Pancréatite aiguë : diagnostic et prise en charge

Pancréatite Aiguë (PA)

La pancréatite aiguë (PA) est une inflammation aiguë de la glande pancréatique, caractérisée par l'activation prématurée des enzymes pancréatiques, entraînant une autodigestion du pancréas. Il s'agit d'une urgence médico-chirurgicale.

1. Définition et Généralités

• La PA se définit comme une inflammation aiguë du pancréas.
• Elle peut être :
  • Œdémateuse (80-90% des cas) : bénigne, caractérisée par un œdème lobulaire et interstitiel.
  • Nécrotico-hémorragique (10-20% des cas) : plus rare et grave, avec nécrose et hémorragie de la glande. Le risque principal est l'infection de la nécrose (abcès).
• Les étiologies principales sont la lithiase biliaire et l'alcoolisme.
• Le diagnostic repose sur la douleur caractéristique et l'élévation des enzymes pancréatiques.
• Le pronostic est lié à la défaillance polyviscérale et à la surinfection de la nécrose.

2. Rappels Anatomiques et Physiopathologie

2.1. Anatomie

Le pancréas est une glande située derrière l'estomac, en relation étroite avec le duodénum, le canal cystique, la voie biliaire principale et les canaux pancréatiques (Wirsung et Santorini).

2.2. Histologie

Les cellules acineuses du pancréas produisent des enzymes (protéolytiques, lipolytiques, amylolytiques) stockées dans les grains de zymogène. Ces enzymes sont normalement activées dans le tube digestif. En cas de PA, elles s'activent in situ.

2.3. Physiopathologie

La PA résulte de la libération et de l'activation incontrôlée des enzymes pancréatiques à l'intérieur de la glande. Deux hypothèses principales :

• Perturbation des cellules acineuses entraînant une libération prématurée d'enzymes activées.
• Obstruction canalaire avec reflux biliaire ou augmentation de la pression, provoquant l'effusion enzymatique dans l'interstitium.

L'activation du trypsinogène en trypsine est la clé de l'autodigestion.

Les conséquences peuvent être :

• Locales : lésions pancréatiques et péritonéales (cytostéatonécrose).
• Générales : dues à la diffusion des enzymes dans la circulation (toxémie enzymatique), entraînant un choc hypovolémique, une insuffisance rénale, respiratoire, une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) et des troubles neuropsychiatriques.

3. Étude Clinique et Signes

3.1. Interrogatoire

• Contexte : Femme > 50 ans, surcharge pondérale, repas copieux, prise d'alcool, médicaments, antécédents de lithiase biliaire ou pancréatite héréditaire.

3.2. Douleur Épigastrique Typique (8 caractéristiques)

Quasi constante et caractéristique d'une PA, souvent décrite comme un «drame abdominal» :

1. Début : brutal, «coup de tonnerre».
2. Siège : épigastrique, en barre.
3. Type : torsion violente.
4. Intensité : majeure, intolérable.
5. Irradiation : postéro-latérale (transfixiante), vers l'hypocondre et l'épaule gauche.
6. Évolution : sans rémission, se prolonge au-delà de 24 heures.
7. Facteurs calmants : non soulagée par les antalgiques habituels, partiellement par la position antalgique en chien de fusil.
8. Facteurs favorisants : aliments copieux, alcool.

3.3. Signes Fonctionnels Associés

• Nausées, vomissements précoces (alimentaires puis bilieux).
• Arrêt des matières et des gaz (iléus paralytique).

3.4. Signes Généraux

• Altération de l'état général.
• État de choc : tachycardie, hypotension, oligurie.
• Pas de fièvre initiale (sauf en cas de nécrose ou hémorragie).

3.5. Signes Physiques

Souvent pauvres, contrastant avec la gravité des signes généraux.

• Inspection : ictère (20% des cas, oriente vers origine lithiasique), ballonnement épigastrique.
• Signes de gravité :
  • Signe de Cullen : ecchymose péri-ombilicale (hémopéritoine).
  • Signe de Grey-Turner : ecchymose des flancs (dégradation de l'hémoglobine).
  
• Palpation : légère défense épigastrique, empâtement profond (absence de contracture).
  • Signe de Mallet Guy : douleur provoquée élective sous-costale gauche.
  • Signe de Mayo Robson : douleur provoquée élective à l'angle costo-vertébral gauche.
• Percussion : tympanisme du côlon transverse (signe de Gobiet), matité hydrique des flancs (ascite).

4. Diagnostic

4.1. Diagnostic Positif (3 éléments)

L'association de 2 des 3 critères suivants permet le diagnostic positif :

1. Douleurs épigastriques typiques.
2. Élévation des enzymes pancréatiques au-dessus de 3 fois la normale (Lipasémie ).
3. Imagerie (scanner, IRM ou échographie) compatible.

4.2. Signes Para-cliniques

• Biologie :
  • Lipasémie : signe précoce (H2-H12).
  • Élévation transitoire des transaminases.
  • Hypertriglycéridémie, hypercalcémie.
• Échographie abdominale : réalisée en urgence pour rechercher une lithiase biliaire (vésiculaire ou des voies biliaires).
• TDM Abdominale avec et sans injection :
  • Examen de référence pour le diagnostic et l'appréciation de la gravité.
  • Réalisée entre 72 et 96 heures après le début des symptômes.
  • Permet de visualiser l'augmentation de taille du pancréas, les limites imprécises, l'hétérogénéité, les coulées de nécrose.
  • Un pancréas normal au scanner n'élimine pas le diagnostic mais suggère une forme bénigne.
  
• Score scannographique de Balthazar : évalue la gravité de la PA.

  Scanner sans injection		Scanner avec injection
  Stade A Pancréas normal	0 pt	Pas de nécrose	0 pt
  Stade B Élargissement de la glande	1 pt	Nécrose < tiers de la glande	2 pts
  Stade C Infiltration de la graisse péripancréatique	2 pts	Nécrose >1/3 et <1/2	4 pts
  Stade D Une coulée de nécrose	3 pts	Nécrose > 1/2 glande	6 pts
  Stade E Plus d'une coulée de nécrose ou présence de bulles	4 pts

• Pancréato-IRM : utile pour le diagnostic étiologique (lithiase, anomalie canalaire, tumeur).
• Échoendoscopie bilio-pancréatique : à distance, visualise les microlithiases.

4.3. Diagnostic de Gravité (6 critères)

Évalue la sévérité de la maladie et le risque de complications.

A- Liés à la maladie :

1. SRIS (Syndrome de Réponse Inflammatoire Systémique) persistant plus de 48h : présence d'au moins deux critères (température anormale, FC > 90, FR > 20 ou mmHg, leucocytes anormaux).
2. CRP mg/L à la 48ème heure.
3. Score de Balthazar .

B- Liés au terrain :

4. Âge ans.
5. Obésité (IMC kg/m²).
6. Comorbidités préexistantes.

4.4. Diagnostic Différentiel

• Affections chirurgicales : péritonite aiguë, occlusion intestinale, infarctus mésentérique, dissection aortique.
• Affections médicales : ulcère gastro-duodénal, cholécystite, IDM, colique néphrétique.
• Affections paracliniques : hyperlipasémie sans PA (insuffisance rénale), tumeurs pancréatiques.

4.5. Diagnostic Étiologique

Les principales causes (80%) sont l'alcool et la lithiase biliaire.

	Alcool	Lithiase
1-Terrain
Age	Jeune ( ans)	ans
Sexe	Masculin	Féminin
Autres particularités	Consommation d'alcool	Obésité
2-CLINIQUE	Signes d'imprégnation alcoolique	ATCD colique biliaire, Ictère rétentionnel
3- BIOLOGIE	ASAT/ALAT, GGT élevées, CDT élevée (%)	ALAT, Bilirubine conjuguée élevées
4-ECHOGRAPHIE	Stéatose hépatique	Microlithiase vésiculaire ou de la VBP

Autres étiologies (20%) : métaboliques (hypertriglycéridémie, hypercalcémie), obstructives, infectieuses, iatrogènes (post-CPRE, médicaments), inflammatoires (auto-immunes), génétiques, toxiques, idiopathiques.

5. Traitement

5.1. Buts

• Lutter contre la douleur.
• Éviter l'évolution vers une forme grave.
• Traiter les complications.
• Améliorer la survie.

5.2. Moyens

• Pas de traitement spécifique de la PA.
• Mesures hygiéno-diététiques.
• Traitements médicamenteux (antalgiques).
• Traitements endoscopiques (CPRE, drainage de nécrose).
• Traitements chirurgicaux (cholécystectomie).

5.3. Prise en Charge Initiale

1. Hospitalisation systématique.
2. Mise en condition : voies veineuses de gros calibre, sonde naso-gastrique, sonde urinaire.
3. Lutte contre la douleur : paracétamol, morphiniques.
4. Correction des troubles hydro-électrolytiques : réhydratation (Ringer Lactate).
5. Mise au repos du tube digestif : jeûne, support nutritionnel.
6. Prévention du risque thromboembolique : HBPM.
7. Prise en charge des défaillances viscérales.

5.4. Traitement Étiologique

• PA biliaires :
  • Non compliquée : cholécystectomie laparoscopique durant la même hospitalisation (J7-J10).
  • Graves : sphinctérotomie endoscopique en urgence si angiocholite aiguë ou ictère obstructif. Cholécystectomie à distance.
• PA alcoolique : arrêt de l'alcool, hydratation, vitaminothérapie (B1B6), Diazepam, sevrage et consultation d'addictologie.
• PA médicamenteuse : arrêt définitif du médicament suspect.

5.5. Traitement des Complications

• Nécrose pancréatique : si infection prouvée, antibiothérapie et drainage (endoscopique, radiologique ou chirurgical).
• Pseudo-kystes symptomatiques : traitement endoscopique (kysto-gastrostomie), radiologique ou chirurgical.
• Fistules pancréatiques : ponction, drainage. La chirurgie est réservée aux échecs.
• Hémorragies : traitement chirurgical.
• Défaillances viscérales (respiratoire, circulatoire, rénale) : prise en charge spécifique en réanimation.
• Complications infectieuses (20-40% des PA nécrosantes) : surinfection de la nécrose (abcès pancréatiques), responsables de 50 à 80% des décès.
• Complications tardives : liquéfaction des foyers de nécrose (entre J5 et S6).

Conclusion

La PA est une urgence médico-chirurgicale nécessitant une prise en charge multidisciplinaire. Les avancées en imagerie et endoscopie interventionnelle ont amélioré le diagnostic et le traitement. La mortalité précoce est liée aux défaillances viscérales, et la mortalité tardive à la surinfection de la nécrose pancréatique.