Insuffisance Cardiaque: Définition, Classification, Traitement

CARDIOLOGIE - INSUFFISANCE CARDIAQUE (IC)

L'insuffisance cardiaque (IC) est un syndrome clinique complexe caractérisé par des symptômes typiques (dyspnée, fatigue, œdèmes) résultant d'une anomalie structurelle ou fonctionnelle du cœur. Cette anomalie conduit à une élévation des pressions de remplissage ventriculaires et/ou à une réduction du débit cardiaque, compromettant l'apport sanguin aux tissus et organes. C'est une pathologie majeure de santé publique, affectant plus de 15 millions de personnes en Europe et constituant la première cause d'hospitalisation après 65 ans.

I. Définition et Classification selon l'ESC 2021/2023

La classification de l'IC est essentielle pour la prise en charge et le pronostic. Elle repose principalement sur la fraction d'éjection du ventricule gauche (FEVG) et sur la symptomatologie clinique.

A. Classification selon la FEVG (ESC 2021/2023) ★★★

Cette classification est obligatoire et détermine les stratégies thérapeutiques. Elle doit toujours être associée à la classe NYHA.

Type	FEVG	Description	Traitement de référence
HFrEF (Heart Failure with reduced Ejection Fraction)		IC à FE réduite ou IC systolique. Caractérisée par une dilatation cavitaire et une hypokinésie globale du ventricule gauche.	Quadrithérapie (4 piliers ESC 2023) : ARNI/IEC + Bêta-bloquant (BB) + Antagoniste des récepteurs minéralocorticoïdes (ARM) + Inhibiteur du SGLT2 (iSGLT2).
HFmrEF (Heart Failure with mid-range Ejection Fraction)		IC à FE modérément réduite (catégorie introduite récemment). Le traitement est similaire à celui de l'HFrEF, avec des recommandations de classe IIa évoluant vers IIb. Les iSGLT2 et les diurétiques sont recommandés.	Mêmes classes que pour l'HFrEF (Classe IIa IIb). iSGLT2 + diurétiques.
HFpEF (Heart Failure with preserved Ejection Fraction)		IC à FE préservée ou IC diastolique. Souvent associée à une hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) concentrique et une dysfonction diastolique.	iSGLT2 (Classe I ESC 2023). Diurétiques pour la congestion. Contrôle strict des facteurs de risque et des comorbidités. ARM possibles.
HFimpEF (Heart Failure with improved Ejection Fraction)	Initiale puis	FE récupérée sous traitement (nouvelle catégorie ESC 2023). La FEVG s'améliore significativement sous traitement.	Il est impératif de maintenir le traitement de fond même si la FEVG se normalise, en raison du risque élevé de rechute.

B. Classification NYHA (New York Heart Association) — Stade fonctionnel

Cette classification évalue la sévérité des symptômes et la limitation fonctionnelle du patient. Elle est toujours mentionnée en complément de la classification FEVG.

Classe NYHA	Description clinique	Correspond à
Classe I	Aucune limitation de l'activité physique ordinaire. L'activité physique ordinaire ne provoque pas de fatigue excessive, de palpitations, de dyspnée ou de douleur angineuse.	IC asymptomatique
Classe II	Légère limitation de l'activité physique. Confortable au repos. L'activité physique ordinaire entraîne fatigue, palpitations, dyspnée ou douleur angineuse.	IC légère
Classe III	Marquée limitation de l'activité physique. Confortable au repos. Moins qu'une activité ordinaire entraîne fatigue, palpitations, dyspnée ou douleur angineuse.	IC modérée
Classe IV	Incapacité d'effectuer toute activité physique sans inconfort. Symptômes d'insuffisance cardiaque au repos. Toute activité physique aggrave l'inconfort.	IC sévère — hospitalisation fréquente

II. Insuffisance Cardiaque Gauche

L'IC gauche résulte d'une défaillance du ventricule gauche, qui ne parvient plus à pomper efficacement le sang vers la circulation systémique. Cela entraîne une élévation des pressions dans la circulation pulmonaire (post-capillaire), se manifestant principalement par des signes respiratoires.

A. Étiologies principales

1. Causes systoliques (HFrEF)

• Cardiopathie ischémique ★★★: Première cause, souvent secondaire à un infarctus du myocarde (IDM) ou un angor chronique.
• HTA (cardiopathie hypertensive): L'hypertension artérielle non contrôlée entraîne une surcharge de pression chronique du VG.
• Valvulopathies gauches:
  • Insuffisance mitrale: Surcharge volémique du VG et de l'OG.
  • Rétrécissement aortique: Surcharge pressive du VG.
• Cardiomyopathie dilatée idiopathique: Cause génétique ou acquise avec dilatation et dysfonction systolique du VG.
• Cardiomyopathie alcoolique: Toxicité directe de l'alcool sur le myocarde.

2. Causes diastoliques (HFpEF)

• Cardiomyopathie hypertrophique: Augmentation de l'épaisseur du myocarde, rendant la relaxation difficile.
• Myocardite: Inflammation du muscle cardiaque (virale, auto-immune), pouvant altérer la fonction diastolique.
• Cardiopathie rythmique: Notamment la fibrillation auriculaire (FA) chronique à réponse ventriculaire rapide, qui peut entraîner un remodelage.
• Cardiotoxicité médicamenteuse: Certains traitements comme les anthracyclines ou le trastuzumab.
• Amylose cardiaque ★★★: Dépôt de protéines amyloïdes dans le myocarde, provoquant une cardiopathie restrictive et une dysfonction diastolique.

B. Signes cliniques de l'IC gauche ★★★

Ces signes résultent de la congestion pulmonaire.

1. Signes fonctionnels (Interrogatoire)

• Dyspnée d'effort: Premier signe, essoufflement progressif à l'effort.
• Orthopnée ★★★: Dyspnée survenant en décubitus, obligeant le patient à dormir semi-assis (sur plusieurs oreillers). Très spécifique de l'IC gauche.
• Dyspnée paroxystique nocturne (DPN): Réveils nocturnes en détresse respiratoire aiguë, hautement pathognomonique de l'IC gauche.
• Œdème aigu du poumon (OAP): Forme aiguë sévère de dyspnée brutale avec expectoration mousseuse rosée.
• Toux nocturne sèche, fatigue à l'effort, palpitations.

2. Signes physiques (Examen clinique)

• Crépitants bilatéraux des bases ★★★: Bruits pulmonaires fins, souvent ascendants ("en marée montante") en cas d'OAP sévère.
• Sibilants (asthme cardiaque): Bronchospasme réflexe dû à la congestion pulmonaire, pouvant mimer l'asthme.
• Galop proto-diastolique B3: Bruit surajouté audible à l'auscultation cardiaque, lié à une sur-distension ventriculaire. Très spécifique de l'IC systolique (HFrEF).
• Tachycardie sinusale compensatrice.
• Souffle cardiaque (si valvulopathie associée).
• Pouls alternant: Alternance d'une onde de pouls forte et d'une onde faible, signe d'IC sévère.
• Cyanose périphérique si bas débit cardiaque.

Le jury attend la combinaison : orthopnée + DPN + crépitants bilatéraux + B3 pour une sémiologie complète de l'IC gauche.

III. Insuffisance Cardiaque Droite

L'IC droite est caractérisée par une défaillance du ventricule droit, qui ne parvient plus à pomper efficacement le sang vers la circulation pulmonaire. Cela entraîne une élévation des pressions dans la circulation veineuse systémique, se manifestant par des signes de congestion veineuse périphérique.

A. Étiologies principales

Catégorie	Étiologies	Mécanisme
IC gauche évoluée (1ère cause)	Toute IC gauche chronique	L'IC gauche entraîne une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) post-capillaire, qui surcharge progressivement le ventricule droit (VD) et conduit à sa défaillance.
HTAP primitive	HTAP primaire, HTAP sur cardiopathie gauche, HTAP thromboembolique chronique (HTAP-TEC)	Augmentation des résistances vasculaires pulmonaires, entraînant une surcharge pressionnelle du VD, sa dilatation et finalement sa défaillance.
Cœur pulmonaire chronique	BPCO ★★★ (1ère cause pulmonaire), syndrome d'apnées-hypopnées obstructives du sommeil (SAOS), fibrose pulmonaire	L'hypoxie chronique provoque une vasoconstriction pulmonaire, induisant une HTAP et une défaillance du VD.
Valvulopathies droites	Insuffisance tricuspide, rétrécissement pulmonaire	Surcharge volémique (IT) ou pressionnelle (RP) du VD.
IDM VD	IDM inférieur (atteinte de la coronaire droite proximale)	Atteinte directe du VD, pouvant entraîner un choc obstructif.

B. Signes cliniques de l'IC droite ★★★

Ces signes sont liés à la congestion veineuse systémique.

1. Signes fonctionnels

• Douleur de l'hypochondre droit: Hépatalgie d'effort puis de repos, due à la congestion hépatique (foie cardiaque ★★★).
• Nausées, anorexie, pesanteur épigastrique (congestion digestive).
• Dyspnée d'effort (si HTAP associée).
• Fatigue, asthénie profonde (bas débit cardiaque associé).

2. Signes physiques

• Turgescence jugulaire (TJ) ★★★: Dilatation visible des veines jugulaires, reflet de l'augmentation de la pression veineuse centrale. Rechercher le signe de Kussmaul (augmentation de la TJ à l'inspiration) et le reflux hépato-jugulaire.
• Hépatomégalie douloureuse: Augmentation du volume du foie, sensible à la palpation (foie cardiaque). Peut s'associer à un ictère en cas de congestion sévère et prolongée.
• Œdèmes des membres inférieurs (OMI) ★★★: Bilatéraux, symétriques, déclives (chevilles, pieds), blancs, indolores, prenant le godet à la pression. Il est important de les distinguer d'autres causes d'OMI (insuffisance veineuse, syndrome néphrotique, cirrhose, médicaments comme les inhibiteurs calciques dihydropyridiniques).
• Ascite: Accumulation de liquide dans la cavité abdominale, signe d'IC droite avancée.
• Épanchement pleural: Souvent bilatéral, prédominant à droite.

La triade de l'IC droite est : Turgescence jugulaire + Reflux hépato-jugulaire + OMI bilatéraux.

IV. Insuffisance Cardiaque Globale

L'IC globale associe les signes cliniques de l'IC gauche et de l'IC droite. C'est la forme la plus fréquemment rencontrée en clinique, car une IC gauche chronique a tendance à évoluer vers une IC droite par transmission des pressions pulmonaires. Elle indique une atteinte biventriculaire avancée.

A. Sémiologie de l'IC globale ★★★

Il est crucial de distinguer les signes spécifiques de l'IC gauche et de l'IC droite, même s'ils coexistent.

	Signe	Mécanisme	Valeur diagnostique
IC GAUCHE	Dyspnée d'effort, orthopnée, DPN	Congestion pulmonaire (HTAP post-capillaire)	Très évocateur
	Crépitants bilatéraux des bases	OAP interstitiel puis alvéolaire	Spécifique si bilatéral
	Galop B3	Distension VG — IC systolique	Très spécifique HFrEF
	Sibilants (asthme cardiaque)	Bronchospasme réflexe	Peut mimer BPCO/asthme
IC DROITE	Turgescence jugulaire	HTAP — surcharge VD	Signe essentiel
	Reflux hépato-jugulaire	Congestion veineuse systémique	Très spécifique
	Hépatomégalie douloureuse	Foie cardiaque congestif	Hépatalgie d'effort
	OMI bilatéraux et symétriques	Stase veineuse + hyperaldostéronisme	Signe tardif dans l'IC pure, mais fréquent dans l'IC globale
	Ascite, épanchement pleural	Hypertension portale cardiaque	Stade avancé
COMMUNS	Tachycardie sinusale	Activation sympathique compensatrice	Précoce, non spécifique
	Fatigue, asthénie profonde	Bas débit cardiaque	Non spécifique, mais constant
	Prise de poids (rétention Na/H2O)	Activation SRAA (Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone)	À surveiller quotidiennement

V. Bilan Diagnostique — Algorithme ESC 2021

Le diagnostic de l'IC repose sur une combinaison d'éléments cliniques, biologiques et paracliniques.

A. Biomarqueurs ★★★

Les peptides natriurétiques sont des outils diagnostiques et pronostiques fondamentaux dans l'IC.

Biomarqueur	Seuil IC probable	Seuil IC peu probable	Utilité clinique
BNP (Brain Natriuretic Peptide)	(IC chronique) (IC aiguë)	(chronique) (aiguë)	Dépistage, diagnostic, suivi de l'efficacité thérapeutique, évaluation pronostique. Un BNP faussement bas peut être observé en cas d'obésité (dilution) ou d'IC aiguë « flash ». Un BNP faussement élevé peut être lié à la FA, l'insuffisance rénale chronique (IRC), l'embolie pulmonaire (EP), le sepsis, l'âge > 75 ans, ou l'HTAP.
NT-proBNP	(IC chronique) (IC aiguë)	(chronique) (aiguë)	Même valeur clinique que le BNP, mais avec une demi-vie plus longue, ce qui peut le rendre plus stable.
MR-proANP			Alternative si le BNP/NT-proBNP n'est pas disponible.

B. Bilan biologique standard — À prescrire systématiquement

• NFS, ionogramme sanguin, créatinine/DFG: Pour évaluer la fonction rénale et les troubles électrolytiques, essentiels au suivi des traitements.
• Bilan hépatique, albuminémie: Pour évaluer la fonction hépatique et le statut nutritionnel.
• TSH: La dysthyroïdie est une cause ou un facteur déclenchant de décompensation de l'IC.
• BNP ou NT-proBNP: Confirme le diagnostic et guide le traitement.
• Troponine hs: Valeur pronostique, permet d'éliminer un syndrome coronarien aigu (SCA) déclenchant.
• Bilan lipidique, HbA1c: Pour identifier et gérer les facteurs de risque cardiovasculaire (dyslipidémie, diabète).
• Ferritine + Coefficient de saturation de la transferrine (CST) ★★★: La carence martiale est très fréquente (30–50%) chez les patients atteints d'IC et doit être systématiquement recherchée et corrigée.

C. ECG — Anomalies attendues dans l'IC

L'électrocardiogramme est un examen de première intention, peu coûteux et très informatif.

Anomalie ECG	Signification	Action
HVG (Sokolov , Cornell)	Cardiopathie hypertensive ou valvulopathie aortique.	Échographie transthoracique (ETT) pour confirmation, contrôle strict de l'HTA.
Bloc de branche gauche (BBG)	Dyssynchronie VG, signe d'IC sévère.	Éligibilité à une resynchronisation cardiaque (CRT).
Onde Q de nécrose	Cardiopathie ischémique ancienne.	Coronarographie à discuter pour évaluer la revascularisation.
Fibrillation auriculaire	Cause ou conséquence de l'IC, peut décompenser l'IC.	Anticoagulation, contrôle de la fréquence cardiaque (FC).
Axe droit + onde P pulmonaire	IC droite ou HTAP, souvent dans le cadre d'un cœur pulmonaire.	Bilan étiologique de l'HTAP.
ECG normal	Valeur prédictive négative élevée pour l'IC.	Sa normalité doit faire reconsidérer le diagnostic d'IC, bien qu'un BNP reste nécessaire pour exclure définitivement l'IC.

D. ETT — Examen clé ★★★

L'échographie transthoracique est l'examen de référence, obligatoire dans tout bilan d'IC.

• FEVG: Mesure directe de la fraction d'éjection, permettant la classification en HFrEF, HFmrEF, HFpEF.
• Diamètres ventriculaires: Évalue la présence d'une dilatation cavitaire (typique de l'HFrEF) ou d'une HVG concentrique (typique de l'HFpEF).
• Cinétique segmentaire: La présence d'akinésie ou d'hypokinésie segmentaire oriente vers une cardiopathie ischémique.
• Fonction diastolique: Analyse du rapport E/e', du volume de l'oreillette gauche (OG) et de la PAPs pour diagnostiquer une dysfonction diastolique dans l'HFpEF.
• Valvulopathies: Recherche d'une insuffisance mitrale (IM), d'un rétrécissement aortique (RA) ou d'une insuffisance tricuspide (IT) comme cause ou conséquence de l'IC.
• Pressions de remplissage: Estimation de la PAPs (pression artérielle pulmonaire systolique) par l'IT, détection d'une dilatation du VD suggérant une IC droite ou une HTAP.
• Algorithmes diagnostiques: Utilisation d'algorithmes comme H2FPEF ou HFA-PEFF pour confirmer le diagnostic d'HFpEF.

E. Radiographie thoracique — Sémiologie de l'IC

Bien que moins spécifique que l'ETT, la radiographie thoracique fournit des informations sur la congestion pulmonaire et le retentissement cardiaque.

Signe radiologique	Mécanisme	Valeur
Cardiomégalie (ICT )	Dilatation cavitaire, typique de l'IC systolique.	Sensible mais peu spécifique, peut être normale dans l'HFpEF.
Redistribution apicale (céphalisation)	Élévation des pressions capillaires pulmonaires.	Signe précoce de congestion, observable dans l'HFpEF et l'HFrEF.
Lignes B de Kerley	Œdème interstitiel septal.	Très spécifique d'un OAP interstitiel.
Syndrome alvéolo-interstitiel ('Ailes de papillon')	OAP alvéolaire, signe d'IC aiguë sévère.	OAP cardiogénique établi.
Épanchements pleuraux bilatéraux	Hypertension veineuse pulmonaire et systémique.	Souvent prédominant à droite.
Dilatation OD/VD	IC droite ou HTAP, se manifeste par un arc inférieur droit proéminent.	Oriente vers une atteinte du cœur droit.

VI. Insuffisance Cardiaque Aiguë — OAP Cardiogénique

L'insuffisance cardiaque aiguë (ICA) est une urgence vitale, souvent manifestée par un Œdème Aigu du Poumon (OAP) cardiogénique. La prise en charge rapide et appropriée est cruciale.

A. Profils hémodynamiques — Classification de Forrester (ESC 2021)

Cette classification permet de stratifier les patients selon leur état de congestion et de perfusion, guidant ainsi la stratégie thérapeutique.

Profil	Congestion	Perfusion	Clinique	Stratégie
A — Chaud et sec	Non	Bonne	Asymptomatique ou fatigue modérée. Ce profil correspond souvent à un patient en IC chronique bien compensée.	Optimiser le traitement chronique, identifier et corriger les facteurs déclenchants.
B — Chaud et humide ★★★	Oui	Bonne	OAP, crépitants, OMI. Pression artérielle (PA) conservée ou élevée. C'est le profil le plus fréquent dans l'OAP cardiogénique.	Diurétiques IV (furosémide) + Dérivés nitrés IV (si PA ).
L — Froid et sec	Non	Altérée	Bas débit, extrémités froides, PA basse. Absence de signes de congestion.	Remplissage vasculaire prudent, avec réévaluation fréquente. inotropes si persistance du bas débit malgré remplissage.
C — Froid et humide	Oui	Altérée	Choc cardiogénique (congestion + bas débit). État le plus grave.	Inotropes + vasopresseurs. Assistance mécanique circulatoire (Contre-pulsation intra-aortique, ECMO) peut être nécessaire.

B. Prise en charge de l'OAP — Urgence vitale ★★★

Le traitement de l'OAP cardiogénique (profil B) est une urgence.

1. Mesures générales

• Position demi-assise, jambes pendantes pour réduire le retour veineux.
• Pose de 2 VVP (voies veineuses périphériques).
• Monitorage continu: scope ECG, PA, SpO2, Fréquence Respiratoire (FR), diurèse horaire.
• ECG dans les 10 minutes ★★★: Éliminer un SCA ST+ déclenchant. Dosage systématique de la troponine hs.

2. Support ventilatoire

• Oxygénothérapie: Cible SpO2 . Initialement par lunettes, puis masque à haute concentration si besoin.
• Ventilation Non Invasive (VNI) ★★★ (CPAP ou VS-AI-PEP): Indiquée dès une FR ou SpO2 sous oxygène. Elle réduit la mortalité et le recours à l'intubation (essai 3CPO). C'est le traitement de première intention en cas de détresse respiratoire.
• Intubation Oro-Trachéale (IOT): Si échec de la VNI, épuisement respiratoire, ou troubles de conscience.

3. Traitement médicamenteux

• Furosémide IV ★★★: Diurétique de l'anse puissant. Bolus initial de 40–80 mg. Objectif de diurèse . Renouvelable.
• Dérivés nitrés IV ★★★: (si PA ). Vasodilatateurs artériels et veineux. Ex: isosorbide dinitrate IVSE 1–5 mg/h.
• Spironolactone: En cas d'hypokaliémie ou de suspicion d'hyperaldostéronisme.
• Pas de morphine en routine ★★★: L'ESC 2021 déconseille son utilisation systématique en raison du risque de dépression respiratoire et d'augmentation de la mortalité (Classe III).
• Pas d'inotropes dans l'OAP à PA conservée (profil B): Réservés au choc cardiogénique (profil C).

4. Causes déclenchantes à corriger ★★★

L'identification et le traitement de la cause sont essentiels pour prévenir les récidives:

• SCA (Syndrome Coronarien Aigu).
• HTA non contrôlée.
• Arythmie rapide (ex: fibrillation auriculaire rapide).
• Infection.
• Anémie.
• Non-observance thérapeutique.
• Prise de médicaments délétères (AINS, corticoïdes, inhibiteurs calciques dihydropyridiniques).

VII. Traitement Chronique — Quadrithérapie HFrEF ESC 2021/2023

La quadrithérapie est le traitement de fond de l'HFrEF (FEVG ). Les 4 classes médicamenteuses doivent être instaurées simultanément et rapidement (en quelques semaines), et non séquentiellement sur des mois, pour maximiser le bénéfice pronostique (ESC 2023).

A. Les 4 Piliers de la Quadrithérapie HFrEF ★★★

Pilier	Classe	DCI / Doses (titration progressive)	Essais cliniques majeurs	Bénéfice prouvé
1 — ARNI ou IEC	Inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine et de la néprilysine (ARNI) ou Inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC)	Sacubitril/valsartan (Entresto®) : 24/26 mg 97/103 mg . IEC (ex: ramipril 2,5 10 mg/j, énalapril).	PARADIGM-HF (ARNI > IEC)	mortalité cardiovasculaire (CV) de 20%, hospitalisations pour IC de 21%. Les ARNI sont préférables aux IEC chez les patients tolérants.
2 — BB de l'IC	Bêta-bloquant cardiosélectif	Bisoprolol 1,25 10 mg/j. Carvédilol 3,125 25 mg . Nébivolol 1,25 10 mg/j.	CIBIS-II, COPERNICUS, MERIT-HF	mortalité totale de 34%, mort subite. Doivent être introduits à distance de la décompensation, avec une titration lente.
3 — ARM	Antagoniste des récepteurs minéralocorticoïdes	Spironolactone 25–50 mg/j. Éplérénone 25–50 mg/j.	RALES, EMPHASIS-HF	mortalité de 30%, hospitalisations. Surveiller la kaliémie et la fonction rénale.
4 — iSGLT2 ★★★ (Nouveau pilier ESC 2021)	Inhibiteur du co-transporteur sodium-glucose de type 2	Dapagliflozine 10 mg/j. Empagliflozine 10 mg/j.	DAPA-HF, EMPEROR-Reduced	décès CV + hospitalisations pour IC de 25%. Bénéfice indépendant du diabète de type 2 (DT2).

L'ESC 2023 insiste sur l'instauration simultanée et rapide des 4 piliers. Les iSGLT2 sont désormais recommandés en Classe I pour l'HFrEF, l'HFmrEF et l'HFpEF, indépendamment du diabète.

B. Contre-indications et précautions ★★★

Médicament	CI absolues	Précautions / surveillance
ARNI / IEC	Grossesse, ATCD d'angio-œdème. Hyperkaliémie . Sténose bilatérale des artères rénales.	Surveillance du K+ et de la créatinine à J10–J15 après initiation ou augmentation de dose. Réduire la dose si d'augmentation de créatinine. Ne jamais associer ARNI et IEC (risque d'angio-œdème fatal), respecter un délai de 36h entre les deux.
BB de l'IC	Choc cardiogénique actif, BAV 2-3 sans pacemaker, asthme sévère (relatif).	Introduire à distance d'une décompensation aiguë. Titration lente des doses avec surveillance de la FC et de la PA.
ARM	Hyperkaliémie . DFG .	Contrôle du K+ à J5–J7 après initiation ou augmentation de dose. Risque de gynécomastie (spironolactone). L'éplérénone peut être utilisée en cas d'intolérance à la spironolactone.
iSGLT2	DFG . Infections génitales récurrentes.	Arrêt 3–4 jours avant une chirurgie majeure. Risque d'acidocétose euglycémique (surtout chez DT1). Assurer une hydratation correcte.

C. Traitements complémentaires — Selon profil

• Diurétique de l'anse (furosémide): Si signes de congestion persistants (OMI, crépitants). Utiliser la dose minimale efficace, surveillance du potassium et de la créatinine.
• Ivabradine: Si FC en rythme sinusal sous BB à dose maximale tolérée. Réduit les hospitalisations (essai SHIFT).
• Vericiguat (Verquvo®): Pour les IC symptomatiques malgré un traitement optimal. Réduit les décès CV et les hospitalisations (essai VICTORIA). Classe IIb.
• Digoxine: En cas de FA associée à IC avec FC mal contrôlée, ou d'IC réfractaire au traitement optimal. Marge thérapeutique étroite.
• Correction de la carence martiale ★★★: Carboxymaltose ferrique IV (Ferinject®) si CST ou ferritine . Réduit les hospitalisations pour IC (essai AFFIRM-AHF).

VIII. Traitement de l'HFpEF (FEVG )

L'HFpEF, représentant plus de 50% des cas d'IC, a un pronostic aussi sévère que l'HFrEF. Jusqu'en 2021, aucun traitement n'avait démontré de bénéfice sur la mortalité. L'arrivée des iSGLT2 a changé le paradigme.

Traitement	Indication	Classe ESC 2023	Essai clinique
iSGLT2 ★★★ (empagliflozine, dapagliflozine)	FEVG + symptômes d'IC (avec ou sans DT2).	Classe I (ESC 2023)	EMPEROR-Preserved, DELIVER
Diurétiques de l'anse	Signes de congestion (OMI, crépitants). Traitement symptomatique de la congestion.	Classe I (symptômes)	Consensus clinique
ARM (spironolactone)	HFpEF avec FEVG 45–55% (frontière avec HFmrEF).	Classe IIb	TOPCAT (bénéfice limité, mais significatif dans certaines sous-populations)
Finérénone	HFpEF + IRC + DT2 (étude en cours, résultats positifs attendus pour 2024).	Classe IIa (ESC 2024, selon les futurs résultats)	FINEARTS-HF (résultats positifs 2024)
Contrôle HTA	Cible . Pilier majeur dans l'HFpEF, car l'HTA est un facteur étiologique clé.	Classe I	ESC/ESH 2023
Contrôle FA	Cardioversion si tolérée. Anticoagulation orale (AOD) si CHA2DS2-VA .	Classe I	Consensus

Dans l'HFpEF, le contrôle des facteurs de risque (HTA, FA, obésité, DT2, SAOS) est aussi important que le traitement médicamenteux.

IX. Dispositifs Implantables et Chirurgie

Ces interventions sont réservées aux patients sélectionnés, ayant une IC avancée ou un risque élevé de mort subite.

Dispositif	Indication	Critères d'implantation	Classe
DAI (Défibrillateur Automatique Implantable)	Prévention de la mort subite (par fibrillation ventriculaire ou tachycardie ventriculaire soutenue).	FEVG persistante jours post-SCA ou mois de traitement médical optimal. Espérance de vie an (MADIT-II, SCD-HeFT).	Classe I
CRT (Resynchronisation Cardiaque)	Dyssynchronie VG (BBG, QRS large) entraînant une altération de la fonction ventriculaire.	FEVG + BBG + QRS + rythme sinusal + NYHA II–IV (CARE-HF, COMPANION). Améliore les symptômes et la survie.	Classe I
CRT-D	Combinaison de resynchronisation et défibrillation.	Mêmes critères que pour la CRT, si le patient présente également un risque élevé de mort subite.	Classe I
Transplantation cardiaque	IC terminale réfractaire aux traitements médicaux et aux dispositifs.	NYHA IV sous traitement optimal. Âge ans (en général). Absence de contre-indications (HTAP fixée, IRC sévère, cancer actif).	Classe I (IC terminale)
Assistance VG (LVAD — HeartMate)	En bridge to transplant (en attente de transplantation) ou en destination therapy (traitement définitif si CI à la transplantation).	IC terminale avec contre-indication à la transplantation.	Classe IIa

X. Facteurs Déclenchants et Suivi en Médecine Générale

A. Facteurs déclenchants de décompensation ★★★ (Mnémotechnique PIRATES)

Il est crucial de rechercher systématiquement ces facteurs pour prévenir les épisodes de décompensation aiguë.

Lettre	Facteur déclenchant	Mécanisme	Signe d'appel
P	Pneumopathie / Infection	Fièvre, augmentation de la demande cardiaque.	Température , CRP .
I	Ischémie myocardique (SCA)	Dysfonction systolique aiguë.	Douleur thoracique, troponine .
R	Rythme (FA rapide)	Perte de la systole atriale, tachycardie excessive.	Fréquence cardiaque irrégulière, ECG.
A	Anémie	Hyperdébit compensateur, surcharge volémique relative.	Pâleur, Hb .
T	Thyroïde (hyper/hypothyroïdie)	Effets chronotropes et inotropes sur le cœur.	TSH anormale.
E	Excès sel / AINS / Vérapamil	Rétention hydrosodée (AINS), effets inotropes négatifs (Vérapamil, en particulier chez l'HFrEF).	Prise de poids brutale. AINS contre-indiqués dans l'IC.
S	Sevrage du traitement	Rebond sympathique après arrêt des BB, IEC, diurétiques.	Aggravation des symptômes d'IC.
S	Surcharge tensionnelle (HTA)	Augmentation de la postcharge, défaillance du VG.	PA .

B. Suivi en médecine générale — Consultation type

Le suivi régulier en médecine générale est un pilier essentiel de la prise en charge de l'IC chronique.

• Clinique à chaque consultation: Prise de PA, FC, poids. Recherche de signes de congestion (crépitants, TJ, OMI) et de signes de bas débit (asthénie, fatigue).
• Autosurveillance du poids ★★★: Pesée quotidienne. Alerte si augmentation en 3 jours consulter et adapter le furosémide.
• Bilan biologique: Ionogramme, créatinine, BNP tous les 3–6 mois (particulièrement sous diurétiques, IEC/ARNI, ARM).
• ETT de contrôle: À 3–6 mois après l'instauration du traitement optimal, puis annuellement ou en cas d'aggravation clinique.
• Vaccinations: Grippe annuelle, pneumocoque, COVID-19, DTP. Les patients atteints d'IC sont à risque de complications infectieuses.
• Éducation thérapeutique: Apprendre au patient à reconnaître les signes de décompensation, respecter un régime hyposodé, et une restriction hydrique si l'IC est sévère.
• ALD 30: La cardiopathie grave donne droit à une exonération du ticket modérateur.
• Réadaptation cardiaque: Recommandée en Classe I. Améliore les symptômes, la qualité de vie et réduit les hospitalisations.

XI. Points de passage obligatoires (PMZ) ★★★

1. Classification FEVG obligatoire : HFrEF () / HFmrEF (41–49%) / HFpEF () / HFimpEF — toujours avec la Classe NYHA.
2. IC gauche : orthopnée + DPN + crépitants bilatéraux + galop B3 — 4 signes à citer ensemble.
3. IC droite : turgescence jugulaire + reflux hépato-jugulaire + OMI bilatéraux — triade à citer complète.
4. ECG dans les 10 minutes devant tout OAP — éliminer un SCA ST+ déclenchant — troponine hs systématique.
5. VNI (CPAP) en 1ère intention si détresse respiratoire dans l'OAP.
6. Pas de morphine systématique dans l'OAP — risque de dépression respiratoire et mortalité (ESC 2021 Classe III).
7. Quadrithérapie HFrEF : ARNI/IEC + BB IC + ARM + iSGLT2 — instaurer simultanément et rapidement (ESC 2023).
8. ARNI (Entresto) + IEC = CI ABSOLUE ensemble — risque angio-œdème fatal — délai de 36h entre les 2.
9. iSGLT2 indiqués dans HFrEF, HFmrEF ET HFpEF — indépendamment du diabète (ESC 2021/2023).
10. Carence martiale à rechercher systématiquement (ferritine + CST) — carboxymaltose ferrique IV si carence (AFFIRM-AHF).
11. DAI si FEVG à jours du SCA et mois traitement optimal — pas avant (remodelage possible).
12. CRT si FEVG + BBG + QRS + rythme sinusal + NYHA II–IV.
13. Facteurs déclenchants de décompensation (PIRATES) : Pneumopathie, Ischémie, Rythme, Anémie, Thyroïde, Excès sel, Sevrage, Surcharge tensionnelle.
14. AINS contre-indiqués dans l'IC — rétention sodée + antagonisme des IEC et diurétiques.
15. Prise de poids en 3 jours = alerte de décompensation — autosurveillance quotidienne du poids obligatoire.
16. BNP (chronique) ou (aiguë) = IC peu probable (VPN élevée).
17. ALD 30 à déclarer — réadaptation cardiaque à prescrire — Classe I ESC.