Histologie: Cellules Souches et Renouvellement des Tissus

UE08 HISTOLOGIE : Cellules Souches et Renouvellementdes Tissus

I. Introduction aux Cellules Souches

Le corps humain n'est pas statique : 200 types cellulaires coexistent, naissent, se différencient et meurent constamment.

• Définition d'une cellule souche : Cellule non terminalement différenciée, capablede se diviser indéfiniment et de donner naissance à des cellules différenciées (physiologique : développement/renouvellement ; patho-physiologique : réparation/régénération).
• Rôles des cellules souches: Réparation et renouvellement tissulaire.
• Conséquences de l'absence de cellules souches : Perte irréversible de fonction (ex: œil, oreille, cerveau).

II. Renouvellement des Tissus Épithéliaux : Intestin Grêle

Les épithéliums sont des barrières constamment altérées et doivent être fréquemment renouvelés. L'intestin grêle est un exemple clé.

• Organisation cellulaire de l'intestin grêle:
  • Épithélium unistratifié avec villosités (absorption) et cryptes (invaginations).
  • Les cellules souches se situent au fond des cryptes.
  • Les cellulesfilles migrent vers les villosités (se différencient) ou restent dans la crypte (cellules de Paneth).
• Mouvement Cellulaire:
  • Cellules divisantes confinées aux cryptes.
  • Cellules différenciées (absorptives, caliciformes, entéro-endocrines) se déplacent des cryptes vers le sommet des villosités (apoptose après 3-5 jours chez la souris).
  • Les cellules de Paneth migrent vers la base des cryptes et ysubsistent plusieurs semaines.
• Méthodes de Visualisation des Cellules en Prolifération:
  • Marquage à la thymidine tritiée ou analogues pour suivre la destinée des cellules en phase S.
  • Les cellules souches sedivisent plus lentement que les cellules d'amplification transitoire (précurseurs engagés) situées dans les parties moyennes/supérieures des cryptes.
• Choix de Destinée des Cellules Filles:
  • Une cellule souche n'est pas terminalement différenciée, se divise indéfiniment.
  • Chaque cellule fille peut :
    1. Rester une cellule souche.
    2. S'engager dans une voie de différenciation terminale.
  • Modèlesde division :
    1. Division asymétrique : Une fille souche, l'autre différenciée (rigide).
    2. Division à choix indépendant/stochastique : Les deux filles peuvent être souches, différenciées, ou une de chaque (flexible, observédans l'intestin).
• Signalisation Cellulaire et Niche:
  • La signalisation Wnt (voie rouge) : Entretient le compartiment des cellules souches intestinales, favorise la prolifération.Une suractivation (ex: mutation APC) peut induire des tumeurs (adénomes).
  • Les cellules Lgr5+ : Vraies cellules souches multipotentes, capables de générer tous les types cellulaires intestinaux (absorptives, caliciformes, de Paneth, entéro-endocrines).
  • Les cellules de Paneth : Forment une niche pour les cellules souches en générant des signaux (fort signal Wnt) qui maintiennent l'état souche.
  • Une seule cellule Lgr5+ peut générer un "mini-intestin" organisé en culture.
  • La signalisation Ephrine-Eph : Organise la ségrégation des types cellulaires de l'intestin (répulsion entre cellules EphB+ des cryptes et EphrinB+ des villosités).
  • La signalisation Notch (voie bleue) : Contrôle la diversification des cellules et maintient l'état souche. Elle fonctionne par inhibition latérale, où les cellules sécrétrices naissantes expriment Delta pour activer Notch chez leurs voisines, inhibant ainsi leur différenciation sécrétrice. Les cellules de Paneth expriment aussi Delta pour activer Notch dans les cellules souches et prévenir leur différenciation.

III. Renouvellement de l'Épiderme

• L'épiderme est un tissu stratifié malpighien.
• Les cellules souchesrésident dans la couche basale.
• La descendance migre vers la surface extérieure en se différenciant, menant à l'élimination des squames mortes.
• Similarités avec l'intestin : dépendance à une niche spécifique, cellules d'amplification transitoire, choix indépendant (stochastique), régulation par voies de signalisation similaires (Wnt, Notch).

IV. Renouvellement Indépendant des Cellules Souches

Certains tissus peuvent se renouveler par simple duplication de cellules différenciées.

• Cellules $\beta$ du pancréas (sécrétrices d'insuline) : Renouvellement par duplication des cellules existantes. Leur perte cause le diabète.
• Hépatocytes du foie : Se divisent lentement, mais peuvent proliférer rapidement en cas de lésion (ex: hépatectomie partielle) pour régénérer le tissu (récupération d'un foie quasi normal en 2 semaines chez le rat).
• Le pancréas et le foie contiennent de petites populations de cellules souches pour des situations extrêmes.

V. Tissus Non Renouvelables

Certains tissus n'ont pas de cellules souches et leur perte est définitive.

• Épithélium olfactif : Contient des cellules souches formant des neurones qui se renouvellent continuellement.
• Épithélium auditif (cellules ciliées) et épithélium rétinien (photorécepteurs) : Ne contiennent pas de cellules souches chez les mammifères. Leur destruction entraîne une perte définitive (surdité, cécité).

Tableau Récapitulatif : Renouvellement Tissulaire

UE08 HISTOLOGIE : Fibroblastes, Muscle Squelettique, Vaisseaux Sanguins

I. Les Fibroblastes et Leurs Transformations

Les fibroblastes sont les cellules clés du tissu conjonctif, capables de se transformer et de s'adapter, essentiel pour la réparation tissulaire.

• Origine : Couche mésodermique.
• Rôle : Support structurel (os, cartilage, tendons), transport (vaisseaux sanguins), défense(système immunitaire), mouvement (muscles).
• Famille de cellules interconvertibles : Fibroblastes $\leftrightarrow$ chondrocytes (cartilage), ostéocytes (os), adipocytes (cellules adipeuses), myocytes lisses.
• Fibroblastes : Moins spécialisés, sécrètent matrice extracellulaire (MEC) souple (collagène I et III). Prolifèrent abondamment en cas de lésion (cicatrisation).
• Chondrocytes (cartilage) :
  • Matrice : très hydratée, souple (protéoglycanes, collagène II).
  • Croissance interstitielle : par division des chondrocytes et sécrétion de matrice.
  • Peuvent se recruter à partir de fibroblastes voisins en cas de besoin.
• Ostéocytes/Ostéoblastes (os) :
  • Matrice : dense, rigide (collagène I, phosphate de calcium/hydroxyapatite).
  • Croissance par apposition : dépôt de matrice sur les surfaces libres.
  • Ostéoblastes : sécrètentla matrice osseuse (ostéoïde) et se transforment en ostéocytes une fois emprisonnés.
  • Ostéocytes : maintenus en vie par des canalicules et jonctions communicantes.
• Ostéoclastes :
  • Grandes cellules multinucléées d'origine hématopoïétique (précurseurs macrophages).
  • Rôle : Dégrader la MEC osseuse (résorption osseuse).
  • Remodelage osseux : Équilibre constant entre dépôt (ostéoblastes)et dégradation (ostéoclastes).
• Homéostasie osseuse :
  • Contrôlée par les signaux des ostéoblastes vers les ostéoclastes.
  • Déséquilibre : ostéoporose (excès de résorption) ou ostéopétrose (excès de dépôt).
  • Hormones (ex: corticostéroïdes) influencent cet équilibre.
• Réparation osseuse : Présence de cellules souches dans le tissu conjonctifpermettant la réparation par processus embryonnaire (cartilage → os).

II. Genèse et Régénération du Muscle Squelettique

Le muscle squelettique, crucial pour le mouvement volontaire, dépend de la fusion des myoblastes et de cellules souchessatellites pour sa réparation.

• Quatre catégories de cellules contractiles : Squelettiques, cardiaques, lisses, myoépithéliales.
• Cellules musculaires squelettiques :
  • Géantes (jusqu'à plusieurscm), multinucléées (syncytium).
  • Issues de la fusion de myoblastes (processus appelé myogenèse).
  • Une fois différenciées, elles ne se divisent plus.
• Cellules satellites:
  • Cellules souches quiescentes chez l'adulte (formes aplaties sous la lame basale du rhabdomyocyte).
  • Activées en cas de lésion (ex: courbature) pour proliférer et fusionner, réparant les fibres musculaires.
  • Capacité limitée ; leur épuisement contribue aux dystrophies musculaires et à la fonte musculaire liée à l'âge.

III. Vaisseaux Sanguins, Lymphatiques et Cellules Endothéliales

Les cellules endothéliales, tapissant tous les vaisseaux, sont essentielles à l'angiogenèse et à la régulation des échanges tissulaires.

• Cellules endothéliales :
  • Tapissent l'intérieur de tous les vaisseaux sanguins et lymphatiques (simple couche).
  • Ajustent leur nombre et leur organisation aux besoins locaux (croissance, réparation).
  • La croissance et réparation tissulaire, tout comme la croissance tumorale, en dépendent.
• Types de vaisseaux :
  • Artères et veines : Grosses, parois épaisses (tissu conjonctif, muscles lisses).
  • Capillaires et sinusoïdes : Parois très fines (uniquement cellules endothéliales + lame basale) ; peu de péricytes.
  • Vaisseaux lymphatiques : Parois minces/perméables, transportent la lymphe, rôle immunitaire, voie de dissémination pour les cellules cancéreuses.
• Vasculogenèse et Angiogenèse :
  • Vasculogenèse : Formation des premiers vaisseaux sanguins àpartir des précurseurs endothéliaux embryonnaires.
  • Angiogenèse : Croissance et ramification des vaisseaux existants (bourgeonnement). Processus similaire chez le jeune et l'adulte en réparation.
• La cellule de l'extrémité (TipCell) :
  • Cellule endothéliale à l'avant-garde de la pousse angiogénique.
  • Ne se divise pas, émet de nombreux filopodes.
  • Répond aux signaux environnementaux (Nétrines, Slits, Éphrines).
• Facteur de Croissance de l'Endothélium Vasculaire (VEGF) :
  • Molécule de guidage majeure pour les cellules endothéliales.
  • Libéré par les tissus ayant besoin d'apport sanguin (ex: blessure, tumeur, hypoxie).
  • Stimule la prolifération des cellules endothéliales, la production de protéases, et la formation de bourgeons.
  • Régulation : En cas d'hypoxie, HIF1$\alpha$ (facteurinduit par l'hypoxie) stimule la transcription du VEGF.
• Remodelage et stabilisation :
  • Le réseau vasculaire est constamment remodelé.
  • Les péricytes et les cellules musculaires lisses sont recrutés pardes signaux (ex: PDGF-B des cellules endothéliales) pour stabiliser les vaisseaux.

UE03 BIOLOGIE CELLULAIRE : Mitochondrie

I. Introduction et Généralités sur la Mitochondrie

La mitochondrie, organite semi-autonome, est la centrale énergétique de la cellule, essentielle pour la production d'ATP par chimiosmose.

• Définition : Organite cytoplasmique à double membrane, retrouvée chez tous les eucaryotes, sauf les globules rouges.
• Nombre : 1000 à 3000 par cellule, varie selon le type cellulaire et les besoins énergétiques.
• Taille : 0,5 à 1 μm (similaire à une bactérie).
• Fonction principale : Production énergétique par chimiosmose (ATP).
• Caractère semi-autonome : Possède son propre génome (ADNmt), se déplace (microtubules).

II. Structure dela Mitochondrie

• Composition :
  • ADN mitochondrial (ADNmt) : Circulaire, bicaténaire, ~17000 pb, 5 à 10 copies par mitochondrie. Code pour 37 gènes (chaîne respiratoire, ARNm, ARNt).
  • Mitoribosomes : Ressemblent aux ribosomes bactériens.
  • Matrice : Fine et granuleuse, contient enzymes du cycle de Krebs, oxydation du pyruvate et des acides gras.
  • Membrane externe :
    • Uniforme etcontinue, composition similaire à la membrane plasmique.
    • Porines : Permettent le passage passif de molécules < 6 kDa.
    • Perméable aux ions et petites molécules.
  • Espace intermembranaire :
    • Contient des protons H+ (rôle dans la phosphorylation).
    • Contient des cytochromes C (rôle dans l'apoptose).
  • Membrane interne :
    • Forme des crêtes (fortement plissée pour augmenter la surface).
    • Dépourvue de cholestérol, contient cardiolipide (phospholipide unique).
    • Faible perméabilité aux espèces chimiques chargées.
    • Contient les composants de la chaîne respiratoire (chaînede transport d'électrons) et l'ATP synthase.
  • Dynamisme : La morphologie mitochondriale est variable, pouvant passer par différents états en 20 minutes.
• Division et Fusion :
  • Scissiparité (division) : Duplication de l'ADN, formation d'une cloison, séparation (durée ~1 minute). Demi-vie d'une mitochondrie : 6-10 jours.
  • Fusion : Deux mitochondries peuvent fusionner pour former une grande mitochondrie ramifiée (réparation, adaptation aux besoins énergétiques).
• Code Génétique Mitochondrial : Diffère du code génétique universel (ex: certains codons STOP codent pour des acides aminés). Transmission exclusivement maternelle (non-mendélienne).

III. Fonctions de la Mitochondrie

• Importation de Proteines :
  • La majorité des protéines mitochondriales sont codées par l'ADN nucléaire et synthétisées dans le cytosol.
  • Peptide signal en N-terminal : Adressage à la mitochondrie (reconnu par des récepteurs sur la membrane externe).
  • Complexes TOM et TIM : Translocuteurs de la membrane externe (TOM) et interne (TIM) facilitent le passage.
  • Protéines chaperonnes (HSP 70, MSF) : Maintiennent les protéines repliées avant importation et les aident à atteindre leur conformation fonctionnelle.
• Importation de Lipides et Acides Gras :
  • Phospholipides viennent du RE (fraction MAM).
  • Acides gras : Activés en acyl-coenzyme A avant d'entrer dans la matrice.
• Chimiosmose et Production d'ATP :
  • Principe : Les complexes de la chaîne respiratoire "prennent" H+ dans la matrice et le relarguent dans l'espace intermembranaire, créant un gradient électrochimique de H+.
  • ATP synthase (ATPase F0/F1) : Utilise le flux de protons à travers la membrane interne pour phosphoryler l'ADP en ATP. F0 est le canalà protons, F1 le site catalytique.
• Cycle de Krebs :
  • Se déroule dans la matrice mitochondriale.
  • Métabolise l'acétyl-CoA (issu du glucose et des acides gras).
  • Produit NADH et FADH2, qui alimentent la chaîne respiratoire en électrons.
• Chaîne de Transport d'Electrons (Chaîne Respiratoire) :
  • Située dans la membrane interne (grâce aux crêtes).
  • Comprend 4 complexes enzymatiques :
    1. Complexe I (NADH/ubiquinone réductase) : Utilise NADH, libère H+.
    2. Complexe II (succinate-UQ-réductase) : Utilise FADH2, pasde libération de H+.
    3. Complexe III (ubiquinol/cytochrome C réductase) : Libère H+.
    4. Complexe IV (Cytochrome C oxydase) : Utilise O2 et H+ pour former H2O.
  • Deux transporteurs d'électrons mobiles : ubiquinone (CoQ) et cytochrome C.
  • Production d'ATP et d'eau.
  • Le NO peut bloquer la chaîne respiratoire.
• Autres Fonctions de Synthèse :
  • Début de la synthèse des hormones stéroïdiennes.
  • Production de précurseurs d'acides aminés non essentiels.
• Régulation du CalciumCytosolique : Un des principaux réservoirs de calcium.
• Thermogenèse : Une partie de l'énergie est dissipée sous forme de chaleur (ex: graisse brune chez les nouveaux-nés).
• Contrôle de l'Apoptose : Libération de cytochrome C encas de stress, augmentation du calcium cytosolique.
• Production de Stress Oxydant : Formation d'EROs (espèces réactives de l'oxygène) qui endommagent les membranes et l'ADN.
• Localisation : Varie selon le type cellulaire et les zonesde forte consommation énergétique.

UE03 BIOLOGIE CELLULAIRE : Le Cytosquelette

I. Fonctions et Organisation du Cytosquelette

Le cytosquelette, réseau dynamique de filaments protéiques, organise l'espace cellulaire, confère forme et robustesse, et permet le mouvement et la division.

• Rôles généraux :
  • Organisation spatiale (positionnement organites).
  • Propriétés mécaniques (forme, robustesse, déformation).
  • Mouvement (locomotion cellulaire, transport intracellulaire).
  • Division cellulaire (cytocinèse, fuseau mitotique).
• Trois familles principales :
  1. Filaments d'actine (microfilaments) :
     • Diamètre : 7 nm.
     • Situés sous la membrane plasmique (cortex cellulaire).
     • Rôles : Forme la surface, locomotion, cytocinèse.
  2. Microtubules (MT) :
     • Diamètre : 25 nm (cylindres creux).
     • Plus rigides que l'actine.
     • Organisés par un Centre Organisateur de MT (COMT), le centrosome (près du noyau).
     • Rôles :Positionnement des organites, transport intracellulaire, fuseau mitotique, formation des cils et flagelles.
  3. Filaments intermédiaires (FI) :
     • Diamètre : 10 nm (ressemblent à des cordes).
     • Grande famille hétérogène.
     • Rôles : Force mécanique, lamina nucléaire, renforcement des tissus épithéliaux.
• Moteurs protéiques : Protéines de liaison au cytosquelette qui utilisent l'hydrolyse d'ATP pour se déplacer le long des filaments (actine et microtubules seulement).

II. Actine et Protéines Associées

• Filament d'Actine :
  • Composé de monomères d'actine G (globulaire), liés à ATP ou ADP.
  • S'assemblent en deux protofilaments torsadés en hélice (pas de 37 nm).
  • Polarité : Extrémité (+) à croissance rapide, extrémité (-) à croissance lente.
  • Trois isoformes : α-actine (muscles), β et γ-actine (tous types cellulaires).
• Polymérisation de l'Actine :
  • Phase de latence (nucléation) :Lente formation d'un trimère stable.
  • Phase de croissance (élongation) : Addition rapide à l'extrémité (+) ; ATP est hydrolysé en ADP après incorporation.
  • Phase d'équilibre (treadmilling/tapis roulant) : Allongement à(+), raccourcissement à (-), recyclage des monomères. Permet le mouvement cellulaire (lamellipodes).
• Protéines Accessoires de l'Actine :
  • Sous-unités :
    • Thymosine : Se lie à l'actine G, bloque l'assemblage.
    • Profiline : Favorise l'assemblage à l'extrémité (+).
  • Extrémité (-) :
    • Complexe Arp 2/3 :Nuclée les filaments, forme des réseaux ramifiés à 70° (court-circuite la phase de latence).
    • Tropomoduline : Coiffe et stabilise l'extrémité (-), empêche assemblage/désassemblage.
  • Extrémité(+) :
    • Formine : Nuclée l'assemblage et reste associée à l'extrémité (+), accélère la polymérisation.
    • Protéines de coiffage : Se lient à l'extrémité (+), la stabilisent et réduisent la vitessed'élongation.
  • Le long du filament :
    • Gelsoline : Casse les filaments (après fluctuations thermiques) et coiffe l'extrémité (+).
    • Tropomyosine : Stabilise et rigidifie le filament, empêche l'interaction d'autres protéines.
    • Cofiline : Accélère le désassemblage des filaments d'actine-ADP (vieux filaments).
  • Organisation des filaments :
    • Fimbrine : Faisceauxserrés parallèles (filopodes, non contractiles).
    • α-actinine : Faisceaux lâches (fibres de stress, contractiles).
    • Filamine : Réseau en gel 3D (lamellipodes).
    • Spectrine : Réseaudendritique (cortex cellulaire, ex: globules rouges).
    • Protéines ERM (Ezérine, Radixine, Moésine) : Ancrage à la membrane plasmique.

III. Myosine etActine

La myosine, moteur protéique clé, interagit avec l'actine pour générer contraction musculaire et mouvement intracellulaire.

• Myosine II (principale dans la contraction) : Composée de 2 chaînes lourdes et 4 chaînes légères.
  • Têtes de myosine : Fixent et hydrolysent l'ATP (énergie), se déplacent vers l'extrémité (+) de l'actine.
  • Phosphorylation des chaînes légères : Déclenche changement deconformation de la tête, expose le site de liaison à l'actine et permet l'assemblage en filaments épais.
• Cellule Musculaire :
  • Myofibrilles : Éléments contractiles cylindriques, composés de sarcomères (unité contractile, 2.2 μm).
  • Sarcomère : Aspect strié dû à l'organisation des filaments fins (actine) et épais (myosine II).
    • Disque Z : Limite du sarcomère, ancrage extrémité(+) actine.
    • Bande A : Filaments épais (myosine).
    • Bande I : Filaments fins (actine).
    • Ligne M : Centre du sarcomère, ancrage myosine.
• Autres Myosines (non musculaires) :
  • Myosine I : Impliquée dans la protrusion de structures (microvillosités), endocytose.
  • Myosine V : Transport d'organites le long de l'actine. Grandeenjambée.
• Contraction musculaire : Stimulée par le calcium, qui déplace la tropomyosine, découvrant les sites de liaison de la myosine sur l'actine.

IV. Microtubules

Les microtubulessont des structures rigides, polarisées, et dynamiquement instables, essentielles pour la structure cellulaire, le transport et la division.

• Composition et Structure :
  • Polymères de tubuline : Hétérodimères d'α-tubuline (GTP solidement fixé) et β-tubuline (GTP moins solidement fixé).
  • Tube creux rigide formé de 13 protofilaments alignés.
  • Polarité : Extrémité (+) (β-tubuline, croissancerapide), extrémité (-) (α-tubuline, croissance lente).
• Dynamique des Microtubules :
  • Influencée par l'hydrolyse du GTP en GDP dans la β-tubuline.
  • Coiffede GTP : Maintient la stabilité. Perte → catastrophe (dépolymérisation rapide).
  • Sauvetage : Reprise de croissance après dépolymérisation.
• Nucléation des Microtubules :
  • Nécessite la γ-tubuline.
  • Se fait à partir d'un Centre Organisateur de Microtubules (COMT), le plus souvent le centrosome chez les animaux.
  • Le centrosome contient descentrioles (paire en L, 9 triplets de MT) et du matériel péricentriolaire riche en γ-TuRC (complexe en anneau de γ-tubuline).
  • L'extrémité (-) des MT est ancrée au centrosome, l'extrémité (+) explorele cytoplasme.
  • Centrioles se dupliquent et migrent aux pôles pendant la mitose. Peuvent former des corpuscules basaux.
• Protéines Associées aux Microtubules (MAP) :
  • Stabilisantes : Ex: TAU et MAP2 dans les neurones (TAU dans axones, MAP2 dans dendrites/corps cellulaire).
  • Liaison aux extrémités :
    • Kinésine 13 (facteur de catastrophes) : Démantele les MT à l'extrémité (+).
    • XMAP215 : Stabilise l'extrémité (+), augmente vitesse de croissance.
    • +TIPs (plus-end tracking proteins) : Se fixent aux extrémités (+) actives, les connectent à d'autres structures.
  • Se liant aux dimères de tubuline :
    • Stathmine : Séquestre les dimères de tubuline, empêche leur addition.
    • Katanine : Casse les microtubules.
• Moteurs Protéiques des Microtubules :
  • Kinésines : La plupart se déplacent vers l'extrémité (+). Transport antérograde, mouvement d'organites.
  • Dynéines : Se déplacent vers l'extrémité (-).
    • Cytoplasmiques : Trafic d'organites, positionnement du centrosome/noyau.
    • Axonémiques (ciliaires) : Mouvement des cils et flagelles (battement). Les plus grands et rapides moteurs.
• Cils et Flagelles : Structures motiles formées de microtubules et dynéines. Centrales : axonème (arrangement "9+2").

V. Filaments Intermédiaires et Septines

Les filaments intermédiaires confèrent unerésistance mécanique cellulaire et tissulaire, avec une grande diversité selon les types cellulaires.

• Structure :
  • Absence de polarité globale (dimères antiparallèles).
  • Pas de site de liaison pour nucléotides (ATP/GTP).
  • Édification : Monomère → dimère superenroulé → tétramère antiparallèle → filament final (8 tétramères par coupe transversale).
• Types Spécifiques :
  • Kératines (épithéliaux) : Plus de 50 types. Constituent un support mécanique des tissus épithéliaux, connectant les cellules entre elles via des desmosomes et à la MEC via des hémidesmosomes.
  • Neurofilaments (axonaux) : Très concentrés dans les axones des neurones, apportent robustesse.
  • Vimentine (cytoplasmique) : Présente, ex: desmine dans les cellules musculaires, formant charpente autour du disque Z.
  • Lamines (nucléaires): Forment la lamina nucléaire, maintiennent la stabilité mécanique du noyau, impactent transcription.
• Septines : Protéines de liaison au GTP, forment des filaments non polaires (anneaux, cages), recrutent et organisent d'autres cytosquelettes (cytodiérèse, migration, trafic vésiculaire).