Diagnostic et prise en charge MTEV

Maladie Thrombo-Embolique Veineuse (MTEV)

La maladie thrombo-embolique veineuse (MTEV) est une entité clinique grave et fréquente qui se manifeste sous deux formes principales : la Thrombose Veineuse Profonde (TVP) et l'Embolie Pulmonaire (EP). Ces deux conditions représentent des facettes d'un même processus pathologique, les thrombi se formant généralement dans le système veineux profond et pouvant migrer ensuite vers la circulation pulmonaire.

I. Épidémiologie

I.A. Définitions

* La MTEV englobe les thromboses veineuses profondes (TVP) et/ou l'embolie pulmonaire (EP). * La TVP se caractérise par la présence de thrombi (caillots de sang) dans les veines profondes, majoritairement des membres inférieurs, mais aussi du pelvis, et plus rarement des membres supérieurs ( des cas). * TVP proximale : Implique les veines poplitées, fémorales et/ou iliaques. * TVP distale : Concerne les thromboses sous-poplitées (veines tibiales et péronières). * L'EP symptomatique est définie par la présence de thrombi dans les artères pulmonaires.

I.B. Incidence

La MTEV est une maladie fréquente avec une incidence annuelle de 1 à 2 cas pour 1000 habitants. Elle est grave, avec une mortalité à 3 mois estimée entre et . * Environ des cas sont des TVP isolées et des EP. * L'incidence de la MTEV est croissante avec l'âge, passant de avant 40 ans à après 75 ans. * En France, on compte environ 35 000 hospitalisations par an pour EP, avec une mortalité hospitalière globale de . * Deux présentations cliniques d'EP distinctes : * EP à haut risque de décès : Rare ( des cas), définie par un état de choc, avec une mortalité de à . * EP hémodynamiquement stables : Représentent des cas, avec une présentation clinique très polymorphe. La difficulté réside dans l'évocation diagnostique et le respect de l'algorithme.

I.C. Rappels Anatomiques de la TVP

* Les veines profondes sont situées sous le fascia profond, au sein des compartiments musculaires, souvent en accompagnement des artères principales. * Les veines superficielles sont juste sous la peau, au-dessus de l'aponévrose musculaire (fascia), et ne sont pas entourées de muscles profonds.

I.D. Rappels Anatomiques de l'EP

* Les artères pulmonaires proviennent du ventricule droit, transportent le sang désoxygéné et suivent étroitement l'arbre bronchique. Leur division correspond à celle des bronches (artère lobaire/bronche lobaire, artère segmentaire/bronche segmentaire), formant le pédicule bronchovasculaire. * Les veines pulmonaires ramènent le sang oxygéné vers l'oreillette gauche et ne suivent pas l'arbre bronchique ; leur trajet est intersegmentaire.

I.E. Facteurs de Risque

La MTEV est une maladie multifactorielle, impliquant des facteurs cliniques (acquis) et/ou biologiques (héréditaires). Dans des cas, aucun facteur n'est identifié. Il est important de noter que le tabac et les dyslipidémies ne sont pas des facteurs de risque de MTEV. Ces facteurs modulent la décision et la durée du traitement.

	Traitement court	Traitement long
MODULATEURS DÉCISIFS	Facteurs de risque majeurs transitoires¹	Facteurs de risque persistants
Exemples	Chirurgie avec anesthésie générale (AG) > 30 min dans les 3 derniers mois (DM) Fracture d'un membre inférieur (MI) dans les 3 DM Immobilisation >3 jours pour motif médical aigu dans les 3 DM Contraception œstro-progestative, grossesse, post-partum, traitement hormonal de la ménopause dans les 3 DM	Cancer actif Thrombophilie majeure (déficit en anti-thrombine, syndrome des anti-phospholipides)
	Facteurs de risque mineurs²	Thrombophilie non majeure
Exemples	Traumatisme d'un MI non plâtré avec mobilité réduite ≥ 3 jours dans les 2 DM Chirurgie avec AG < 30 min dans les 2 DM Immobilisation < 3 jours pour motif médical aigu dans les 2 DM Voyage > 6h	Maladie inflammatoire chronique intestinale ou articulaire Déficit en protéine C, protéine S, mutation Leiden du facteur V (hétérozygote ou homozygote), mutation du gène de la prothrombine (hétérozygote ou homozygote).

¹ Les facteurs de risque de récidive sont dits majeurs s'ils ont un impact significatif sur la décision d'arrêter ou de prolonger le traitement anticoagulant. L'âge > 65 ans, l'obésité et le syndrome néphrotique sont d'autres facteurs reconnus, mais ne modulent pas la durée du traitement.

II. Physiopathologie & Conséquences

II.A. Physiopathologie

La physiopathologie de la MTEV repose historiquement sur la Triade de Virchow: 1. Stase veineuse : Ralentissement du flux sanguin, favorisant le contact prolongé des facteurs de coagulation. 2. Lésions endothéliales : Altération de la paroi des vaisseaux, exposant le sous-endothélium thrombogène. 3. Coagulopathie : Hypercoagulabilité du sang, qu'elle soit acquise ou héréditaire. La majorité des thrombi (fibrino-cruoriques) proviennent des membres inférieurs et du pelvis. Les thrombophilies héréditaires, retrouvées chez des patients, comprennent : * Des défauts d'anticoagulation : déficit en protéine C, S ou antithrombine. * Un excès de protéines coagulantes : mutation Leiden du facteur V et mutation G20210A du gène de la prothrombine. Les indications de recherche de thrombophilie constitutionnelle sont abordées au chapitre X.

II.B. Conséquences de l'Embolie Pulmonaire

L'obstruction des artères pulmonaires par un thrombus entraîne une cascade d'événements hémodynamiques et respiratoires : 1. Augmentation de la Pression Artérielle Pulmonaire (PAP) : Et donc de la post-charge du ventricule droit (VD). 2. Dilatation du VD : Le VD tente de compenser, entraînant une augmentation de son travail et de sa consommation en oxygène. 3. Ischémie du VD : Par compression des vaisseaux coronaires sous-épicardiques, ce qui altère sa contractilité. 4. Compression du ventricule gauche (VG) : Par le VD dilaté, réduisant la précharge du VG et de ce fait le débit cardiaque et la tension artérielle, pouvant mener à un état de choc. 5. La tolérance hémodynamique dépend de l'importance de l'obstruction anatomique (taille du caillot, seuil d'environ chez le sujet sain) et de l'état cardiovasculaire préexistant du patient. Sur le plan de la fonction respiratoire : * Effet espace mort initial : Des territoires sont ventilés mais non perfusés. * Effet shunt : Redistribution du débit de perfusion vers des territoires normalement ventilés. L'hypoxémie est principalement expliquée par cet effet shunt (zones où le rapport ventilation/perfusion est abaissé). * Shunt droit-gauche : Par réouverture du foramen ovale (si les pressions à droite sont supérieures à celles à gauche), aggravant l'hypoxémie. * Diminution régionale du temps de transit capillaire. * Diminution de la SpO2 secondaire à la réduction du débit cardiaque dans les EP graves.

III. Diagnostic de l'Embolie Pulmonaire (EP)

Le diagnostic d'EP est un processus en trois grandes étapes, qui doit être établi avec certitude et dans les 24 heures, en utilisant une combinaison de probabilité clinique et d'examens paracliniques. Aucun examen isolé ne permet de confirmer ou d'exclure le diagnostic.

III.A. Suspecter le Diagnostic d'EP : Faisceau d'Arguments

Il n'existe pas de score pour cette première étape qui repose sur un faisceau d'arguments cliniques et paracliniques initiaux.

Signes cliniques

* Signes fonctionnels (plaintes du patient) : * Douleur thoracique : Souvent pleurale, parfois percussive, pouvant s'accompagner d'expectorations hémoptoïques (rouges foncées, liées à l'infarctus pulmonaire). * Dyspnée isolée : Souvent brutale et inexpliquée ; l'auscultation pulmonaire est souvent normale. * État de choc : Avec ou sans signes d'insuffisance cardiaque droite. * Signes physiques (à l'examen clinique) : * Tachypnée : Constante. * Tachycardie : Moins constante. * Signes de TVP : Œdème douloureux, asymétrique d'un mollet. * Signes d'insuffisance cardiaque droite aiguë : Turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire (RHJ), absence d'œdèmes des membres inférieurs (OMI) car l'installation est trop rapide. L'examen clinique peut être normal. * Présence de facteurs de risque (abordés en I.E).

Examens complémentaires de 1ère intention (non spécifiques)

* L'électrocardiogramme (ECG) : Souvent normal. Peut montrer une tachycardie sinusale ou des signes droits (onde S en D1 et onde Q en D3 = "S1Q3", bloc de branche droit (BBD), onde T négative de V1 à V3). Permet d'éliminer des diagnostics différentiels comme l'infarctus du myocarde ou la péricardite aiguë. * La radiographie thoracique : Souvent normale. Peut révéler une hyperclarté d'un champ pulmonaire, un infarctus pulmonaire (opacité alvéolaire périphérique, appuyée sur la plèvre), une grosse artère pulmonaire, un épanchement pleural, une ascension de coupole diaphragmatique, ou une atélectasie en bande. Permet d'éliminer des diagnostics différentiels comme la pneumonie, le pneumothorax ou la fracture de côte. * Exemple radiologique: hyperclarté sur un hémichamp, infarctus pulmonaire visible. * Les gaz du sang : Non recommandés en systématique car ni sensibles (parfois normaux) ni spécifiques (classiquement hypoxémie + hypocapnie), et potentiellement dangereux en cas de thrombolyse. Cependant, ils sont utiles en cas de détresse respiratoire aiguë pour évaluer l'hypoxémie (PaO2) et l'hypoxie (lactates, marqueurs d'hypoperfusion).

III.B. Probabilité Clinique (Hors Instabilité Hémodynamique)

Cette étape est cruciale car elle conditionne la valeur diagnostique des examens paracliniques. Il existe 3 classes de probabilité clinique : faible ( de prévalence d'EP), intermédiaire () et forte ().

Méthodes d'estimation

1. Score implicite/empirique (à connaître ++) * Signes cliniques évocateurs d'EP: +1 point * Un ou des facteurs de risque de MTEV: +1 point * Absence de diagnostic alternatif: +1 point * Interprétation: 1 point = probabilité faible ; 2 points = intermédiaire ; 3 points = forte. 2. Scores explicites validés : Wells et Genève (ne pas être capable de les calculer est acceptable si le tableau est connu)

Score de WELLS	Score
Antécédents personnels d'EP ou TVP	+ 1,5
Chirurgie ou immobilisation <4 semaines	+ 1,5
Cancer actif	+ 1
Hémoptysie	+ 1
FC > 100/min	+ 1,5
Signes de TVP	+ 3
Diagnostic alternatif moins probable que celui d'EP	+ 3
Probabilité clinique :	Faible (0-1), Intermédiaire (2-6), Forte ()

Score modifié simplifié de GENEVE	Score
> 65 ans	+ 1
Antécédent personnel d'EP ou TVP	+ 1
Chirurgie ou immobilisation	+ 1
Cancer actif	+ 1
Hémoptysie	+ 1
Douleur spontanée mollet	+ 1
FC 75-94 /min	+ 1
FC /min	+ 2
Signes de TVP (œdème, douleur provoquée)	+ 1
Probabilité clinique :	Faible (0-1), Intermédiaire (2-4), Forte ()

III.C. Examens Paracliniques

Ils sont prescrits selon la probabilité clinique.

1. D-dimères

* Principe : Produits de dégradation de la fibrine. Les tests les plus utilisés sont Vidas®DD (ELISA) et Liatest® (latex quantitatif). * Seuils : * ans : concentration plasmatique µg/L. * ans : < (âge x 10) µg/L (ex: 78 ans, seuil 780 µg/L). L'adaptation à l'âge est cruciale. * Sensibilité : Très élevée (). Un test négatif exclut le diagnostic d'EP si la probabilité clinique (PC) n'est pas forte. * Spécificité : Non spécifique. Un test positif n'a pas de valeur diagnostique car les D-dimères sont élevés dans de nombreuses situations (cancer, infections, grossesse, etc.). Ils sont moins interprétables chez les patients sous anticoagulants curatifs. * En pratique : Ne pas doser les D-dimères si la PC est forte (risque de faux négatifs).

2. Angioscanner spiralé thoracique

* Critère diagnostique : Lacunes/défects endovasculaires ou absence d'opacification d'une section artérielle pulmonaire sur une artère segmentaire ou plus proximale. * Avantages : Très spécifique (confirme le diagnostic quelle que soit la PC), assez sensible (un résultat négatif exclut l'EP sauf PC forte). * Inconvénients : Irradiant et nécessite l'injection de produit de contraste iodé. * Contre-indications : Allergie aux produits de contraste iodés, insuffisance rénale sévère, et potentiellement la grossesse (bien que des scanners low-dose soient possibles). * Un angioscanner non concluant jusqu'au niveau sous-segmentaire peut nécessiter des examens de 2ème intention (scintigraphie ou écho-Doppler).

3. Scintigraphie pulmonaire de ventilation/perfusion (V/Q)

* Principe : Injection d'albumine marquée au technétium 99m () et inhalation de gaz radioactif (krypton 81m ou ). On recherche un "mismatch" : zones ventilées mais non perfusées. * Indications : Contre-indication ou difficulté à réaliser un angioTDM rapide, ou en cas de forte suspicion clinique avec un angioscanner normal. * Interprétation : * Normale : Pas de défect en perfusion = EP exclue quelle que soit la PC (sensibilité , mais spécificité moindre). * Haute probabilité : défects segmentaires de perfusion sans défect ventilatoire en regard ("mismatch"). Confirme l'EP si PC forte ou intermédiaire. Non conclusive si PC faible. * Probabilité PIOPED non haute : Non conclusive. * La Tomoscintigraphie (SPECT) 3D offre une meilleure caractérisation des défects. Elle est négative si pas de défect en perfusion (EP exclue) et positive si 1 défect segmentaire ou 2 sous-segmentaires sans défect ventilatoire dans les mêmes territoires (confirme l'EP).

4. Écho-Doppler veineux des membres inférieurs

* Critère diagnostique de TVP : Absence de compressibilité d'une veine profonde. Normalement, les veines sont compressibles à la sonde. * Spécificité : Très spécifique pour les veines proximales. En cas de suspicion d'EP (quelle que soit la PC), la présence d'une TVP proximale () confirme le diagnostic d'EP, rendant une imagerie pulmonaire complémentaire inutile. Moins spécifique pour les veines distales. * Sensibilité : Non sensible. Un écho-Doppler veineux normal n'exclut pas le diagnostic d'EP.

III.D. Terrains Particuliers

1. La grossesse

* Le score de Genève doit être utilisé. * La sensibilité des D-dimères est inchangée et doit être réalisée si PC non forte (si positifs ou PC forte, réaliser un écho-Doppler veineux). * Si l'écho-Doppler est négatif, privilégier une scintigraphie de perfusion (si disponible) ou un angioscanner thoracique. * L'irradiation fœtale au TDM est très inférieure au seuil fœto-toxique, mais une surveillance des hormones thyroïdiennes néonatales est recommandée. * Le traitement repose sur les HBPM tout au long de la grossesse.

2. Les sujets âgés

* La sensibilité des D-dimères est inchangée à condition d'utiliser le seuil adapté à l'âge ( après 50 ans). Ils doivent être dosés en cas de PC non forte.

3. EP à haut risque de décès (état de choc)

* L'Échographie Cardiaque Transthoracique (ETT) est réalisée en 1ère intention pour les suspicions d'EP grave (état de choc) si le scanner n'est pas accessible ou si le patient est intransportable. Elle permet d'éliminer des diagnostics alternatifs (tamponnade, dissection aortique, infarctus du VD) et confirme l'EP s'il y a des signes directs (thrombus dans les cavités cardiaques droites ou tronc de l'AP, rare) ou indirects (dilatation du VD, septum paradoxal) chez un patient suspect d'EP grave et non transportable. * L'Angioscanner thoracique est réalisé uniquement s'il est immédiatement disponible et que le patient est stabilisé. * En cas d'impossibilité de réaliser l'angioscanner chez un patient avec EP grave non transportable et sans autre diagnostic, le traitement doit être initié (anticoagulation et thrombolyse).

III.BIS. Diagnostic de TVP

Les principes diagnostiques sont similaires à ceux de l'EP : 1. Estimation de la probabilité clinique. 2. Dosage des D-dimères. 3. Échographie veineuse des membres inférieurs.

Score de probabilité clinique de TVP (Score de Wells pour TVP)	Score
Cancer actif (dernier traitement mois, ou palliatif)	+ 1
Paralysie, parésie ou plâtre d'un membre inférieur	+ 1
Alitement de plus de 3 jours ou chirurgie majeure de moins de 4 semaines	+ 1
Douleur sur un trajet veineux	+ 1
Œdème de tout le membre inférieur	+ 1
Circonférence du mollet atteint >3 cm par rapport au mollet controlatéral (mesuré 10 cm sous la tubérosité tibiale antérieure)	+ 1
Œdème prenant le godet du côté symptomatique	+ 1
Circulation veineuse collatérale superficielle (veines non variqueuses)	+ 1
Diagnostic alternatif au moins aussi probable que le diagnostic de TVP	-2
Interprétation :	Score probable faible, Score probable

IV. Pronostic

Les complications de la MTEV sont : 1. Le décès (pour l'EP). 2. La récidive thrombo-embolique veineuse. 3. Des séquelles permanentes.

1. Risque de décès

L'évaluation du risque de décès repose sur des paramètres cliniques et paracliniques: * Cliniques : * Pression artérielle : État de choc (PAS < 90 mmHg ou chute de PAS > 40 mmHg pendant min, +/- marbrures) = EP grave. * Index de sévérité de l'EP simplifié (sPESI) : Classe les patients en 2 catégories de risque de décès à 30 jours.

Score sPESI	Mortalité à 30 jours
0 point
point

Items sPESI (Retenez : 80, 90, 100, 110, CCP)	Score
Âge > 80 ans	+ 1
Saturation en oxygène <90%	+ 1
Pression artérielle systolique < 100 mmHg	+ 1
Fréquence cardiaque > 110 /min	+ 1
Cancer	+ 1
Insuffisance cardiaque ou respiratoire chronique	+ 1

* Paracliniques : * Dysfonction ventriculaire droite (VD) : Rapport VD/VG > 0,9, hypokinésie du VD. * Élévation des biomarqueurs : Troponine I ou T, NT-proBNP ou BNP. * 4 stades de sévérité de mortalité/décès : * Risque faible de mortalité : si sPESI=0 (mortalité ). * Risque intermédiaire de mortalité : si sPESI (mortalité à ). * Intermédiaire-faible : dysfonction VD ou élévation biomarqueurs, ou aucun des deux. * Intermédiaire-élevé : dysfonction VD ET élévation des biomarqueurs. * Risque élevé de mortalité : si état de choc (mortalité ) = EP grave.

2. Risque de récidive de MTEV à l'arrêt du traitement anticoagulant

Ce risque est lié aux caractéristiques des facteurs de risque: * Si facteur transitoire majeur : risque faible de récidive. * Si facteur persistant majeur : risque élevé de récidive. * Si aucun facteur majeur (MTEV non provoquée) : risque élevé de récidive. * Les facteurs mineurs (notamment une thrombophilie non majeure) influencent peu, voire pas du tout, le risque de récidive. La récidive est fréquente à l'arrêt du traitement ( à 1 an).

3. Risque de séquelles

* Syndrome post-thrombotique (SPT) après TVP ( des patients) : Douleurs chroniques, varices, varicosités, œdème, dermite ocre et ulcères variqueux. * Hypertension Pulmonaire Thrombo-Embolique Chronique (HTP-TEC) après EP (rare, à ) : Doit être évoquée devant une dyspnée persistante à distance (plus de 3 mois) d'une EP traitée. * Le diagnostic repose sur une ETT (estimant la PAPs et recherchant des signes indirects de dysfonction VD), une scintigraphie V/Q (défects perfusionnels), puis une confirmation par cathétérisme cardiaque droit.

V. Traitement Curatif Initial de la MTEV : Les Outils

Le traitement repose sur une anticoagulation à dose curative, initiée dès que le diagnostic est suspecté, sans attendre les examens complémentaires. L'EP et la TVP proximale sont des urgences thérapeutiques. L'anticoagulation est efficace mais expose à un risque hémorragique.

Considérations générales

* Les contre-indications à l'anticoagulation sont principalement relatives, et le rapport risque-bénéfice doit être évalué individuellement. * Contre-indications formelles : Hémorragie intracrânienne spontanée, hémorragie active non facilement contrôlable. * Contre-indications relatives : Coagulopathie sévère (plaquettes , hémophilie, TP ), chirurgie récente (selon type). * La Thrombopénie Induite par l'Héparine (TIH) ne contre-indique pas l'hirudine, les AVK ou le danaparoïde sodique. * Le bilan biologique indispensable avant traitement comprend : plaquettes, TP, TCA, NFS, créatinine sanguine, transaminases et bilan pré-transfusionnel, notamment pour les patients à risque hémorragique.

V.A. Anticoagulation

1. Anticoagulants Oraux Directs (AOD)

* Les AOD sont le traitement de 1ère intention. * Seuls le Rivaroxaban et l'Apixaban (inhibiteurs directs du facteur X activé, ) ont l'AMM et le remboursement en France. * Propriétés : Administration orale, à dose fixe, sans contrôle biologique. Action rapide permettant une utilisation d'emblée sans pré-traitement par héparine. Demi-vie courte. Au moins aussi efficaces et plus sûrs que les AVK, avec moins de risque d'hémorragie. * Contre-indications : * Insuffisance rénale sévère (clairance ml/min pour rivaroxaban et ml/min pour apixaban). * Instabilité hémodynamique, grossesse, allaitement. * Interactions médicamenteuses majeures impliquant le cytochrome 3A4 ou la P-glycoprotéine (rifampicine, phénobarbital, quinine, azolés, antiprotéases VIH, anti-tyrosines kinases, macrolides [sauf azithromycine]).

2. Héparines avec relais précoce par AVK

Les héparines sont des anticoagulants d'action rapide (pic à 1 heure après injection). Trois traitements avec une efficacité équivalente : HBPM, fondaparinux et HNF.

a. Héparines de Bas Poids Moléculaires (HBPM) et Fondaparinux

* Préférence : Préférés aux HNF. * Administration : Dose adaptée au poids, sous-cutanée. * Avantages : Pas de surveillance biologique nécessaire (pas de TCA, anti-Xa, ni plaquettes), risque diminué de TIH. * Inconvénients : Biodisponibilité sous-cutanée aléatoire en cas de choc. Contre-indiqués en cas d'insuffisance rénale sévère (clairance ml/min Cockcroft). Pas d'antidote efficace (le sulfate de protamine est moins efficace qu'avec l'HNF).

b. Héparine Non Fractionnée (HNF)

* Administration : IVSE (héparine sodique) ou sous-cutanée (héparine calcique). * Adaptation de la dose : Selon anti-Xa (objectif à unités anti-facteur Xa ml) ou TCA (objectif entre et ). * Surveillance : Plaquettes 2 fois/semaine (risque de TIH). * Indications : Insuffisants rénaux sévères et EP avec état de choc. * Antidote : Sulfate de protamine en IV, actif immédiatement.

c. Relais Antivitamine K (AVK) précoce

* Référence : Warfarine (recommandé en 1ère intention par rapport à la fluindione qui entraîne plus de réactions immuno-allergiques). * Délai : Débuté en même temps que le traitement injectable si MTEV non grave. * Surveillance : L'effet anticoagulant est mesuré par l'INR (cible entre et ). * Arrêt du traitement injectable : L'effet des AVK est progressif. Le traitement injectable n'est arrêté que si : * Minimum 5 jours de chevauchement entre AVK et traitement injectable. * ET INR entre et à 24 h d'intervalle. * Inconvénients des AVK : Nécessité de dosages fréquents de l'INR, interactions médicamenteuses (CYP), fenêtre thérapeutique étroite (efficacité si INR entre et ).

Facteurs majeurs de risque hémorragique sous antivitamine K : Âge > 75 ans, antécédent d'hémorragie digestive, accident vasculaire cérébral, alcoolisme chronique, diabète, prise concomitante d'antiagrégants, insuffisance rénale, AVK mal équilibré, polymorphismes sur le cytochrome P450.

V.B. Autres Mesures Thérapeutiques

1. Filtre Cave Inférieur

* Indications (3 situations) : 1. TVP proximale ( mois) EP ET contre-indication formelle aux anticoagulants. 2. Au cas par cas, EP récente ( mois) sans TVP ET contre-indication formelle aux anticoagulants. 3. Récidive d'EP prouvée sous traitement anticoagulant bien conduit. * Peut se retirer sans délai.

2. Thrombolyse (Fibrinolyse)

* Action : Permet une désobstruction vasculaire pulmonaire plus rapide. * Indication : En 1ère intention dans l'EP à haut risque. En 2ème intention dans l'EP à risque intermédiaire élevé si aggravation. * Risque majeur : Hémorragie grave, notamment intracrâniennes (). * Contre-indications : Sont relatives, sauf une hémorragie intracérébrale.

3. Embolectomie (chirurgicale ou percutanée)

* Technique : Chirurgicale sous circulation extracorporelle ou par voie percutanée. * Indication : Technique d'exception réservée aux centres experts. Indiquée dans l'EP à haut risque en cas d'échec de la thrombolyse ou de contre-indication absolue à celle-ci.

4. Contention élastique

* Indications : Bas de contention classe 3. Indiquée uniquement si TVP isolée ou EP avec TVP, pendant 6 mois minimum. Proposée en cas de thrombose veineuse superficielle. * Contre-indications : Artériopathie Oblitérente des Membres Inférieurs (AOMI) associée (sévère, avec IPS < 0,6).

5. Lever précoce

* Recommandé 1 heure après l'initiation de l'anticoagulation (héparine ou AOD) si l'état clinique le permet (EP à risque faible ou intermédiaire-faible). * L'alitement est de rigueur en cas de choc ou d'hypoxie.

6. Contraception

* La contraception œstro-progestative est contre-indiquée chez les femmes ayant eu une MTEV, en cas de thrombophilie génétique ou acquise (SAPL), ou si un apparenté au 1er degré a eu une MTEV non provoquée avant 50 ans. * En cas de MTEV chez une femme sous contraception œstro-progestative (OP) : arrêter l'OP sans urgence et relayer vers une contraception non thrombogène (micro-progestatif oral, implant progestatif, stérilet progestatif ou stérilet au cuivre).

7. Information et éducation thérapeutique

Indispensables pour le patient et son entourage: * Signes de récidive de MTEV. * Signes hémorragiques sous anticoagulants. * Importance de l'observance. * Interactions médicamenteuses. * Contre-indication à l'automédication (aspirine, AINS). * Remise d'une carte précisant le traitement anticoagulant. * Information du médecin traitant et autres professionnels de santé. * Si AVK : surveillance de l'INR (cible, périodicité, carnet de surveillance). Pas de régime alimentaire particulier avec les AVK.

VI. Stratégie Thérapeutique de l'EP Guidée par l'Évaluation Pronostique

L'évaluation pronostique, notamment le score sPESI, guide la stratégie thérapeutique.

1. EP à haut risque de mortalité (EP grave avec état de choc)

* Urgence thérapeutique : Hospitalisation en réanimation. * Anticoagulation curative : HNF IVSE en 1ère intention (car arrêtable immédiatement, contrairement aux HBPM). * Thrombolyse : D'emblée. * Embolectomie : En cas d'échec ou de contre-indication à la thrombolyse. * Symptomatiques : Oxygénothérapie, ventilation mécanique si besoin. Repos strict au lit.

2. EP à risque intermédiaire de mortalité

a. EP à risque intermédiaire-faible (sPESI , sans dysfonction VD ni biomarqueurs élevés)

* Hospitalisation en médecine. * Anticoagulation curative : AOD (1ère intention) ou HBPM/fondaparinux + AVK. * Lever précoce 1 heure après l'initiation du traitement anticoagulant. * Information-éducation thérapeutique.

b. EP à risque intermédiaire-élevé (sPESI , avec dysfonction VD ET biomarqueurs élevés)

* Urgence thérapeutique : Hospitalisation en soins intensifs. * Anticoagulation curative : HBPM sous-cutanée (1ère intention) ou HNF IVSE (si HBPM CI) pendant les 48-72 premières heures sans relais précoce par AVK. Pas d'AOD d'emblée. * Relais : AVK ou AOD à 48-72 heures après amélioration clinique. * Thrombolyse : En 2ème intention si évolution vers un état de choc. * Mesures symptomatiques : Oxygénothérapie. Repos au lit.

3. EP à faible risque de mortalité (sPESI=0)

* Hospitalisation courte ( heures). * Anticoagulation curative : AOD en 1ère intention (ou HBPM/fondaparinux + AVK). * Lever précoce 1 heure après l'initiation de l'anticoagulant. * Avant la sortie précoce, s'assurer de : la confirmation diagnostique, les modalités d'anticoagulation, l'évaluation des risques de complications et des facteurs psychosociaux, l'organisation de la surveillance, et une consultation précoce de suivi.

VII. Stratégie Thérapeutique de la TVP (& TVS)

1. Thrombose Veineuse Profonde

* La majorité des patients atteints de TVP sont traités en ambulatoire. * Hospitalisation indiquée si : * TVP sous anticoagulant. * Insuffisance rénale sévère ( ml/min). * Comorbidités (cancer, maladie cardio-respiratoire sévère, > 75 ans). * TVP sévère (phlegmatia cerulea ou phlébite bleue), bilatérale. * Hémorragie active ou risque hémorragique majeur. * Contexte médico-social défavorable.

2. Thrombose Veineuse Superficielle (TVS)

* L'échodoppler veineux est indispensable pour rechercher une TVP associée (présente dans des cas). * Si TVS isolée cm de longueur et située cm de la jonction saphéno-fémorale, le traitement médical repose sur le fondaparinux à dose préventive pendant 45 jours.

VIII. Durée du Traitement MTEV

La durée minimale est de 3 mois, identique pour une TVP proximale ou une EP. Le choix se fait entre un traitement court ou non limité. * Traitement court (3 à 6 mois) : * 1ère EP ou TVP proximale provoquée par un facteur majeur transitoire. * MTEV non provoquée chez une femme de ans. * Si risque hémorragique élevé. * Traitement non limité (pas de prévision d'arrêt) : * EP ou TVP proximale non provoquée récidivante. * EP ou TVP proximale avec facteur persistant majeur. * 1ère EP à haut risque de décès non provoquée. * Si risque hémorragique faible ou modéré. * Durée incertaine (6 mois minimum ou non limitée) : * 1ère EP à risque faible ou intermédiaire de décès. * TVP proximale isolée, non provoquée avec ou sans facteur mineur.

IX. Cas Particulier Néoplasie

* Sur les 3 à 6 premiers mois du traitement d'une MTEV associée à un cancer, les HBPM ou l'apixaban sont recommandés en 1ère intention. Le rivaroxaban est suggéré en 2ème intention (sauf cancer digestif ou uro-génital). Les AVK restent une option en cas de contre-indications aux HBPM ou AOD (insuffisance rénale sévère). * Le traitement anticoagulant (par HBPM, AOD ou AVK) est poursuivi tant que le cancer est actif ou traité (chimiothérapie, hormonothérapie). * En cas de thrombopénie induite par chimiothérapie (plaquettes ), le traitement par HBPM est stoppé et repris quand la numération plaquettaire est .

X. Bilan Étiologique

1. Recherche de cancer occulte

* Indication : MTEV non provoquée. * Méthodes : Examen clinique complet (touchers pelviens), interrogatoire, NFS, plaquettes, radiographie thoracique (si pas d'angioscanner). Dépistages recommandés (sein, colon, prostate). Autres examens paracliniques sur point d'appel clinique.

2. Bilan de thrombophilie

* Indications : * MTEV non provoquée < 50 ans et antécédents familiaux de MTEV au 1er degré. * MTEV récidivante dont un épisode < 50 ans. * TVP de sites atypiques (splanchnique, membre supérieur, cérébral). * Dosages : Réalisés à distance de l'épisode aigu (1 mois après). * Protéine C, S (sans AVK). * Antithrombine (sans héparines ou AOD). * Mutation Leiden du facteur V et mutation G20210A du gène de la prothrombine. * Anticoagulant lupique (sans anticoagulation), Ac anticardiolipine et anti--glycoprotéine I : répétés à M3 pour confirmer un syndrome des antiphospholipides. * Un consentement écrit est nécessaire pour le dépistage de thrombophilies héréditaires. * Utilité : * Syndrome des antiphospholipides : Traitement par AVK à durée illimitée. * Déficit en antithrombine : Anticoagulation à durée illimitée et dépistage familial. * Déficit en protéine C, S, mutations Leiden et prothrombine : Utilité modérée pour la durée de traitement et le dépistage familial.

XI. Traitement Prophylactique

En milieu médical

* Indications : 1. IDM, AVC ischémique, insuffisance cardiaque ou respiratoire aiguë. 2. Affection rhumatologique, ou maladie inflammatoire intestinale, ou infection AVEC facteur de risque additionnel (âge > 75 ans, cancer, ATCD MTEV, obésité, varices, œstroprogestatif, insuffisance respiratoire ou cardiaque chronique).

En post-opératoire

Risque faible	Risque modéré	Risque élevé
- Chirurgie générale ou mineure + âge < 40 ans sans facteur de risque	Chirurgie générale + âge > 40 ans sans facteur de risque	- Chirurgie de hanche ou du genou - Chirurgie carcinologique - Anomalie de coagulation - Âge > 40 ans + antécédent de MTEV
Pas de prévention	HNF, HBPM ou Fondaparinux à dose préventive	HNF, HBPM, Fondaparinux à dose préventive, ou AOD à dose préventive

XII. Take Home Message

* La MTEV (TVP + EP) est fréquente et des cas sont graves. * L'EP à haut risque est une urgence vitale nécessitant thrombolyse ou embolectomie. * Le diagnostic est raisonné : Évaluation clinique de la probabilité, puis examens paracliniques et traitement. * L'anticoagulation doit être précoce, sa durée variant selon les facteurs (transitoires : 3-6 mois ; persistants : prolongée). * La prévention et le suivi sont essentiels : thromboprophylaxie, éviction des œstro-progestatifs, surveillance des récidives et de l'HTAP.

XIII. Quiz

Question 1 : Vous recevez aux urgences une femme de 64 ans, pour dyspnée et douleur thoracique. Vous évoquez une embolie pulmonaire avec une probabilité clinique intermédiaire. La pression artérielle est normale. Quel examen à visée diagnostique demandez-vous en première intention pour éliminer le diagnostic d'embolie pulmonaire ? A. une radiographie thoracique B. des D-dimères C. un écho-doppler veineux des membres inférieurs D. un angioscanner thoracique E. une scintigraphie pulmonaire de ventilation-perfusion Réponse : B. En cas de probabilité clinique intermédiaire, le dosage des D-dimères est l'examen de 1ère intention pour un processus d'élimination. Leur négativité permet d'exclure l'EP. Question 2 : Une patiente de 55 ans consulte pour dyspnée. Elle revient récemment d'un voyage aux Antilles. Elle vous rapporte l'émission de quelques crachats de sang noir trois jours plus tôt. À l'examen clinique vous avez noté quelques crépitants en base droite et une saturation à en air ambiant, elle présente des crachats hémoptoïques. Il n'y a pas de signe clinique de thrombose veineuse profonde. Elle vous fournit le scanner réalisé en ville dont sont extraites les coupes les plus représentatives (image non fournie). Quel est votre diagnostic ? A. Pneumonie aiguë communautaire B. Tuberculose C. Dilatations de bronches D. Embolie pulmonaire E. Cancer bronchique Réponse : D. La dyspnée, l'hémoptysie (sang noir), la désaturation et le contexte de voyage récent (facteur de risque) sont très évocateurs d'une embolie pulmonaire. Question 3 : En cas d'embolie pulmonaire associée à des signes de choc, quelle(s) proposition(s) est/sont exacte(s) ? A. La mortalité est de l'ordre de B. Une thrombolyse doit être réalisée en urgence en l'absence de contre-indication C. Une embolectomie percutanée ou chirurgicale est proposée en cas d'échec ou de contre-indication à la thrombolyse D. L'anticoagulation est impérativement une héparine non fractionnée E. Le risque d'hypercapnie est majeur et l'oxygénothérapie est adaptée pour obtenir une SpO2 entre et Réponse : B, C, D. A. Faux. La mortalité d'une EP avec signes de choc est . B. Vrai. La thrombolyse est le traitement de 1ère intention dans l'EP à haut risque. C. Vrai. L'embolectomie est indiquée en cas d'échec ou de contre-indication à la thrombolyse. D. Vrai. L'HNF est préférée dans l'EP grave avec choc car elle est rapidement réversible. E. Faux. Le risque d'hypocapnie est fréquent, l'objectif de SpO2 est généralement plus élevé (>92% voire >95%), et la BPCO est une exception pour la cible SpO2. Question 4 : En cas d'EP de risque intermédiaire élevé survenant chez une jeune femme de 24 ans sans antécédent, en post-partum, n'allaitant pas, quelle(s) proposition(s) est/sont exacte(s) ? A. La patiente doit être hospitalisée en unité de soins intensifs B. Une thrombolyse doit être réalisée en urgence C. Les héparines de bas poids moléculaires sont le traitement de première intention D. Un relais précoce par antivitamine K est recommandé E. Le traitement anticoagulant court (3 à 6 mois) est indiqué. Réponse : A, C, E. A. Vrai. Un risque intermédiaire élevé nécessite une hospitalisation en USI. B. Faux. La thrombolyse est en 2ème intention si évolution vers un état de choc. C. Vrai. Les HBPM sont le traitement de 1ère intention pour un risque intermédiaire-élevé, sans AOD d'emblée. D. Faux. Pas de relais précoce par AVK pour un risque intermédiaire élevé les 48-72h. E. Vrai. Le post-partum est un facteur transitoire majeur, indiquant un traitement de 3 à 6 mois. Question 5 : Un homme de 61 ans, sous traitement pour un cancer colique est admis aux urgences pour une dyspnée et une douleur bas-thoracique droite évoluant depuis 4 jours. A son arrivée : pouls 98/min, PA 110/72 mmHg, FR 25/min, SpO2 , T° , score de Glasgow 15/15. Quelle est votre première mesure thérapeutique ? Réponse : Oxygénothérapie (supplément en oxygène). Aparté du prof pour l'oxygénothérapie : La prudence avec l'oxygénothérapie à haut débit est réservée aux patients BPCO en hypercapnie chronique où une stimulation respiratoire est médiatisée par l'hypoxie. Un patient avec une SpO2 à doit recevoir de l'oxygène, même si c'est un BPCO, car le risque lié à l'hypoxémie aiguë l'emporte. Question 6 : La suite de la question 5 : Vous l'examinez : l'auscultation pulmonaire est normale, les bruits du cœur sont normaux en dehors de la tachycardie, il n'existe pas de marbrures mais un œdème asymétrique douloureux du mollet droit (dont il se plaint spontanément depuis 5 jours). La radiographie demandée en urgence est normale. Quelle est votre première hypothèse ? Réponse : Embolie pulmonaire. (Détresse respiratoire à poumon normal = embolie pulmonaire jusqu'à preuve du contraire). Question 7 : La suite de la question 6 : Quels sont parmi les examens suivants ceux que vous proposez pour explorer l'hypothèse d'embolie pulmonaire ? (3 réponses) A. dosage plasmatique des D-dimères B. NFS C. TP/TCA D. créatininémie E. transaminases F. gaz du sang artériel G. lactates H. échographie cardiaque au lit I. ECG J. dosage du BNP K. dosage de la Troponine plasmatique L. angioscanner pulmonaire M. scintigraphie pulmonaire de ventilation/perfusion N. un échodoppler veineux des membres inférieurs Réponse : L, N, (H, J, K ou C, D, E pour le bilan pré-thérapeutique). Commentaire : Le patient présente un score implicite de 3 (probabilité forte : signes cliniques évocateurs d'EP (dyspnée, douleur thoracique, désaturation) + un FdR (cancer colique, œdème mollet droit = TVP) + absence de diagnostic alternatif). Un examen diagnostique doit être proposé d'emblée, sans D-dimères (inutiles en PC forte). Soit directement un angioscanner (précédé d'une créatininémie), soit un écho-Doppler veineux des membres inférieurs compte tenu des signes cliniques de TVP (une TVP proximale diagnostiquée pose le diagnostic d'EP si celle-ci est suspectée). Pour l'évaluation pronostique, une échographie cardiaque au lit, BNP et Troponine sont pertinents. Les éléments C, D, E, B sont nécessaires pour le bilan pré-thérapeutique.