Gale et pédiculose

Prurit : Définitions, Mécanismes et Diagnostic

Le prurit est une sensation désagréable entraînant le besoin de se gratter. Ilpeut être localisé ou diffus et est souvent associé à des dermatoses.

Définitions Clés

• Prurit : Sensation provoquant le besoin de se gratter.
• Prurit sine materia : Prurit sans lésions cutanées spécifiques, mais pouvant s'accompagner de lésions de grattage.
• Prurit aquagénique : Prurit survenant après un contact avec l'eau.

Mécanismes Physiopathologiques

• Complexe : L'histamine est un médiateur clé dans l'urticaire, mais de nombreux autres médiateurs sont impliqués dans les autres typesde prurit.
• Origines : Le prurit peut être d'origine cutanée ou provenir des voies neuronales (système nerveux central ou périphérique).

Diagnostic d'un Prurit

• Clinique : Basé sur l'interrogatoire du patient.
• Lésions de grattage : Excoriations, ulcérations, ou prurigo peuvent conforter le diagnostic.
• Prurigo : Maladie secondaire au cycle prurit/grattage, aboutissant à des nodules ou papules.

Lésions Typiques

• Photo : Lésions de prurigo nodulaire.
• Photo : Lichénification (épaississement de la peau dû au grattage chronique).

Examens de Première Intention pour un Prurit Sine Materia

• Sanguins :
  • NFS, plaquettes
  • γ-GT, phosphatases alcalines
  • Créatininémie
  • TSH
  • Ferritine
  • Électrophorèse des protéines plasmatiques
  • Sérologies VIH, hépatites B et C
• Imagerie : Radiographie du thorax.
• Biopsie : Biopsie cutanée pour immunofluorescence directe chez les sujets âgés.

Arbre Décisionnel

• Image : Algorithme pour le diagnostic étiologique du prurit.

Principales Causes de Prurit Diffus avec Lésions Cutanées

• Urticaire, eczéma de contact, dermatite atopique.
• Gale, piqûres d'insectes.
• Psoriasis, lichen plan, pemphigoïde bulleuse, lymphomes cutanés.

Causes de Prurit Diffus Sine Materia

• Systémiques :
  • Cholestase
  • Insuffisance rénale chronique
  • Hémopathies (lymphomes, syndromes myéloprolifératifs)
  • Dysthyroïdies
  • Infections chroniques (VIH, hépatites B et C)
  • Carence martiale
  • Médicaments
  • Causes psychogènes

Prurit Aquagénique : Cause Spécifique

• Éliminer systématiquement : Polyglobulie de Vaquez (cause hématologique sous-jacente).

Prurit du Scalp : Cause à Rechercher Systématiquement

• La pédiculose.

Causes de Prurit Localisé

• Mycoses, pédiculose, gale, piqûres d'insecte, larva migrans cutanée.

Prurit Spécifiques de la Grossesse

1. Cholestase intra-hépatique de la grossesse : Prurit généralisé,sévère, nu, confirmé par l'augmentation des sels biliaires.
2. Dermatose bulleuse auto-immune spécifique de la grossesse (pemphigoïde de la grossesse).
3. Éruption polymorphe de la grossesse.

Principes de la Prise en Charge du Prurit

• Traitement étiologique :
  • Traiter la dermatose spécifique (ex : psoriasis, eczéma).
  • Traiter la cause systémique (ex : polyglobulie, maladie de Hodgkin, arrêt d'un médicament).
• Traitement symptomatique :
  • Conseils généraux : Limiter les irritants (antiseptiques), éviter les vêtements serrés/rêches (privilégier le coton), utiliser des nettoyants surgras, appliquer des émollients, couper les ongles courts.

Hypersensibilités et Allergies Cutanéomuqueuses

L'urticaire, la dermatite atopique et l'eczéma de contact sont des affections cutanées courantes impliquant des mécanismes immunitaires variés.

Définition de l'Urticaire

• Dermatose inflammatoire fréquente : 15-20% de la population en forme aiguë.
• Mécanisme : Activation des mastocytes (immunologique ou non).
• Diagnostic : Clinique.
• Évolution : Souvent aiguë ; chronique si poussées quotidiennes >6 semaines.
• Urticaire aiguë : Le plus souvent non allergique.

Bases Physiopathologiques de l'Urticaire

• Œdème : Dermique (superficielle) ou dermo-hypodermique (profonde/angio-œdème).
• Cause : Vasodilatation et augmentation de la perméabilité capillaire due à la libération de médiateurs (principalement histamine) par les mastocytes.
• Activationdes mastocytes :
  • Immunologique : Via IgE ou auto-anticorps IgG.
  • Non immunologique : Activation directe par récepteurs ou action pharmacologique (ex : AINS).

Diagnostic :Urticaire Superficielle et Profonde

• Urticaire Superficielle :
  • Lésion élémentaire : Papule œdémateuse, érythémateuse, prurigineuse, fugace etmigratrice.
  • Caractéristiques : Bords nets, centre parfois plus clair, taille et forme variables (annulaires, polycycliques, larges plaques).
  • Photo : Papules œdémateuses d'urticaire.
• Urticaire Profonde (Angio-œdème) :
  • Lésion élémentaire : Œdème blanc rosé, ferme, non prurigineux, sensation de tension/douleur.
  • Spécificités : Transitoire (régresse en 72h sans cicatrice), localisée sur zones riches en mastocytes (visage, extrémités, OGE).
  • Anaphylaxie : Œdème laryngo-pharyngé (pronostic vital).
  • Photo : Angio-œdème deslèvres.
• Associations :
  • Urticaire superficielle isolée : 50% des cas.
  • Superficielle + profonde : 40% des cas.
  • Profonde isolée : 10% des cas.

Reconnaître une Anaphylaxie

• L'urticaire aiguë peut être un signe d'anaphylaxie (allergie ou hypersensibilité immédiate).
• Urticaire chronique : Jamais liée à une anaphylaxie.
• Signes associés à l'urticaire en cas d'anaphylaxie :
  • Respiratoires : Dysphonie, dyspnée, bronchospasme.
  • Cardio-vasculaires : Tachycardie, bradycardie, hypotension.
  • Digestifs : Nausées, vomissements, diarrhées.
  • Neurologiques : Céphalées, convulsions.

Principales Causes de l'Urticaire

• La plupart sont spontanées, mais certains facteurs peuvent déclencher ou favoriser.
• Urticaires inductibles/physiques : Apparaissent après contact ou situation activant les mastocytes (dermographisme, froid, cholinergique, pression retardée, solaire, aquagénique, angioœdèmes vibratoires).
• Urticaires de contact : surviennent sur la zone de contact avec une substance urticante. Peut être non immunologique (ex: orties) ou immunologique (ex: latex, avec risque d'anaphylaxie).
• Urticaires alimentaires : Souvent incriminées, mais les formes allergiques (IgE-dépendantes) sont rares.
  • Anaphylaxie alimentaire: Évoquer si délai court (<2h), manifestations associées sévères, résolution <12h, récidive.
• Urticaires médicamenteuses :
  • Non immunologiques : "Histamino-libérateurs" (AINS, antibiotiques, morphi, produits de contraste). Généralement aiguës, non allergiques, apparaissent plusieurs jours après.
  • Immunologiques (rares) : Hypersensibilité immédiate/anaphylaxie (IgE-spécifiques).
  • Anaphylaxie médicamenteuse : Évoquer si délai court (<2h), signes extra-cutanés, résolution rapide après arrêt, récidive plus sévère.
• Urticaires infectieuses : Souvent aiguës, associées à des infections virales, bactériennes, parasitaires ou vaccinations.

Traitement de l'Urticaire aiguë

• Traitement étiologique : Éviction des facteurs favorisants/déclenchants.
• Traitement symptomatique :
  • Antihistaminiques anti-H1 de 2^ème génération (1 à 2 cp/jour, jusqu'à 4 cp/jour en cas de chronicisation ou mauvaise réponse).
  • En cas d'anaphylaxie :
    • Adrénaline parentérale (choc anaphylactique, angio-œdème asphyxiant).
    • Oxygénothérapie (désaturation).
    • Remplissage vasculaire (choc).
    • Bêta-2 mimétiques inhalés (bronchospasme).

Facteurs Responsables de l'Atopie

• Atopie : Prédisposition à une réactivité immunologique IgE-médiée anormale auxallergènes environnementaux.
• Dermatite Atopique (DA) : Manifestation clinique la plus fréquente et précoce de l'atopie.
  • Maladie polygénique complexe : Implication de gènes de la barrière épidermique (ex: filaggrine) et de gènes régulant le système immunitaire.
  • Facteurs environnementaux : Rôle majeur mais pas clairement identifiés (ex: exposition aux chats).

Aspects Cliniques et Évolutifs de la Dermatite Atopique

• Diagnostic exclusivement clinique.
• Phases :
  • Phase aiguë : Érythème, œdème, vésicules (suintement, croûtes), prurit,contours émiettés.
  • Phase chronique : Lésions érythémato-squameuses et/ou lichénification (épaississement quadrillé irrégulier).
  • Photo : DA aiguë.
  • Photo : Lichénification.
• Localisations selon l'âge :
  • Nourrisson : Visage, cuir chevelu, faces d'extension des membres et tronc. Région sous la couche et zone médio-faciale épargnées.
  • Petite enfance : Plis de flexion (genoux, coudes), chevilles.
  • Grand enfant : Lichénification fréquente (grattage chronique).
  • Adolescent/Adulte : Visage, cou (chéilite atopique, paupières), membres inférieurs (lichénification, prurigo).
  • Photo : Dermatite atopique du nourrisson en poussée.
• Mode évolutif :
  • Début souvent avant 12 mois.
  • Poussées aggravées en hiver.
  • Amélioration/guérison pendant l'enfance ; 3 à 5% évoluent vers une forme adulte.
  • Début tardif adulte rare (rechercher autres pathologies : gale, eczéma de contact, lymphome cutané T).

Complications de la Dermatite Atopique

• Infectieuses (principales) :
  • Surinfection par le Staphylocoque doré : Cliniquement difficile (écoulement purulent, lésions vésiculo-bulleuses, croûtes mélicériques).
  • Attention : Le suintement jaune clair des lésions aiguës n'est PAS un signe de surinfection.
  • Surinfection par le virus de l'Herpès (HSV-1) : Aggravation brutale, lésions vésiculeuses multiples évoluant vers des érosions punctiformes/ombiliquées. URGENCE : contre-indique les dermocorticoïdes, traitement antiviral rapide (aciclovir).
• Autres :
  • Retentissement sur la qualité de vie.
  • Eczéma de contact (sensibilisation aux allergènes des topiques).

Principes du Traitement de la Dermatite Atopique

1. Soins d'hygiène non agressifs et éviction des facteurs aggravants :
   • Éviter le savon, utiliser gel sans savon doux.
   • Réduire fréquence des lavages (1x/jour ou tous les 2 jours).
   • Éviter bains chauds prolongés.
   • Émollient après toilette sur peau non inflammatoire.
   • Textiles doux (éviter la laine).
   • Ne pas surchauffer l'habitation.
2. Traitement anti-inflammatoire local : les dermocorticoïdes (DC).
   • Triple action : anti-inflammatoire, immunosuppressive, antimitotique. Très efficaces à court terme.
   • Choix du DC : Âge, localisation, étendue, caractère suintant.
     • Galénique : Pommade (lichénifiée, sèche), crème (suintante, plis, grandes surfaces), lotion (pileuse), gel (cuir chevelu).
     • Niveau d'activité : DC très forts contre-indiqués chez nourrisson, enfant jeune, visage, plis. Forts pour lésions lichénifiées/résistantes. Modérés chez nourrisson/enfant sur visage/corps. Faibles peu intéressants.
   • Application : 1x/jour aussi efficace que plusieurs.
   • Quantité : Pas de max en phase d'attaque. Traitement d'entretien : <30g/mois (DC modéré enfant), <60g/mois (DC fort adulte).
   • Traitement proactif : DC fort 2x/semaineréduit les poussées sans effet secondaire.
3. Émollients :
   • Améliorent la sécheresse cutanée, restaurent la fonction barrière.
   • Recommandés dès les premiers symptômes de sécheresse et en traitement de maintenance.
   • Précautions : Interrompre en phase très inflammatoire, adapter la galénique, produits sans parfum/conservateur.
4. Éducation thérapeutique : Apprendre au patient à vivre avec la maladie chronique. vise l'autonomie, l'adhésion thérapeutique, lutte contre la corticophobie.

• Autres traitements :
  • Antihistaminiques oraux (anti-H1) : Peu d'efficacité sur le prurit aigu, (hydroxyzine pour troubles du sommeil chez l'enfant).
  • Immunomodulateur topique (tacrolimus) : Pour poussées modérées à sévères, si résistance/CI aux DC.
  • Traitements systémiques : Formes sévères (photothérapie, ciclosporine, dupilumab, inhibiteurs JAK). Corticothérapie générale non indiquée (risque de rebond).

Éléments Physiopathologiques de l'Eczéma de Contact

• Eczéma de contact allergique : Hypersensibilité allergique spécifiqueà un antigène (allergène).
• Réaction inflammatoire : Médiée par les lymphocytes T CD8+ (LTCD8+).
• Type : Réaction d'hypersensibilité retardée ou de type IV (classification de Gel et Coombs).
• 2 phases :
  1. Sensibilisation asymptomatique : Allergène capté par cellules dendritiques, présenté aux LTCD8+ naïfs qui se différencient en LTCD8+ mémoire cytotoxiques. Durée : jours à années.
  2. Révélation symptomatique (eczéma de contact) : Nouveau contact avec allergène → LTCD8+ mémoire réagissent contre cellules épithéliales. Réaction inflammatoire clinique (eczéma) et histologique (infiltrat lymphocytaire, œdème épidermique). Apparaît en 24 à 48h.
• Image : Hypersensibilité retardée de type IV.

Signes Cliniques d'un Eczéma aigu

• Éruption en quatre phases (souvent superposées) :
  1. Érythémateuse : Rougeur mal limitée, œdème.
  2. Vésiculeuse : Petites vésicules remplies de liquide clair.
  3. Suintement : Rupture des vésicules.
  4. Croûtes : Formation, puis chute en 1-2 semaines (cicatrices rosées transitoires).
• Prurit : Constant.
• Aspect clinique varie selon localisation :
  • Classique (corps entier sauf visage).
  • Œdémateuse (paupières).
  • Dysidrosique (vésicules enchâssées – paumes, plantes).
• Eczéma de contact allergique : Lésions démarrent sur le site d'application de l'allergène, puis s'étendent.
• Image : Lésions élémentaires de l'eczéma aigu.
• Image : Eczéma decontact allergique sur zone d'application.

Démarche Diagnostique Étiologique & Allergènes Responsables

• Sources d'allergènes (à rechercher à l'interrogatoire) :
  1. Produits vestimentaires : Teintures, cuir, colles, caoutchouc, nickel (bijoux, boutons).
  2. Cosmétiques : Parfum, shampoing, déodorant, teinture capillaire, vernis à ongles.
  3. Médicaments topiques : Antiseptiques, crèmes anti-inflammatoires.
  4. Allergènes professionnels.
• Photoallergènes : Certains allergènes n'entraînent un eczéma qu'après exposition aux UV.

TestsÉpicutanés (Patch Tests)

• Principe : Déposer l'allergène suspect sur la peau sous occlusion pendant 48h.
• Interprétation :
  • Positif : Eczéma de contact (érythème, vésicules) sur le site de dépôt après retrait.
  • Irritatif (non allergique) : Simple érythème qui disparaît en quelques heures (l'occlusion favorise l'irritation). Considéré comme négatif.
  • Négatif : Absence stricte d'érythème.

Principes du Traitement d'un Eczéma de Contact

1. Éviction du contact avec l'allergène : Aspectle plus important (prévention secondaire).
2. Dermocorticoïde : 1 application quotidienne jusqu'à guérison (environ 10 jours).
   • Crème (plis, lésion suintante).
   • Pommade (reste du corps, lésionsnon suintantes).

• Après la poussée : Crème hydratante pour lutter contre la desquamation.

Gale et Pédiculose

Lagale et les pédiculoses sont des ectoparasitoses humaines contagieuses, souvent cosmopolites.

Modes de Transmission et Épidémiologie

	Modes de Transmission	Épidémiologie
Gale	Interhumaine directe +++ (contact peau à peau intime). Indirecte (vêtements, literie) : rare pour la gale commune, fréquente pour la galeprofuse/hyperkératosique.	Fréquente, endémique, vie en famille ou collectivités, épidémies en établissements de santé.
Pédiculose du cuir chevelu	Interhumaine directe +++.Indirecte possible (bonnets, brosse).	Enfants d'âge scolaire et entourage.
Pédiculose corporelle	Interhumaine indirecte (vêtements, literie).	Précarité (SDF, camps de réfugiés). Vecteur d'agents pathogènes (fièvre des tranchées, typhus, fièvre récurrente).
Pédiculose pubienne (pthiriase)	Interhumaine directe (contactssexuels, rapprochés). Indirecte possible (linge).	Infections Sexuellement Transmissibles (IST).

Physiopathologie de la Gale

• Agent : Acarien Sarcoptes scabieihominis.
• Mécanisme : La femelle creuse un sillon dans la couche cornée, s'y nourrit et pond ses œufs.
• Réaction immunitaire : Antigènes des acariens, œufs, excréments → prurit et lésions cutanées (vésicules, nodules, papules).
• Incubation : 3 semaines après première contamination ; quelques jours en cas de ré-infestation.
• Survie du sarcopte : 24 à 72h hors de l'épiderme.

Agents des Pédiculoses

• Pédiculose du cuir chevelu : Pediculus humanus capitis (poux de tête), ponte de lentes sur les cheveux.
• Pédiculose corporelle : Pediculus humanus corporis (poux de corps), vit dans les vêtements, se nourrit sur la peau.
• Pédiculose pubienne (pthiriase) : Pthirus pubis (morpion), accroché aux poils (pubiens, cuisses, torse, cils).

Signes Évocateurs de Gale et Pédiculoses

Gale : plusieurs formes cliniques

• Gale commune :
  • Symptômemajeur : Prurit intense, tenace, nocturne, familial/collectif. Épargne visage et cuir chevelu.
  • Localisations préférentielles : Espaces interdigitaux palmaires+++, poignets, coudes, zones axillaires antérieures, aréoles mammaires, ombilic, fesses, cuisses internes, fourreau de la verge.
  • Lésions spécifiques : Sillons scabieux (se terminant par vésicule perlée), nodules scabieux (verge).
  • Lésions de grattage : Stries, macules, papules excoriées.
  • Photo : Sillons scabieux interdigitaux, nodules sur verge.
• Gale du nourrisson : Lésions vésiculo-pustuleuses palmo-plantaires, nodules scabieuxpéri-axillaires. Agitation, troubles du sommeil. Atteinte visage/cuir chevelu possible.
• Gale hyperkératosique : Chez personnes âgées/immunodéprimés. Érythrodermie, lésions squameuses/croûteuses importantes, diffuses. Peu prurigineuse, très contagieuse.
• Gale profuse : Immunodépression. Éruption cutanée étendue (plaques érythémateuses/hyperkératosiques), souvent chez personnes âgées (diagnostic tardif).
• Complications : Surinfection bactérienne (impétiginisation), eczéma.

Pédiculoses

• Pédiculose du cuir chevelu : Prurit diurne/nocturne du cuir chevelu (nuque, rétro-auriculaire), lésions de grattage, croûtes surinfectées (impétiginisation), adénopathies cervicales. Lentes aux racines des cheveux.
• Pédiculose corporelle : Prurit, éruption urticarienne/eczématiforme, lésions de grattage disséminées (tronc, ceinture, emmanchures), hémorragiques, surinfectées. Adénopathies. Poux et lentes dans les plis des vêtements.

Signes Atypiques de Gale et Pédiculoses

• Gale : Formes pauci-lésionnelles, localisations atypiques (dos, cou, visage, scalp), formes bulleuses, éruption maculo-papuleuse, vésiculo-papuleuse ou nodulaire.

Photographies

• Gale : Sillons scabieux interdigito-palmaires, poignet, nodules verge (chancre pénien), lésions papulo-vésiculeuses nourrisson, gale hyperkératosique.
• Pédiculose du cuir chevelu : Lentes, infestation massive, pou et lente attachés au cheveu.

Association Bilan IST

• Gale : Considérée comme IST de par sa transmission "peau à peau". Recherche d'autres IST chez l'adulte.
• Pthiriase : Implique des comportements sexuels à risque. Bilan IST systématique.

Indications du Diagnostic Parasitologique

• Diagnostic avant tout clinique. Formes atypiques peuvent nécessiter confirmation.
• Gale : Examen microscopique de prélèvements cutanés (grattage). Sensibilité ~50% dans les formes communes (plus élevée dans hyperkératosiques/profuses), très bonne spécificité.
• Pédiculoses:
  • Cuir chevelu/corps : Visualisation du pou (3mm, mobile) ou des lentes (fixées aux cheveux).
  • Pthiriase : Morpion (1mm) accroché aux poils. Lentes difficilement visibles.

Intérêt du Dermatoscope pour le Diagnostic de Gale

• Signe de l'aile du deltaplane : Visualisation de la partie antérieure du sarcopte à l'extrémité d'un sillon scabieux.
• Permet d'appuyer le diagnostic clinique et d'orienter les prélèvements.

Traitement de la Gale et Pédiculose

1. Traitement du patient pour la gale

• Gale commune (scabicide) :
  • Ivermectine per os : Prise unique, à répéter systématiquement 7-14 jours après.
  • OU traitement local : Émulsion de benzoate de benzyleou crème de perméthrine. 2 applications à 8 jours d'intervalle.
• Gales hyperkératosiques/profuses : Traitement général + traitement local. Deuxième cure minimale.
• Prévenir le patient de l'exacerbation duprurit par ces traitements.

2. Traitement de l'entourage indispensable

• Éviction en collectivités d'enfants (3j post-traitement pour gale commune ; négativation parasitologique pour profuses).
• Gale : Maladie professionnelle pour les soignants, nosocomiale possible.

3. Mesures d'hygiène

• Traitement du linge (lavage 60°C ou acaricide et/ou isoler 72h).
• Nettoyage classique suffit pour gale commune. Traitement acaricide de l'environnement pour gale hyperkératosique/profuse ou épidémie.

Pédiculose du cuir chevelu

• Agentsenrobants (diméticone), peigne anti-poux. Seconde application 8 jours après.
• Décontamination du linge, examen et traitement des cohabitants.

Pédiculose corporelle

• Décontamination linge/literie et hygiène corporelle souvent suffisantes.

Pthiriase (morpion)

• Rasage de la zone pileuse, traitement des partenaires sexuels. Perméthrine topique (1 application).

Modalités de Traitement des Sujets Contacts (Gale)

• Définition des sujets contacts : Personnes ayant eu un contact intime avec le patient.
• Traitement simultané : Patient et sujets contacts (même asymptomatiques).
• 1^er cercle : Partenaires sexuels, cohabitants, personnel soignant de nursing (traités en cas de gale commune).
• Élargissement en cas de gales hyperkératosiques/profuses/épidémies : Tous les membres de la collectivité(pensionnaires, soignants) et parfois contacts plus éloignés (visiteurs).

Causes d'Échec du Traitement

• Mauvaise observance (incompréhension, négligence).
• Coût des traitements.
• Absence de la seconde prise d'ivermectine.
• Quantité insuffisante de produit.
• Ré-infestation (contacts non traités ou environnement).

Gestion d'une Épidémie de Gale en Établissement

• Définition : Deux cas de gale en moins de 6 semaines dans la même communauté.
• Stratégie : Concertation autorités sanitaires, hygiène, personnel médical/paramédical.
• 7 étapes :
  1. Signalement précoce (interne et autorité sanitaire).
  2. Constitution d'une cellule d'appui.
  3. Bilan rapide de l'épidémie.
  4. Mesures générales d'hygiène (isolement cas hyperkératosiques/profuses).
  5. Information ciblée (patients, contacts).
  6. Mise en œuvre du traitement simultané (patient et cas contacts).
  7. Mesures environnementales.
• Coordination : Essentielle entre les acteurs.