Lithiase Urinaire : Composition, Diagnostic, Traitement

La lithiase urinaire

La lithiase est une maladie caractérisée par la formation de calculs (pierres) dans l'appareil urinaire. Ces calculs peuvent entraîner des complications comme la colique néphrétique, la pyélonéphrite obstructive ou l'insuffisance rénale.

1. Définitions

• Lithiase : Du grec "lithos", signifiant pierre, désigne la maladie.
• Calcul : Du grec "calculus", signifiant caillou, désigne la concrétion solide.

Un calcul est asymptomatique lorsqu'il est dans les reins, mais il se manifeste quand il migre dans les uretères, surtout si son diamètre excède celui des uretères et qu'il se bloque. Cela provoque une mise en tension des cavités urinaires et une douleur intense appelée colique néphrétique.

• Colique néphrétique (CN) : Douleur intense due à la mobilisation d'un calcul.

Les facteurs de risque métaboliques incluent une anomalie de composition de l'urine. Une concentration excessive de substances dans l'urine mène à la formation de cristaux, qui constituent la genèse du calcul et, par conséquent, une cascade de complications.

2. Épidémiologie

• Maladie fréquente en France et dans les pays développés (alimentation) :
  • 10% des hommes.
  • 5% des femmes.
  • Plus de 100 000 coliques néphrétiques par an.
• Maladie récidivante :
  • >50% des cas à 5 ans, 75% à 20 ans.
  • Délai moyen de récidive : 4 ans.
• 80% des calculs sont expulsés spontanément.
• 3% des causes d'insuffisance rénale terminale (dialyse) sont dues à une maladie lithiasique non ou mal suivie.

3. Composition des calculs

• 75% des lithiases sont oxalo-calciques.
• La fréquence augmente avec les facteurs nutritionnels : régime riche en protéines, sel, sucres rapides et pauvre en fibres.

4. Physiopathologie : Cristallogenèse et Lithogenèse

La formation des calculs est initiée par la cristallogenèse, c'est-à-dire la formation de cristaux.

4.1. Cristallogenèse

Les cristaux se forment en raison d'une sursaturation des promoteurs de cristaux (calcium, phosphore, oxalate, acide urique, cystine) dans l'urine, c'est-à-dire une concentration supérieure au seuil de solubilité.

Cette sursaturation est causée par :

• Excrétion élevée des promoteurs.
• Faible volume urinaire avec excrétion normale des promoteurs.
• Déficit en inhibiteurs de cristallisation, comme le citrate (anion qui complexe le Ca²⁺, rendant le citrate de Ca²⁺ plus soluble que l'oxalate de Ca²⁺).
• pH urinaire anormal, qui favorise la cristallisation de certains éléments.

4.2. Causes de la sursaturation

• Apports hydriques faibles.
• Excès alimentaires.
• Hyperabsorption intestinale.
• Médicaments lithogènes.
• Infections urinaires.
• Pathologies digestives.
• Déficit en inhibiteurs (citrate).
• Anomalies tubulaires innées ou acquises.
• Anomalies métaboliques (production excessive de promoteurs).
• pH urinaire trop faible ou trop élevé.

4.3. Lithogenèse (processus global)

1. Sursaturation (augmentation de la concentration molaire ou diminution de l'ionisation).
2. Germination cristalline.
3. Croissance cristalline.
4. Agrégation cristalline.
5. Rétention cristalline.

5. Diagnostic

Le diagnostic part souvent de la complication : la colique néphrétique.

5.1. Colique néphrétique (CN)

5.1.1. CN non compliquée

• Plus fréquente chez l'homme.
• Circonstances favorisantes : voyage (variation de pression en altitude), effort physique.
• Douleur : aiguë, très intense, unilatérale, lombo-abdominale, irradiant vers les organes génitaux externes, sans position antalgique.
• Signes associés : hématurie, pollakiurie, nausées, vomissements, constipation par iléus réflexe.
• Confirmation par imagerie : Abdomen Sans Préparation (ASP), échographie, TDM sans injection, Urographie Intra Veineuse (UIV).

5.1.2. CN compliquée (Nécessite une hospitalisation)

• CN hyperalgique : Douleur intense et inefficace aux traitements, signale un obstacle complet de la voie excrétrice.
• CN fébrile : Pyélonéphrite aiguë obstructive (surinfection urinaire en amont de l'obstacle).
• Anurie : Obstruction rénale complète sur un rein unique ou CN bilatérale.

5.2. Lithiase

5.2.1. Paramètres à évaluer

• Activité : Chronique ou aiguë (via l'interrogatoire).
• Imagerie : Nombre, taille, densité, localisation des calculs (scanner abdomino-pelvien).
• Nature : Morphologie et composition des calculs (analyse indispensable d'un calcul récupéré).

5.2.2. Moyens d'évaluation

• Interrogatoire.
• Imagerie (échographie, ASP, UIV, TDM).
• Analyse morpho-constitutionnelle du calcul.

5.2.3. Activité lithiasique

• Activité urologique : Fréquence des manifestations cliniques.
• Activité métabolique : Nombre de nouveaux calculs ou augmentation du volume/temps. Une lithiase active est définie par plus de 0,6 calcul/an (soit 2 calculs en 3 ans), nécessitant une investigation et correction de la cause.

5.2.4. Analyse du calcul

• Typage morphologique et analyse par spectrométrie infrarouge : Permet de déterminer la composition et guide l'enquête métabolique. Il existe 6 types principaux de calculs.
  • Calcique : Type I, II, IV.
  • Infectieux (Struvite, carbapatite) : Type IVb, c.
  • Cystine : Type V.
  • Urique : Type III.
  • Médicaments : Type VI.
• L'analyse chimique est proscrite car elle ne permet pas de déterminer les causes et entraîne la perte du calcul.

5.3. Exemples de lithiases et leurs étiologies

• Lithiase calcique - Type I : Whewellite (oxalate de calcium monohydraté)
  • Étiologie : Hyperoxalurie (débit ou concentration), résection du grêle/malabsorption.
  • Aspect : Empreinte papillaire.
• Lithiase calcique - Type II : Weddellite (oxalate de calcium dihydraté)
  • Étiologie : Hypercalciurie de toutes origines (hyperparathyroïdie primitive), ± hyperoxalurie nutritionnelle.
  • Aspect : Empreinte papillaire.
• Type IVb ou IVc : Carbapatite – Struvite
  • Étiologie : Infection urinaire à germe uréasique. Peut détruire le rein avec un calcul coralliforme.
• Faiblement opaque : Type V : Cystine (rare sauf en pédiatrie)
  • Étiologie : Cystinurie congénitale (fuite de cystine). Le traitement peut impliquer un changement de rein.
• Type III : Acide urique ou urate
  • Étiologie : Urine acide (pH < 6), hyperuricurie (goutte, consommation de purines, syndrome myéloprolifératif, diarrhée, iléite, iléostomie).
  • Aspect : Très orangé.

5.4. Enquête étiologique complémentaire

• Antécédents familiaux : Anomalies génétiques, lithiases précoces.
• Antécédents personnels : Habitus, mode de vie, enquête diététique, médicaments (1% des lithiases), maladies digestives (résections), mucoviscidose, goutte, endocrinopathie (hyperparathyroïdie primaire), syndrome de Gougerot-Sjögren, infection urinaire/uropathie/Cacchi Ricci.
• Enquête diététique : Quantité et nature des boissons, apports en produits laitiers, protéines animales, sel, sucres rapides, calories, aliments riches en oxalate (chocolat, rhubarbe, oseille), régimes particuliers.
• Médicaments :
  • Désordres métaboliques : Calcium-Vit D (calciurie), Vit C forte dose (oxalurie), Acétazolamide (pH urinaire élevé, hypocitraturie, hypercalciurie), abus de laxatifs.
  • Précipitation urinaire : Antibiotiques (Bactrim, Rocephine, Amoxicilline, Quinolones), antiviraux (indinavir, aciclovir), antiacides (silicate de Mg).
• Maladies digestives :
  • Entéropathies (intestin grêle, résection, iléites) : Calculs de Whewellite (facteurs de risque : diarrhée, faible volume urinaire, hyperoxalurie, hypocitraturie).
  • Maladies coliques (résection, iléostomie, colites) : Calculs d'acide urique (faible volume urinaire, urine acide).

5.5. Examens paracliniques (à réaliser à régime libre, ambulatoire, à 1 mois de tout épisode urologique)

• Sanguins : Créatinine, calcium, urée, acide urique, ionogramme sanguin, phosphore, magnésium, protides, glycémie, parathormone, vitamine D.
• Urines de 24h : Volume, créatinine, urée, acide urique, sodium, calcium, ionogramme urinaire, phosphore, magnésium, oxalate, citrate, ammonium, protéines, glucose, cystine.
• Urines du lever : pH, densité, Examen CytoBactériologique des Urines (ECBU), cristallurie.

6. Principes des traitements

6.1. Traitement de la colique néphrétique (lever l'obstacle)

6.1.1. Traitement médical

• AINS injectables.
• Morphine IV.
• ± Antispasmodiques.
• Pas de cure de diurèse en urgence.

6.1.2. Traitement chirurgical (pour les CN compliquées)

• CN hyperalgique : Pose d'une sonde JJ (pour refouler le calcul et permettre l'écoulement de l'urine).
• Pyélonéphrite aiguë obstructive (PNA) : Dérivation urinaire (néphrostomie ou sonde urétérale) + antibiothérapie prolongée.
• Anurie : Sonde JJ ou dérivation urinaire.
• Dans tous les cas : S'assurer de l'expulsion du calcul et le récupérer pour analyse.

6.2. Traitement des calculs

6.2.1. Traitement médical

• Pour les calculs solubles (acide urique, cystine) : alcalinisation urinaire (bicarbonate de potassium ou de sodium pour augmenter le pH urinaire et prévenir/dissoudre les calculs).

6.2.2. Traitement chirurgical

• Calcul rénal :
  • < 20mm : Lithotritie Extra Corporelle (LEC) pour fragmenter le calcul (évacuation spontanée des fragments).
  • > 20mm : Néphro-Lithotomie Percutanée (NLPC) ± LEC.
  • Rarement : Chirurgie à ciel ouvert.
• Calcul urétéral :
  • < 10mm : LEC.
  • > 10mm : Urétéroscopie.

6.3. Traitement préventif

• Apport hydrique : Réparti sur 24h, suffisant pour une diurèse > 2L/jour.
• Hypercalciurie idiopathique :
  • Apport calcique normal : 800mg/jour.
  • Apport protidique contrôlé : 1g/kg/jour.
  • Apport en sel contrôlé : 6g/jour.
  • Éviter les sucres rapides.
  • Diurétique thiazidique : Esidrex® (Hydrochlorothiazide) 25mg/jour.
  • Citrate de potassium : Foncitril®.
• Hyperoxalurie :
  • Éviction des aliments riches en oxalate.
  • Éviter les régimes pauvres en calcium.
  • Diurétique hypocalciuriant.
  • Citrate de potassium.
• Lithiase urique :
  • Réduire les aliments riches en purines (abats, hareng).
  • Alcalinisation urinaire pour un pH à 6.5.
• Lithiase infectieuse :
  • Ablation chirurgicale des calculs.
  • Antibiothérapie prolongée (3 mois).
• Lithiase cystinique :
  • Éviction des aliments riches en méthionine, limitation du sel.
  • Alcalinisation urinaire pour un pH entre 7 et 8.
  • D-pénicillamine.

Conclusion

Les explorations pour les patients lithiasiques sont simples et économiques si elles sont bien ciblées en fonction du type de calcul et du contexte clinique. La prévention permet de réduire le nombre d'actes radiologiques et urologiques, améliorant le dépistage des patients à risque et diminuant les récidives. Cette approche est coût-efficace (plus de 2000€/patient/an).