possibilité abcès/fistules.

2. Prostatite chronique bactérienne

Grande cause infection urinaire récidivante chez homme.

Étiologie : germe responsable le plus souvent Escherichia coli.

Microscopie : agrégats lymphocytes, plasmocytes, macrophages tissu interstitiel, fibrose interstitielle parfois concrétions cristallines (sympexions) canaux dilatés, métaplasie malpighienne épithélium canaux.

3. Prostatite chronique abactérienne

Étiologie : germes responsables Chlamydia trachomatis, mycoplasmes (Ureaplasma urealyticum), Trichomonas vaginalis. Peut-être aussi auto-immune.

Macroscopie : abcès disséminés, vastes foyers nécrotiques, œdèmes diffus, congestion, suppuration.

Microscopie : nombre anormal cellules inflammatoires sécrétion prostatique, pas agent infectieux culture et autres méthodes.

4. Prostatites granulomateuses non spécifiques

Macroscopie : inflammation granulomateuse nodulaire se développant début autour glandes prostatiques détruites après.

Microscopie : inflammation polymorphe lymphocytes, plasmocytes, macrophages, cellules géantes, polynucléaires neutrophiles/éosinophiles. Pas agencement véritable granulomes tuberculoïde. Pas nécrose caséeuse, inflammation progressivement remplacée fibrose.

5. Prostatite granulomateuse spécifique

Étiologie : presque toujours secondaire autre foyer urinaire (rein, vessie) ou pulmonaire (milliaire pulmonaire) tuberculeuse.

Microscopie : granulome tuberculoïde plus/moins nécrosant, bacilles acido-alcolo-résistants (BAAR) coloration Ziehl.

Complications : abcès froid, fistules urètre, rectum, périnée.

D. Pathologie tumorale

1. L'hyperplasie bénigne prostate

L'hyperplasie bénigne prostate (HBP) ou adénome prostatique est tumeur bénigne développant partie crâniale prostate. Touche sujets âgés plus 50 ans.

En cas HBP, prostate devient plus grande exerçant plus pression urètre et vessie, interférant écoulement normal urine. HBP affecte zone transitionnelle prostate provoquant obstruction urètre, freinant évacuation urine par vessie.

HBP concerne aussi bien cellules musculaires lisses que tissu glandulaire :

• Contraction cellules musculaires lisses activée système nerveux sympathique entretenant obstruction préexistante
• Hyperplasie tissu glandulaire stimulée androgènes, particulièrement dihydrotestostérone, formée testostérone par enzyme 5-alpha réductase

Symptômes proviennent double mécanisme :

• Contraction muscle lisse glande (mécanisme dynamique)
• Augmentation volume glande (mécanisme statique)

Hyperplasie nodulaire présente 20 % hommes 40 ans plus.

Cause : hypersécrétion androgènes.

Macroscopie : prostate aspect nodulaire, augmentée volume, taille varie 100-200 grs. Hypertrophie siège surtout zones transition/péri-urétrale +++. Couleur/consistance variables. À coupe, glandes présentant liquide laiteux et tissu fibro-musculaire.

Microscopie : double hyperplasie glandes et cellules musculaires lisses, glandes kystiques, couche interne cellules cylindriques et couche externe cellules cuboïdes, sympexions et papilles intra-luminales, petites zones infarctus. Périphérie peut retrouver foyers métaplasie épidermoïde.

Complications : surtout compression voies urinaires et corollaires.

2. L'adénocarcinome prostatique

Deuxième cancer le plus fréquent chez homme. Degré différenciation varie cas à cas, provient glandes périphériques organe. Tumeur s'étend d'abord tissus voisins traversant capsule prostatique avant atteignant partie centrale organe/urètre. Biopsie transurétrale produit plus faux négatifs que biopsie transrectale.

Étiologie : non totalement élucidée. Androgènes suspectés jouer rôle pathogenèse.

Facteurs de risque :

• Âge avancé (au-delà 50 ans +++)
• ATCD familiaux cancer prostate
• Facteurs environnementaux
• Consommation importante graisses alimentaires (augmentent production androgènes)
• Sécrétion importantes quantités androgènes+++

Classification : trois groupes cancers reconnus comportement biologique/clinique :

• Cancer invasif : cliniquement important, se propage localement et donne métastases
• Cancer latent : petites zones carcinome bien différenciées, découvertes hasard parenchyme prostatique hommes âgés, restent localisées prostate très longtemps
• Cancer occulte : se manifeste métastases mais tumeur prostatique primitive n'est pas cliniquement évidente

Macroscopie : cancer développe zone périphérique glande, emplacement postérieur. Dur comme pierre palpation toucher rectal. Ferme/granuleux, zones blanchâtres diffuses stroma fibromusculaire.

Microscopie : plus souvent, adénocarcinome produit structures glandulaires nettes facilement reconnaissables. Glandes plus grandes, aspects papillaires/cribriformes. Couche basocellulaire, caractéristique glandes normales, absente. Signe malignité plus fiable : invasion capsule. Noyau cellule tumorale volumineux, contenant un/plusieurs gros nucléole. Petit pourcentage cancers moins différencié. Cellules tumorales infiltrent stroma forme cordes, masses/îlots. Environ 80 % cas, lésions voisines observées pourraient précurseurs cancer, connus comme Néoplasie prostatique intra-épithéliale (PIN).

PIN (Néoplasie prostatique intra-épithéliale) : zones multiples/uniques glandes montrant prolifération intra-acinaire cellules avec anaplasie nucléaire. Contrairement cancer, PIN a couche cellules basales reposant membrane basale intacte. Études montrent plupart anomalies moléculaires (aneuploïdie) retrouvées cancer déjà présentes PIN. PIN lésion intermédiaire entre lésion bénigne/maligne. Tiers cas, études montrent PIN évolue vers cancer invasif après 10 ans, probablement après succession modifications génétiques.

Évolution : carcinome prostatique s'étend trois manières :

• Invasion directe vessie/tissus voisins. Provoque compression urètre (rétention urinaire), peut envahir urétères (hydronéphrose)
• Invasion lymphatique ganglions pelviens/para-aortiques
• Invasion vasculaire vers os. Métastase os généralement ostéogéniques (denses radiologie) plutôt que ostéolytique (destruction osseuse)

Grading (système Gleason) : adénocarcinome prostatique peut être bien/moyennement/moins différencié quant capacité produire glandes reconnaissables. Système Gleason basé degré différenciation glandulaire et mode infiltration cancer tissu non tumoral prostate.

Score Gleason attribué cancer corrélation directe pronostic adénocarcinome. Plus score Gleason élevé, plus agressivité cancer et plus pronostic s'aggrave.

Grade 1 : zone bien limitée, petites glandes claires, taille uniforme, serrées les unes contre autres.

Grade 2 : zone plus/moins bien limitée, glandes cellules cytoplasme claire, 2-3 fois plus grandes que grade 1, séparées stroma plus abondant que grade 1.

Grade 3 : zone limitée, glandes taille variable, masses cribriformes/papillaires, situées stroma fibreux souvent abondant. Cellules basophiles/claires, noyau augmenté taille, nucléole proéminent.

Grade 4 : zone infiltration contenant masses cribiformes, glandes fusionnées/cordons situés stroma fibreux. Cellules basophiles/claires, noyau taille augmentée, nucléole éosinophile proéminent.

Grade 5 : zone infiltration contenant couche cellules/masse nécrose située centre stroma fibreux. Cellules noyaux basophiles/volumineux, parfois hyperchromatique, nucléole bien visible. Mitose peut présenter.

3. Autres tumeurs malignes prostate

Tumeurs rares pouvant correspondre léiomyosarcomes, fibrosarcomes, histiocytomes fibreux, angiosarcomes.

V. Conclusion

Les maladies testiculaires peuvent affecter fertilité. Tumeurs testiculaires sont diverses, variées et nécessitent souvent prise charge multidisciplinaire. Pathologie inflammatoire domine pénis, pathologie tumorale dominée tumeurs peau. Pathologie prostate varie malformations rares à tumeurs fréquentes affectant fonction miction, éjaculation et reproduction. Diagnostic plupart affections repose combinaison examen clinique, imagerie médicale, marqueurs biologiques et confirmation anatomopathologique.