Occlusion Intestinale Aiguë

Définition de l'Occlusion Intestinale Aiguë (OIA)

L'occlusion intestinale aiguë est caractérisée par toute interruption du transitintestinal normal, se manifestant par un arrêt des matières et des gaz. On parle d'OIA lorsque l'arrêt se situe en dessous de l'angle deTreitz.

Différenciation des Causes : Mécaniques vs Fonctionnelles

Les occlusions se divisent en deux catégoriesprincipales :

• Occlusions mécaniques : Présence d'un obstacle physique empêchant la progression du contenu intestinal.

  • Occlusion par obstruction (ex: bride, adhérence).

  • Occlusion par strangulation (ex: hernie étranglée).

• Occlusions fonctionnelles : Liées à une paralysie intestinale réflexe, sans obstacle matérialisé (iléus paralytique).

Causes d'Occlusion Mécanique

L'obstacle peut se situer à différents niveaux et avoir diverses origines :

• Intraluminal :

  • Grêle (ex: iléus biliaire).

  • Côlon (ex: cancer colique).

  • Rectum.

• Pariétal :

  • Cancer colique.

• Extraluminal :

  • Bride post-opératoire (adhérence).

  • Compression extrinsèque.

Causes d'Occlusion Fonctionnelle (Iléus "Paralytique")

Ces occlusions surviennent sans obstacle physique et sont souvent le résultat d'une réaction réflexe :

• Foyer infectieux (ex: appendicite, péritonite).

• Foyer inflammatoire (ex: pancréatite aiguë).

• Épanchement de sang intra ou sous-péritonéal (ex: fracture du bassin).

• Épisode douloureux intra ou rétro-péritonéal (ex: colique hépatique, colique néphrétique).

Occlusion Post-opératoire

C'est la circonstance la plus fréquente d'OIA et elle peut être :

• Précoce (dans les premiers jours post-opératoires) :

  • Infection intra-péritonéale.

  • Épanchement sanguin intra-péritonéal.

  • Adhérences intestinales précoces.

• Tardive (mois ou années après l'opération) :

  • Adhérences intestinales.

  • Brides intrapéritonéales.

  • Carcinose péritonéale (récidive tumorale).

Physiopathologie de l'OIA

La physiopathologie de l'OIA implique trois éléments interdépendants :

1. La distension intestinale

2. Les troubles de la microcirculation

3. Les altérations des secteurs hydriques

1. Distension Intestinale

La présence de l'obstacle conduit à :

• Stagnation et dilatation intestinale en amont de l'obstacle.

• Augmentation des sécrétions intestinales etdiminution de la réabsorption d'eau et d'électrolytes.

• Accumulation de gaz (air dégluti, fermentation intestinale).

• Séquestration importante d'eau, d'électrolytes et de protéines dans la lumière digestive.

2. Troubles de la Microcirculation

La distension intestinale a des conséquences vasculaires :

• Compression de la microcirculation.

• Hypoxie avec risque de nécrose de la muqueuse intestinale.

• Carence énergétique de la paroi intestinale, entraînant :

  • Paralysie de la couche musculaire lisse (diminution du péristaltisme).

  • Œdème pariétal.

  • Manifestations inflammatoires, nécrotiques, voire perforatives.

• L'intestin altéré produit desfacteurs myocardiodépresseurs, qui peuvent provoquer une diminution de la contractilité myocardique et une vasoconstriction splanchnique, aggravant l'hypoxie intestinale.

3. Altérations des Secteurs Hydriques de l'Organisme

Enconditions physiologiques, 5 à 6 L/24h de sécrétions digestives sont réabsorbées à 90%. En cas d'occlusion :

• Arrêt de la réabsorption entraînant des "pertes" de liquides et d'électrolytes dans la lumière intestinale.

• Un œdème du péritoine de 2mm peut représenter une perte de 4L.

• La distension intestinale augmente la pression intra-abdominale, diminuant :

  • La perfusion de l'artère mésentérique supérieure.

  • Le retour veineux porte.

  • Le débit cardiaque.

• La distension surélève le diaphragme, limitant l'expansion pulmonaire.

• Tous ces mécanismes aboutissent à une séquestration liquidienne intra-abdominale, créant un "troisième secteur" liquidien.

• La conséquence finale est une hypovolémie relative, pouvant évoluer vers un choc hypovolémique et une insuffisance rénale fonctionnelle.

Sources de liquide au niveau du duodénum initial : liquide gastrique, bile (750-850mL/j), suc pancréatique (1,5L/j), salive (500-1L).

Clinique de l'OIA :Diagnostic et Examen

1. Circonstances de Découverte : Les Quatre Signes Cardinaux

Un seul de ces signes doit faire évoquer le diagnostic :

1. Douleur abdominale : Précoce, brutale ou progressive, permanenteou à type de colique paroxystique.

2. Nausées et vomissements : Parfois absents, mais peuvent être incoercibles et fécaloïdes à un stade tardif.

3. Arrêt des matières et des gaz : Symptôme tardif ;l'arrêt des gaz a une valeur diagnostique plus précoce.

4. Météorisme abdominal : Inconstant, diffus ou localisé, asymétrique, immobile ou avec péristaltisme visible.

2. Examen Clinique

Un interrogatoire rigoureux est primordial pour identifier l'étiologie et les antécédents.

• État général du patient :

  • Recherche de déshydratation extracellulaire et d'état de choc.

  • Évaluation duretentissement général de l'occlusion.

  • Prise systématique de la température : une fièvre oriente l'étiologie ou signe une gravité.

• Inspection :

  • Intensité du météorisme (diffus ou localisé).

  • Recherche d'ondulations péristaltiques visibles.

• Palpation :

  • Recherche de signes de souffrance intestinale (empâtement, défense, contracture).

  • Examen soigneux des orifices herniaires (pour détecter une hernie étranglée).

• Percussion :

  • Évaluation du météorisme (tympanisme).

• Touchers pelviens : Examen systématique (toucher rectal, toucher vaginal).

Imagerie des OIA

1. Radiographie Abdominale Sans Préparation (ASP)

L'ASP (face debout, clichés couplés) est un examen essentiel :

• Niveaux hydro-aériques : Confirment le diagnostic. Ils se caractérisent par une opacité liquidienne surmontée d'une clarté gazeuse.

  • Dans les occlusions du grêle : Les niveaux sont plus larges que hauts, nombreux et centraux.

• Recherche de signes associés :

  • Signes de perforation intestinale (croissant gazeux sous les coupoles diaphragmatiques).

  • Iléus biliaire : Présence d'aérobilie (air dans les voies biliaires) et image de calcul.

Pour distinguer une occlusion colique à l'ASP, rechercher des haustrations coliques et la présence de bandelettes de renforcement.

Un volvulus colique (caecum ou côlon sigmoïde) peut montrer un côlon dilaté et rempli d'air.

2. Scanner (SPC et APC)

Le scanner confirme l'occlusion et apporte des informations cruciales :

• Confirmation de l'occlusion avec niveaux.

• Recherche d'un pneumopéritoine (perforation).

• Localisation précise du niveau de l'occlusion.

• Suspicion de l'étiologie.

3. Autres Examens

• Échographie : Utile pour certaines étiologies ou en complément.

• Opacification colique rétrograde : Peut être envisagée pour explorer le côlon.

• Examens biologiques en urgence :

  • NFS-VS-Ionogramme sanguin.

  • Urémie, créatininémie, amylasémie, crase sanguine.

  • Évaluation du retentissement métabolique et de l'aptitude à l'anesthésie.

Étiologies les Plus Fréquentes

Principes du Traitement

1. Traitement Médical

Toujours débuté rapidement, sans retarder unéventuel acte chirurgical.

• Antalgiques et antispasmodiques :

  • La douleur peut aggraver le choc.

  • Les antalgiques de palier II (type morphiniques) sont à proscrire avantun diagnostic définitif et une évaluation chirurgicale.

  • Antispasmodiques IV ou IM.

• Rééquilibration hydro-électrolytique et hémodynamique :

  • Basée sur l'étatclinique (durée et intensité de la déshydratation) et l'ionogramme.

  • Sonde urinaire pour contrôler le débit urinaire.

• Aspiration digestive : Lutte contre la distension intestinale et diminue lastase veineuse, améliorant ainsi la souffrance de l'intestin occlus.

• Antibiothérapie : L'antibiothérapie préopératoire ou peropératoire diminue les complications septiques.

2. Traitement Chirurgical

L'objectif estd'éliminer l'obstacle et de traiter les conséquences.

• Supprimer l'obstacle.

• Réaliser l'exérèse des segments intestinaux dévitalisés ou responsables de l'occlusion.

Traitement chirurgical de l'Occlusion de l'intestin grêle :

• Recherche de la cause : Par laparotomie ou laparoscopie.

• Traitement de la cause : Dépend de l'origine.

  • Section des brides et libération des adhérences.

  • Détorsion d'un volvulus.

• Appréciation de la vitalité du grêle : Si le grêle est dévitalisé, unerésection intestinale avec ou sans anastomose est nécessaire.

• Vidange du grêle : Vidange rétrograde de décompression.

Traitement chirurgical de l'Occlusion colique :

• Enl'absence de signes de gravité (syndrome septique, signes péritonéaux, volvulus), un traitement non opératoire peut être tenté pendant 24 à 72h.

• Si le diamètre cæcal > 12 cm à l'ASP, une intervention en urgence est indiquéeen raison du risque de perforation diastatique (perforation à distance de l'occlusion).

• Les indications opératoires sont liées à l'étiologie.

• En cas de Syndrome d'Ogilvie, une exsufflation par coloscopie peut être tentée.