Maladie thrombo-embolique : diagnostic et traitement
15 cardsMaladie thrombo-embolique pulmonaire et veineuse : diagnostic et prise en charge
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Maladie Thromboembolique (MTE) : Aide-Mémoire
La maladie thromboembolique (MTE) est une condition grave incluant l'embolie pulmonaire (EP) et la thrombose veineuse profonde (TVP). Comprendre ses mécanismes, son diagnostic et son traitement est crucial.
1. Qu'est-ce que la MTE ?
Embolie Pulmonaire (EP): Obstruction du lit vasculaire pulmonaire par un caillot sanguin.
Thrombose Veineuse Profonde (TVP): Caillot sanguin dans une veine profonde.
Point de départ habituel: Phlébite des membres inférieurs. (Autres cas rares: membres supérieurs, cancer).
Pronostic: Très bon si diagnostiquée, risque important de décès si ignorée.
Fréquence: 3ème cause de mortalité cardiovasculaire.
100 000 cas/an en France, 10 000-20 000 décès.
Seulement 20% des EP sont diagnostiquées ante-mortem.
Taux de mortalité: 17%.
2. Les Gestes Barrières (Prévention Générale)
En période de risque infectieux, les gestes barrières sont essentiels:
Masque
Lavage des mains (savon ou gel hydro-alcoolique)
Distance physique (1 mètre)
Éviter les contacts directs (bise, serrer la main)
Toussage/éternuement dans le coude ou mouchoir jetable
Ne pas prêter de matériel, nettoyer le matériel collectif
3. Étiologie et Facteurs de Risque (Triade de Virchow)
La Triade de Virchow (décrite en 1856) explique la formation des caillots:
Traumatisme local de la paroi du vaisseau.
Hypercoagulabilité.
Stase (ralentissement du flux sanguin).
Autres Facteurs de Risque Majeurs:
Âge
Obésité
Traumatismes
Post-opératoire
Alitement, patients en réanimation
AVC, Insuffisance cardiaque
Contraception orale (surtout 3e génération)
Grossesse, post-partum
Néoplasies évolutives
Troubles hématologiques: Mutation Facteur V de Leiden, Mutation Facteur II.
NB: Ces facteurs peuvent être réversibles ou non, affectant la durée du traitement.
4. Présentation Clinique : Symptômes et Signes
Symptômes d'EP (Pourcentage de Patients):
Dyspnée: 73%
Douleur pleurale: 66%
Œdème de jambe: 28%
Douleur de jambe: 26%
Hémoptysie: 13%
Douleur d'allure angineuse: 4%
Signes Cliniques d'EP:
Tachycardie (>100 bpm): 30%
Diagnostics Différentiels (Causes de Douleur Thoracique/Dyspnée):
Cardiaques: Infarctus du myocarde/Angor, Insuffisance cardiaque congestive, Cardiomyopathie, Péricardite/Tamponnade, Dissection aortique, HTA pulmonaire primitive.
Pulmonaires: Asthme, Pneumonie/Bronchite, Cancer intrathoracique, Pneumothorax.
Autres: Fracture costale, Costochondrite, Douleur pariétale, Anxiété.
5. Aide au Diagnostic Clinique : Les Scores de Probabilité
Les scores de probabilité permettent d'estimer le risque de MTE et guident la prise en charge. L'EP est un diagnostic difficile nécessitant une aide clinique.
Score de Probabilité Clinique (Exemple de grille):
Facteurs/Symptômes/Signes | Points |
|---|---|
Age > 65 ans | 1 |
ATCD personnel d'EP ou de TVP | 3 |
Chirurgie (AG) ou fracture MI < 1 mois | 2 |
Cancer (actif ou rémission < 1 an) | 2 |
Douleur unilatérale MI | 3 |
Hémoptysie | 2 |
Fréquence cardiaque 75-94 bpm | 3 |
Fréquence cardiaque > 94 bpm | 5 |
Douleur palpation et OMI unilatérale | 4 |
Interprétation de la Probabilité Clinique (Exemple):
Faible: 0-3 points
Modérée: 4-10 points
Élevée: >10 points
NB: D'autres scores comme ceux de Wells sont également utilisés.
6. Examens Complémentaires
Plusieurs examens sont utilisés pour diagnostiquer ou exclure la MTE:
Électrocardiogramme (ECG)
Radiographie Pulmonaire (RP)
Gaz du sang
D-dimères
Échocardiographie
Écho-Doppler des membres inférieurs
Angioscanner pulmonaire spiralé (TDM)
Détails des Examens:
ECG: Souvent normal ou tachycardie sinusale. Peut montrer des signes de surcharge ventriculaire droite (Ondes T négatives V1-V4, aspect S1Q3, BDB, axe droit).
Radiographie Pulmonaire (RP):
Discordance fréquente entre RP normale et symptômes bruyants.
Anormale dans 84% des cas, avec épanchement pleural (45%) ou atélectasie (35%).
Signes indirects peuvent inclure hyperclarté ou opacité triangulaire (signe d'infarctus pulmonaire).
Gaz du Sang:
Ne permet pas de différencier une EP d'une autre pathologie (PaO2 moyenne similaire avec/sans EP, étude PIOPED).
Peut montrer hypoxie, hypocapnie et alcalose respiratoire, mais 15% des patients ont une PaO2 > 80 mmHg.
Pas systématique.
D-Dimères:
Produits de dégradation de la fibrine.
Haute Sensibilité (96%) mais Mauvaise Spécificité.
Nombreux faux positifs: inflammation, infection, néoplasie, post-op, post-IM, IC, âge.
Utiles pour exclure la MTE chez les patients à faible probabilité.
Échocardiographie:
Recherche un retentissement cardiaque (50-55% des cas): dilatation/hypokinésie VD, HTP, thrombus en transit.
Écho-Doppler des Membres Inférieurs:
Diagnostique la TVP (incompressibilité veineuse).
TVP retrouvée dans 60-70% des EP.
50% des TVP provoquent des EP asymptomatiques.
Peut être combiné à l'échocardiographie (stratégie ultrasonore combinée).
Angioscanner Pulmonaire Spiralé (TDM):
Examen de choix si disponible immédiatement.
Permet le diagnostic d'EP, la quantification de l'obstruction et l'évaluation du pronostic.
Permet également de visualiser une dilatation du VD.
Radioprotection: Exposition aux radiations foetales et maternelles (sein) à considérer, surtout pendant la grossesse.
Anciens examens: Angiographie pulmonaire sélective (délaissée), Scintigraphie pulmonaire ventilatoire/perfusion (disponibilité faible, ne permet pas de conclure dans la majorité des cas).
7. Évaluation du Risque de Mortalité Précoce
Le risque est stratifié en fonction de marqueurs cliniques, de dysfonction VD et de souffrance myocardique:
Risque de mortalité précoce lié à l'EP | Marqueurs Cliniques (choc/hypotension) | Dysfonction VD | Souffrance Myocardique | Implications thérapeutiques potentielles |
|---|---|---|---|---|
Élevé (>15%) | + | + | (+) | Thrombolyse ou embolectomie |
Non-élevé | - | |||
Intermédiaire (3-15%) | - | + | + | Hospitalisation |
Faible (<1%) | - | - | - | Sortie précoce ou traitement à domicile |
8. Traitement de la MTE
L'anticoagulation doit être instaurée dès que le diagnostic d'EP est suspecté.
Mesures Générales:
Repos: 24-48 heures, suivi d'un lever précoce.
Bas de contention.
Anticoagulation:
Héparine Non Fractionnée (HNF) IVSE ou Héparine de Bas Poids Moléculaire (HBPM) (e.g., Innohep, énoxaparine) si EP non massive.
Relais AVK précoce (INR ciblé entre 2 et 3).
Nouveaux Anticoagulants Oraux (NACO): Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban.
Durée de l'Anticoagulation:
Dépend de la présence et de la réversibilité d'un facteur déclenchant:
Facteur déclenchant réversible: 3 mois.
1er épisode sans facteur déclenchant et AVK stable: AVK au long cours.
2ème épisode d'EP: AVK au long cours.
Néoplasie: HBPM for 3-6 mois, puis AVK.
Autres Traitements:
Filtre cave: Indications exceptionnelles (récidive d'EP sous anticoagulant, résultats décevants).
9. Bilan Étiologique Approfondi (Si Nécessaire)
Rechercher la cause sous-jacente de la MTE, surtout chez les sujets jeunes ou en l'absence de facteurs évidents.
Interrogatoire: ATCD familiaux (MTE), voyage long récent, chirurgie récente, contraceptif (pilule 3e génération), surcharge pondérale, fausses couches.
Examen clinique: complet, incluant examen gynécologique et recherche de point d'appel néoplasique.
Biologie (enquête génétique si <40-50 ans, ATCD familiaux/personnels):
Recherche Facteur V de Leiden (résistance à la protéine C activée).
Mutation du Facteur II.
Déficit en protéine C, S et ATIII.
Anticorps antiphospholipides.
Radiologie: Échographie abdominale.
Chez l'homme: Toucher rectal et dosage PSA.
10. Prévention
HBPM à dose préventive chez les patients à risque.
Attention aux trajets longs (syndrome de la classe économique).
Bas de contention.
Enquête familiale en cas d'ATCD.
11. Points Clés à Retenir
Le diagnostic de MTE est toujours difficile.
La probabilité clinique est essentielle.
L'arbre décisionnel dépend des moyens disponibles.
Le diagnostic repose sur un faisceau d'arguments.
L'Angioscanner spiralé est l'examen clé.
Le traitement (anticoagulation) doit être initié dès que la MTE est suspectée.
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