Les différents types de diabètes

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Les différents types de diabètes, leurs diagnostics et complications.

Les différents types et forme de diabètes

  • Diabète de Type 1: auto-immun

  • Diabète de Type 2 : concerne les facteurs de risques tels que l'âge, l'obésité, la nutrition

  • Diabète gestationnel: apparait au moment de la grossesses dit transitoire

  • Diabètes MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young): génétique et familiaux, 3 générations doivent être atteint pour pouvoir le qualifier de mody

  • Diabètes secondaires : à d'autres pathologies (ex: maladie de Cushing, acromégalie, hémochromatose, cancer du pancréas) ou à des traitements (ex: corticoïdes).

Le diagnostic du diabète est posé en se basant sur la mesure de la glycémie (taux de sucre dans le sang).

Définition du diabète sucré :

Le diabète sucrée, se définit par un diagnostic biologique c'est à dire il faut qu'il ai 2 glycémies à jeun consécutives supérieure à 1,26 g/L (7 mmol/L)

ou une glycémie supérieure à 2,00 g/L (11,1 mmol/L) 2 heures après l'ingestion de 75g de glucose lors d'une Hyperglycémie Provoquée par Voie Orale (HGPO) cela démontre la présence d'un diabète.

Catégories de Tolérance Glucidique

Catégorie de tolérance glucidique

Glycémie à jeun (g/L)

Glycémie 2h après 75g de glucose (HGPO) (g/L)

Tolérance glucidique normale

< 1,10 ( limite normal)

< 1,40 (limite normal)

Hyperglycémie modérée à jeun

1,10 – 1,25

Non applicable pour ce diagnostic

Intolérance au glucose

Non applicable pour ce diagnostic

1,40 – 1,99

Rappel: les règles de régulation de la glycémie

Le diabète de type 1

Physiopathologie

C'est une maladie (chronique) auto-immune qui cible et détruit les cellules Bêta des îlots de Langerhans dans le pancréas.

Elle est du a une réaction immunitaire qui conduit à la production d'auto-anticorps spécifiques, comme les anticorps anti-GAD (décarboxylase de l'acide glutamique) et les anticorps anti-IA2 (anti tyrosine phosphatase) entrainant la destruction des cellules Béta des ilots de Langerhans et une carence totale en insuline.

Caractéristiques

  • Souvent lié à un "stress immunitaire"= infection virale, qui provoque une réaction immunitaire anormale.

  • Il apparaît typiquement avant l'âge de 40 ans.

Épidémiologie:

En France, environ 200 000 personnes sont atteintes de diabète de type 1.

Facteurs de Risques

La composante héréditaire est faible : le risque pour un enfant de développer un DT1 est d'environ 5% si l'un de ses parents est atteint.

Symptomatologie :

La révélation du DT1 est souvent brutale et marquée par un ensemble de symptômes appelé syndrome cardinal :

  1. Syndrome polyuro-polydipsique : Le patient urine beaucoup (polyurie) et a une soif intense (polydipsie).

  2. Une perte de poids: amaigrissement rapide et inexpliquée malgré un appétit conservé ou augmenté (polyphagie).

Autres:

asthénie : Une fatigue intense et anormale

Coma céto-acidosique révélateur : Une complication grave qui est un mode de découverte fréquent, surtout chez les enfants.

Examens complémentaire

Le diagnostic est confirmé par :

  1. La réalisation de glycémie à jeun et si 2 consécutives supérieures à 1,26 g/l

  2. HGPO: Réalisation d’une hyperglycémie provoquée si glycémie à 2h supérieure à 2g/l ).

  3. Le dosage des anticorps anti-GAD et anti-IA2 pour confirmer le diabète de type 1 et l'origine auto-immune de la maladie.

Complications

On distingue les complications aiguës, potentiellement mortelles, et les complications chroniques, qui s'installent sur le long terme.

Complications Aiguës

  • L'hypoglycémie : Liée au traitement.

  • Le coma céto-acidosique : Dû à la carence sévère en insuline.

Complications Chroniques

Elles résultent de l'hyperglycémie chronique qui endommage les vaisseaux sanguins.

  1. Microangiopathie : Atteinte des petits vaisseaux sanguins, suite à l'accumulation de glucose non assimilé dans le sang puis transformé en glucides complexes se déposant sur les parois

des petits vaisseaux de la rétine, nerf et du rein. Ce qui entraîne une :

Rétinopathie : Atteinte de la rétine(lésion de la rétine), première cause de cécité avant 65 ans.

Néphropathie : Atteinte des reins, pouvant mener à l'insuffisance rénale terminale (dialyse, greffe).

  1. Neuropathie : Atteinte des nerfs, causant douleurs, perte de sensibilité (pied diabétique), troubles de l'érection. conséquence de la microangiopathie.

  2. Macroangiopathie : Atteinte des grosses artères au niveaux du cœur, des artères et des jambes. L'association diabète et hypercholestérolémie favorise la formation de plaques d'athérome car celle-ci va toucher les grosses artères.

  • Atteinte cardiaque : Angor, Syndrome Coronarien Aigu (SCA).

  • Atteinte cérébrale : Accident Vasculaire Cérébral (AVC) ischémique.

  • Artériopathie des membres inférieurs (AOMI).

  • Le mal perforant plantaire

  • rétinopathies

1/ Complication aigue du DT1 l'hypoglycémie

Définition : Glycémie < 0,8 g/L. Il s'agit d'une urgence métabolique.

On ne supprime pas l’injection d’insuline qui fait suite à l’hypoglycémie

On peut la décaler après le repas si c’est un insuline rapide et/ou diminuer la dose de 2 UI

2/ Complication aigue du DT1 le Coma Céto-acidosique

Définition : Urgence métabolique spécifique au DT1 (mais possible dans d'autres contextes), due à une carence sévère en insuline. L'hyperglycémie est majeure (> 2,5 g/L) et s'accompagne d'une production de corps cétoniques (acétone).

Mécanisme : Sans insuline, les cellules ne peuvent pas utiliser le glucose. L'organisme dégrade alors massivement les graisses (lipolyse) pour produire de l'énergie, libérant des corps cétoniques qui acidifient le sang.

Signes Cliniques (installation progressive) :

  • Douleurs abdominales

  • nausées, vomissements

  • Haleine fruitée (odeur de pomme reinette due à l'acétone)

  • Dyspnée de Kussmaul : Respiration ample et rapide pour compenser l'acidose

  • Troubles de la conscience pouvant aller jusqu'au coma

Signes Paracliniques :

  • Hyperglycémie

  • présence d'acétone dans le sang (acétonémie) et les urines (acétonurie)

  • une acidose métabolique ().

Traitement (Urgence hospitalière) :

  • Réhydratation intraveineuse massive (ex: 500ml/h au début)

  • Insulinothérapie IV à forte dose

  • Surveillance et correction de la kaliémie (risque majeur d'hypokaliémie due au traitement du coma céto-acidosique)

Prévention :

Pour prévenir le coma céto acidosique il faut :

  1. Dépister les signes d’hyperglycémie

  2. Toute hyperglycémie >2,5 g/l doit faire l’objet d’une recherche d’acétonurie

Schéma thérapeutique

Objectif principal :

  • Obtenir une hémoglobine glyquée (HbA1c) aux environs de 7% chez les sujets jeunes et de 8 à 9% chez les sujets âgés.

  • Le contrôle strict des autres facteurs de risque (tabac, cholestérol, HTA) est également crucial.

Il repose sur 3 éléments :

  1. Les thérapeutiques (Cf. cours Dr Lévy UE 2.11 S3

  2. L’activité physique :

  • Pratiquer une activité sportive

  • Prendre les escaliers à la place de l’ascenseur

  • Aller se promener , sortir son chien

  • Aller faire les petites courses à pied ( pharmacien , pain,

  • Faire son ménage

  1. Alimentation :

  • 3 repas par jour, les collations ne sont pas systématiques

  • Pain 50 % de son poids en sucre

  • Féculent 20 à 30 % de son poids en sucre

  • 15 à 20g de sucre par fruit (pomme , poire , pèche, 2 kiwis, 15 cerises, 10

  • grains raisins, 1 banane, 3 abricots, 4 prunes, demi melon, 250 gr fraises

  • Petite équivalence en terme de teneur en sucre des aliments 40gpain = 100g féculents = 1 fruit = environ 20g de sucre

Le Diabète de Type 2 (DT2)

Physiopathologie:

C’est la combinaison d’une prédisposition génétique et d’un mode de vie favorable au développement de cette pathologie (sédentarité, surpoids, alimentation)

Il y a une insulinopénie mais surtout une insulinorésistance

Il y a un excès de production de sucre par le foie

Il apparaît après 40 ans

Épidémiologie

  • 3 000 000 personnes en France sont atteintes de ce type de diabète

  • 20% de diabétique qui s’ignorent

  • Il touche environ 4% de la population française

  • Il existe une forte composante héréditaire 30% de risque pour une personne de développer un diabète de Type 2 si 1 parent en est atteint. Cette probabilité passe à60% si les 2 parents sont diabétique de Type 2.

Signes Cliniques et Découverte

  • Le DT2 est souvent asymptomatique pendant de nombreuses années.

  • Sa découverte est fréquemment fortuite, lors d'un bilan sanguin de routine (médecine du travail, bilan pré-opératoire).

  • Parfois, un syndrome polyuro-polydipsique modéré peut être présent.

Diagnostic du DT2

Le diagnostic repose uniquement sur les critères biologiques généraux (glycémie à jeun ou HGPO), car il n'y a pas de marqueurs auto-immuns.

Complications du Diabète de Type 2

Complications Aiguës

  • L'hypoglycémie : Liée au traitement (insuline ou certains antidiabétiques oraux). La gestion est identique à celle du DT1.

  • Le coma hyperosmolaire : Spécifique du DT2 et du sujet âgé.

  • L'acidose lactique : Complication rare mais grave, associée à la metformine.

  • Le coma céto-acidosique : Plus rare que dans le DT1, mais peut survenir lors de stress intense (infection) ou sous certains traitements (corticoïdes).

Détail sur le Coma Hyperosmolaire

Définition : Urgence métabolique caractérisée par une déshydratation majeure et une hyperglycémie extrême (pouvant atteindre 5-10 g/L). Il n'y a pas de cétose significative.

Facteur déclenchant : Souvent une infection ou une situation menant à une perte d'autonomie et à un arrêt de l'hydratation chez une personne âgée.

Signes : Hypotension artérielle, troubles de conscience profonds allant jusqu'au coma.

Traitement : Insuline IV, réhydratation progressive et prudente, prévention des thromboses, traitement du facteur déclenchant. Le pronostic est sévère avec 50% de mortalité.

Détail sur l'Acidose Lactique

Il s'agit d'une complication liée au traitement par metformine, surtout en cas d'insuffisance rénale. Le médicament s'accumule et provoque une acidose. Précaution essentielle : Arrêter la metformine avant toute injection de produit de contraste iodé ou avant une anesthésie générale.

Complications Chroniques

L'ordre de fréquence est inversé par rapport au DT1.

  • Macroangiopathie : Elle est au premier plan et souvent déjà présente au moment du diagnostic. Les risques cardiovasculaires (SCA, AVC) sont majeurs.

  • Microangiopathie : Rétinopathie, néphropathie.

  • Neuropathies et pied diabétique.

Prise en Charge et Objectifs Thérapeutiques

La prise en charge est progressive et repose sur les mêmes piliers que le DT1.

  1. Règles hygiéno-diététiques : Activité physique et alimentation équilibrée sont la base du traitement.

  2. Thérapeutiques : Antidiabétiques oraux (metformine en première intention), puis ajout d'autres classes de médicaments, et enfin l'insulinothérapie si les objectifs ne sont pas atteints.

Objectifs : HbA1c autour de 7% pour la plupart des patients, mais des objectifs moins stricts (8-9%) sont tolérés chez les sujets âgés et fragiles pour éviter les hypoglycémies.

Le Diabète Gestationnel

C'est un trouble de la tolérance glucidique qui apparaît ou est diagnostiqué pour la première fois pendant la grossesse.

Épidémiologie et Facteurs de Risque

  • Concerne jusqu'à 16,4% des femmes enceintes (enquête périnatale 2021).

  • Facteurs de risque :

    • Âge maternel > 35 ans

    • Surpoids ou obésité avant la grossesse

    • Antécédents familiaux de DT2

    • Antécédent personnel de diabète gestationnel

    • Antécédent d'accouchement d'un bébé de plus de 4 kg (macrosomie)

    • Grossesse multiple

Physiopathologie de la Grossesse

  1. Première moitié : La sensibilité à l'insuline augmente, favorisant le stockage d'énergie. Des hypoglycémies, souvent nocturnes, peuvent survenir.

  2. Deuxième moitié : Les hormones placentaires (HPL, progestérone) créent une insulinorésistance physiologique. Le pancréas maternel doit augmenter sa production d'insuline pour compenser. Si le pancréas est défaillant, une hyperglycémie apparaît : c'est le diabète gestationnel.

Signes Cliniques et Complications

  • Symptômes : Souvent absents ou confondus avec les maux de la grossesse (fatigue, polyurie).

  • Complications pour la mère : Hypertension artérielle gravidique (pré-éclampsie), risque accru de césarienne, risque de récidive lors de grossesses futures, et risque de développer un DT2 de 50% dans les 10 ans.

  • Complications pour le bébé : Macrosomie fœtale (poids de naissance > 4 kg) avec risque de dystocie des épaules à l'accouchement, et hypoglycémie néonatale car le pancréas du bébé, habitué à l'hyperglycémie maternelle, produit trop d'insuline à la naissance.

Prise en Charge

Le diabète gestationnel disparaît généralement après l'accouchement.

  • Mesures hygiéno-diététiques : Conseils diététiques spécifiques et activité physique régulière (marche, natation) sont la première ligne de traitement.

  • Auto-surveillance glycémique : La patiente contrôle sa glycémie plusieurs fois par jour.

  • Insulinothérapie : Proposée si les objectifs glycémiques ne sont pas atteints après environ 10 jours de mesures hygiéno-diététiques (concerne environ 1 cas sur 4).

Informations et Conseils Généraux au Patient Diabétique

Gestion de l'Hyperglycémie

  • Signes : Soif intense (polydipsie), envie fréquente d'uriner (polyurie), fatigue, vision floue, irritabilité, parfois nausées.

  • Causes : Excès alimentaire, oubli de traitement, dose insuffisante, sédentarité, infection, stress, certains médicaments (cortisone).

  • Conduite à tenir :

    • Boire beaucoup d'eau ou de liquides sans sucre.

    • Pratiquer une activité physique légère (si pas de cétose).

    • Contrôler la glycémie plus souvent.

    • Si la glycémie est > 2,5 g/L, rechercher la présence de cétones dans les urines. Si positif, contacter immédiatement un médecin.

    • Ajuster les doses d'insuline selon le protocole défini par le médecin.

Suivi Médical et Éducation Thérapeutique

  • Rotation des sites d'injection : Essentiel pour éviter les lipodystrophies.

  • Carnet d'auto-surveillance : Indispensable pour suivre les glycémies et ajuster les traitements, surtout pour le DT1.

  • Suivi de l'HbA1c : Tous les 3 à 4 mois pour évaluer l'équilibre glycémique sur le long terme.

  • Consultations spécialisées régulières :

    • Endocrinologue : 2 à 4 fois/an (DT1), au moins 1 fois/an (DT2).

    • Ophtalmologue (fond d'œil) : Au moins 1 fois/an pour dépister la rétinopathie.

    • Cardiologue : Au moins 1 fois/an, surtout pour le DT2, pour dépister la macroangiopathie.

    • Podologue : Pour le dépistage et la prévention des lésions du pied.

  • Précaution Metformine : Toujours arrêter la metformine le jour d'un examen avec injection de produit de contraste iodé et ne la reprendre que 48h après, si la fonction rénale (créatininémie) est normale.

  • Ophtalmologue (fond d'œil) : Au moins 1 fois/an pour dépister la rétinopathie.

  • Cardiologue : Au moins 1 fois/an, surtout pour le DT2, pour dépister la macroangiopathie.

  • Podologue : Pour le dépistage et la prévention des lésions du pied.

  • Précaution Metformine : Toujours arrêter la metformine le jour d'un examen avec injection de produit de contraste iodé et ne la reprendre que 48h après, si la fonction rénale (créatininémie) est normale.

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