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Une réaction exagérée du système immunitaire face à un allergène, une substance habituellement bien tolérée par l'organisme.

L'histamine, une amine biogène agissant comme neuromédiateur et hormone locale, synthétisée à partir de l'histidine.

En tant qu'agonistes inverses, ils se lient aux récepteurs H1 pour les inactiver, s'opposant aux effets de l'histamine.

Par décarboxylation de l'acide aminé l'histidine, une réaction catalysée par l'histidine décarboxylase.

Dans les mastocytes de tissus comme les poumons, le foie et la peau, ainsi que dans les cellules de la muqueuse gastrique et certains neurones.

La sédation (somnolence) et l'effet anticholinergique (atropinique), qui varient selon les générations de médicaments.

La 1ère génération est sédative et anticholinergique, tandis que la 2ème génération passe moins la barrière hémato-encéphalique, étant donc non sédative.

Leur distribution est ubiquitaire, se trouvant dans les muscles lisses, l'endothélium vasculaire et le cerveau.

Un noyau imidazole lié à une chaîne éthylamine.

Un motif éthylamine substitué (C-C-N), avec une amine tertiaire pour une activité maximale.

L'Hydroxyzine (Atarax), utilisée pour ses propriétés antiallergique, tranquillisante et antiémétique.

La Cétirizine (Zyrtec), employée dans le traitement de la rhinite allergique et de l'urticaire.

Elle est utilisée comme antitussif, antiallergique, et somnifère en raison de ses puissants effets sédatifs.

À cause de ses effets cardiaques graves. Elle a été remplacée par son métabolite actif, la fexofénadine (Telfast).

La desloratadine, connue pour sa très grande affinité pour les récepteurs H1 et son effet prolongé.

Les réactions de type I (immédiates), et les réactions de type II, III, et IV, qui sont à effets retardés.

Au niveau de la muqueuse gastrique, mais aussi dans le muscle cardiaque et le système nerveux central.

Leur action est purement symptomatique : ils s’opposent aux effets de l’histamine mais ne traitent pas la cause de l’allergie.

Avec l'alcool ou d'autres dépresseurs du SNC (sédatifs, benzodiazépines), car cela majore la dépression centrale.

Car ils sont inefficaces lors d’une libération importante d’histamine déjà installée ; ils bloquent ses récepteurs en amont.

L'addition des effets indésirables de type atropinique (sécheresse, constipation, etc.).

Pour la prophylaxie de l'asthme bronchique allergique, en plus du traitement des allergies.

La série des dérivés de la propylamine (ex: Dexchlorphéniramine), qui sont parmi les antagonistes H1 les plus puissants.

Utilisée pour les allergies, le prurit, le mal de transport et la toux sèche.

Un antihistaminique de 2ème génération utilisé dans le traitement symptomatique de la rhinite allergique.

Leur localisation est essentiellement présynaptique, où ils agissent comme des autorécepteurs régulant la libération d'histamine.

Les anti-H1 possèdent une amine tertiaire et deux groupes aromatiques, tandis que l'histamine a une amine primaire et un seul cycle.

Cette association provoque une majoration de la dépression centrale, augmentant dangereusement la somnolence et altérant la vigilance.

Ils consistent à appliquer une goutte d'allergène sur la peau et à la piquer pour observer une réaction locale (papule), signe de sensibilisation.

Bien qu'appartenant à la 1ère génération, elle est considérée comme non sédative, une exception dans cette classe.

C'est un antihistaminique de 2ème génération qui est pourtant sédatif, ce qui est atypique pour cette classe.

Principalement comme antitussif pour les toux sèches, grâce à ses propriétés sédatives marquées.

Elle cause la vasodilatation et augmente la perméabilité capillaire, menant aux rougeurs et œdèmes caractéristiques de l'allergie.

Elle provoque la contraction de ces muscles lisses (bronchoconstriction), pouvant causer des difficultés respiratoires.

C'est un anti-H1 de la série des pipérazines utilisé comme antiémétique (mal de transport) et antimigraineux.