Neurosciences cognitives: neurones et cellules gliales

Neurosciences Cognitives : Communication Neuronale, Hormonale et Fonctions Essentielles

Les neurosciences cognitives étudient les mécanismes biologiques sous-jacents aux processus mentaux, explorant comment le cerveau traite l'information pour générer nos pensées, émotions et comportements. Ce domaine interdisciplinaire s'appuie sur la compréhension des systèmes de communication neuronale et hormonale, ainsi que sur l'analyse de fonctions complexes comme l'alimentation, la reproduction et la gestion du stress.

A. Communication Neuronale : Fondements du Système Nerveux

La communication neuronale est le pilier de toute activité cérébrale, reposant sur l'histologie et la physiologie des neurones, ainsi que sur la transmission synaptique.

1. Histologie du Système Nerveux

Le système nerveux (SN) est un réseau complexe composé de milliards de cellules.

Les Neurones : Caractéristiques et Structure

Les neurones sont les unités fonctionnelles fondamentales du SN.

• Caractéristiques générales :
  • Éléments fondamentaux du SN, présents dans tout le corps.
  • Se reproduisent très peu (sauf à partir de cellules souches indifférenciées, dont le rôle reste limité pour des lésions majeures comme les AVC).
  • Grande longévité.
  • Cellules excitables, capables de produire une réponse suite à une stimulation.
  • Métabolisme très élevé : bien que le cerveau ne représente que 2 % du poids corporel, il consomme environ 20 % de l'énergie de l'organisme.
• Maladies Neurodégénératives :
  • Alzheimer : Touche environ 8 % des personnes de plus de 65 ans. Caractérisée par une mort neuronale progressive due à l'accumulation de plaques amyloïdes et de dégénérescences neurofibrillaires, bloquant la fonction neuronale. Cela entraîne une perte progressive et graduelle de la mémoire.
  • Parkinson : Affecte 1 à 2 personnes sur 1000, généralement autour de 50 ans. Elle résulte d'une mort neuronale progressive dans la substance noire (liée à l'hypothalamus), entraînant des troubles de la motricité volontaire, des tremblements et des troubles cognitifs. Les traitements visent à limiter les symptômes.
• Structure du Neurone :
  • Corps cellulaire (soma) : La partie la plus volumineuse et la plus importante, vitale pour la survie du neurone.
  • Dendrites : Prolongements qui reçoivent l'information et la conduisent vers le corps cellulaire (afférences).
  • Axone : Prolongement unique qui prolonge le corps cellulaire et transmet l'information vers d'autres neurones (efférences).
  • Substance grise : Composée principalement des corps cellulaires et des dendrites.
  • Substance blanche : Composée des axones, souvent myélinisés.
• Classification Structurale des Neurones (selon le nombre de prolongements issus du corps cellulaire) :
  • Multipolaire : 1 axone + plusieurs dendrites (les plus courants).
  • Unipolaire : Un seul prolongement qui se divise en deux branches, une fonctionnant comme dendrite et l'autre comme axone.
  • Bipolaire : 1 axone + 1 dendrite.
• Classification Fonctionnelle des Neurones :
  • Neurones sensitifs (afférents) : Captent les stimuli et transmettent l'information au SN. Le corps cellulaire capte directement le stimulus.
  • Neurones moteurs (efférents) : Transmettent les commandes motrices du cerveau vers les muscles. La plupart sont multipolaires.
  • Interneurones : Forment des ponts entre les neurones sensitifs et moteurs, régulant le flux d'informations. Beaucoup sont bipolaires et sont les plus nombreux dans le SN.

Arc Réflexe

Un arc réflexe est un circuit neuronal simple de trois cellules (neurone sensitif, interneurone, neurone moteur) qui sous-tend une activité réflexe. Un seul arc réflexe n'est pas suffisant pour un réflexe visible ; c'est l'expression de plusieurs arcs réflexes qui produit le mouvement. Une lésion de la moelle épinière peut abolir les réflexes.

Les Cellules Gliales

Les cellules gliales sont aussi nombreuses que les neurones (environ 85 milliards chacune) et sont essentielles au bon fonctionnement du SN. Contrairement aux neurones, elles peuvent se reproduire activement.

• Cellules Macrogliales (grandes cellules) :
  • Dans le SNC :
    • Astrocytes : Ont de nombreux prolongements qui se connectent aux vaisseaux sanguins (pieds astrocytaires) et aux neurones. Ils régulent la composition chimique du milieu cérébral (assurant la survie neuronale, la recapture des neurotransmetteurs et le recyclage des molécules), transportent les nutriments des vaisseaux vers les neurones, et jouent un rôle dans la signalisation intercellulaire et la maturation des connexions synaptiques (mémoire, apprentissage).
    • Oligodendrocytes : Forment la gaine de myéline autour de plusieurs axones dans le SNC, assurant un soutien et une isolation électrique.
  • Dans le SNP :
    • Cellules de Schwann : Forment la gaine de myéline autour d'un seul axone dans le SNP.
• Cellules Microgliales (petites cellules) :
  • Elles sont les cellules immunitaires du cerveau, ressemblant à des lymphocytes. Leur fonction principale est l'élimination des cellules mortes et des corps étrangers (nettoyage). Elles se reproduisent activement.
• Fonctions des Cellules Gliales :
  • Soutien des axones et allongement.
  • Isolation du milieu extracellulaire, notamment par la gaine de myéline qui entoure les axones. Cette gaine permet une conduction rapide de l'influx nerveux en isolant l'axone, laissant des espaces non myélinisés appelés nœuds de Ranvier.
• Pathologies liées aux Cellules Gliales :
  • Tumeurs cérébrales : Souvent d'origine gliale (gliomes), avec une incidence d'environ 10 pour 100 000. La gravité des symptômes dépend de la taille et de la localisation de la tumeur, pouvant entraîner des aphasies. Les traitements incluent la chirurgie, la chimiothérapie et la radiothérapie.
  • Sclérose en plaques : Maladie auto-immune qui affecte le SNC, caractérisée par la destruction des gaines de myéline (démyélinisation) par le système immunitaire. Elle survient généralement entre 20 et 40 ans et entraîne des troubles neurologiques variés.
• Thérapies Cellulaires : Les thérapies cellulaires visent à soigner des pathologies en apportant des cellules modifiées ou des cellules souches. Dans le cas des lésions nerveuses, l'injection de cellules gliales obtenues à partir de cellules souches embryonnaires est explorée.
  • Chez les rongeurs, des réflexes de marche ont été observés après injection, mais pas un déplacement normal (Cheng, 1996).
  • Chez les primates, une amélioration des lésions secondaires a été notée (Nakamura, 2005).
  • Une première mondiale a eu lieu aux USA en 2010 pour une lésion de la moelle épinière chez une femme, avec l'objectif de réduire les lésions secondaires, de vérifier que les cellules gliales restent fonctionnelles sur le site de lésion, et d'éviter le développement de tumeurs.

Les Nerfs

Les nerfs sont formés d'axones (fibres nerveuses) et appartiennent au Système Nerveux Périphérique (SNP).

• Types :
  • Nerfs sensitifs : Contiennent uniquement des fibres sensitives (ex: nerf auditif, olfactif, optique).
  • Nerfs mixtes : Contiennent des fibres sensitives et motrices (ex: nerfs rachidiens, environ 600 000 fibres).
• Organisation : Chaque nerf innerve un territoire spécifique. À l'intérieur, on trouve des vaisseaux sanguins. Le nerf est entouré par l'épinèvre, les faisceaux de fibres par le périnèvre, et chaque fibre nerveuse (axone + myéline) par l'endonèvre.
• Lésions : En cas de lésion d'un nerf, seule l'épinèvre peut être suturée. Seules quelques fibres peuvent repousser, mais pas toujours au bon endroit. Un oligodendrocyte peut entourer plusieurs axones, ce qui rend les lésions plus complexes.

2. Physiologie du Neurone

La physiologie neuronale est caractérisée par des phénomènes électriques cruciaux pour la transmission de l'information.

Le Potentiel de Repos (PR)

Le potentiel de repos est la différence de potentiel électrique présente de part et d'autre de la membrane neuronale au repos, généralement autour de . L'intérieur est plus négatif que l'extérieur.

• Principes Physico-Chimiques :
  • Force électrostatique : Les charges opposées s'attirent.
  • Diffusion : Les molécules tendent à se répartir uniformément dans un espace. Des canaux membranaires sélectifs permettent le passage d'ions.
    • Le milieu extracellulaire est riche en (ions sodium) et (ions chlorure).
    • Le milieu intracellulaire est riche en (ions potassium) et en protéines chargées négativement.
• Maintien du PR : La membrane est sélectivement perméable au grâce à des canaux ouverts.
  • La diffusion tend à faire sortir le (du plus concentré vers le moins concentré).
  • La force électrostatique (l'intérieur négatif attire le positif) s'oppose à cette sortie, créant un équilibre.
  • Cette perméabilité sélective, combinée à la répartition inégale des ions, est la cause de la polarité membranaire.
  • Le potentiel de repos est un équilibre dynamique qui ne consomme pas d'énergie directement pour son maintien.

Les Courants Locaux

La stimulation d'un neurone génère un courant local.

• Un courant positif diminue le Potentiel de Membrane (PM), entraînant une dépolarisation (rend le PM moins négatif, par exemple de à ).
• Un courant négatif augmente le PM, entraînant une hyperpolarisation (rend le PM plus négatif, par exemple de à ).
• L'intensité du courant local diminue à mesure que l'on s'éloigne du point de stimulation. La propagation est bidirectionnelle.

Le Potentiel d'Action (PA)

Le PA est une inversion rapide et transitoire du potentiel de membrane, essentiel à la transmission de l'information sur de longues distances. Les neurones sont excitables grâce à la présence de canaux voltage-dépendants.

1. Dépolarisation : Lorsque le PM atteint un seuil (), les canaux voltage-dépendants s'ouvrent massivement. L'entrée rapide de provoque une dépolarisation rapide, allant jusqu'à une inversion de polarité (intérieur positif, extérieur négatif, atteignant ).
2. Repolarisation : Les canaux se ferment (inactivation) et les canaux voltage-dépendants s'ouvrent, augmentant la perméabilité au . La sortie massive de repolarise la membrane.
3. Hyperpolarisation : Les canaux se ferment lentement, ce qui peut entraîner une brève phase d'hyperpolarisation (PM plus négatif que le PR) avant le retour au potentiel de repos.
4. Pompe : Après le PA, la pompe rétablit les gradients ioniques en échangeant sortants contre entrants, processus qui consomme de l'énergie (ATP).

Propagation du Potentiel d'Action

Le PA est mesuré uniquement dans l'axone et se propage de manière unidirectionnelle, ne reculant jamais, sur environ .

• Période Réfractaire : Après la repolarisation, la membrane est inerte pendant un certain temps (période réfractaire absolue), car les canaux sont inactivés et ne peuvent pas s'ouvrir. Cela empêche la propagation rétrograde du PA, garantissant son unidirectionnalité.
• Vitesse de l'Influx :
  • Varie de à (3 à ).
  • Augmente avec le diamètre de la fibre nerveuse (plus l'axone est gros, plus il est rapide).
  • La présence de myéline augmente considérablement la vitesse. Une fibre myélinisée de peut atteindre , tandis qu'une fibre non myélinisée de même diamètre serait beaucoup plus lente (quelques ).
  • La gaine de myéline est isolante, empêchant les échanges ioniques sauf aux nœuds de Ranvier. Cela permet une conduction saltatoire où le PA "saute" d'un nœud à l'autre, accélérant la propagation.

Loi du Tout ou Rien

Un PA se déclenche si la dépolarisation atteint le seuil () ; sinon, il n'y a pas de PA et le potentiel de membrane retourne au PR. Une fois déclenché, le PA atteint toujours sa valeur maximale (), quelle que soit l'intensité du stimulus supraliminaire.

Codage de l'Information

Comment un stimulus fort est-il codé par rapport à un stimulus faible si le PA est "tout ou rien" ?

1. Un stimulus fort excite un plus grand nombre de neurones.
2. Un stimulus fort génère une fréquence plus élevée de potentiels d'action (trains de PA).

Ces mécanismes permettent au SNC d'interpréter les différentes intensités de stimuli.

Anesthésiques Locaux et Toxines

• Anesthésiques locaux (Novocaïne, Xylocaïne) : Diminuent localement la douleur sans la soigner. Ils bloquent la propagation de l'influx nerveux en empêchant la dépolarisation d'atteindre le seuil (), donc pas de PA. Le potentiel de membrane reste au potentiel de repos.
• Tétrodotoxine (TTX) : Toxine présente dans le poisson Fugu. Bloque tous les canaux sodiques (canaux ), empêchant la génération de PA et entraînant la mort.

3. Transmission Synaptique

La synapse est le point de connexion entre deux neurones, un élément crucial pour la communication neuronale. Le cerveau humain contient environ 5 milliards de synapses.

Théories Historiques

• Théorie réticulariste (Camillo Golgi, ) : Proposait que les neurones formaient un réseau continu et lié.
• Théorie neuronale (Santiago Ramón y Cajal, ) : Suggérait que les neurones étaient des cellules indépendantes, non liées physiquement, transmettant l'information via des espaces spécifiques. Cette théorie est aujourd'hui acceptée.

Types de Synapses

• Synapse électrique :
  • Transmission de l'influx nerveux sans neurotransmetteur.
  • Caractérisée par des jonctions communicantes (gap junctions) entre les neurones pré et post-synaptiques, permettant le passage direct d'ions et une dépolarisation membranaire.
  • Très rapide (environ ).
  • Relativement rare chez l'adulte, mais importante durant le développement du SN.
• Synapse chimique :
  • Plus fréquente dans le SN (environ 3000 par neurone).
  • L'influx nerveux est transmis par un messager chimique, le neurotransmetteur (NT).
  • Plus lente (0.5 à ).
  • Mécanisme (Exocytose) :
    1. L'arrivée d'un PA dans le bouton pré-synaptique ouvre les canaux calciques voltage-dépendants, entraînant une entrée de .
    2. Le provoque la migration et la fusion des vésicules contenant les NT avec la membrane pré-synaptique.
    3. Les NT sont libérés dans la fente synaptique.
    4. Les NT diffusent et se lient à des récepteurs spécifiques sur la membrane post-synaptique.
  • Effets de la liaison NT-Récepteur :
    • Effet excitateur : Ouverture de canaux , provoquant une dépolarisation de la membrane post-synaptique, appelée Potentiel Post-Synaptique Excitateur (PPSE). Le neurone post-synaptique devient plus excitable. Si le PPSE dépasse un seuil, un PA est généré (ex: glutamate).
    • Effet inhibiteur : Ouverture de canaux , provoquant une hyperpolarisation de la membrane post-synaptique, appelée Potentiel Post-Synaptique Inhibiteur (PPSI). Le neurone post-synaptique devient moins excitable (ex: GABA, impliqué dans les fonctions motrices et émotionnelles; un déficit est associé à la chorée de Huntington).
  • Dépendance de l'effet du NT : L'effet dépend du type de NT et du type de récepteur auquel il se lie.

Intégration Synaptique

Chaque neurone reçoit des terminaisons excitatrices et inhibitrices. Le déclenchement d'un PA dans l'axone dépend de la sommation des PPSE et PPSI.

• Si (nombre de PPSE > nombre de PPSI) et la dépolarisation atteint le seuil, un influx nerveux est généré.
• Si (nombre de PPSI > nombre de PPSE), il y a hyperpolarisation et pas d'influx.
• Sommation spatiale : Intégration d'informations arrivant simultanément à différents endroits (corps cellulaire, dendrites) du neurone.
• Sommation temporelle : Intégration d'informations arrivant à différents moments, souvent rapidement successives, au même endroit.
• Ces deux processus se combinent dans la sommation spatio-temporelle.

Neurotransmetteurs : Caractéristiques et Élimination

1. Produits à l'intérieur du neurone.
2. Retrouvés dans les boutons terminaux.
3. Libérés à l'arrivée d'un PA.
4. Produisent un effet sur le neurone post-synaptique.
5. Doivent être désactivés rapidement après leur émission.

Il existe environ soixante molécules répondant à ces critères.

Mécanismes d'Élimination des NT

• Diffusion : Le NT diffuse hors de la fente synaptique dans l'espace extracellulaire. (Ex: Dopamine, un NT inhibiteur).
  • L'hyperactivité avec troubles de l'attention (TDAH) est parfois traitée par des psychostimulants (ex: Ritaline) qui augmentent la présence de dopamine extracellulaire, améliorant l'attention.
• Dégradation : Des enzymes dans la fente synaptique dégradent le NT. (Ex: Acétylcholine, un NT excitateur, dégradé par l'acétylcholinestérase).
  • Myasthénie : Faiblesse des muscles squelettiques due à une diminution de l'acétylcholine (Ach) aux jonctions neuromusculaires. Traitée par des inhibiteurs de l'acétylcholinestérase.
  • Alzheimer : Diminution de l'Ach dans le SN. Traité également par des inhibiteurs de l'acétylcholinestérase pour compenser la perte.
• Recaptage : Les NT sont recapturés par les astrocytes ou le bouton pré-synaptique.
  • Dépression : Souvent associée à une diminution de la libération de sérotonine (NT inhibiteur). Les antidépresseurs tricycliques sont des inhibiteurs de la recapture de la sérotonine.
  • Alzheimer : Une recapture trop importante de glutamate (NT excitateur, présent dans 50 % des synapses du SNC) peut entraîner une excitotoxicité. Les traitements peuvent inclure des inhibiteurs de recapture du glutamate.

Neurotransmetteurs : Mode d'Action des Drogues

Une drogue est une substance chimique qui altère les activités neuronales et/ou perturbe les communications neuronales.

• Agoniste : Molécule qui imite ou renforce l'action d'un NT.
  1. Remplace le NT : Se fixe sur les récepteurs post-synaptiques et les active pour produire un PPS.
     • Opiacés (morphine, codéine, héroïne) : Se fixent sur les récepteurs des endorphines (NT inhibiteurs), provoquant une sensation de bien-être.
     • L-DOPA : Structure similaire à la dopamine (NT inhibiteur), utilisée dans le traitement de la maladie de Parkinson.
  2. Renforce l'action du NT : Se fixe sur les récepteurs post-synaptiques mais ne les active pas seule. Elle augmente l'efficacité de la neurotransmission lorsque le NT est présent.
     • Benzodiazépines (Valium, Rivotril) : Augmentent l'efficacité des synapses GABA (NT inhibiteur), augmentant la fréquence d'ouverture des canaux .
     • Alcool : Agit de manière similaire.
  3. Inhibiteur de la recapture : Empêche la recapture du NT par les astrocytes ou le bouton pré-synaptique, prolongeant son action dans la fente synaptique.
     • Cocaïne et amphétamines : Inhibent la recapture de la dopamine (DA), noradrénaline (NA) et sérotonine (5-HT) dans le circuit de la récompense. Cela entraîne une augmentation de la concentration de NT dans la fente synaptique, hyperactivant le neurone post-synaptique (euphorie, confiance, énergie). L'habituation à des niveaux élevés de DA peut entraîner une dépendance et un manque, car le SN synthétise de nouveaux récepteurs et devient moins sensible à sa propre production.
• Antagoniste : Molécule qui bloque ou diminue l'effet physiologique d'une autre molécule en interagissant avec son récepteur.
  1. Blocage des récepteurs post-synaptiques : Empêche la fixation du NT et donc le PPS.
     • Curare : Antagoniste de l'acétylcholine au niveau des jonctions neuromusculaires. Il se fixe sur les récepteurs nicotiniques, empêchant l'Ach de s'y lier, ce qui bloque l'ouverture des canaux , l'initiation d'un PA et donc la contraction musculaire. Cela entraîne une paralysie (utilisé sur les flèches empoisonnées ou en chirurgie pour relaxer les muscles).
  2. Blocage du relargage de NT : Empêche la libération du NT dans la fente synaptique (ex: toxine tétanique, provoquant de violentes contractions musculaires).

B. Communication Hormonale : Régulation des Fonctions Corporelles et Comportements

La communication hormonale, bien que plus lente que la communication neuronale, est essentielle pour la régulation à long terme et l'intégration de fonctions physiologiques et comportementales complexes.

1. Comportement Alimentaire

Le comportement alimentaire est régulé par une interaction complexe d'états physiologiques, de signaux internes et externes.

États Physiologiques

• Phase d'absorption : Approvisionnement des cellules en nutriments et constitution de réserves.
• Période de jeûne : Utilisation des réserves énergétiques.

Hormones de Gestion des Réserves (Pancréas)

• Insuline : Sécrétée en phase d'absorption lorsque l'excès de nutriments doit être stocké. Elle a un effet hypoglycémiant en stimulant :
  • La mise en réserve du glucose dans le foie (glycogène) et les muscles.
  • La mise en réserve dans le tissu adipeux (sous forme de triglycérides) à partir des lipides, sucres ou acides aminés.
  • L'entrée du glucose dans les cellules (sauf les neurones, dont la membrane est perméable au glucose indépendamment de l'insuline).
• Glucagon : Sécrétée en période de jeûne pour libérer les réserves du foie et du tissu adipeux. Il a un effet hyperglycémiant :
  • Fournit du glucose aux neurones.
  • Fournit des acides gras aux autres cellules.
  • En cas de famine prolongée, peut induire la fabrication de glucose à partir des acides aminés des protéines musculaires.

Pathologies liées à l'Insuline

• Diabète de type 1 : Défaut de synthèse d'insuline par le pancréas, souvent d'origine génétique et se déclarant jeune. Les cellules sont imperméables au glucose, entraînant une faim permanente et une hyperglycémie.
• Diabète de type 2 : Excès de sécrétion d'insuline dû à des apports énergétiques excessifs, entraînant une désensibilisation des récepteurs à l'insuline. Apparaît vers 50 ans. Peut nécessiter des injections d'insuline pour diminuer la glycémie.

Contrôle de la Sécrétion d'Insuline/Glucagon

Le maintien d'une glycémie stable () est une boucle de régulation physiologique.

• Niveau sanguin : Le glucose sanguin stimule directement la sécrétion d'insuline.
• Niveau gastro-intestinal : La sécrétine (hormone de la paroi intestinale) agit comme signal anticipateur, stimulant le pancréas à sécréter de l'insuline.
• Niveau SN : Le nerf vague (X - SNP parasympathique) agit comme signal anticipateur, stimulant le pancréas à sécréter de l'insuline dès le début de la mastication (voie rapide).

Mécanismes Cérébraux du Comportement Alimentaire

Plusieurs aires cérébrales sont impliquées dans la régulation du comportement alimentaire.

• Aire latérale de l'hypothalamus (HL) : Impliquée dans la faim et la recherche de nourriture.
  • Neuromédiateur : orexine.
  • Lésion de HL chez le rat : Aphagie (absence d'alimentation), perte de poids, désintérêt pour la nourriture.
  • Stimulation électrique de HL : Alimentation en présence de nourriture, recherche active de nourriture en son absence, augmentation de l'activité motrice exploratoire (comportement appétitif).
  • Cibles de HL : Tronc cérébral (comportement consommatoire, mastication, déglutition), système nerveux périphérique végétatif parasympathique, noyau accumbens (comportement appétitif et stratégies de recherche).
• Amygdale : Centre d'intégration sensorielle qui attribue une valeur hédonique aux stimuli.
  • Lésion de l'amygdale : Peut entraîner une hyperphagie et une consommation de tout type de nourriture sans discernement.
  • Activité amygdalienne : Augmente face à des menus appétissants.
• Cortex orbito-frontal (COF) : Interface entre le système cognitif et l'amygdale. Module les comportements alimentaires en fonction du contexte social et des règles.
  • Lésion du COF : Peut entraîner une désinhibition comportementale (ex: Phinéas Gage).
• Noyau accumbens : Impliqué dans la motivation et l'action liées aux comportements appétitifs.

Signaux Modulant le Comportement Alimentaire

• Signaux internes (contrôle homéostatique) : Le corps ajuste la consommation aux besoins physiologiques.
  • Glucose et insuline : Agissent comme signaux de satiété à action quasi immédiate.
  • Distension gastrique : Signal inhibiteur. Des mécanorécepteurs dans la paroi de l'estomac envoient des informations au tronc cérébral via le nerf vague. (Ex: anneau gastrique, bypass).
  • Hormone Ghreline : Sécrétée par la paroi de l'estomac vide, c'est un signal anticipateur de faim.
  • Leptine : Hormone à long terme, modérateur de l'appétit, sécrétée proportionnellement aux stocks de graisse par les cellules adipeuses.
    • Mutation du gène ob (codant la leptine) : Entraîne une faim permanente et une surconsommation alimentaire chez l'humain et les rongeurs. Traitée par injections de leptine.
  • Intégration des signaux internes : Le noyau arqué de l'hypothalamus intègre ces signaux hormonaux car la barrière hémato-encéphalique y est plus perméable. Le comportement dépend du statut nutritionnel.
• Signaux externes (sensoriels) : Les qualités sensorielles de la nourriture influencent le comportement alimentaire.
  • Les aliments attractifs ont souvent une haute valeur énergétique (sucres, graisses).
  • Les préférences peuvent être innées (goûts fondamentaux) ou acquises (exposition précoce, mémoire des expériences gustatives).
    • Le goût se développe in utero (liquide amniotique) et pendant la petite enfance (allaitement, diversification).

2. Comportement Sexuel et d'Attachement

Le comportement sexuel est une fonction complexe régulée par les hormones sexuelles et des structures cérébrales spécifiques.

Rappel de Physiologie Sexuelle Féminine

• Puberté : Organes reproducteurs fonctionnels, croissance rapide, développement des caractères sexuels primaires et secondaires (sous l'influence des hormones sexuelles), besoin accru de sommeil (mélatonine).
• Période de fécondité : Environ 40 ans de cycles menstruels (environ 500 cycles de 28 jours, commençant au 1er jour des règles).
• Ménopause : Insuffisance de follicules ovariens, arrêt des menstruations et diminution des hormones sexuelles.

Cycle Menstruel

Fonctionnement cyclique de l'ovaire, contrôlé par l'axe hypothalamo-hypophysaire.

• Gonades : Ovaires, produisent ovules et hormones sexuelles (œstrogènes, progestérone).
• Phases :
  1. Phase folliculaire (environ jours) : Croissance du follicule ovarien (jusqu'à ), augmentation progressive des œstrogènes (produits par les cellules folliculaires).
  2. Ovulation (quelques heures, e jour) : Éjection de l'ovule, diminution des œstrogènes. L'ovule a une durée de vie d'environ .
  3. Phase lutéinique (environ jours) : Formation du corps jaune qui sécrète de la progestérone et un peu d'œstrogènes. Le corps jaune involue en l'absence de fécondation.
• Contrôle hormonal :
  • Antéhypophyse : Libère FSH (hormone folliculo-stimulante, croissance folliculaire) et LH (hormone lutéinisante, ovulation et formation du corps jaune).
  • Hypothalamus : Contrôle la libération de FSH et LH via la GnRH (hormone de relargage des gonadotrophines).

Fonctions des Hormones Sexuelles Féminines

Elles exercent un rétrocontrôle négatif sur l'axe hypothalamo-hypophysaire (principe des pilules contraceptives).

• Œstrogènes : Libérés par les follicules en maturation.
  • Prépare le corps à la fécondation (pic à l'ovulation).
  • Action sur l'utérus : Reconstitution de la muqueuse utérine, fluidification de la glaire cervicale.
  • Développement et entretien des caractères sexuels secondaires (augmentation de l'hydratation de la peau, augmentation des réserves lipidiques aux seins et aux hanches).
  • Chez l'animal, augmente l'attractivité sexuelle.
• Progestérone : Libérée par le corps jaune.
  • Prépare à la grossesse.
  • Action sur l'utérus : Maturation complète de la muqueuse utérine (nidation), épaississement de la glaire cervicale (empêche le passage des spermatozoïdes) — principe des pilules micro-dosées.
  • Action sur les glandes mammaires : Préparation à la lactation.

Rappel de Physiologie Sexuelle Masculine

• Gonades : Testicules, produisent en continu des spermatozoïdes et de la testostérone à partir de la puberté.
• Contrôle hormonal : FSH stimule la production de spermatozoïdes, LH stimule la production de testostérone.

Testostérone

• Développement et entretien des caractères sexuels secondaires masculins (système pileux, épaississement des cordes vocales).
• Augmentation de la masse musculaire et des globules rouges.
• Stimule la production de spermatozoïdes.
• Bloque le complexe hypothalamo-hypophysaire.

Structures Cérébrales Impliquées

Elles régulent les comportements consommatoires (l'acte sexuel) et appétitifs (les stratégies de recherche d'un partenaire).

• Hypothalamus (aire préoptique médiane, APO) :
  • Lésion : Suppression de toute motivation sexuelle.
  • Stimulation : Augmentation de la motivation sexuelle (plus de comportement appétitif).
  • L'activité neuronale dans l'APO est corrélée à l'intérêt sexuel. L'APO prépare le corps au rapport sexuel (transformations physiologiques et stratégies appétitives).
  • Cibles : Gonades (production d'hormones sexuelles), système végétatif (réponse génitale), tronc cérébral (éveil), noyau accumbens (comportement appétitif de recherche).
• Amygdales : Attribution d'une valeur hédonique aux stimuli.
  • Lésion : Hypersexualité avec choix d'objets inappropriés. Impliquée dans la sélection de la cible sexuelle.
• Cortex orbito-frontal (COF) : Module l'activité des amygdales et de l'hypothalamus en fonction du contexte (règles sociales, culturelles, morales).
  • Lésion : Désinhibition sexuelle (gestes déplacés, propos obscènes, impudeur).

Signaux Internes de Modulation (Hormones Sexuelles)

Des récepteurs aux œstrogènes, progestérone et testostérone sont présents dans l'hypothalamus antérieur.

• Effet organisationnel (irréversible) : Se produit pendant la période périnatale (période critique) et influence l'organisation nerveuse, créant le dimorphisme sexuel.
  • Chez le rat :
    • Mâle : Comportement de monte.
    • Femelle : Lordose (comportement de sollicitation et d'acceptation de l'accouplement).
  • Dimorphisme cérébral : Présence de noyaux sexuellement dimorphes (NSD) dans l'hypothalamus antérieur.
  • Expériences :
    • Castration d'un jeune rat mâle ( jours) : NSD de type féminin, comportement de lordose. L'injection de testostérone avant jours compense la castration, masculinisation cérébrale.
    • La féminisation cérébrale intervient en l'absence de testostérone pendant cette période critique.
  • La testostérone est cruciale pour le développement du NSD masculin pendant la période périnatale.
• Effet réversible et temporaire : En dehors de la période critique.
  • Castration d'un mammifère mâle adulte : Diminution progressive de la motivation sexuelle. L'injection de testostérone restaure progressivement la motivation. Il y a un lien direct entre le taux de testostérone et la motivation sexuelle.
  • Castration d'un mammifère femelle adulte : Arrêt de l'activité sexuelle. L'activité sexuelle est liée à l'œstrus et aux taux d'œstrogènes. Cependant, chez certains primates, l'activité sexuelle peut exister en dehors des périodes d'œstrus.

C. Stress : Réponse et Adaptation de l'Organisme

Le stress est une notion complexe introduite par Hans Selye (), englobant les stimulus stressants (stressors), l'évaluation cognitive de ces stimuli et les réactions (physiologiques, comportementales et subjectives).

Rôle de la Réponse Physiologique au Stress

• Réponse adaptative à court terme : Mobilisation des ressources énergétiques de l'organisme (phases d'alarme et de résistance).
• Réponse inadaptée à long terme : Phase d'épuisement, avec des conséquences physiologiques négatives (hypertension, insensibilité à l'insuline, diminution du système immunitaire, altération de l'apprentissage).

Coping

Le coping désigne les stratégies d'ajustement pour faire face à une situation stressante. La perception et la gestion du stress influencent les réactions physiologiques.

1. Boucle de Régulation Hormonale

Le stress active l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien.

• Contrôle des glandes surrénales :
  • Hypothalamus : Sécrète la CHR (hormone de relargage de la corticotrophine).
  • Neurohypophyse : Libère l'ACTH (hormone adrénocorticotrophique).
  • Cortex surrénal : Sous l'action de l'ACTH, sécrète le cortisol, qui agit sur le foie en libérant du sucre.
  • Médullosurrénale : Sous l'activation du système nerveux périphérique végétatif sympathique, libère la noradrénaline et l'adrénaline.
• Système nerveux périphérique végétatif sympathique : Provoque une série de réponses physiologiques rapides :
  • Augmentation du rythme cardiaque et de la pression sanguine.
  • Augmentation du rythme respiratoire.
  • Contractions de l'estomac (le reste du tube digestif est ralenti).
  • Augmentation de la température corporelle périphérique.
  • Dilatation de la pupille.
  • Pilo-érection (chair de poule).
  • Sudation (réponse électrodermale).

La réponse physiologique au stress augmente en intensité (ex: fois plus d'adrénaline dans un transport bondé; % d'augmentation de noradrénaline et adrénaline avant une soutenance). L'entraînement ou l'habituation peut réguler cette réponse, la diminuant avec le temps. La capacité à atténuer la réponse physiologique au stress est plus rapide chez les individus en position hiérarchique élevée.

Interaction avec l'Environnement Social et les Expériences Précoces

• Les soins parentaux durant les premières années de vie ont un impact durable :
  • Des soins de qualité sont associés à une meilleure résistance au stress à l'âge adulte.
  • Des soins insuffisants peuvent entraîner une augmentation des récepteurs au cortisol chez le rat et l'humain, suggérant une régulation épigénétique durable.

2. Mécanismes Cérébraux du Stress

Plusieurs structures cérébrales sont critiques dans la gestion du stress.

• Amygdales : Impliquées dans les souvenirs passés et fondamentales dans la réponse au stress.
• Hippocampes : Essentiels pour l'encodage de la mémoire à long terme. Le stress chronique peut réduire leur volume, ce qui est corrélé à l'importance des symptômes de stress post-traumatique (SSPT).
• Cortex cingulaire antérieur : Impliqué dans les processus de décision. Son activité est souvent réduite en situation de stress.

Facteurs Génétiques et Habituation au Stress

• Des études montrent que des mutations génétiques peuvent affecter la réponse au stress. Chez les personnes sans mutation, la réponse au stress diminue avec le temps (habituation), avec une activation du cortex orbito-frontal qui inhibe l'activité amygdalienne.
• Chez les personnes avec certaines mutations, le cortex orbito-frontal ne s'active pas de manière adéquate, et l'amygdale reste hyperactive. La réaction au stress ne s'atténue pas avec le temps, reproduisant un schéma similaire à celui du SSPT.

3. Stress et Cognition

Le stress a des effets modulatoires sur les fonctions cognitives.

• Avant l'encodage et la consolidation : Un niveau de stress modéré peut être bénéfique.
• Pendant le rappel et le rafraîchissement de la mémoire : Le stress a généralement un effet négatif.