Introduction à la Néphrologie et ses Traitements

Néphrologie: Aide-Mémoire

La néphrologie est la spécialité médicale dédiée aux reins, des organes vitaux aux multiples fonctions.

Ce guide synthétise les points essentiels concernant la physiologie, les pathologies rénales, leur prise en charge, la dialyse et la transplantation.

1. Physiologie Rénale

• Fonctions Principales des Reins:

  • Épuration des déchets (urée, créatinine, médicaments).

  • Équilibre hydro-électrolytique (eau, sodium, potassium, calcium, phosphore, etc.).

  • Fonction hormonale (érythropoïétine, rénine, calcitriol/vitamine D active).

• Le Néphron: L'unité fonctionnelle du rein (400 000 à 800 000 par rein).

• Le Glomérule: Un capillaire agissant comme un filtre.

  • Barrière de filtration glomérulaire: Composée de trois couches (cellule endothéliale, membrane basale glomérulaire, podocyte).

  • Phénomènes de diffusion et convection.

• Débit de Filtration Glomérulaire (DFG): Mesure de la fonction rénale.

  • 180 L/jour d'urine primitive filtrée, majoritairement réabsorbée par le tubule.

  • Débit sanguin rénal = 20-25% du débit cardiaque (600 mL/min).

• Réabsorption Tubulaire (Exemples):

  • Tube contourné proximal: Glucose, bicarbonates, acides aminés, calcium, phosphore, acide urique.

  • Anse de Henlé: Calcium, magnésium, potassium, chlore.

  • Tube contourné distal: Calcium, chlore.

  • Tube collecteur: Régulation de l'eau (ADH), excrétion d'H+ (acidité), récepteurs à l'ADH et aldostérone.

• Fonction Hormonale Détaillée:

  • Érythropoïétine: Produite par les cellules interstitielles péritubulaires, stimule la production de globules rouges.

  • Rénine: Produite par l'appareil juxta-glomérulaire, régule la pression artérielle.

  • Calcitriol (Vitamine D active): Synthétisé par les cellules tubulaires proximales via l'alpha-hydroxylase, essentiel pour le métabolisme phosphocalcique.

2. Pathologie Rénale

Insuffisance Rénale Aiguë (IRA)

Une URGENCE vitale immédiate!

• Manifestations:

  • Dysfonction rénale: Oligurie, anurie.

  • Accumulation des déchets: Asthénie, nausées, surdosage médicamenteux.

  • Déséquilibre hydro-électrolytique: Acidose, hyperkaliémie.

  • Trouble du bilan hydrique: Surcharge hydrosodée, OAP (œdème aigu du poumon).

• Contexte et Facteurs de Risque: Âge > 60 ans, diabète, HTA, cardiopathie, prise de certains médicaments (polymédication), antécédents d'IRA, cancers, maladies auto-immunes.

• Critères d'Urgence (Traitement immédiat/Soins critiques):

  • Hypotension, état de choc.

  • Détresse respiratoire.

  • Troubles de la vigilance.

• Critères de Dialyse en Urgence: Hyperkaliémie menaçante, acidose métabolique décompensée, surcharge hydrosodée, anurie persistante, certaines intoxications.

• Classification de l'IRA:

  1. Obstructive:

     • Atteinte urétérale bilatérale (ou sur rein unique): Lithiase, tumeur, pathologie rétropéritonéale.

     • Atteinte vésicale: Globe vésical, tumeurs (utérine, ovarienne, prostatique, rectale).

     • Atteinte urétrale.

  2. Fonctionnelle:

     • Corriger l'état d'hydratation/volémique du patient.

     • Hypovolémie « vraie »: Pertes digestives/cutanées, diurétiques, insuffisance surrénale.

     • Hypovolémie « efficace »: Insuffisance cardiaque, cirrhose, syndrome néphrotique.

     • Hypoperfusion rénale « hémodynamique »: IEC/ARA2, AINS.

     • Urines concentrées (urée, créatinine) et pauvres en sodium.

  3. Organique:

     • Urines peu concentrées (urée, créatinine), sodium élevé (inapproprié).

     • Diagnostic: HTA, protéinurie, hématurie.

     • NTA (Nécrose Tubulaire Aiguë): Diagnostic souvent supposé, gestion de l'équilibre volémique et hydro-électrolytique (approche "wait and see").

     • Hors NTA: Diagnostic de certitude par biopsie rénale.

     • Contre-indications à la biopsie rénale: Rein unique, HTA mal contrôlée, troubles de l'hémostase, AINS/aspirine récents, anémie sévère, kystes multiples, infections rénales.

Maladie Rénale Chronique (MRC)

Le DFG varie en inverse hyperbolique avec la créatinine.
Définition: DFG < 60 mL/min depuis plus de 3 mois.

• Dépistage:

  • Bandelette urinaire: Détection de l'albuminurie (>50-100mg/L).

  • Mesure de la pression artérielle.

  • Estimation du DFG: Créatinine, formules (Cockcroft, MDRD, CKD-EPI).

  • La créatinine et le DFG ont une relation inversement hyperbolique.

• Gradation de la MRC (selon le DFG):

  DFG (mL/min/1.73m2)	Définition	Retentissement
  >90	Maladie rénale chr	Aucun, ou HTA
  60-90	IRC Légère
  30-60 (3a: 45-60, 3b: 30-45)	IRC modérée	HTA, troubles phos-pho-calciques
  15-30	IRC sévère	+ acidose, anémie
  <15	IRCT	+ crampes, rétention hydro-sodée, hyperK, anorexie, nausées

• Signes de la MRC:

  • Protéinurie:

    • Bandelette urinaire: Détecte l'albuminurie (>50-100mg/L, mais pas les chaînes légères).

    • Dosage pondéral: Ratio Protéine/Créatinine (P/C) sur échantillon.

    • Microalbuminurie: Marqueur de risque cardiovasculaire et de néphropathie diabétique.

    • Électrophorèse des protéines urinaires: Différencie protéinuries glomérulaires (albumine), tubulaires (protéines de bas poids moléculaire) et de surcharge.

  • Atrophie rénale: Reins de petite taille (<10 cm), sauf exceptions (diabète, myélome, polykystose).

• Identification des Causes de MRC:

  • Glomérulaire: Protéinurie > 1 g/j, hématurie, œdèmes, HTA. (Causes: Diabète, Néphropathie à IgA (NIgA), HSF, GEM, vascularites, lupus, VIH, amylose).

  • Vasculaire: Facteurs de risque vasculaire, protéinurie < 1 g/j, pas d'hématurie, HTA. (Causes: Néphro-angiosclérose, néphropathie ischémique).

  • Tubulo-Interstitiel: Protéinurie < 1 g/j, pas d'hématurie, leucocyturie. (Causes: Polykystose, uropathie, néphrotoxicité - lithium, AINS).

Néphropathies Vasculaires

• Néphro-angiosclérose "Bénigne":

  • Néphropathie chronique vasculaire, fréquente. Diagnostic d'EXCLUSION.

  • HTA mal contrôlée (>10 ans), HVG, IRC lentement progressive, ATCD CV.

  • La détérioration rénale est corrélée à l'augmentation de la TA systolique.

• Sténose des Artères Rénales (SAR):

  • Athérosclérose dans 90% des cas. Fort risque cardiovasculaire.

  • Clinique: Patient polyvasculaire, HTA sévère/résistante (bonne réponse aux IEC), augmentation de la créatinine sous IEC/ARA II, OAP flash récurrent, hyperaldostéronisme secondaire (hypokaliémie).

  • Fibrodysplasie de la média: Lésion "en collier de perle" chez la femme jeune (10%).

Néphropathie Diabétique

Atteinte rénale comparable DT1 et DT2.
Progression RAPIDE vers IRC terminale.

• Microangiopathie.

• Hyperfiltration glomérulaire (diminution "masquée" de la créatininémie, reins augmentés de taille).

• Microalbuminurie (>30mg/24h) ou Albuminurie (>300mg/24h) avec HTA.

• Lésions Caractéristiques: Épaississement de la MBG, expansion mésangiale, nodules de Kimmelstiel-Wilson, glomérulosclérose globale, hyalinose artériolaire, fibrose intimale.

Néphropathies Glomérulaires

• Clinique: Contexte (HTA, œdèmes, signes extra-rénaux), ancienneté des anomalies.

• Biologie: IRA, hématurie, syndrome inflammatoire (attention: urgence si forte inflammation).

• Bilan Biologique Devant Protéinurie/Syndrome Glomérulaire: Créatininémie, albuminémie, glycémie, protéinogramme, CRP, FAN (dont anti-DNA natifs), ANCA, C3/C4/CH50, sérologies virales (VIH, VHB, VHC), anti-PLA2R.

• Syndromes Glomérulaires:

  • Néphrotique: Protéinurie > 3g/24h, albuminémie < 30g/L. Oedèmes, anasarque, risque de thrombose.

  • Néphritique aigu: Tableau brutal, oligurie, oedèmes, hématurie macroscopique, HTA, IRA modérée. Souvent chez l'enfant (post-streptococcique).

  • Glomérulonéphrite Rapidement Progressive (GNRP): IRA s'installant sur 2-8 semaines, protéinurie/hématurie abondantes, signes extra-rénaux. URGENCE diagnostique et thérapeutique (biopsie rénale). Causes: GN proliférative extra-capillaire, polyangéite microscopique, maladie de Wegener, Goodpasture.

  • Hématurique récidivant: Macro- ou microscopique (Néphropathie à IgA - la plus fréquente).

  • Chroniques: Hématurie, protéinurie, HTA, IRA. Intérêt de la prise en charge précoce.

• Maladie de Goodpasture:

  • Signes Pulmonaires: Toux, dyspnée, hémoptysie, infiltrats bilatéraux, hémorragie alvéolaire.

  • Signes Rénaux: IRA (oligo-anurie), GN avec croissants, dépôts linéaires d'IgG.

  • Biologie: Anticorps anti-MBG, anémie microcytaire.

  • URGENCE Thérapeutique: Corticoïdes-immunosuppresseurs (cyclophosphamide/rituximab), échanges plasmatiques si formes sévères.

3. Prise en Charge de la Maladie Rénale Chronique

Néphroprotection

Objectif: Stabiliser ou ralentir la perte de DFG.
Les bloqueurs du SRAA (IEC/ARA2) sont des agents néphroprotecteurs clés.

• Contrôle de la Pression Artérielle (PA):

  • Objectif: PA < 130/80 mmHg si albuminurie > 3mg/mmol; <140/90 mmHg si albuminurie < 3mg/mmol.

  • Tolérer une augmentation de la créatinine de 25% sous IEC/ARA2.

• Gestion des Apports:

  • Restriction sodée: < 6 g/j (100 mmol/24h).

  • Apports protidiques contrôlés: 0.8 à 1 g/kg/j.

  • Maîtrise de la protéinurie: < 0.5 g/j.

• Autres Agents:

  • MRA (Antagonistes du récepteur minéralocorticoïde).

  • Inhibiteurs du SGLT2: Rôle néphroprotecteur et cardiovasculaire (diabétiques et non diabétiques).

  • Analogues du GLP1, Antagonistes des récepteurs de l'endothéline.

Traitement des Complications de la MRC

• Complications Selon le Stade DFG:

  DFG	Retentissement
  3 (30-60)	HTA, troubles P-Ca
  4 (15-30)	+ acidose, anémie
  5 (<15)	+ crampes, rétention hydro-sodée, hyperK, anorexie, nausées

• Anémie:

  • Attention à la carence martiale. Limiter les prélèvements sanguins.

  • Substitution en agents stimulant l'érythropoïèse (EPO).

  • Inhibiteurs de la prolyl-hydroxylase (roxadustat).

• Troubles Phosphocalciques:

  • Hyperparathyroïdie secondaire (déficit en vit D, hypocalcémie, hyperphosphatémie).

  • Augmenter apports calciques alimentaires (ou suppléments).

  • Restriction apports alimentaires en phosphore.

  • Apporter de la vitamine D naturelle (25OHvitamineD).

  • Chélateurs de phosphate (rare avant stade 5).

• HTA et Troubles Cardiovasculaires:

  • HTA sévère et résistante.

  • Restriction sodée, diurétiques (anse > thiazidiques > antialdostérone).

  • IEC/ARA2, antihypertenseurs centraux, minoxidil.

• Acidose Métabolique: Défaut d'élimination de la charge acide.

• Déficit Immunitaire.

Nutrition en MRC

• Apports protidiques équilibrés: 0.8-1 g/kg/j.

• Apports hyposodés.

• Apports sans excès de potassium et phosphore.

4. Dialyse

La dialyse supplée la fonction rénale en cas de MRC de stade 5 (IRCT).

Hémodialyse

• Technique la plus utilisée en France (>90%).

• 2-3 fois/semaine, 4-5h/séance.

• Accès Vasculaire:

  • Cathéter (simple ou tunnelisé).

  • Fistule artério-veineuse: Création chirurgicale, surveillance par écho-doppler et fistulographie.

Dialyse Péritonéale

• Moins utilisée en France (<10%).

• Traitement à domicile.

• Mieux tolérée hémodynamiquement.

• Durée d'utilisation limitée (altération du péritoine).

• Moins coûteuse que l'hémodialyse.

5. Transplantation Rénale

La meilleure option thérapeutique à long terme pour l'IRCT.

• Bilan Pré-Transplantation: Recherche des contre-indications.

• Surveillance Post-Transplantation:

  • Suivi régulier.

  • Nécessite des médicaments à vie (immunosuppresseurs).