Gestion du Choc en Réanimation

Approche Exhaustive du Patient en État de Choc en Réanimation

Contexte et Cadre de Prise en Charge

Le service de réanimation représente le prolongement direct et indissociable de la prise en charge initiale des urgences. Alors que la phase d'urgence initiale obéit au principe fondamental "Time is tissue" (le temps c'est du tissu), l'admission en réanimation doit répondre à des impératifs distincts mais complémentaires : stabilisation fine et durable, optimisation hémodynamique continue et multifactorielle, recherche étiologique exhaustive, et prévention active du Syndrome de Défaillance Multiviscérale (SDMV). Ce continuum urgences-réanimation exige une approche intellectuelle et pratique standardisée, applicable aussi bien au résident découvrant le service qu'au praticien senior.

Définition Physiopathologique Fondamentale

L'état de choc se définit comme une insuffisance circulatoire aiguë globale, caractérisée par une inadéquation systémique entre l'apport en oxygène aux tissus (DO2, Delivery of Oxygen) et les besoins ou la consommation tissulaire d'oxygène (VO2, Oxygen Consumption). Cette carence énergétique provoque une hypoxie cellulaire critique qui force les cellules à basculer vers un métabolisme anaérobie.

Le passage au métabolisme anaérobie engendre une hyperlactatémie progressive et une acidose métabolique. En l'absence d'une correction ultra-précoce, ce processus altère définitivement les fonctions cellulaires au niveau des mitochondries, compromet la synthèse protéique et les processus de transport actif, et conduit inexorablement à la mort cellulaire et à la défaillance d'organe. Le pronostic dépend critiquement de la durée et de l'intensité de cette hypoxie tissulaire.

Point clinique crucial : L'état de choc ne se superpose pas simplement à l'hypotension artérielle. Un patient peut présenter une pression artérielle initialement préservée ou même élevée tout en se trouvant en état de choc compensé (appelé choc cryptique). Cette compensation résulte d'une vasoconstriction réflexe intense médiée par le système nerveux sympathique et les catécholamines. Le clinicien doit donc toujours rechercher les signes biologiques et cliniques d'hypoperfusion, indépendamment du chiffre tensionnel.

Équations Physiopathologiques Fondamentales

La compréhension du choc repose sur trois équations cardinales :

1. Transport systémique en oxygène :

Où est le débit cardiaque et est le contenu artériel en oxygène. Le contenu artériel en oxygène dépend de trois facteurs : l'hémoglobine (transporteur), la saturation en oxygène, et la pression partielle de l'oxygène dissous.

2. Débit cardiaque :

Où est la fréquence cardiaque et est le volume d'éjection systolique. Le volume d'éjection systolique dépend lui-même de trois déterminants selon la loi de Frank-Starling : la précharge (volume initial de la fibre myocardique), la contractilité intrinsèque du myocarde, et la postcharge (résistance que doit vaincre le cœur pour éjecter le sang).

3. Pression artérielle moyenne :

Où représente les résistances vasculaires systémiques. Cette équation fondamentale montre qu'une pression artérielle peut être maintenue soit par un débit cardiaque élevé, soit par des résistances vasculaires élevées, soit par une combinaison des deux. La pression artérielle moyenne est le paramètre hémodynamique qui garantit la pression de perfusion des organes vitaux (cerveau, cœur, reins, tube digestif). Un seuil minimum de PAM ≥ 65 mmHg est considéré comme nécessaire pour assurer une perfusion tissulaire adéquate dans la plupart des situations.

Épidémiologie et Implications Pronostiques

Incidence et distribution : L'état de choc est l'un des motifs cardinaux d'admission en unité de soins intensifs, concernant environ 30 % des patients hospitalisés en réanimation. La distribution étiologique varie légèrement selon les populations étudiées et les définitions utilisées :

• Choc septique : Représente 60 à 65 % des cas en réanimation moderne, reflétant la fréquence des infections graves et de la cascade inflammatoire systémique qui en résulte.
• Choc cardiogénique : Constitue la deuxième cause avec 15 à 20 % des cas, dominé par les pathologies coronariennes aiguës.
• Choc hypovolémique : Suit avec 10 à 15 % des cas, largement dominé par les hémorragies aigues.
• Choc obstructif et autres : Représentent les pourcentages restants, incluant les embolies pulmonaires massives, les tamponades et les pneumothorax.

Pronostic et mortalité : En dépit des avancées thérapeutiques considérables, la mortalité globale du choc demeure lourde, oscillant entre 30 % et 50 % selon plusieurs variables : la rapidité d'instauration des soins, la nature de l'étiologie sous-jacente, l'âge du patient, les comorbidités présentes, et la présence de défaillances multiviscérales. Le retard diagnostic et thérapeutique constitue un facteur de surmortalité modifiable, soulignant l'importance du triage précoce et de l'activation rapide des protocoles de choc.

Classification Détaillée et Profils Hémodynamiques

La classification moderne du choc repose sur le mécanisme physiopathologique sous-jacent plutôt que sur les signes cliniques seuls. Cette approche permet une compréhension plus nuancée et une orientation thérapeutique plus précise.

Type de Choc	Mécanisme Principal	Étiologies Fréquentes	Profil Hémodynamique Caractéristique
Choc Distributif	Perte du tonus vasomoteur avec vasodilatation massive et malaise distributif du flux sanguin (RVS bas)	Choc septique (80-90%), anaphylaxie IgE-médiée, choc neurogénique post-traumatique, intoxication (nitrés, inhibiteurs calciques)	Débit cardiaque haut ou normal, RVS très bas, PVC basse ou normale, PAPO basse, lactatémie élevée
Choc Cardiogénique	Défaillance intrinsèque de la pompe myocardique avec réduction du VES (contractilité altérée ou charge excessive)	Infarctus du myocarde étendu (surtout VD ou antérieur), myocardite aiguë, dysrythmies graves, valvulopathies aiguës, cardiomyopathies décompensées	Débit cardiaque bas, RVS haut (compensation), PVC et PAPO élevées, vasoconstriction périphérique, extrémités froides
Choc Hypovolémique	Déficit critique de volume circulant absolu avec réduction majeure de la précharge (le contenant est trop grand pour son contenu)	Hémorragies massives (traumatisme, rupture d'anévrisme), déshydratations sévères (gastro-entérite, brûlures), pertes de plasma (pancreatite)	Débit cardiaque bas, RVS très haut (compensation), PVC basse, PAPO basse, oligoanurie, marbrures
Choc Obstructif	Obstacle mécanique au remplissage cardiaque ou à l'éjection du sang (impedance post-charge extrême)	Embolie pulmonaire massive, tamponnade (hémopéricarde, épanchement), pneumothorax compressif, thrombose veineuse massive, dissection aortique	Débit cardiaque bas (très altéré), RVS haut, PVC extrêmement haute (>15 cmH2O), distension du cou, signes directement liés à l'obstacle
Choc Mixte (très fréquent)	Association de deux ou plusieurs mécanismes chez le même patient (ex. sepsis + IDM secondaire)	Choc septique compliqué de cardiomyopathie, traumatisme avec hémorragie interne et contusion myocardique, pneumonie grave avec défaillance cardiaque	Variable selon la prédominance, require l'intégration de plusieurs paramètres hémodynamiques

Implications cliniques des profils hémodynamiques : Chaque profil hémodynamique guide les choix thérapeutiques. Un choc distributif avec RVS bas nécessite une vasopresseur comme la noradrénaline, tandis qu'un choc cardiogénique avec PVC et PAPO élevées exige la prudence en remplissage et peut bénéficier d'agents inotropes. Un choc hypovolémique avec PVC basse est une indication directe pour le remplissage agressif. Le choc obstructif demande une intervention mécanique spécifique (drainage, thrombolyse ou intervention chirurgicale) avant toute optimisation hémodynamique.

Facteurs de Risque et Populations Vulnérables

Certaines populations présentent un risque disproportionné de développer un choc et d'avoir un pronostic plus sombre :

• Âges extrêmes de la vie : Les patients âgés de plus de 75 ans présentent une réserve physiologique réduite, une adaptation cardiovasculaire moins efficace, une prévalence accrue de comorbidités. Les nouveau-nés et enfants jeunes ont également une physiologie unique avec des rapports surface/poids différents et une capacité de compensation variable selon l'âge.
• Comorbidités cardiovasculaires préexistantes : La cardiopathie ischémique chronique, l'insuffisance cardiaque, l'arythmie chronique, la valvulopathie, ou l'hypertension pulmonaire chronique réduisent considérablement la réserve cardiaque et la capacité à compenser un choc. Ces patients se décompensent plus rapidement et plus complètement.
• États d'immunodépression : La chimiothérapie en cours, la corticothérapie chronique, le VIH, la transplantation d'organe, ou la splenectomie augmentent le risque d'infections graves et de choc septique. Ces patients développent également moins souvent une fièvre ou une tachycardie classique, retardant le diagnostic.
• Retard d'identification et de prise en charge aux urgences : C'est un facteur de surmortalité directement modifiable. Chaque heure de retard avant l'instauration des soins réanimateurs (fluides, vasopresseurs, antibiotiques) augmente la mortalité de manière quasi-exponentielle. Le concept de "golden hour" (heure d'or) souligne l'importance critique de la reconnaissance précoce.
• Facteurs iatrogènes : Les bêtabloquants, les inhibiteurs calciques, les antiarythmiques peuvent masquer ou diminuer les réponses compensatoires habituelles (tachycardie, vasoconstriction). Les diurétiques insuffisamment ajustés chez les patients fragiles augmentent le risque de choc hypovolémique.

Manifestations Cliniques et Fenêtres Physiologiques d'Hypoperfusion

L'évaluation clinique du choc repose sur la reconnaissance des signes d'hypoperfusion tissulaire, organisés classiquement en trois "fenêtres" physiologiques. Ces fenêtres reflètent les dépôts vasculaires et les mécanismes d'adaptation progressifs du corps face à une circulation insuffisante.

1. Fenêtre cutanée (intégrité capillaire périphérique) :

• Marbrures : Manifestation précoce d'hypoperfusion cutanée, reflétant une vasoconstriction périphérique, une stase veineuse locale, et une dysoxie. Évaluées sur une échelle de 0 à 5 selon leur étendue (0 = absent, 5 = extension au-delà de genoux et coudes). Les marbrures indiquent une tentative du corps de préserver le flux vers les organes vitaux au détriment de la peau.
• Temps de recoloration capillaire (TRC) : Test effectué en appuyant sur un doigt de la main (élevée au-dessus du cœur) pendant 3 secondes, puis en libérant et en mesurant le temps pour que la couleur rose revienne. Un TRC > 3 secondes indique une hypoperfusion cutanée. C'est un marqueur de faible perfusion périphérique, même si l'absence de retard n'exclut pas un choc central.
• Extrémités froides : Symptôme sensible de vasoconstriction périphérale et de réduction du débit cutané. À évaluer en comparant la température des mains/pieds à celle du tronc. Une asymétrie (une main froide, l'autre chaude) peut indiquer une pathologie vasculaire locale.
• Cyanose périphérique : Décoloration bleu-violacé des doigts et des orteils, indiquant une accumulation de désoxyhémoglobine dans le capillaire. Moins sensible que les marbrures mais visuellement évidente.

2. Fenêtre rénale (perfusion rénale et fonction de filtration) :

• Oligurie : Définie comme une diurèse inférieure à 0,5 mL/kg/h (soit environ 300 mL/24h pour un adulte de 60 kg). Reflète la réduction drastique de la filtration glomérulaire et de la perfusion rénale due au choc.
• Installation d'une sonde urinaire : Obligatoire en cas de suspicion de choc pour monitoring continu. Permet également de juger de la réponse à la réanimation (objectif : diurèse > 0,5 mL/kg/h).
• Urines foncées/cola : Indiquent une concentration urinaire extrême (créatininémie très élevée) ou, en cas de traumatisme massif, la présence de myoglobine (signalant une rhabdomyolyse).
• Élévation rapide de la créatinine : Bien qu'elle apparaisse tardivement, une augmentation rapide (doublement en 24-48h) signale une insuffisance rénale aiguë (IRA) de phase 1, souvent réversible si le choc est rapidement corrigé. Prolonger le choc augmente le risque d'IRA intrinsèque (nécrose tubulaire aiguë).

3. Fenêtre neurologique (perfusion cérébrale et fonctions mentales) :

• Altération de la conscience : Peut se manifester par agitation (paradoxalement), confusion, désorientation, apathie, ou coma selon la sévérité. Reflète l'hypoxie cérébrale et la dysménie énergétique du cerveau.
• Agitation paradoxale : Souvent méconnue, c'est une manifestation précoce de choc cryptique chez certains patients (surtout jeunes). Interprétée à tort comme anxiété ou agitation primaire plutôt que comme signe d'alerte physiologique.
• Confusion et désorientation : Indiquent une hypoxie cérébrale plus prononcée. Le patient peut ne pas reconnaître les proches, ne pas savoir la date, ou tenir des propos incohérents.
• Score de Glasgow altéré : Évaluation quantifiée de la conscience. Un score < 15 chez un patient sans pathologie neurologique préalable signale un problème systémique grave. En cas de choc, un score qui s'aggrave malgré la réanimation indique une progression vers le coma et le risque de décès.
• Absence de réaction à la stimulation : Stade terminal d'hypoxie cérébrale. Exige une prise en charge immédiate des voies aériennes et une réanimation maximale.

Intégration clinique des fenêtres : L'évaluation systématique de ces trois fenêtres offre une vue d'ensemble rapide de l'état de perfusion. Un patient avec marbrures étendues, TRC prolongé, extrémités froides, oligurie, et confusion est en choc manifeste et exige une intervention immédiate. Inversement, un patient normalement perfusé cutanément, bien diurétique, alerte, mais avec une lactate > 3 mmol/L est en "choc cryptique" et peut se décompenser rapidement sans surveillance rigoureuse.

Stratégie Diagnostique Exhaustive

A. Bilan Biologique Systématique

1. Gazométrie artérielle et Lactatémie : La gazométrie artérielle est indispensable pour évaluer l'oxygenation (PaO2), la ventilation (PaCO2), l'équilibre acido-basique (pH), et les bicarbonates. Elle révèle souvent une acidose métabolique (pH < 7,35) due au métabolisme anaérobie. La lactatémie est le biomarqueur de suivi hémodynamique numéro 1 : une lactatémie > 2 mmol/L indique une hypoxie tissulaire, et la baisse de la lactatémie (> 10 % toutes les 2 heures) est un objectif majeur de la réanimation. La persistance d'une lactatémie élevée malgré la normalisation des paramètres hemodynamiques suggère soit une hypoxie persistante (choc persistant ou occulte), soit une dysfonction mitochondriale sévère.

2. Hémogramme : À la recherche d'une anémie sous-jacente (hémoglobine < 7 g/dL réduit considérablement le DO2), d'une leucocytose (> 15 000/mm³ suggérant une infection ou une inflammation), d'une leukopénie (< 2 000/mm³ évoquant une septicémie avec épuisement ou une immunodépression), d'une thrombopénie (< 100 000/mm³ suggérant une CIVD, une TIH, ou une HUS en cas de sepsis à certains germes).

3. Bilan d'hémostase : Recherche active d'une Coagulation Intravasculaire Disséminée (CIVD), complication grave du choc septique et du choc hémorragique prolongé. Paramètres clés : PT/INR, aPTT, fibrinogène, D-dimères. Une CIVD se caractérise par un allongement du PT et de l'aPTT, une baisse du fibrinogène (< 1 g/L), une élévation massive des D-dimères, et une thrombopénie progressive. C'est une situation qui exige une transfusion massive équilibrée et le contrôle de la cause.

4. Fonction rénale : Créatinine et urée de base permettent d'évaluer la fonction rénale préalable et de détecter une IRA aigée. Une créatinine baseline élevée change la cible de réanimation. La protéinurie et la présence de cylindres dans les urines (hématurie, protéinurie tubulaire) indiquent une atteinte rénale fonctionnelle.

5. Ionogramme plasmatique : Sodium (hyponatrémie < 130 mEq/L aggrave l'œdème cérébral, hypernatrémie > 150 indique une déshydratation sévère), potassium (hyperkaliémie > 5,5 mEq/L provoque des dysrythmies et doit être corrigée d'urgence; hypokaliémie < 3 mEq/L prédispose aux arythmies), magnésium, phosphate, calcium. Un monitoring strict du potassium est crucial : le choc hypoxique provoque une libération cellulaire de potassium, mais la correction thermique et biochimique qui suit peut créer une hypokaliémie rebond.

6. Hémocultures x2 avant antibiothérapie : Si suspicion de sepsis, les hémocultures doivent être obtenues avant tout antibiotique (rendez-vous diagnostique: 80-90 % de sensibilité avant traitement, chute drastique après). Deux flacons (aérobie et anaérobie) augmentent le taux de détection. Important : le clinicien ne doit jamais retarder l'antibiothérapie pour les hémocultures; le délai doit être < 1 heure.

7. Examen cytobactériologique des urines (ECBU) : Avant antibiothérapie si source urinaire soupçonnée. Recherche de bactéries, pyurie, cristaux, cylindres.

B. Monitorage Multimodal Avancé

1. Échographie Doppler Cardiaque (ETT/ETO) : C'est le pivot diagnostique immédiat au lit du malade en cas de choc. L'échocardiographie transthoracique (ETT) permet d'évaluer : la fonction systolique du ventricule gauche (FEVG, fraction d'éjection), la fonction diastolique, la cinétique segmentaire (infarctus), la présence d'épanchement péricardique (tamponnade), la fonction du ventricule droit (crucial en cas de suspicion d'embolie pulmonaire), et la charge volémique (diamètre de la veine cave inférieure, variabilité respiratoire de la VCI). L'échocardiographie transoesophagienne (ETO) offre une meilleure résolution en cas de ventilation mécanique ou d'obésité, et permet en outre une évaluation précise de la valve mitrale et aortique, ainsi qu'une détection de thrombi ou de végétations.

2. Cathétérisme artériel invasif : Indispensable dès l'introduction de vasopresseurs (noradrénaline, adrénaline, vasopressine). Permet une mesure battement par battement de la pression artérielle moyenne et systolique/diastolique, évitant les erreurs de mesure par brassard (qui peut sous-estimer ou surestimer en cas de vasoconstriction extrême). Permet également un accès direct pour les gazométries répétées et réduit le nombre de ponctions artériques répétées. Les risques (infection, thrombose, ischémie distale) doivent être pesés contre les bénéfices d'une surveillance précise.

3. Voie veineuse centrale (VVC) : Voie d'administration sécurisée des catécholamines (concentrations supraphysiologiques qui provoquent une thrombophlebite en voie périphérique). Permet également une mesure directe de la pression veineuse centrale (PVC, pression de remplissage du cœur droit) et l'administration rapide de fluides. Les sites privilégiés sont la veine jugulaire interne (faible risque thrombose, facilement accessible) et la veine sous-clavière (confortable pour le patient mais risque de pneumothorax). La veine fémorale doit être évitée si possible en réanimation (risque d'infection augmenté).

4. Paramètres hémodynamiques avancés : En cas de choc persistant malgré la réanimation, l'insertion d'un cathéter de l'artère pulmonaire (Swan-Ganz) peut fournir des mesures : du débit cardiaque (thermodilution), de la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire (PAOP/PCWP, reflet de la précharge du ventricule gauche), du contenu en oxygène mixte veineux (SvO2), et permet le calcul des résistances vasculaires pulmonaires et systémiques. Cependant, son usage est devenu plus sélectif, limité aux cas où les paramètres procurent une aide diagnostique et thérapeutique claire.

5. Monitorage continu de l'oxymétrie : Saturation artérielle (SpO2 au doigt, cible > 94 %), saturation veineuse centrale (ScvO2 via VVC, cible > 70 %) ou saturation veineuse mixte (SvO2 via cathéter pulmonaire, cible > 65 %). Une saturation veineuse basse indique une extraction d'oxygène excessive par les tissus malgré un apport adequate, suggérant une hypoxie mitochondriale ou une dysfonction endothéliale.

6. Monitorage continu du lactate : Mesure répétée de la lactatémie toutes les 2 heures au minimum (voire horaire en cas de choc sévère). L'objectif est une baisse de > 10 % toutes les 2 heures; une stagnation ou une augmentation du lactate malgré la réanimation hémodynamique indique l'échec de la restauration du métabolisme aérobie et exige une escalade thérapeutique.

Diagnostic Différentiel et Pièges Courants

1. Chocs mixtes (très fréquents en pratique) : La plupart des chocs graves ne sont pas "purs" mais représentent une intrication de plusieurs mécanismes. Exemples courants :

• Choc septique + infarctus du myocarde secondaire : Un patient avec infection grave et inflammation systémique peut développer un IDM par augmentation de la demande en oxygène (choc à haut débit) ou par coronarite directe (vasculite septique). Le profil hémodynamique initial peut être dominé par le distributif, mais l'implication cardiaque progressive doit être détectée par échographie et ECG.
• Choc hémorragique + choc cardiogénique : Un patient avec traumatisme thoracique massive hémorragie interne peut également avoir une contusion myocardique qui compromet le VES. La transfusion massive peut être initiée sur la base du choc hypovolémique, mais le succès de la réanimation peut être limité par la défaillance cardiaque sous-jacente.
• Choc septique + choc obstructif : Une infection grave (pneumonie, appendicite) peut se compliquer d'une thromboembolie veineuse (TEV) provoquée par l'inflammation; le diagnostic et le traitement doivent adresser les deux problèmes.

2. Insuffisance surrénalienne aiguë relative : À suspecter devant un choc vasoplégique extrêmement réfractaire à la noradrénaline (doses > 1 µg/kg/min) avec acidose persistante. Le stress physiologique du choc induit une sécrétion de cortisol, mais chez certains patients (antécédents de chimiothérapie, tuberculose, VIH, arrêt soudain de corticothérapie chronique), la réserve surrénalienne est insuffisante. Le test au Synacthène (ACTH stimulation test) confirme le diagnostic, mais le traitement (hydrocortisone 50 mg IV toutes les 6 heures) doit débuter sur suspicion clinique sans attendre les résultats.

3. Effet masquant de la médication chronique : Certains patients masquent les signes classiques du choc en raison de leur médication antérieure :

• Bêtabloquants : Inhibent la tachycardie réflexe compensatrice. Un patient sous bêtabloquant avec choc peut présenter une fréquence cardiaque de 60-80 bpm (apparemment "normale") alors qu'il est en choc profond. La clé diagnostique est de chercher les autres signes d'hypoperfusion (lactate élevé, oligurie, marbrures).
• Inhibiteurs calciques : Réduisent la réactivité vasculaire et la contractilité, masquant ou diminuant les signes de compensation.
• Antiarythmiques : Peuvent altérer la fréquence cardiaque de base et la variabilité, rendant difficile l'appréciation du débit cardiaque.

4. Choc cryptique : État intermédiaire entre la compensation complète et le choc manifeste. Le patient peut avoir une pression artérielle normale ou élevée (due à une vasoconstriction intense), mais une lactatémie élevée révèle l'hypoxie tissulaire sous-jacente. Le reconnaître exige une suspicion élevée et une mesure systématique du lactate chez tous les patients potentiellement à risque.

5. Pseudo-chocs : Certaines présentations cliniques peuvent mimer le choc mais n'en sont pas :

• Syncope vasovagale : Baisse rapide de la PAM avec perte de conscience, mais correction spontanée en quelques secondes. Une seule cavité VVC et une lactate normal aident au diagnostic différentiel.
• Hyperthermie maligne : Raideur musculaire, fièvre, myoglobinurie, éventuelle coagulopathie. Le contexte (anesthésie générale récente) et les enzymes musculaires (CPK) aident au diagnostic.
• Réaction anaphylactoïde non IgE-médiée : Certains agents (vancomycine, rifampicine) peuvent provoquer une reaction apparemment anaphylactique (bronchospasme, flushing, hypotension) sans IgE véritable. La distinction influe sur la prévention des réactions futures.

Conduite à Tenir Protocolisée — Stabilisation Immédiate

A. Sécurisation des Voies Aériennes et Oxygénothérapie

1. Liberté des voies aériennes : Vérifier immédiatement la perméabilité des voies aériennes. En cas de choc, le patient peut avoir une conscience altérée et un risque d'aspiration élevé. Si le patient ne peut pas protéger ses voies aériennes (Glasgow ≤ 8) ou s'il y a un bruit strident/détresse respiratoire majeure, l'intubation est urgente.

2. Oxygénothérapie : Objectif SpO2 > 94 %. Débuter par lunettes nasales (2-3 L/min) ou masque à haute concentration (> 10 L/min). En réanimation pédiatrique, être prudent avec la FiO2 (hyperoxie provoque une vasoconstriction coronaire et pulmonaire).

3. Intubation en cas de détresse : Si le patient présente une tachypnée extrême (FR > 40), une utilisation des muscles accessoires, une capacité à parler seulement par mots isolés, une SpO2 < 90 % malgré l'oxygène, une acidose respiratoire (PaCO2 > 50 mmHg), une conscience altérée, une incapacité à protéger les voies aériennes, une volonté de vomir au cours de la réanimation, ou un épuisement imminent, l'intubation endotrachéale est justifiée.

Point critique : En cas de choc et d'induction d'anesthésie, utiliser des agents cardio-stables tels que l'étomidate (0,2-0,3 mg/kg IV) ou la kétamine (1-2 mg/kg IV). Les agents classiques (propofol, thiopental) provoquent une dépression myocardique et une vasodilation massive, pouvant effondrer complètement la PAM chez un patient en choc. L'étomidate offre aussi l'avantage d'une induction rapide et réversible. La kétamine preserve la respiration spontanée et la réactivité des voies aériennes mieux que d'autres agents.

B. Accès Vasculaire Periférique

1. Deux voies veineuses périphériques de gros calibre : 14G ou 16G (de préférence 14G pour le débit maximal). Placer dans les veines antécubitales (coude) plutôt que dans la main si possible (meilleure tolérance, moins de phlébites). Si l'accès périphérique s'avère difficile (vasoconstriction extrême du choc), un accès intraosseux (surtout chez l'enfant) ou un cathéter veineux central peut être nécessaire rapidement.

2. Cristalloïdes isotoniques de première intention : Sérum physiologique (NaCl 0,9 %) ou Ringer Lactate. Le Ringer Lactate est préféré en cas de choc septique (pH moins acide, moins de charge chlorée). Éviter l'eau distillée, l'hypertonique (sauf indications spécifiques), et les colloïdes synthétiques (albumine, gélatine, dextran) qui ne montrent pas de supériorité de survie dans les études modernes et augmentent les risques de nécrose rénale et de CIVD.

C. Réanimation Hémodynamique Guidée par Objectifs (Goal-Directed Therapy, GDT)

1. Remplissage (Fluid Resuscitation) :

• Choc septique : Initialement 30 mL/kg de cristalloïdes isotoniques. Pour un patient de 70 kg, ce serait 2100 mL (environ 2 liters) administrés en 30 minutes à 1 heure. Cette stratégie a été consacrée par les directives Surviving Sepsis 2021.
• Choc hypovolémique/hémorragique : Remplissage agressif selon la nature de l'hémorragie et la disponibilité de produits sanguins. En hémorragie massive, ratio 1:1:1 (un concentré de globules rouges : un plasma frais congelé : un concentré de plaquettes).
• Choc cardiogénique : Remplissage très prudent, guidé par la PVC et la PAOP. Un surcharge hydrique aggrave l'édème pulmonaire et diminue la compliance ventriculaire.
• Choc obstructif : Pas de remplissage tant que l'obstacle n'est pas levé (peut aggraver la situation en augmentant la précharge déjà élevée).

Tests dynamiques de réactivité au remplissage : Plutôt que de s'appuyer sur des seuils statiques de PVC ou de PAOP, les directives modernes recommandent des tests dynamiques :

• Lever de jambes passif (LJP/PLR) : Surélever passivement les jambes du patient de 45° (le tronc reste à plat). Chez les patients qui réagissent au volume (répondeurs), cela augmente le retour veineux et augmente le débit cardiaque de > 10 % dans les 30 secondes. Une augmentation du débit cardiaque > 10 % suggère que le patient est "précharge-dépendant" et bénéficiera du remplissage. L'absence de réponse (non-répondeur) suggère que le patient n'est pas hypovolémique ou que d'autres facteurs limitent le débit cardiaque.
• Variabilité du pouls d'arythmie pulsatoire (PPV) : Chez les patients intubés en ventilation contrôlée, les variations cycliques de la pression artérielle systolique dues à la respiration positive peuvent prédire la réactivité au remplissage. Une PPV > 13 % suggère une précharge-dépendance. Cette mesure n'est validée que chez les patients intubés, en rythme sinusal, et sans arythmie.
• Variation de la veine cave inférieure (VCI) : À l'échographie, la VCI se collapte (diamètre réduit) lors de l'inspiration chez les patients hypovolémiques. Un collapsus > 50 % (variation > 50 %) suggère une hypovolémie. Une VCI dilatée (> 20 mm) et non-collabante suggère une charge volémique élevée (surcharge ou insuffisance cardiaque).

Dangers de la surcharge hydrique : Le remplissage excessif provoque une augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires, favorisant l'accumulation de liquide dans les espaces interstitiels (édème pulmonaire, édème périphérique, ascite, syndrome de compartiment abdominal). Cette situation, surtout chez les patients avec une fonction rénale diminuée, peut prolonger la durée de ventilation mécanique, augmenter les infections liées au ventilateur, et augmenter la mortalité. L'équilibre entre une réanimation adéquate et l'évitement d'une surcharge est un art clinique. Les tests dynamiques permettent de mieux titrer le remplissage à la réponse individuelle.

2. Catécholamines et Agents Inotropes :

Noradrénaline : C'est la vasopresseur de première intention pour tous les types de choc. Ses effets dosage-dépendants :

• À bas dosage (0,01-0,05 µg/kg/min) : Inotrope modéré (β1 > α), augmente le débit cardiaque sans vasoconstriction excessive.
• À dosage modéré (0,05-0,2 µg/kg/min) : Équilibre entre inotropie et vasopresseur (β1 ≈ α).
• À haut dosage (0,2-2 µg/kg/min ou plus) : Vasopresseur dominant (α >> β1), maintient la PAM mais peut réduire le débit cardiaque en augmentant la postcharge.

Objectif : PAM ≥ 65 mmHg. L'effet sur la fonction rénale et mésentérique est cependant débattu à haut dosage. Les données empiriques suggèrent que des doses modérées (< 0,5 µg/kg/min) optimisent le débit cardiaque tout en maintenant la PAM.

Dobutamine : Inotrope purβ-adrénergique avec propriétés lusitropes (améliore la relaxation diastolique). Indiquée en cas de défaillance myocardique documentée (FEVG basse, dyskinésies segmentaires à l'échographie) associée à une PAM qui ne peut pas être soutenue avec la noradrénaline seule. Doses : 2-20 µg/kg/min. Risques : tachycardie réflexe, arythmies, réduction paradoxale de la PAM (car elle provoque aussi une vasodilatation périphérique).

Épinéphrine : Catécholamine non-sélective avec propriétés à la fois inotropes et vasopresseurs. Utilisée en second recours en cas d'échec de la noradrénaline, ou en cas de choc cardiogénique pur avec besoin d'inotropie majeure. Risks : tachycardie marquée, arythmies, vasoconstriction périphérique extrême à haut dosage (doses > 0,5 µg/kg/min).

Vasopressine : Agoniste V1 vasculaire (non-catécholaminergique). Utilisée en remplacement de deuxième ou troisième ligne (après noradrénaline + dobutamine ou épinéphrine). Dose fixe : 0,04 unités/min (non titrable). Peut être associée à la noradrénaline pour potentialiser l'effet vasopresseur et réduire les besoins en catécholamines.

Méthylène bleu : Agent sélectif de la guanylate cyclase (inhibe la production de cGMP), utilisé en cas de choc vasoplégique réfractaire à la combinaison noradrénaline + vasopressine + hydrocortisone. Dosage : bolus de 2 mg/kg suivi d'une perfusion de 0,5-2 mg/kg/min. Risque : hypertension après cessation (effet rebond).

Stratégie de titration des vasopresseurs : Débuter la noradrénaline à la plus bas dose nécessaire pour atteindre une PAM ≥ 65 mmHg. Titrer par increments de 0,05-0,1 µg/kg/min toutes les 5-10 minutes jusqu'à la cible. Ajouter la dobutamine ou l'épinéphrine si la contractilité reste très déprimée malgré une PAM adéquate. La combinaison noradrénaline + dobutamine est efficace pour maintenir la PAM tout en optimisant le débit cardiaque. Éviter les "cocktails de vasopresseurs" excessifs (plus de 3-4 agents) car cela signale généralement un problème non-adressé (source de choc non contrôlée, infection persistante, etc.).

Thérapeutique Étiologique et Protocoles Spécifiques

A. Choc Septique

1. Antibiothérapie ultra-précoce : Antibiotiques IV à large spectre dans la première heure suivant la reconnaissance du sepsis. Délai d'antibiothérapie corrélé directement à la mortalité : chaque heure de retard augmente la mortalité. Sélection empirique selon le site d'infection probable :

• Origine pulmonaire (pneumonie) : Ceftriaxone (2 g IV q12h) + azithromycine (500 mg IV daily) ou fluoroquinolone (lévofloxacine 750 mg IV daily). En cas de sévérité ou d'immunodépression, ajouter un antifongique (fluconazole ou caspofongine).
• Origine abdominale (perforation, appendicite, cholécystite) : Pipéracilline-tazobactam (4.5 g IV q6h) ou imipénème (500 mg IV q6h) + métronidazole pour anaérobies.
• Infection des voies urinaires : Ceftriaxone ou fluoroquinolone.
• Infection cutanée/tissulaire (cellulite, impétigo) : Cloxacilline (Staph aureus) ou vancomycine si suspicion de SARM.
• Sepsis abdominal/intra-abdominal : Bêta-lactame + inhibiteur β-lactamase + agent couvrant les anaérobies.

2. Contrôle de la source : Bien au-delà de l'antibiothérapie, il faut identifier et éliminer le foyer infectieux. Cela implique :

• Imagerie urgente : Radiographie thoracique (pneumonie), tomodensitométrie abdomino-pelvienne (appendicite, péritonite, collection), écographie (épanchement péricardique si pericardite purulente).
• Chirurgie d'urgence : Si perforation viscerale, appendicite, cholecystite, nécrécrose pancréatique, abcès, gangrène gazeuse. Le délai chirurgical idéal est < 12 heures depuis la reconnaissance, mais plus tôt est mieux (certains chocs septiques exigent une chirurgie en < 3-4 heures).
• Drainage de collections : Pus, sang, bile accumulé doit être drainé (percutané ou chirurgical selon l'accès et la nature).
• Retrait de corps étrangers : Cathéters infectés, implants, dispositifs. Une ligne centrale infectée doit être retirée et replacée si nécessaire.

3. Support hémodynamique : Comme décrit ci-dessus (remplissage, vasopresseurs, inotropes).

4. Contrôle de la glycémie : Cible 140-180 mg/dL. Un contrôle strict (< 110 mg/dL) increase l'hypoglycémie et la mortalité. L'insuline IV est recommandée.

5. Support multiviscéral : Ventilation mécanique pour insuffisance respiratoire, hémodialyse pour IRA, support neurologique pour encéphalopathie.

B. Choc Hémorragique

1. Contrôle immédiat de l'hémorragie : C'est le premier pas. Les trois piliers :

• Compression directe : Appliquée immédiatement sur la source de saignement si accessible (plaie, placard sanglant).
• Tourniquets : Pour les hémorragies de membres (appliquées au 1/3 proximal du bras ou 1/2 proximal de la cuisse, au-dessus de la plaie).
• Intervention chirurgicale urgente : Hémorragie intra-abdominal, thoracique, ou intracranienne exige une chirurgie d'urgence. Éviter une laparotomie exploratrice prolongée; plutôt une approche rapide de damage control (packing, clampage vasculaire).

2. Stratégie transfusionnelle : La paradigme moderne est la "massive transfusion protocol" :

• Ratio équilibré 1:1:1 : Un concentré de globules rouges (CRG) : un plasma frais congelé (PFC) : un concentré de plaquettes (CP). Pour un patient reçoivant 6 CRG en première heure, transfuser 6 unités de PFC et 1-2 unités de CP (6-12 pools de plaquettes).
• Objectif hémoglobine : 7-9 g/dL est suffisant en cas d'hémorragie (la surcharge transfusionnelle augmente la pression hydrostatique et dilue les facteurs de coagulation). Une hémoglobine < 6 g/dL exige une transfusion, > 10 g/dL peut généralement être tolérée chez l'adulte jeune sans comorbidité.
• Monitorage de la coagulation : PT/INR, aPTT, fibrinogène, D-dimères doivent être testés à la réception (baseline) et répétés après chaque 6-10 unités de CRG ou toutes les 2-3 heures, pour détecter une CIVD.
• Correction spécifique : Fibrinogène < 1 g/L reçoit concentré de fibrinogène ou PFC supplémentaire. INR prolongé reçoit PFC. Thrombopénie < 50 000/mm³ reçoit plaquettes.

3. Acide tranexamique (TXA) : Inhibiteur de la fibrinolyse (inhibe la liaison du plasminogène). Administré précocement (bol de 1 g IV en 10 minutes, puis infusion de 1 g en 8 heures) dans les 3 heures suivant le saignement. Réduit la mortalité de 10-15 % (absolue) en hémorragie massive. Effets secondaires : thromboembolie légèrement augmentée si administration tardive (> 3 heures).

4. Éviter l'hypothermie et l'acidose : Le "triad of death" (hypothermie + acidose + coagulopathie) est une complication iatrogenique terrible du remplissage en froid. Garder le patient au chaud (couvertures chauffantes, cristalloïdes chauffés, transfusions chauffées). Limiter le remplissage à 2-3 L avant l'intervention chirurgicale pour éviter la "damage control resuscitation".

C. Choc Cardiogénique

1. Revascularisation urgente en cas d'infarctus du myocarde : Angioplastie coronaire percutanée (ACP) en < 90 minutes si angioplastie disponible (PCI-center), ou thrombolyse si PCI non-disponible.

2. Correction des dysrythmies : Bradycardie extrême, tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire, tachycardie supraventriculaire exigent des interventions spécifiques (amiodarone, cardioversion, pacing).

3. Support inotrope : Dobutamine ou épinéphrine si FEVG basse et PAM insuffisante avec noradrénaline seule.

4. Réduction cautieuse du remplissage : Chez un patient avec IDM et défaillance cardiaque aiguë, un remplissage excessif aggrave l'édème pulmonaire. Titrer le remplissage sur les tests dynamiques et l'échographie (VCI, épanchement pulmonaire).

5. Support mécanique avancé : En cas d'échec du support pharmacologique, envisager ballon intra-aortique (IABP), assistance ventriculaire mécanique (ECMO, Impella), ou transplantation cardiaque si applicable.

D. Choc Obstructif

1. Embolie pulmonaire massive : Thrombolyse IV (altéplase bolus, puis infusion) ou embolectomie pulmonaire chirurgicale si instabilité hémodynamique grave. Enoxaparine IV ou héparine non-fractionnée en parallèle.

2. Tamponnade cardiaque : Péricardocentèse urgente (drainage du liquide péricardique). Peut être effectuée à l'aiguille (Seldinger) ou sous-guidage échographique. Chirurgie si re-accumulation rapide.

3. Pneumothorax compressif : Décompression urgente (thoracostomie) avec insertion d'un drain pleural de gros calibre (36-40 French).

4. Dissection aortique : Contrôle de la pression artérielle (cible PAM < 60-70 mmHg et fréquence cardiaque < 60 bpm pour réduire la force de contraction (dP/dt)). Bêtabloquants en première intention, puis vasodilatateurs. Chirurgie (remplacement de segment aortique) pour dissections de type A.

Objectifs de Surveillance et Titration Thérapeutique

Une fois les mesures initiales en place, le suivi systématique des objectifs guide l'ajustement du traitement :

1. PAM ≥ 65 mmHg : Objectif primaire pour la perfusion d'organe. Peut être relevé à 75-80 mmHg chez les patients hypertendus chroniques. Une PAM < 65 mmHg provoque une ischémie rénale progressive menant à l'IRA.

2. Diurèse > 0,5 mL/kg/h : Indique une perfusion rénale adéquate. Chez un patient de 70 kg, cela signifie > 35 mL/h ou > 840 mL/jour. La persistance d'une oligurie malgré une PAM adéquate suggère une IRA intrinsèque ou une ischémie mésentérique occulte.

3. Baisse du lactate > 10 % toutes les 2 heures : C'est un objectif crucial du suvrisurvival. Un lactate stagnant ou croissant malgré les interventions indique :

• Hypoxie tissulaire persistante (source non contrôlée, débit cardiaque insuffisant).
• Dysfonction mitochondriale (acidose persistante, électrolyte imbalance).
• Foie insuffisant pour métaboliser le lactate.

Une stratégie d'escalade est nécessaire : augmenter les vasopresseurs, ajouter des inotropes, identifier et adresser la source sous-jacente (chirurgie urgente, antibiotiques supplémentaires, intervention radiologique).

4. Régression des marbrures : Indicateur de normalisation du débit cutané et de la perfusion périphérique. Les marbrures qui persistent malgré une PAM et une diurèse adéquates suggèrent une dysfonction endothéliale ou microvascaire persistante, typique des phases tardives du sepsis.

5. Normalisation de la saturation veineuse en oxygène (ScvO2 > 70 % ou SvO2 > 65 %) : Indique une extraction d'oxygène normale par les tissus. Une saturation veineuse basse (< 65 %) indique une extraction excessive (hypoxie) ou un débit cardiaque insuffisant. Une saturation veineuse très élevée (> 75 %) peut indiquer une dysfonction mitochondriale (impossibilité d'extraire l'oxygène) ou une shunt de droite à gauche (sepsis avancé).

6. Normalisation de la température : Un patient en sepsis évoluera généralement d'une hyperthermie (> 38,5 °C) initiale vers un apyrexie (36-38 °C) avec une réanimation efficace. La persistance de fièvre malgré l'antibiothérapie et le contrôle de la source suggère soit une source non-contrôlée, soit une complication (abcès secondaire, thrombophlébite de cathéter).

7. Amélioration de la conscience : Le patient agité ou confus doit s'améliorer. La persistance ou l'aggravation de l'altération mentale signale une encéphalopathie persistante (hypoxie, hyperammonémie en cas d'insuffisance hépatique, électrolyte imbalance, ou problème neurologique spécifique).

8. Électrolytes normalisés : Potassium 4-5 mEq/L, sodium 135-145 mEq/L, calcium total/ionisé normal, magnésium > 1,7 mg/dL. Les dérangements électrolytiques courants en choc incluent l'hyperkaliémie initiale (relargage cellulaire), suivie d'une hypokaliémie rebond après correction; l'hyponatrémie (dilution); l'hypomagnésémie (pertes); et l'hypocalcémie (consommation en sepsis).

Complications Évolutives et Prévention

A. Syndrome de Défaillance Multiviscérale (SDMV)

Le choc prolongé, même partiellement corrigé, provoque une cascade inflammatoire et d'hypoxie qui altère progressivement plusieurs organes :

• Insuffisance rénale aiguë (IRA) : Nécrose tubulaire aiguë (NTA). Réversible initialement, mais prolongée, elle devient intrinsèque. Fréquence augmentée si acidose, rhabdomyolyse, ou usage d'antibiotiques néphrotoxiques (aminosides, amphotéricine).
• Insuffisance hépatique : Hépatocytes nécrosés, coagulopathie, encéphalopathie, dysfonction synthétique.
• Insuffisance respiratory aiguë (ARDS) : Lésion capillaire pulmonaire, accumulationliquide interstitiel/alvéolaire, hypoxémie réfractaire.
• Encéphalopathie septicémique : Altération de la conscience, confusion, coma malgré une PAM et une oxygenation correctes. Mécanisme : cytokines, neurotransmetteurs, perturbation de la BHE.
• Dysfonction cardiaque induite par le sepsis : Myocardite septicémique, dilatation ventriculaire, réduction de la contractilité (même avec coronaires normales).

B. Infection Nosocomiale et Prévention

• Hygiène des mains scrupuleuse avant/après chaque contact.
• Utilisation d'équipement stérile lors de l'insertion des cathéters vasculaires et urinaires.
• Replacement des cathéters tous les 7 jours (ou si suspicion d'infection).
• Prévention de la pneumonie liée à la ventilation mécanique (PLV) : levée de tête à > 30°, bain de bouche, ablation du tube endotrachéal aussi tôt que possible.
• Prophylaxie du stress ulcer (inhibiteur pompe protons) chez les patients ventilés.
• Mobilisation précoce et physiothérapie.

C. Thromboembolie Veineuse (TEV)

• Tous les patients en choc/réanimation ont un risque très élevé de TEV. Prophylaxie pharmacologique systématique (énoxaparine 40 mg SC daily ou héparinothérapie) sauf en cas d'hémorragie active.
• Compression mécanique (bas de compression, compression séquentielle) en complément.

D. Nutrition

• Nutrition entérale précoce (dans les 24-48 heures) préservée autant que possible : prévient l'atrophie intestinale et la translocation bactérienne, maintient la fonction immunitaire.
• Si intolérance entérale (distension abdominale, vomissements, diarrhée), nutrition parentérale en complément.
• Cible calorique : 25-30 kcal/kg/jour; protéines 1.2-2 g/kg/jour.

Rôle du Résident dans la Gestion du Patient en Choc

Le résident doit assumer une responsabilité progressive :

R1 (première année) : Reconnaissance de la présentation clinique du choc, assistance à la stabilisation immédiate (VI, monitorage), compréhension des bilan basique, utilisation du protocole établi. Surveillance des paramètres et alertage du senior en cas de variation.

R2 (deuxième année) : Initiation indépendante du protocole sepsis/choc, titration des fluides et vasopresseurs guidée par objectifs, interprétation de l'échographie cardiaque, coordination du diagnostic étiologique (imagerie, hémocultures). Anticipation des complications.

R3 (troisième année) : Gestion globale du patient en choc, décisions d'escalade (ECM, hémodialyse), conduite de l'équipe, enseignement des juniors, recherche d'issues adverses (choc réfractaire, SDMV) et adaptation du plan de soins.

Points clés de suivi à chaque visite :

• PAM cible atteinte? Si non, augmenter vasopresseurs, recheck volume.
• Diurèse adéquate? Si < 0,5 mL/kg/h, évaluer hydratation vs. atteinte rénale.
• Lactate baisse? Si stagnant/monte, source persistante? Augmenter support? Intervention urgente?
• Marbrures/extrémités froides? Indication de persistance du choc peripheral. Augmenter noradrénaline?
• Conscience, électrolytes, gaz: Stabilité vs. dégradation?
• Culture positives? Changement antibiotique à considérer.
• Drains/cathéters: Perméabilité, infection, retrait si plus nécessaire.

Pièges Courants et Stratégies d'Évitement

1. Retard diagnostique : Les signes de choc cryptique (lactate élevé, marbrures légères, agitation) peuvent être méconnus chez un patient "stable" hémodynamiquement. Stratégie : avoir un haut indice de suspicion, mesurer systématiquement lactate et signes de perfusion chez tous les patients fébriles ou à risque.

2. Remplissage insuffisant : Certains cliniciens hésitent à réanimer agressivement de peur de surcharge. Stratégie : utiliser les tests dynamiques (LJP) pour guider, pas simplement la PVC statique.

3. Remplissage excessif : Inverse : over-fluiding provoquant œdème pulmonaire et anurie. Stratégie : réanalyser la réactivité après 30 mL/kg initial; passer à vasopresseurs et inotropes si nécessaire plutôt que plus de fluide.

4. Escalade vasopresseur inappropriée : Utiliser épinéphrine de première ligne plutôt que noradrénaline, ou ajouter des agents inutilement. Stratégie : débuter noradrénaline seule, titrer à la cible, ajouter dobutamine/épinéphrine si contractilité insuffisante.

5. Antibiothérapie empirique trop large : Menant à des effets secondaires (diarrhée associée à C. difficile, toxicité). Stratégie : large spectre initialement, puis ciblage dès que cultures reviennent (48-72h). Ne pas perpétuer au-delà de 7-10 jours si source contrôlée.

6. Absence de contrôle de la source : Donner tous les antibiotiques/vasopresseurs mais ne pas opérer l'appendicite, ne pas drainer l'abcès. Stratégie : rapidement évaluer imagerie, consulter chirurgie/radiologie dès que possible. Une chirurgie de damage control de 2 heures peut être mieux qu'une réanimation medicale prolongée échouée.

7. Comorbidités masquées : Bêtabloquants, antiarythmiques masquent les signes classiques. Stratégie : toujours demander les antécédents et la médication actuelle.

8. Acidose prolongée non corrigée : L'acidose métabolique persiste en cas de choc non-résolu. Stratégie : l'acidose s'améliore avec la correction du choc lui-même, pas avec le bicarbonate IV. Donner bicarbonate seulement si pH < 7.1 et malgré remplissage/vasopresseurs optimisés.

Résumé et Points Essentiels

Définition clé : Le choc est une insuffisance circulatoire aiguë avec inadéquation DO2/VO2, conduisant à une hypoxie cellulaire et une hyperlactatémie progressive.

Classification : Distributif (RVS bas), cardiogénique (Qc bas), hypovolémique (volume bas), obstructif (obstacle mécanique). Les chocs mixtes sont courants.

Reconnaissance clinique : Trois fenêtres : cutanée (marbrures, TRC, extrémités froides), rénale (oligurie), neurologique (altération conscience). Lactate > 2 mmol/L.

Approche diagnostique : Gazométrie + lactate, hémogramme + coagulation, fonction rénale + ions, hémocultures, imagerie (ETT prioritaire), monitorage continu (PA artérielle, ScvO2).

Stabilisation immédiate : Voies aériennes (intubation si nécessaire, agents cardio-stables), VI (14-16G), oxygène (SpO2 > 94 %), cristalloïdes 30 mL/kg initial.

Réanimation hémodynamique : Remplissage guidé par tests dynamiques (LJP, PPV, VCI). Noradrénaline première ligne jusqu'à PAM ≥ 65 mmHg. Dobutamine/épinéphrine si défaillance cardiaque.

Traitement étiologique : Choc septique = antibiotiques + contrôle source (chirurgie, drainage). Choc hémorragique = hémostase + transfusion équilibrée 1:1:1 + TXA. Choc cardiogénique = revascularisation (ACP) ± support mécanique. Choc obstructif = déblocage mécanique (thrombolyse, drainage, chirurgie).

Objectifs de suivi : PAM ≥ 65 mmHg, diurèse > 0,5 mL/kg/h, baisse lactate > 10 %/2h, régression marbrures, ScvO2 > 70 %, amélioration conscience, électrolytes normaux.

Vigilance : Choc cryptique, comorbidités masquantes, complications (SDMV, infection nosocomiale, TEV), prévention par hygiène, prophylaxie, nutrition précoce.