Pathologie de l'appareil cardio-vasculaire

Ce document résume les pathologies médicales principales, classées par appareils et systèmes, à l'attention des étudiants et professionnels de la santé.

1.PATHOLOGIE DE L'APPAREIL CARDIO-VASCULAIRE

1.1.Exploration de l'appareil cardio-vasculaire

• Interrogatoire : Essentiel pour recueillir les antécédents et symptômes.

• Examen physique :

  • Auscultation cardiaque : deux bruits (systole/diastole).

  • Fréquence cardiaque (Pouls) : Tachycardie (>100/min), Bradycardie (<60/min).

  • Pression artérielle : oscillations entre pression systolique (max) et diastolique (min).

  • Fréquence respiratoire : normale entre 14 et 20/min.

• Examens complémentaires :

  • Examen radiologique (Cliché thoracique) : étude des champs pulmonaires et de la silhouette cardiaque.

  • Échocardiogramme : méthode non traumatique pour l'étude dynamique et morphologique des valves, cavités cardiaques et épanchement péricardique.

  • Électrocardiogramme (ECG) : enregistrement de l'activité électrique.

    • Onde P : dépolarisation des oreillettes.

    • Complexe QRS : dépolarisation des ventricules.

    • Onde T : repolarisation des ventricules.

1.2.L'Hypertension Artérielle (HTA)

• Définition : Élévation permanente de la pression artérielle > 140 mmHg systolique et > 90 mmHg diastolique.

• HTA chez la femme enceinte : > 140 mmHg systolique et > 85 mmHg diastolique.

• Gravité : évaluée par les effets sur cœur, artères, reins, cerveau.

• Étiologie (Causes) :

  • HTA primitive (essentielle) : plus de 90 % des cas , sans cause identifiable.

  • HTA secondaire : rénale, surrénale, endocrinienne, vasculaire (coarctation de l'aorte, sténose artérielle rénale), toxémie gravidique.

  • Facteurs prédisposants : âge, obésité, alimentation salée, tabagisme, certains médicaments (pilule, corticoïdes).

• Signes cliniques : Souvent asymptomatique au début. Peut se révéler par des complications ou des signes fonctionnels minimes :

  • Céphalées matinales occipitales , vertiges, acouphènes.

  • Épistaxis, mouches volantes.

• Complications :

  • Cardiaques : insuffisance ventriculaire gauche, insuffisance coronarienne (angor, infarctus).

  • Cérébrales : hémiplégie, hémorragie cérébrale.

  • Rénales : insuffisance rénale progressive.

  • Sensorielles : hémorragies rétiniennes.

• Diagnostic : Interrogatoire, examen physique (mesure PA au calme), examens complémentaires (bilan sanguin – urée, créatinine ; Rx thorax ; échocardiogramme ; ECG ; scanner cérébral ; fond d'œil - reflet de l'atteinte artériolaire ).

• HTA et grossesse (Toxémie gravidique) : 10 à 15 % des femmes enceintes . Causes de mortalité périnatale.

  • Triade symptomatique : HTA (≥ 14/9 mmHg) , œdèmes (souvent généralisés) , protéinurie (≥ 0,5 g/24h) .

  • Complications : éclampsie (crises convulsives) , HRP (hématome rétro-placentaire) , OAP, insuffisance rénale aiguë.

• Traitement de l'HTA (hors grossesse) :

  • Mesures générales : régime sans sel, réduction pondérale, arrêt tabac/alcool, exercice, traitement des facteurs de risque (diabète, hypercholestérolémie).

  • Antihypertenseurs : Diurétiques (première intention) , bêtabloquants, inhibiteurs calciques, vasodilatateurs artériels, antihypertenseurs centraux.

    • Association de deux antihypertenseurs si HTA sévère.

    • Surveillance : TA régulière, fond d'œil, ECG, urines, urée, créatinine, kaliémie.

• Traitement de l'HTA (pendant la grossesse) :

  • Principes : Accouchement = meilleur traitement. Jamais de diurétiques ni régime sans sel. Éviter chute brutale de TA. Contrôle progressif.

  • Traitement : Repos, régime normosodé, anxiolytiques (diazépam), antihypertenseurs centraux (méthyldopa, hydralazine, clonidine).

  • Pré-éclampsie sévère : Diazépam IV pour éviter les convulsions, traitement obstétrical.

1.3.L'Insuffisance Cardiaque (IC)

• Définition : Incapacité du cœur à assurer un débit sanguin suffisant aux besoins des organes. Peut être gauche, droite ou globale.

• Physiopathologie : Stase sanguine en amont, chute du débit cardiaque, dilatation ventriculaire.

• Insuffisance Cardiaque Gauche (ICG) :

  • Étiologie : HTA, anémie, cardiopathies ischémiques (infarctus), cardiomyopathies, valvulopathies (mitrale, aortique), hyperthyroïdie.

  • Clinique : Dyspnée (signe majeur) : d'effort progressive, de décubitus, permanente. Faiblesse, fatigabilité. OAP au maximum. Tachycardie, bruits de galop, râles crépitants. Cardiomégalie.

  • Diagnostic : Interrogatoire, examen physique, Rx thorax (cardiomégalie), échocardiogramme, ECG (surcharge ventriculaire gauche).

  • Traitement : De la cause. Activité physique modérée. Régime strict sans sel + diurétiques. Anticoagulants. Traitement digitalique (digoxine) sous surveillance ECG.

    • Digoxine : éliminée par rein/foie (prudence si IR, CI si IH). Renforce contractilité myocardique, ralentit FC, augmente diurèse.

    • Surveillance : troubles digestifs (signes précoces de toxicité), ECG, pouls (<60 battements/min = arrêt), kaliémie, calcémie.

    • CI : bradycardie, médicaments augmentant excitabilité myocardique.

    • Intoxication digitale : arrêter traitement, surveillance, correction troubles électrolytiques.

• Insuffisance Cardiaque Droite (ICD) :

  • Étiologie : ICG évoluée, insuffisance respiratoire chronique, cœur pulmonaire chronique, cardiopathies congénitales, sténose de l'artère pulmonaire, péricardites constrictives.

  • Clinique : Hépatalgie d'effort (foie cardiaque) , dyspnée, asthénie. Hépatomégalie, œdèmes des membres inférieurs (bilatéraux, symétriques, mous, godet). Ascite, turgescence des veines jugulaires . Tachycardie, bruits de galop. Cardiomégalie.

  • Diagnostic : Interrogatoire, examen physique, ECG (surcharge ventriculaire droite), Rx thorax, échocardiogramme, cathétérisme cardiaque droit.

  • Traitement : De la cause. Activité physique, régime sans sel + diurétiques , anticoagulants, digitaliques (efficacité moindre).

• Œdème Aigu du Poumon (OAP) : Accumulation de liquide dans les alvéoles pulmonaires. Forme aiguë de l'ICG.

  • Étiologie : ICG avec facteur déclenchant (écart de régime, surinfection, trouble rythme). Extra-cardiaques (irritation voies aériennes, aspiration gastrique, overdose, évacuation rapide épanchement).

  • Clinique : Début nocturne, brutal . Asphyxie aiguë. Malaise, dyspnée, angoisse, étouffement. Polypnée, grésillement laryngé, cyanose, tachycardie, tension artérielle pincée, râles crépitants.

  • Traitement : Urgence thérapeutique. Position demi-assise, diurétiques puissants, oxygénothérapie, trinitrine IV, digitaliques d'action rapide, ventilation assistée, traitement de la cause.

1.4.Cardiopathie et grossesse

• Influence de la grossesse : Peut décompenser des cardiopathies (surtout 2e moitié) → OAP, mort maternelle. Risques au travail/délivrance. Dyspnée, palpitations.

• Influence des cardiopathies :

  • Risques maternels : choc, complications veineuses/thromboemboliques, infections, mort maternelle. IC aggravée par infection respiratoire/urinaire, anémie.

  • Risques fœtaux : accouchement prématuré, souffrance fœtale, mort in utero.

  • Endocardites malignes : post-partum sur endocardite lésée.

• Traitement : Médical (cardiologue). Obstétrical (repos, régime désodé, diurétiques, digitalo-diurétiques si décompensation). Stériliser les cardiaques multipares (ligature des trompes). Allaitement CI si décompensation.

1.5.Les Péricardites

• Définition : Inflammation du péricarde. Peut être aiguë ou chronique. Peut provoquer un épanchement péricardique.

• Tamponnade : Épanchement péricardique abondant ou rapide → compression cavités droites → chute débit cardiaque → collapsus.

• Étiologie : Virale (plus fréquente) , purulente (bactérienne), tuberculose (chronique), IRC (urémie), RAA, traumatisme (hémorragique), post-infarctus, post-radiothérapie, tumorale, auto-immune (lupus).

• Clinique :

  • Douleur : rétrosternale, brûlure/constrictive. Augmente inspiration profonde/déglutition. Calme position penchée en avant. Irradie cou/épaules/trapèzes. Différente de douleur coronarienne.

  • Palpitations fréquentes.

  • Péricardites tuberculeuses souvent indolores.

  • Tamponnade : gêne, dyspnée, tachycardie, signes de choc cardiogénique (chute TA, disparition pouls radial inspiration).

  • Signes physiques : Frottement péricardique (glissement cuir neuf) à l'auscultation (inconstant). Signes généraux : asthénie, anorexie, fièvre (38-38,5°C), antécédent grippal.

• Évolution : Bénigne en général, mais complications possibles (tamponnade, récidive).

• Diagnostic : Interrogatoire, examen physique, ECG, Rx thorax, échocardiographie (montre épanchement) , bilans biologiques (VS, leucocytose).

• Traitement :

  • Péricardite aiguë bénigne : repos, AINS (Aspirine, Voltarene) .

  • Péricardite tuberculeuse : ATS.

  • Péricardite rhumatismale : ATB + corticothérapie.

  • Péricardite purulente : ATB adaptée.

  • Tamponnade : drainage chirurgical d'urgence (ou percutané sous écho-guidage, mais risque).

1.6.Maladies des vaisseaux

• Athérosclérose : Affection dégénérative des artères (dépôts de lipides + induration paroi) . → obstruction progressive.

  • Facteurs de risque : obésité, HTA, stress, tabagisme, diabète, goutte, sédentarité, hyperlipémie.

  • Manifestations cliniques : Angine de poitrine, infarctus, AVC, artérite des MI, HTA.

  • Traitement : Régime pauvre en graisses, perte de poids, traitement HTA, arrêt tabac, activité physique, CI pilule, contrôle cholestérol/diabète.

• Artérite (Claudication intermittente) : Diminution du calibre des artères des MI par athérome.

  • Signes cliniques : Douleurs musculaires d'effort (claudication intermittente) au mollet, cédant à l'arrêt. Périmètre de marche réduit. Douleur nocturne (jambes pendantes). Peau fine/froide, ulcérations. Pouls faibles/nuls. Gangrène distale (stade ultime) → amputation.

  • Traitement : Arrêt tabac, exercice. Vasodilatateurs, antiagrégants (aspirine), anticoagulants (héparine). Chirurgie.

• Thrombose Veineuse Profonde (Phlébite) : Occlusion d'une veine profonde par un thrombus. MI le plus souvent.

  • Étiologie : Hypercoagulabilité, ralentissement flux sanguin. Post-partum, postopératoire, alitement prolongé, IC droite, œstroprogestatifs, tabagisme.

  • Signes cliniques : Douleur jambe, difficulté marche. Augmentation volume/chaleur jambe, diminution ballottement mollet, cordon douloureux.

  • Examen complémentaire : Écho-Doppler.

  • Traitement : Anticoagulants (héparine puis AVK 3-6 mois) . Éviter immobilisation.

• Embolie Pulmonaire (EP) : Migration d'un thrombus veineux profond vers les artères pulmonaires.

  • Signes cliniques : Douleur thoracique brutale ("point de côté"), dyspnée, polypnée, angoisse.

  • Complications : Gravité potentiellement mortelle. Choc, arrêt cardio-circulatoire, récidive, cœur pulmonaire chronique post-embolie.

  • Diagnostic : Facteurs favorisants (identiques TVP). Phlébite précédant l'EP. ECG (surcharge VD), Rx thorax (épanchement), gaz du sang (diminution PO2).

  • Traitement : Anticoagulants (héparine) , thrombolyse IV, chirurgie (thrombectomie).

• Anévrisme Aortique : Dilatation localisée d'une portion de l'aorte (abdominal ou thoracique).

  • Causes : Vieillissement, athérosclérose, HTA.

  • Signes cliniques : Douleurs abdominales, masse sub-ombilicale, battante, expansive.

  • Complications : Rupture (mortelle) , formation caillots, compression organes.

  • Examen : Échographie.

  • Traitement : Chirurgie.

• Varices : Dilatation anormale des veines (superficielles MI le plus souvent, œsophagiennes, hémorroïdes).

  • Étiologie : Mauvais fonctionnement valvules, reflux sanguin (favorisé par position debout, chaleur).

  • Signes cliniques : Crampes, lourdeurs, fourmillements. Cordons gonflés, sinueux.

  • Complications : Ulcère de jambe, thrombophlébites, rupture (hémorragie).

  • Traitement : Hygiène, éviter station debout prolongée, surélever jambes, exercice. Massages, injections sclérosantes, chirurgie.

• Insuffisance Coronarienne :

  • Angine de poitrine (Angor) : Douleur thoracique constrictive et angoissante par défaut d'irrigation myocardique.

    • Causes : Athérosclérose coronaire, facteurs de risque (HTA, diabète, obésité, sédentarité, tabagisme, stress).

    • Signes cliniques : Douleur rétrosternale, profonde, irradiant (épaule, MS, cou, mâchoire gauche). Survient à l'effort. Cède en quelques minutes à l'arrêt ou avec dérivés nitrés sublinguaux.

    • Complications : Infarctus, IC.

    • Diagnostic diff. : Douleurs anxieuses, péricardite aiguë, rhumatismes, hépatalgie.

    • Traitement : De la crise (arrêt effort, dérivés nitrés sublinguaux). De fond (lutte facteurs risque, bêtabloquants, dérivés nitrés, aspirine). Chirurgical (pontage).

  • Infarctus du Myocarde (IDM) : Nécrose ischémique d'une partie du muscle cardiaque par occlusion aiguë d'une artère coronaire.

    • Causes : Identiques à l'angor.

    • Signes cliniques : Douleur thoracique angineuse brutale, intense, constrictive, irradiant, angoissante, résistante aux nitrés, prolongée. Syndrome vagal (hypotension, sueurs, pâleur, nausées, vomissements).

    • Complications : Troubles du rythme (fibrillation ventriculaire), IC (choc cardiogénique), récidive.

    • Pronostic : Dépend étendue/siège nécrose, précocité prise en charge.

    • Examens complémentaires : ECG (sus-décalage ST), biochimie (CPK, SGOT, GPT, LDH augmentés).

    • Traitement : Douleur (morphiniques), bêtabloquants, trinitrine, thrombolyse, anticoagulants (héparine). Surveillance rythme, constantes. Traitement complications. Lutte facteurs de risque.

1.7.Conduite à tenir dans une douleur de poitrine

• CALMER LE MALADE et IDENTIFIER L'ORIGINE.

• Interrogatoire décisif : description douleur (date, type, localisation, irradiations, durée, facteurs déclenchants/apaisants, symptômes associés).

• Examen physique : Inspection, palpation, percussion, auscultation.

• Déterminer la cause : IC (angor, infarctus), péricardite, causes respiratoires (pneumopathie), pariétales (zona), abdominales (colique hépatique, ulcère), œsophagiennes (hernie hiatale, RGO).

• CALMER LA DOULEUR et TRAITER LA MALADIE EN CAUSE.

1.8.Les Troubles du Rythme Cardiaque

• Rythme normal : 70 bpm adulte, 90-100 enfant, 130 nouveau-né. Régulier. Stimulus sinusal.

• Classification :

  • Selon l'altération : Tachycardie (>90-100/min), Bradycardie (<60/min), Arythmie (irrégularité).

  • Selon la région d'origine : Troubles de l'excitation (sinusal ou hétérotope), troubles de la conduction.

• Troubles de l'excitation :

  • Rythme sinusal : Tachycardie sinusale (effort, émotion, fièvre, choc, hyperthyroïdie, anémie) ; Bradycardie sinusale (sportifs, souvent non pathologique).

  • Rythme hétérotope : Stimulus hors nœud sinusal.

    • Auriculaire : Extrasystole auriculaire (bénigne), Flutter auriculaire (activité rapide 300/min), Fibrillation auriculaire (activité anarchique). Risque majeur FA : thrombose intra-auriculaire gauche → embolie artérielle. Causes : valvulopathies mitrales, péricardites, cœur pulmonaire, IDM. Traitement : anticoagulants, anti-arythmiques, choc électrique.

    • Ventriculaire : Extrasystole ventriculaire (prémature, peut dégénérer), Tachycardie ventriculaire (foyer ventriculaire, 150 bpm, grave), Fibrillation ventriculaire (activité anarchique, Arrêt cardio-circulatoire mortel ). Causes : IDM, myocardiopathie, électrocution. Traitement : choc électrique externe pour FV.

• Troubles de la conduction : Obstacle sur le trajet du stimulus sinusal.

  • Blocs sino-auriculaires : Ralentissement influx entre nœud sinusal et oreillettes. Cause : médicaments bradycardisants.

  • Blocs auriculo-ventriculaires (BAV) : Ralentissement/interruption conduction entre nœud AV et faisceau de Hiss.

    • 1er degré : ralentissement. Surveillance.

    • 2e degré : interruption périodique. Hospitalisation.

    • 3e degré : interruption complète. Soins intensifs, pacemaker.

  • Blocs de branche : Ralentissement conduction dans une branche du faisceau de Hiss. Pas de traitement si une seule branche.

• Stimulateur cardiaque (Pacemaker) : Appareil à pile transmettant impulsions électriques au cœur à fréquence préétablie pour régulariser le rythme.

2.PATHOLOGIE DU SYSTÈME ENDOCRINIEN

2.1.Le diabète sucré

• Rôle des glucides : Principale source d'énergie (musculaire et cérébrale), formation de réserves (glucose sanguin, glycogène hépatique).

• Régulation hormonale :

  • Hypoglycémiant : Insuline (seule hormone).

  • Hyperglycémiant : Adrénaline, glucagon (action immédiate) ; hormone de croissance, cortisol, hormones thyroïdiennes (action retardée/prolongée).

• Définition du diabète : Hyperglycémie chronique due à trouble métabolisme glucides (déficit insuline ou résistance).

  • Glycémie à jeun normale : 0,80-1,20 g/L.

  • Diagnostic : > 1,26 g/L à jeun.

• Étiologie/Classification :

  • Diabète primitif (idiopathique) : majorité des cas , prédisposition génétique.

  • Diabète secondaire : Endocrinien (acromégalie, Cushing, hyperthyroïdie), pancréatites chroniques, hémochromatoses, médicaments (corticoïdes, contraceptifs), stress.

  • Diabète gestationnel : apparaît pendant grossesse, disparaît après accouchement.

• Types de diabète :

  • Type I (Insulino-Dépendant - DID) : 10-15%. Nécessite insuline vitale. Jeunes. Début brutal. Coma acidocétosique fréquent.

  • Type II (Non Insulino-Dépendant - DNID) : 80% des cas. Antidiabétiques oraux. Souvent obèses. Longtemps asymptomatique , découvert au stade complications.

• Signes cliniques :

  • Type I : Polyurie, polydipsie, polyphagie, amaigrissement. Début brutal.

  • Type II : Asymptomatique longtemps. Découverte fortuite, infections récidivantes (cutanées), atteinte vasculaire chronique, prurit vulvaire, troubles visuels. Asthénie, obésité.

• Signes biologiques :

  • Sang : Hyperglycémie (les deux types). Insulinémie basse (Type I), Hyperlipémie (Type II).

  • Urines : Glycosurie (les deux types). Corps cétoniques (Type I, coma acidocétosique).

• Contrôle du diabète : Glycémie (sanguine, bandelettes), Glycosurie (urinaire).

• Complications aiguës :

  • Coma acido-cétosique (hyperglycémique) : Type I. Hyperglycémie, perte conscience, acidose, corps cétoniques. Hyperglycémie → glycosurie → déshydratation. Causes : révélation diabète, erreur thérapeutique (arrêt insuline), décompensation (infection, stress). Signes : digestifs, respiratoires (polypnée Kussmaul, haleine odeur fruit mur), déshydratation, nerveux (coma calme). Traitement : insulinothérapie IV, réhydratation.

  • Coma hyperosmolaire (hyperglycémique) : Diabétiques âgés. Hyperglycémie massive, hyperosmolarité, déshydratation massive (absence cétose/acidose).

  • Coma avec acidose lactique : Acidose lactique. Souvent sujets âgés sous biguanides. Douleurs abdominales.

  • Coma hypoglycémique : Diminution glucose < 2,5 mmol/l (0,45 g/l). Causes : excès insuline/AH oral, exercice intense, alcool. Signes : adrénergiques (palpitations, tremblements, sueurs, faim), souffrance cérébrale (céphalées, troubles visuels, irritabilité), coma (apparition brutale, agité, réversible par glucose). Traitement : sucre per os si conscient, glucose hypertonique IV si inconscient. Tout diabétique doit avoir du sucre sur lui.

  • Compli-infections : Fréquentes chez diabétiques (pulmonaires, cutanées, urinaires).

• Complications chroniques : Plus fréquentes/sévères si diabète ancien, mal contrôlé, facteurs de risque importants.

  • Macroangiopathie (grosses/moyennes artères) : Athérosclérose. Insuffisance coronarienne, artérite des MI, HTA (très fréquente) , AVC.

  • Microangiopathie (petits vaisseaux) : Œil (rétinopathie diabétique → cécité) , rein (néphropathie glomérulaire, infections urinaires répétées) , nerfs.

  • Neuropathie (polynévrite diabétique) : MI surtout. Troubles sensitifs (paresthésies, crampes, brûlures), moteurs (faiblesse, atrophie), trophiques (peau sèche/fragile, ulcères).

  • Lésions cutanées : Sèche, fragile, surinfections, ulcères.

  • Pied diabétique : Risque amputation. Diminution vascularisation, lésions neurologiques, défaut de soins.

• Traitement du diabète :

  • DID (Type I) : Insuline (forcément en milieu hospitalier pour éducation). Différents types (rapide, intermédiaire, prolongée). Schémas (1, 2, 3 injections/j). Voie sous-cutanée (varier sites). Incidents : hypoglycémie (la plus fréquente) , syndrome de Somogyi, insulinorésistance, lipodystrophies. Régime alimentaire (répartition régulière, CI sucres rapides). Éducation du patient.

  • DNID (Type II) : Régime alimentaire (hypocalorique si surpoids). Hypoglycémiants oraux (Sulfamides, Biguanides, Inhibiteurs alpha-glucosidases). Éducation du patient.

• Éducation du patient diabétique : Connaissance maladie, respect doses, régime, autocontrôle glycémique, hygiène (surtout pieds), effets activité physique (baisse glucose), avoir sucre sur soi, signaler diabète, connaître facteurs décompensants (infection, stress, médicaments), complications. Reconnaître signes hypo/hyperglycémie.

• Diabète et grossesse :

  • Diabète gestationnel : apparaît pendant grossesse, disparaît après accouchement. Facteurs favorisants : ATCD, obésité, âge >30 ans, ATCD macrosomie. Traitement : régime, autocontrôle, parfois insulinothérapie (hypoglycémiants oraux CI).

  • Femme diabétique enceinte : Grossesse à risque (aggrave diabète, favorise acido-cétose). Impact sur mortalité fœtale/maternelle. Traitement : surveillance mère/fœtus, injections quotidiennes insuline , planification accouchement.

• Risques pour l'enfant (diabète et grossesse) : Malformations, mort in utero, macrosomie, hypoglycémie néonatale (redoutable) , traumatismes obstétricaux, détresse respiratoire.

• Risques pour la mère : HTA/éclampsie, infections urinaires, complications obstétricales. Micro- angiopathie peut progresser.

2.2.Pathologie de la glande thyroïde

• Thyroïde : Glande endocrine à la base du cou. Sécrète hormones thyroïdiennes (T3, T4) à base d'iode.

• Régulation hormonale : Feedback par TSH hypophysaire. Taux élevé T3/T4 → TSH diminue ; Taux bas T3/T4 → TSH augmente.

• Actions des hormones thyroïdiennes : Accélération métabolisme (basal, thermogenèse), croissance, régulation température, fonction cardiaque/digestive, résorption osseuse.

• Hyperthyroïdie : Excès T3/T4.

  • Étiologie : Maladie de Basedow (immunologique, la plus fréquente) , adénome toxique, tumeur hypophysaire à TSH, iatrogène (hormones thyroïdiennes, amiodarone).

  • Signes cliniques : Accélération fonctionnement : Tachycardie, palpitations, diarrhée, nervosité, insomnie, fatigabilité, asthénie, amaigrissement (avec ↑ appétit). Soif, sueurs, thermophobie (toujours chaud). Gohitre, tremblements extrémités, moiteur mains.

  • Maladie de Basedow : Hyperthyroïdie + exophtalmie (« regard tragique ») + goitre.

  • Complications : Cardiaques, oculaires. Crise aiguë thyrotoxique (mortelle si non traitée).

  • Diagnostic : Clinique (Basedow), T3/T4 élevés. Ac anti-récepteurs TSH (Basedow). Scintigraphie (fixation homogène).

  • Traitement : Basedow (repos, anxiolytiques, bêtabloquants, antithyroïdiens de synthèse : Néomercazole ). Adénome toxique/tumeur hypophysaire (chirurgie).

• Hypothyroïdie : Déficit en hormones thyroïdiennes.

  • Étiologie : Atrophie thyroïde (myxœdème adulte, le plus fréquent) , thyroïdites chroniques, goitre par carence en iode, insuffisance hypophysaire, iatrogène.

  • Signes cliniques : Installation progressive. Ralentissement global (physique, psychique, intellectuel, sexuel). Prise de poids, frileux. Bradycardie, constipation. Lenteur des gestes/réponses, somnolence. Masses musculaires tendues/douloureuses, paresthésie, crampes. Aménorrhée. Signes cutanéo-muqueux : Face « pleine lune », œdème périorbitaire, macroglossie. Voix rauque/monotone, ronflement. Surdité. Peau sèche/pâle/cireuse, perte transpiration. Cheveux secs/cassants/raréfiés. Ongles secs/striés/cassants. Chute poils.

  • Diagnostic : T3/T4 basses, TSH élevée (sauf si hypophysaire).

  • Traitement : Traitement substitutif (thyroxine) à vie.

• Les Goitres : Augmentation diffuse du volume de la glande thyroïde. Mobile à la déglutition. Goitres endémiques (carence iode).

  • Étiologie : Thyroïde incapable de répondre aux besoins. Carence en iode , augmentation besoins (puberté, grossesse), facteurs alimentaires (goitrigènes), mauvais fonctionnement glande.

  • Signes cliniques de carence en iode : Fœtus : retard développement cérébral, ↑ mortalité périnatale. Nouveau-né : crétinisme (retard intellectuel/corporel), nanisme, hypothyroïdie néonatale. Enfants/ados : goitre, ↓ facultés intellectuelles. Adulte : baisse QI, vieillissement précoce. Goitres : sans troubles endocriniens, avec signes de compression (dyspnée), avec troubles endocriniens.

  • Traitement : Chirurgie si volumineux. Abstention si asymptomatique. Hormonal si dysfonctionnement. Carence en iode : supplémentation (sel iodé), aliments riches en iode, détoxication aliments goitrigènes. Comprimés iodure de sodium/huile iodée en zones d'endémie limitée.

• Les Nodules Thyroïdiens : Petites masses dans la thyroïde. 90% bénins (kyste, toxique), 10% cancéreux. Découverts par le patient.

  • Étiologie : Nodule toxique (excès T3/T4), cancer.

  • Signes cliniques : Nodule toxique : signes hyperthyroïdie. Cancer : souvent pas de dysfonction. Signes de compression (dyspnée, dysphagie, dysphonie). Nodule dur, immobile, ganglions.

  • Diagnostic : Symptômes. Scintigraphie : Hyperfixant/chaud (bénin). Hypofixant/froid (cancéreux ?). Biopsie.

  • Traitement : Pas de traitement médical. Chirurgie indispensable.

3.PATHOLOGIE DU SYSTÈME NERVEUX

3.1.Exploration du système nerveux

• Interrogatoire : Capital pour diagnostiquer les affections neurologiques (type douleur, topographie, facteurs déclenchants/apaisants).

• Examen neurologique :

  • Moteur : Force musculaire , réflexes ostéo-tendineux (ROT), Signe de Babinski (pathologique si extension gros orteil) . Tonus musculaire (hypo/hypertonie). Mouvements volontaires (coordination, amplitude). Marche/Station (stabilité, ballant). Nerfs crâniens.

    PARALYSIE CENTRAL (pyramidal)	PARALYSIE PÉRIPHÉRIQUE
    • Spasticité avec hyperréflexie tendineuse	• Flaccidité et hypotonie des muscles touchés avec abolition des réflexes tendineux
    • Atteinte diffuse de groupes musculaires	• Atteinte de muscles isolés possible.
    • Atrophie musculaire discrète	• Atrophie musculaire sévère
    • Signe de Babinski +	• Signe de Babinski -

  • Sensibilité : Profonde (position gros orteil), superficielle fine (coton), superficielle grossière (tact), thermo-algique (chaud/froid, piqûre).

  • Champ visuel : Par confrontation.

  • Fonctions supérieures : Mémoire, orientation (temps/espace).

• Examens complémentaires :

  • Ponction lombaire : étude LCR. Indiquée pour méningite. CI : coagulation anormale, HIC.

  • Électroencéphalogramme (EEG) : enregistrement activité électrique spontanée cerveau. Indications : épilepsie, encéphalopathies, comas. Rythmes : alpha, bêta, thêta, delta. Variantes pathologiques. Utile pour pronostic coma.

  • Électromyogramme (EMG) : étude activité fibres musculaires.

  • Radiologie : Scanner, IRM.

3.2.Les paralysies ou déficits moteurs (AVC)

• Définition : Diminution force musculaire de topographie variable.

  • Parésie : atteinte modérée.

  • Paralysie : atteinte complète.

  • Monoplégie : un membre.

  • Hémiplégie : un hémicorps (MS + MI même côté).

  • Tétraplégie : quatre membres.

  • Paraplégie : deux membres inférieurs.

• Hémiplégie : Paralysie d'une moitié du corps. Lésion cérébrale.

  • Étiologie : Toujours d'origine centrale. Proc. expansif (tumeur, abcès, hématome, installation progressive), AIT (transitoire), AVC (infarctus ou hémorragie cérébrale, installation brutale).

  • Signes cliniques : Hémiplégie opposée à la lésion. Hémianesthésie. Aphasie si hémisphère dominant (gauche) atteint. Déviation yeux vers la lésion, paralysie hémi-face côté lésion. Hémianopsie latérale homonyme (perte moitié champ visuel). Coma.

• Accidents Vasculaires Cérébraux (AVC) : Pathologie ischémique (thrombus/embolie) ou hémorragique (rupture artère).

  • Accidents ischémiques :

    • AIT : Occlusion brève, souffrance ischémique courte. Régressent rapidement.

    • Infarctus cérébral : Nécrose tissu cérébral par arrêt circulation. Causes : thrombose (athérome) , embolie. Clinique : hémiplégie brutale, hémianesthésie, aphasie, déviation yeux, hémianopsie. Diagnostic : scanner, artériographie. Traitement : anticoagulants, traitement coma, prévention, réhabilitation.

  • Accidents hémorragiques : Saignement d'une artère cérébrale. Causes : HTA, rupture malformation vasculaire (anévrisme), traumatisme. Clinique : céphalée violente, trouble vigilance (coma), hémiplégie brutale. Traitement : contrôle facteurs risque, traitement coma, réhabilitation.

• Paraplégies : Paralysie des deux membres inférieurs. Lésion région dorsale ou lombaire de la moelle épinière.

  • Spasmodique : Atteinte neurone central (médullaire). Spasticité, hyperréflexie, Signe de Babinski +, atrophie discrète, troubles sphinctériens. Causes : compression médullaire (tumeur, Mal de Pott), myélites, traumatismes moelle, syringomyélie, sclérose en plaques.

  • Flasque : Atteinte neurone périphérique. Hypotonie, aréflexie, atteinte muscles isolés, absence Babinski, atrophie importante, absence troubles sphinctériens. Causes : polynévrites (installation insidieuse, troubles moteurs/sensitifs/trophiques bilatéraux, symétriques, « en chaussette »), poliomyélite antérieure aiguë (installation brusque, pas de troubles sensitifs).

• Tétraplégies : Paralysie des quatre membres. Lésion segment cervical de la moelle.

3.3.Les Polynévrites

• Définition : Atteinte des nerfs périphériques. Troubles moteurs, sensitifs, trophiques bilatéraux et symétriques, aux extrémités (« en chaussette »).

• Étiologie : Carences (alcooliques, vit B1, B12, folates), métaboliques (diabétique++ , IRC, hypothyroïdie), infectieuses (lèpre, VIH) , paranéoplasiques, toxiques (métaux lourds, médicaments).

• Signes cliniques : Troubles moteurs (faiblesse, hypotonie, atrophie, aréflexie). Troubles sensitifs (paresthésies, douleurs, hypo/anesthésie). Troubles trophiques (peau sèche/ fragile, chute poils, ongles cassants, ulcères).

• Traitement : Apport vitamines si carence. Arrêt toxique/alcool/médicament. Traitement maladie causale.

3.4.Les Sciatiques

• Définition : Douleur dans le territoire du nerf sciatique et ses branches.

• Étiologie : Hernie discale (la plus fréquente) (L4-L5, S1), atteinte nerf sciatique, tumeur rachis lombaire, Mal de Pott, traumatismes rachidiens, anomalies congénitales.

• Signes cliniques : Douleur (lombaire → fesse → MI) déclenchée par effort, augmentée par marche/station debout/mouvements (impulsive à la toux/défécation). Paresthésies, perte force musculaire.

  • Sciatique L5 : douleur MI face externe → gros orteil. Difficulté marcher sur talons.

  • Sciatique S1 : douleur MI face externe → 5e orteil. Difficulté marcher sur pointe pieds.

  Signe de Lasègue : flexion cuisse sur bassin (jambe en extension) → douleur fesse. Troubles sensitifs (hypo/anesthésie).

• Diagnostic : Interrogatoire, examen physique (Lasègue), Rx (pincement discal), scanner.

• Traitement : Médical (repos, AINS, injection corticoïde épidural, immobilisation). Chirurgical (ablation hernie).

3.5.Les Comas

• Définition : Trouble de la vigilance non réversible par les stimulations. Perte prolongée conscience/vigilance. Diminution/abolition fonctions de relation (sensibilité, motricité, réflexivité). Vie végétative conservée. Gravité : troubles respiratoires fréquents.

• Évaluation de la profondeur : Échelle de Glasgow (3 à 15). Évalue : ouverture yeux, réponse verbale, réponse motrice.

• Classification :

  • Stade I (« vigile ») : Peut être réveillé transitoirement.

  • Stade II : Ne peut exécuter ordre, réagit confusément.

  • Stade III (« carus ») : Profond. Abolition réflexes, pas de réactions, troubles respiratoires/circulatoires.

  • Stade IV (« dépassé ») : Mort cérébrale. Abolition fonctions relation ET végétatives.

• Examen du patient comateux : Examen général (troubles hémodynamiques, respiratoires). Examen neurologique (asymétrie réactions, tonus, réflexes, globes oculaires, pupilles). Évaluation profondeur (Glasgow). Examens complémentaires (bilan sanguin, urines, EEG, fond d'œil, scanner).

• Étiologie (Causes) :

  • Coma traumatique : Post-traumatisme crânien. Avec/sans intervalle libre (signe hématome intra-crânien).

    • Hématome extra-dural : Intervalle libre court (2-48h). Perte connaissance initiale, puis céphalées, troubles conscience, convulsions, vomissements, hémiplégie, mydriase unilatérale.

    • Hématome sous-dural : Intervalle libre long (jours). Céphalées, troubles psychiques.

    • Hématome intra-cérébral : Intervalle libre moins net.

  • Comas neurologiques : AVC (hémorragique/ischémique), post-épileptique, infection neuro-méningée (méningite, abcès), accès pernicieux palustre (neuropaludisme), processus expansif intra-crânien (tumeur).

  • Comas métaboliques : Diabétique (hyper/hypoglycémique), urémique (IRC), hépatique (cirrhose, hépatite), déséquilibre hydro-électrolytique.

  • Comas toxiques : Intoxication médicamenteuse, CO, éthylique.

  • Coma fébrile : Septicémie, accès pernicieux, abcès cerveau.

• Traitement du coma : Urgences, transport en réanimation (sauf coma hypoglycémique). Surveillance infirmière essentielle.

  • Maintenir voies respiratoires libres : Position, intubation, oxygénation.

  • Surveillance signes vitaux.

  • Alimentation : Parentérale ou sonde gastrique.

  • Élimination : Urinaire (sonde, diurèse), intestinale (constipation).

  • Hygiène : Toilettes, prévention escarres.

  • Équilibre hydrique/électrolytique.

  • Traiter la cause.

  • Évaluer niveau reprise conscience.

• Coma hépatique : Syndrome neurologique lié à insuffisance hépatocellulaire.

  • Étiologie : Chroniques (cirrhose, hépatite chronique, métastases), aiguës (hépatite virale, intoxication médicamenteuse). Facteurs déclenchants : alcool, excès protéines, hémorragies digestives, médicaments, infections.

  • Signes cliniques : Signes IH (angiomes stellaires, érythème palmaire, troubles endocriniens, ictère, ascite, hémorragie digestive). Encéphalopathie hépatique (toxines s'accumulent au cerveau). Stades I (astérixis, troubles comportement), II (somnolence), III (précoma), IV (coma profond).

  • Traitement : Aigu (arrêt protéines, médicaments non essentiels, lavements, correction hydro-électrolytique, aspiration gastrique). Chronique (limitation protéines, lactulose, transplantation hépatique, arrêt alcool).

3.6.L'Épilepsie

• Définition : Maladie cérébrale par crises paroxystiques répétées (avec/sans perte connaissance).

• Clinique :

  • Crises généralisées (les deux hémisphères) :

    • Tonico-cloniques (« grand mal ») : 3 phases. Tonique (chute, rigidité, apnée, mâchoires serrées) . Clonique (secousses rythmiques, morsure langue) . Résolutive (relâchement musculaire, perte urine, obnubilation) .

    • Absences (« petit mal ») : Brève suspension conscience. Pas de chute. Amnésie.

    • Toniques, cloniques, atoniques, myocloniques.

  • Crises partielles : Secteur limité du cortex. Simples ou complexes.

  • État de mal Épileptique : Crise prolongée (complication).

• Étiologie : Idiopathiques (génétiques). Secondaires (acquises) : pré/périnataux, postnataux, infections neuro-méningées, traumatismes crâniens, tumeurs, maladies cérébro-vasculaires, toxiques, médicamenteux.

• Examens complémentaires : EEG (systématique). Radiologiques (scanner, IRM). Bilan biologique, fond d'œil, biopsie.

• Diagnostic différentiel : Lipothymie, syncope, spasme du sanglot, hypoglycémie, hystérie. Accidents ischémiques transitoires, dyskinésie, troubles comportement.

• Traitement : Éducation patient (régularité médicaments, pas d'alcool, sommeil régulier, interactions médicamenteuses). Médicamenteux (phénobarbital, phénytoïne, carbamazépine, valproate, éthosuximide).

4.PATHOLOGIE DU SANG

4.1.Le Sang

• Cellules (45%) :

  • Globules rouges (Hématies) : 4,5-5 millions/mm³. Rôle : oxygénation tissus (hémoglobine). 14g/100ml homme, 13g femme. Hémolyse : destruction GR.

  • Globules blancs (Leucocytes) : 8.000/mm³. Rôle : défense organisme.

    • Polynucléaires (neutrophiles 60-65%, éosinophiles 1-2%, basophiles 1%).

    • Mononucléaires (lymphocytes 25% - T et B, monocytes 5-10%). Défenses spécifiques et non spécifiques.

  • Plaquettes : 150.000-450.000/mm³. Rôle : hémostase.

• Plasma (55%) : Eau (91%), sels minéraux (pression osmotique), protéines (albumine, globulines, anticorps), substances organiques (glucides, lipides, urée, créatinine), gaz (O2, CO2).

• Paramètres : Hématocrite (45%). VS (5mm/1h, 15-20mm/2h). VGM (85-95 µm³, si <85 microcytose, >95 macrocytose ). CCMH (32-36%, si <42 hypochromie ).

4.2.Les Anémies

• Définition : Diminution du taux d'hémoglobine. Normale : 14g/ml homme, 13g femme.

• Étiologie/Classification :

  • Centrales (médullaires) : Moelle osseuse ne produit pas assez GR. Leucémies, cancers, chimio/radio, toxines chimiques, infections virales.

  • Périphériques :

    • Microcytaires : Petite taille GR. Ferriprive : carence d'apport, augmentation pertes (saignement chronique, menstruations, parasites), augmentation besoins (croissance, grossesse, allaitement), malabsorption intestinale (diarrhées, thé), séquestration fer (inflammations). Maladies inflammatoires chroniques.

    • Normocytaires : Taille GR normale. Hémorragies aiguës. Hémolyses (destruction GR) : anomalie GR (drépanocytose), agression (paludisme, infections).

    • Macrocytaires : Grande taille GR. Carences vit B12 ou acide folique.

• Activateurs/Inhibiteurs absorption fer : Activateurs (vit C, viande, poisson). Inhibiteurs (thé, café, malabsorption).

• Signes cliniques : Pâleur (muqueuses, téguments), dyspnée (effort) , tachycardie, palpitations . Baisse TA. Oppression thoracique, douleur angineuse, signes IC. Pouls filant/rapide. Vertiges, bourdonnements d'oreille. Asthénie, fatigabilité. Céphalées. Chute cheveux, ongles cassants.

• Traitement : Étiologique. Symptomatique.

  • Ferriprive : Fer per os (sulfate, fumarate). Acide folique. Vit C. Éviter thé. Aliments riches en fer.

  • Carence acide folique : Acide folique.

  • Hémolytique : Fer inutile (sauf carence associée). Acide folique.

  • Grave : Transfusion sanguine.

4.3.La Drépanocytose

• Définition : Anomalie sanguine héréditaire de la race noire. Hémoglobine anormale (Hb S).

• Étiologie : Héréditaire. Hb A remplacée par Hb S. GR fragiles, se déforment (« falciformation »). Crises déclenchées par infection, déshydratation, froid, stress, effort excessif, alcool, hypoxie.

• Types : Mineure (hétérozygote Hb AS, peu de symptômes). Majeure (homozygote Hb SS, symptomatique).

• Signes cliniques : Pâleur (anémie constante) , ictère, splénomégalie, hépato-splénomégalie. Syndrome pieds-mains. Retard staturo-pondéral. Crises douloureuses (vaso-occlusives) : ostéo-articulaires, abdominales. Crise hémolytique (redoutable chez l'enfant).

• Diagnostic : Interrogatoire, examen physique. Analyses sang (anémie), test d'Emmel (falciformation). Électrophorèse hémoglobine (Hb SS ou AS).

• Traitement : Mineur bien toléré. Pas de traitement de fond. Médicaments préventifs crises (vasodilatateurs). Précautions : chimioprophylaxie antipalustre, prophylaxie infections, éviter efforts excessifs, boire beaucoup, acide folique, O2/ATB si infection respiratoire. Crises vaso-occlusives : antalgiques, sédatifs, AINS. Transfusions (situations aiguës).

4.4.Les Leucémies

• Définition : Affection maligne des globules blancs (cancer du sang). Augmentation GB ou précurseurs dans moelle osseuse/sang. Chroniques (lymphoïdes, myéloïdes) ou aiguës (lymphoïdes, myéloïdes).

• Étiologie : Inconnue. Facteurs favorisants : rayons X.

• Leucémie aiguë :

  • Formes cliniques : Lymphoïde (enfant), myéloïde (adulte).

  • Signes cliniques : Début brusque : fièvre, altération état général. Anémie (pâleur, asthénie, dyspnée). Hémorragie (épistaxis, gingivales, viscérales). Infection (récidivantes). Adénopathie, hépato-splénomégalie. Syndrome osseux (douleurs).

  • Examens : Sang (anémie, thrombopénie, leucocytose/leucoblastes ). Ponction sternale moelle osseuse (infiltration blastique).

  • Traitement : Chimiothérapie, radiothérapie, greffe moelle osseuse.

• Leucémie chronique :

  • Lymphoïde chronique : Sujets âgés. Début insidieux. Diagnostic fortuit (hyperleucocytose). Adénopathies superficielles multiples. Splénomégalie. Infections récidivantes. Diagnostic : adénopathies, hyperleucocytose lymphocytaire. Traitement : souvent inutile (évolution très lente).

  • Myéloïde chronique : Adultes. Anémie, hémorragie, infections. Splénomégalie très importante , hépatomégalie, hyperleucocytose. Traitement : chimiothérapie, radiothérapie, greffe moelle.

5.L'INFECTION

5.1.Généralités

• Définition : Pénétration et multiplication d'un agent pathogène (bactérie, virus, champignon, parasite) dans l'organisme.

• Facteurs : Défenses naturelles de l'organisme insuffisantes.

• Étiologie : Germes pathogènes (bactéries, virus, champignons, parasites).

• Réservoir : Homme, animaux, milieu extérieur (air, eau, aliments).

• Vecteurs : Agents intermédiaires (insectes, rongeurs, mollusques). Lutte contre vecteurs est importante.

• Voies de pénétration : Peau, voies respiratoires, voies digestives, voies sexuelles (MST), sang, acte de soin, insectes.

• Transmission :

  • Directe : Homme à homme (aérienne, sexuelle, sanguine, materno-fœtale, cutanée, mains sales).

  • Indirecte : Par eau/aliments contaminés, insecte vecteur, contact animal, sol/eau stagnante.

• Facteurs favorisants : Manque d'hygiène/prévention. Diminution défenses (malnutrition, fatigue, alcoolisme, médicaments, SIDA → infections opportunistes). Conditions météo, activités humaines.

• Mécanismes d'agression micro-organismes : Virulence.

  • Saprophytes : utiles hôte et bactérie.

  • Commensaux : bénéfiques hôte.

  • Pathogènes : stricts (toujours pathogènes), occasionnels (« opportunistes ») (pathogènes si déficience immunitaire).

• Mécanismes de défense de l'organisme :

  • Barrières mécaniques/biologiques : Peau (infranchissable) , muqueuses (sécrétions enzymes, absorption, acides gastriques).

  • Défenses non spécifiques : Phagocytose (macrophages, polynucléaires), réaction inflammatoire.

  • Défenses spécifiques : Immunité (lymphocytes T et B, production anticorps).

5.2.Classification

• Selon localisation : Locale (cutanée, sous-cutanée, ORL, génitale), loco-régionale (lymphangites, adénites), viscérale profonde (osseuse, articulaire, méningite, abcès, péritonite, urinaire), généralisée (septicémie).

• Selon degré : Latente (asymptomatique), atténuée (signes cliniques diminués), typique (tous les signes habituels).

• Signes cliniques : Local (signes inflammation : rougeur, gonflement, chaleur, douleur). Fièvre (commun, mais pas toujours infectieuse). Modification pouls. Altération état général.

• Diagnostic : Examens biologiques (VS, hémogramme), examen bactériologique.

• Traitement : Prévention (hygiène, vaccination, lutte vecteurs). Spécifique (antibiotiques). Symptomatique (antipyrétiques, antalgiques).

• Définitions : Infection opportuniste, infection nosocomiale, infection latente, infection atténuée.

5.3.Rhumatisme Articulaire Aigu (RAA)

• Définition : Syndrome inflammatoire après infection pharyngée à streptocoque ß-hémolytique A. Inflammation grosses articulations et cœur. Atteinte cardiaque fait la gravité. Enfants 5-15 ans, jeunes adultes.

• Clinique :

  • Polyarthrite : 10-15 jours après angine streptococcique non traitée. Migratrice , grosses articulations (genou, poignet). Signes inflammatoires (chaude, douloureuse, volumineuse). Fièvre. Régression spontanée sans séquelles, mais risque rechute.

  • Cardites : Atteinte toutes tuniques du cœur. La plus importante, fait la gravité. → tissu cicatriciel, rétrécissement/insuffisance valvulaire.

  • Chorée (Sydenham) : Atteinte SNC (mouvements désordonnés). Tardive.

  • Nodules sous-cutanés (Meynet) : Rares, petits, fermes, indolores. Associés cardites sévères.

  • Érythème : Macules rouges pâles au centre.

• Évolution/Pronostic : Cardite fait la gravité.

• Diagnostic : Examens (VS élevée, hyperleucocytose). Élévation ASLO. Critères de Jones (au moins 2 majeurs ou 1 majeur + 2 mineurs, PLUS signes infection streptococcique).

• Traitement : Aspirine (arthrite). Corticoïdes (cardite, arthrites sévères). Benzathine Pénicilline (dès diagnostic).

• Prévention : Traitement antibiotique correct amygdalites.

5.4.Infection Urinaire

• Définition : Colonisation anormale des voies urinaires par germes pathogènes. Basses (gênantes, bon pronostic) vs Hautes (latentes, destruction parenchyme rénal).

• Infections urinaires basses :

  • Cystites aiguës non compliquées : Pollakiurie, brûlures mictionnelles, urine trouble/sanglante, dysurie. Diagnostic : ECBU (Bactériurie > 10⁵/ml + Leucocyturie). Traitement : antibiotiques (Amoxicilline + acide clavulanique, Nitrofurantoïne).

  • Cystites aiguës compliquées : Circonstances favorisantes (chirurgie vessie, résidus urinaires). Traitement : ATB + traitement cause.

  • Urètrites gonococciques (MST) : Homme (2-7 j après contact : urines troubles, brûlures mictionnelles, écoulement pus). Femme (60-80% asymptomatique. Douleurs bas ventre, brûlures mictionnelles, leucorrhées jaunes). Complications : prostatites, stérilité, arthrites, endocardites. Traitement : Pénicilline Benzathine ou Amoxicilline en dose unique.

• Infections urinaires hautes :

  • Pyélonéphrite aiguë : Infection voies urinaires hautes et parenchyme rénal. Fièvre élevée avec frissons. Douleur spontanée fosse lombaire (exacerbée palpation). Signes infection urinaire basse. Traitement : hospitalisation, antibio IV puis per os.

6.LES TROUBLES NUTRITIONNELS

6.1.Aliments et Nutriments

• Aliments : Substances nutritives pour croissance et vie.

• Nutriments : Substances alimentaires résultant digestion.

• Classification :

  • Selon nature : Animale ou végétale.

  • Selon rôle : Énergétiques (glucides, lipides) , construction (protéines) , protection (vitamines, sels minéraux) , régulation (eau, fibres).

  • Selon composition : Glucides, lipides, protides, vitamines, sels minéraux, eau, fibres. Macronutriments (glucides, lipides, protéines), micronutriments (vitamines, sels minéraux).

• Micronutriments importants au Mali : Vitamine A, iode, fer.

6.2.Relation entre alimentation, nutrition et santé

• Impact bonne alimentation : Développement harmonieux, fonctions digestives, respiratoires, circulatoires.

• Impact alimentation inadéquate : Troubles nutritionnels (carences ou excès).

  • Carences : Malnutrition protéino-énergétique (marasme, kwashiorkor). Carence vit A (xérophtalmie). Carence iode (goitre). Carence fer/acide folique (anémie).

  • Excès : Diabète, goutte, obésité, HTA, cardiopathie.

• Problèmes nutritionnels principaux pays en développement : Malnutrition protéino-énergétique (marasme, kwashiorkor). Carences en micronutriments (anémies, iode, vit A).

6.3.La Malnutrition Protéino-Energétique (MPE)

• Définition : Apport insuffisant quantitatif/qualitatif en nutriments. Marasme et kwashiorkor : graves manifestations chez l'enfant.

• Causes : Sevrage mal adapté (brutal, précoce). Maladies infectieuses prolongées. Diarrhées chroniques. Faible couverture sanitaire. Grossesses nombreuses/rapprochées. Ignorance parents. Discordance besoins/apports. Ablactation précoce. Non-disponibilité aliments. Répartition plat familial inéquitable. Interdits alimentaires. Famines, pauvreté, guerres.

• Marasme :

  • Définition : Dénutrition sévère par apport alimentaire globalement très insuffisant (déficit énergétique). Autophagie. Survient 1e année de vie.

  • Causes : Sevrage brusque/précoce. Alimentation artificielle. Affections bouche. Diarrhées chroniques. Prématurés. Grossesses nombreuses. Famines, pauvreté.

  • Symptômes : Fonte tissus musculaires/graisseux (cachexie, enfant « peau sur os »). Arrêt croissance. Perte poids importante (60% du normal). Visage maigre, yeux enfoncés. Peau fine/flasque. Visage vieillard. Cheveux normaux. Troubles comportement : intelligent, vif, angoissé.

  • Traitement : Prévention : alimentation adéquate, suivi croissance, promotion aliments locaux, vaccination, hygiène, lutter infections, amour parents, IEC. Curatif : hospitalisation si sévère, alimentation abondante/équilibrée, déparasitage, vit A.

• Kwashiorkor :

  • Définition : MPE grave par insuffisance notoire d'apport de protéines. 12 mois - 3 ans.

  • Symptômes : Œdèmes mous, indolores, godet (pieds, visage, abdomen). Déficit pondéral (masqué par œdèmes). Lésions peau/phanères (aspect de brûlé, taches rouges/noires, cheveux fins/décolorés/blonds). Pâleur (anémie). Fissures bouche. Troubles transit (diarrhée, vomissements). Hépatomégalie. Troubles comportement (apathie, tristesse, anorexie).

  • Biologiques : Diminution protéines sanguines. Anémie. Parasites.

  • Évolution : Mort si non traité (hypovolémie, déshydratation, anémie, infection).

  • Traitement : Prévention : alimentation riche en protéines, suivi croissance, promotion aliments locaux, vaccination, hygiène, lutter infections, amour parents, IEC. Curatif : hospitalisation, alimentation hyperprotidique , éviter lait de vache, sevrage progressif. Traitement médical (SRO si diarrhée, ATB si infection, vit A). Transfusion si anémie grave. Régime sans sel et diurétiques formellement CI.

• Tableau comparatif Marasme/Kwashiorkor : (Voir document source pour détails, mais retenir les grandes différences comme ci-dessus). Marasme : déficit calorique, « peau sur os », vif. Kwashiorkor : déficit protéique, œdèmes, apathique.

6.4.L'Obésité (Surcharge)

• Définition : Excès de la masse grasse de l'organisme.

• Étiologie : Excès apport alimentaire. Prédisposition héréditaire. Facteurs culturels. Dysfonctionnements hormonaux (rares causes, plutôt conséquences).

• Manifestations cliniques (complications) : Risques cardio-vasculaires (HTA , œdèmes MI, varices, phlébites). Respiratoires (dyspnée d'effort, ↓ capacité). Ostéo-articulaires (arthrose, hernies discales). Endocriniens (troubles ovariens, cancers). Métaboliques (diabète DNID, hypercholestérolémie, hypertriglycéridémie). Intercurrents (infections graves, risques chirurgicaux, obstétricaux).

• Traitement : Réduction apports caloriques, exercice physique. Médicaments adjuvants (anorexigènes sur courtes cures, thyroïdiens/diurétiques CI). Chirurgie.

7.LES INTOXICATIONS

7.1.Généralités

• Définition : Ensemble de troubles dus à l'introduction d'une ou plusieurs substances toxiques (volontaire ou non).

• Étiologie : Médicamenteuse (la plus fréquente). Alimentaire (salmonelles, staphylocoques...). Alcool. Produits domestiques/agricoles (pétrole, javel). Professionnelles.

• Signes cliniques : Dépendent du toxique. Digestifs, respiratoires, circulatoires, nerveux. Risques vitaux immédiats à déceler : détresse respiratoire, détresse circulatoire (choc), convulsions, coma.

• Gravité : Dépend toxicité produit, mode introduction, dose absorbée, résistance/âge sujet.

• Traitement (CAT) : Dépend nature poison et voie d'absorption (digestive la plus fréquente).

  • Gestes de 1ère urgence : Massage cardiaque externe/assistance respiratoire si arrêt. Bouche à bouche/intubation si détresse respiratoire. Réanimation choc (réchauffer, perfusion). Tranquillisant si agitation.

  • Éliminer poison : Voie digestive : vomissement provoqué (CI si corrosifs, pétrole, moussants, coma, convulsions), lavage gastrique. Autres voies : respiration assistée, oxygénation si inhalé. Épuration rénale/extra-rénale (dialyse). Contamination cutanée/oculaire (lavage).

  • Neutraliser toxique : Charbon végétal activé (antidote général). Antidotes spécifiques.

7.2.Intoxications les plus courantes

• Chloroquine : Dose mortelle 3g adulte, 1g enfant. La plus fréquente. Symptômes : nausées, vomissements, céphalées, confusion, agitation, vertiges, diplopie, hypotension. Contracture musculaire, somnolence, coma, collapsus. Arrêt cardiaque/respiratoire brutal. Traitement : Diazépam (antidote). Voie veineuse, contrôle TA, lavage gastrique, diurèse forcée.

• Quinine : Bourdonnements, risque cécité/surdité, convulsions, hypotension, troubles rythme. Traitement : assistance respiratoire, réanimation, lavage gastrique, diurèse forcée, charbon activé.

• Aspirine : Dyspnée, hyperpnée, acouphènes, hypoacousie, vertiges, sueurs, déshydratation, hémorragies, coma, convulsions. Traitement : assistance respiratoire, correction hydrique, diurèse alcalinisante, lutte fièvre, lavage gastrique, charbon activé.

• Paracétamol : Atteinte hépatique, rénale. Traitement : lavage gastrique, acétylcystéine (antidote).

• Barbituriques : Céphalées, confusion, somnolence, coma calme, hypotonie, aréflexie. Dépression respiratoire. Traitement : réanimation respiratoire, lavage gastrique, diurèse forcée, charbon activé.

• Caustiques (eau de javel, potasse, acides) : Brûlures chimiques. Traitement : pas de lavage gastrique ni sonde. Administrer neutralisants (base si acide, acide si base).

• Alcool éthylique : Troubles hydro-électrolytiques, hypoglycémie, troubles respiratoires, coma. Traitement : dégager voies aériennes, valium si agitation, primperan si vomissements, café si conscient. Vit B1/B6.

• Pétrole : Nausées, vomissements, douleurs abdominales, état pseudo-ébriété, agitation/torpeur, coma, convulsions. Pneumopathie pétrolique (grave). Danger : aspiration. Traitement : boire lait, lavage gastrique CI (sauf si grandes quantités, avec précautions). Surveillance pulmonaire.

• Intoxications alimentaires : (après absorption aliment contaminé).

  • Sans fièvre : Staphylocoque (toxine thermostable). Incubation courte (1-3h). Nausées, vomissements, diarrhée, pas de fièvre. Pronostic favorable. Traitement symptomatique. Botulisme (Clostridium botulinum) . Ingere toxine. Taux mortalité élevé. Incubation longue. Céphalées, troubles oculaires (diplopie), sécheresse bouche/nez. Paralysies diverses (faciale, cou, respiratoire). Traitement : sérum antibotulinique.

  • Avec fièvre : Salmonellose. Ingestion aliments contaminés selles. Incubation 10-12h. Vomissements, fièvre, diarrhée. Diagnostic : selles. Traitement : symptomatique, réhydratation.

8.LA THÉRAPEUTIQUE

8.1.Généralités

• Définition : Partie de la médecine s'occupant des moyens de guérir/soulager les malades. Peut utiliser : médicaments, chirurgie, médecine traditionnelle, acupuncture, homéopathie, diététique, physiothérapie.

• Médicaments : Substance thérapeutique pour prévenir, diagnostiquer, soigner. Origine végétale, animale ou chimique. Composés de : principe actif (responsable effet) et excipient (substance neutre). Aucun inoffensif. Tous ont des effets toxiques si mal utilisés.

• Classification substances vénéneuses :

  • Liste I : Effet toxique marqué, effets secondaires importants, interactions, surveillance médicale stricte. (Ex : antiseptiques).

  • Liste II : Effet toxique, effets secondaires importants, surveillance médicale particulière. (Ex : macrolides).

  • Stupéfiants : Produits toxicomanogènes. (Ex : morphine).

8.2.Utilisation des médicaments. Les différentes thérapeutiques

• Thérapeutique symptomatique : Agit sur les symptômes (Ex : réhydratation, antalgiques).

• Thérapeutique étiologique : Agit sur la cause de la maladie (Ex : antibiotiques ).

• Thérapeutique substitutive : Pallie une insuffisance de l'organisme (Ex : thyroxine, insuline ).

• Thérapeutique prophylactique : Préventive (Ex : vaccins, contraceptifs ).

• Risques toxiques des médicaments :

  • Toxicité aiguë : Doses élevées, troubles immédiats.

  • Toxicité chronique : Petites doses répétées, troubles à long terme.

  • Risque tératogène : Malformations fœtus (1er trimestre grossesse, développement embryon).

  • Toxicomanie : Dépendance psychique, syndrome de sevrage (dépendance physique), tolérance, effets nocifs.

• Interactions médicamenteuses : Effet modifié par autre substance.

  • Synergie : Action augmentée.

  • Antagonisme : Action opposée.

• Médicaments chez nouveau-né et enfant : Risques : immaturité systèmes enzymatiques, résorption cutanée rapide, absorption intestinale incomplète.

• Aliments et médicaments : Aliments diminuent résorption. Eau augmente résorption.

• Médicaments et alcool : Alcool potentialise psychotropes.

• Médicaments et tabac : Tabac dégrade anti-ulcéreux, stimule sécrétion acide estomac.

• Médicaments chez femme enceinte : Prudence. Presque tous passent barrière placentaire. Tératogène si malformations fœtus. 1er trimestre (développement embryon) = période la plus sensible.

  • Interdits au 1er trimestre : Anticancéreux (mort fœtus), sulfamides hypoglycémiants (malformations), antithyroïdiens de synthèse (goitre/hypoplasie thyroïde), Vit A (anencéphalie), lithium, radiations ionisantes. Antibiotiques (streptomycine surdité). Antipaludéens (quinine à fortes doses → abortif/surdité).

8.3.L'ordonnance médicale

• Définition : Prescription écrite médecin. Datée et signée.

• Mentions obligatoires : Date, nom prescripteur, nom patient, sexe, âge, état particulier, nom médicament, posologie, mentions spéciales, info complémentaires.

• Rédaction : Simple, claire, lisible. Commentée au patient.

8.4.La prescription médicamenteuse

• Étapes : Établir diagnostic exact (interrogatoire, examen clinique). Décider nécessité traitement. Choisir meilleur médicament (efficacité, sûreté, état patient, coût).

• Voie adaptée : Voie orale préférable.

• Dénomination Commune Internationale (DCI) : Utiliser nom générique (simple, prix inférieur).

• Quantité suffisante : Pour efficacité. Éviter traitements incomplets (rechute, résistance ATB). Durée ATB ≥ 5 jours.

• Suivi du traitement : Surveiller efficacité.

8.5.Le Formulaire Thérapeutique National

• But : Guide pour usage rationnel des médicaments.

• Contenu : Infos essentielles (propriétés, indications, CI, effets secondaires, interactions, présentation, posologie, surdosage, conservation, infos patients).

• Recherche : Par nom (DCI, spécialité), par classe thérapeutique.

8.6.Les Ordinogrammes ou Algorithmes

• Définition : Arbre de décision et d'action. Guide l'utilisateur pour diagnostiquer/traiter.

• Étapes : Commencer par symptômes. Choisir algorithme correspondant. Répondre aux questions. Aller à la case de décision.

9.L'ANTIBIOTHIÉRAPIE : LES ANTIBIOTIQUES

9.1.Généralités

• Définition : Substance élaborée par micro-organisme (ou synthèse) capable de tuer ou inhiber multiplication d'autres micro-organismes.

• Mode d'action : Niveau précis structures bactériennes.

  • Bactériostatique : Inhibe développement.

  • Bactéricide : Détruit germe.

  Sites d'action : paroi (pénicillines), membrane cytoplasmique (polymyxines), chromosome (quinolones), ribosome (aminosides, macrolides).

• Propriétés pharmacocinétiques : Active si non liée aux protéines. Résorption variable (orale/parentérale). Diffusion hétérogène (barrières). Élimination inchangée ou transformée (foie). Voies principales : urinaire, biliaire. Élimination par lait maternel (sulfamides, tétracyclines, quinolones, chloramphénicol) → éviter allaitement.

• Diffusion : Pulmonaire (pénicillines, tétracyclines). Barrière hémato-encéphalique (chloramphénicol, pénicilline, ampicillines). Forte concentration urinaire (acide nalidixique, sulfamides).

9.2.L'activité des antibiotiques

• Sensibilité du germe (spectre d'action) : Liste bactéries sur lesquelles ATB est actif. Large ou étroit.

• Résistance des germes : Capacité micro-organisme à survivre/se reproduire en présence médicament.

  • Naturelle : Germe hors spectre ATB. Jamais été en contact.

  • Acquise : Développée par germe auparavant sensible. Abus ATB. Apparition germes mutants. Transfert inter-bactérien.

  Antibiogramme : Méthode labo pour connaître degré résistance/sensibilité.

9.3.Intérêt thérapeutique : critères de choix d'un antibiotique

• Principes d'une bonne antibiothérapie : Posologie suffisante. Prescription en DCI. Choix voie d'administration la mieux adaptée. Connaissance effets secondaires et précautions d'emploi.

• Choix ATB : Nature du germe, sensibilité bactérie (antibiogramme), localisation infection.

• Précautions d'emploi : Insuffisance rénale (aminosides CI). Insuffisance hépatique (cyclines, macrolides CI). Grossesse (aminosides, phénicolés, cyclines, sulfamides, triméthoprime, quinolones CI). Nouveau-né (phénicolés, cyclines, quinolones, cotrimoxazole CI).

9.4.Classification des antibiotiques

• Bétalactamines : Pénicillines et Céphalosporines. Bactéricides.

  • Pénicilline G : Spectre étroit (streptocoque, pneumocoque, gonocoque, listeria, clostridium). Détruite par pénicillinase. Inconvénients : allergies, voie parentérale, élimination rapide. Pénicillines retard (IM) : Pénicilline procaïne (CI nourrissons), Péni benzathine (action 3 sem, syphilis, RAA). Pénicillines voie orale (Pénicilline V).

  • Pénicillines Groupe M (anti-staphylococciques) : Oxacilline, Cloxacilline.

  • Pénicillines Groupe A (spectre large) : Amoxicilline (orale), Ampicilline.

  • Céphalosporines : Action bactéricide rapide et puissante. IM. Classées en générations.

• Aminosides : Bactéricides. Spectre large. Mauvaise résorption digestive. Ototoxicité. Streptomycine (antituberculeux). Kanamycine, Gentamicine (infections graves). Nèomycine (toxique IV).

• Cyclines : Bactériostatiques. Spectre très large. Incidents : déséquilibre bactérien, allergies, troubles digestifs/hépatiques, coloration jaune des dents.

• Macrolides : Érythromycine, Spiramycine. Spectre voisin pénicilline. Orale. Peu d'incidents.

• Phénicolés : Chloramphénicol. Bactériostatique. Spectre très large (salmonelles). Toxicité hématologique potentielle.

• Imidazoles : Métronidazole (Flagyl) . Très actifs sur anaérobies.

• Sulfamides : Cotrimoxazole. Bactériostatique. Spectre large. Infx urinaires, pneumocystis carinii.

• Quinolones : Ciprofloxacine, acide nalidixique. Infx urinaires, spectre large.

• Antituberculeux : Rifampicine, Éthambutol, Isoniazide, Streptomycine, Pyrazinamide.

• Antilépreux : Disulone, Clofazimine, Rifampicine.

• Antibiotiques Antifongiques : Nystatine (Candida albicans, muguet). Griséfulvine.

9.5.Les accidents dus aux antibiotiques

• Allergies : Pénicillines (urticaire → choc anaphylactique).

• Atteinte nerf auditif : Aminosides (surdité, vertiges).

• Accidents ophtalmologiques : Éthambutol (névrite optique, altération vision couleurs).

• Hépatites médicamenteuses : Rimifon, érythromycine, rifampicine.

• Accidents sanguins : Cytopénie (chloramphénicol), crise hémolytique (sulfamides si G6PD).

• Accidents lyse microbienne brutale : Réaction d'Herxheimer (syphilis, pénicilline).

• Infection à candida albicans : Muguet, candidose vaginale/digestive/œsophagienne/pulmonaire.

• Dyschromie dentaire : Tétracycline/doxycycline (enfant < 8 ans).

• Photosensibilisation : Tétracyclines/doxycyclines.

• Troubles digestifs : Tous les antibiotiques.

• Femme enceinte : Tétracyclines, sulfamides, certains aminosides, chloramphénicol, quinolones CI.

• Insuffisants rénaux/hépatiques