Diabetes Mellitus: Types and Management

Le Diabète Sucré : Fiche Récapitulative

Le diabète est une affection métabolique chronique caractérisée par une hyperglycémie chronique, due à un défaut de sécrétion, d'action de l'insuline, ou des deux.

I. Généralités

A. Définition et Régulation

• L'OMS définit le diabète comme un état d'hyperglycémie chronique lié à des facteurs génétiques et environnementaux.
• L'ADA le décrit comme un groupe de maladies métaboliques avec hyperglycémie chronique et complications à terme.
• La glycémie est régulée par deux hormones principales :
  • Insuline: Seule hormone hypoglycémiante (stockage du glucose).
  • Glucagon: Hormone hyperglycémiante (mobilisation des réserves).

B. Régulation de la glycémie

• Période postprandiale (après repas):
  • Glycémie haute hausse de l'insuline et baisse du glucagon.
  • Stockage: Glycogénogenèse (foie, muscles), Lipogenèse (tissu adipeux).
• Période post-absorptive (à jeun):
  • Glycémie basse baisse de l'insuline et hausse du glucagon.
  • Mobilisation: Glycogénolyse et Néoglucogenèse (foie), Lipolyse (tissu adipeux).
  • Production de corps cétoniques si les acides gras sont saturés.
• Jeûne prolongé: Catabolisme extrême pour éviter l'hypoglycémie.
  • Augmentation de la production hépatique de glucose.
  • Cortisol: diminue captage du glucose, accroît glycogénolyse et lipolyse, stimule néoglucogenèse.
  • Catécholamines (adrénaline): stimulent glycogénolyse et lipolyse.
  • GH (Hormone de croissance): stimule glycogénolyse hépatique et lipolyse, diminue capture du glucose par les muscles.
• Exercice musculaire:
  • Courte durée: ATP musculaire.
  • Prolongé: Glycogénolyse (hépatique et musculaire), puis Néoglucogenèse, ensuite acides gras issus de la lipolyse.

C. Normalités et Prédiabète

Le prédiabète est une anomalie réversible si une prévention est appliquée.

D. Diagnostic du Diabète Sucré

On parle de diabète sucré si au moins l'un des critères suivants est rempli (à confirmer en général) :

• Glycémie à Jeun (GAJ): à 2 reprises () ou plus.
• Glycémie Casuelle (n'importe quand): et signes cliniques.
• HGPO (Hyperglycémie Provoquée par Voie Orale): après 2h (post-75g de glucose).
• Hémoglobine Glyquée (HbA1c): (critère consensuel).

Conditions de validité de l'HGPO:

• Sujet à jeun depuis au moins 12 heures.
• Alimentation normoglucidique pendant les 3 jours précédents.
• Pas de prise de médicaments diabétogènes.

E. Épidémiologie

• Pathologie fréquente et en progression constante mondialement.
• Au Niger, prévalence de 4,3% (enquête STEPS 2021).
• Gravité: 5^e cause de mortalité, 1^re cause d'insuffisance rénale et cécité avant 65 ans, 1^re cause d'amputation non traumatique.
• Chronomètre de l'horreur: 1 décès par diabète toutes les 10 minutes.

F. Classification des diabètes (1998, étiopathogénie)

1. Diabète de type 1 (DT1):
   • Type 1a: Auto-immun classique (enfant, adolescent) ; LADA (auto-immun lent chez l'adulte).
   • Type 1b: Non auto-immun, cétosique du sujet africain.
2. Diabète de type 2 (DT2):
   • Prédominance de l'insulinorésistance.
   • Prédominance du déficit de l'insulinosécrétion endogène.
3. Autres types spécifiques:
   • Défaut génétique des cellules (MODY).
   • Défaut génétique de l'action de l'insuline.
   • Pathologie pancréatique (pancréatite, cancer).
   • Pathologie endocrinienne (acromégalie, hypercorticisme, hyperthyroïdie, phéochromocytome, glucagonome, somatostatinome, syndrome de Conn).
   • Induits par médicaments (glucocorticoïdes, oestro-progestatifs, immunosuppresseurs, -stimulants, diurétiques thiazidiques, bêtabloquants) ou toxiques.
   • Infections (rubéole, cytomégalovirus, coxsackie).
   • Formes rares liées au système immunitaire (Stiff-man syndrome).
   • Syndromes génétiques (Down, Klinefelter, Turner, Friedriech, Huntington, Dystrophies myotoniques, Porphyries).
4. Diabète Gestationnel (DG): Apparu pendant la grossesse.

II. Diabète de Type 1 (DT1)

A. Définition et Épidémiologie

• Déficit absolu en insuline par destruction auto-immune des cellules pancréatiques.
• Représente 10% de l'ensemble des diabètes.
• Incidence la plus élevée en Europe du Nord.

B. Physiopathologie

• Processus auto-immun : destruction des cellules par insulite (infiltration lymphocytaire).
• Cibles antigéniques: insuline, pro-insuline, GAD, antigène IA2.
• Autoanticorps circulants détectables dans 97% des cas au diagnostic (anti-GAD, anti-IA2, anti-insuline, anti-ZnT8).
• Souvent associé à d'autres maladies auto-immunes (thyroïdopathies, insuffisance surrénale, maladie cœliaque).
• Prédisposition génétique: Liée au CMH, notamment HLA-DR3, -DR4.
• Facteurs environnementaux: Infections virales (rubéole, oreillons, coxsackie B4), facteurs alimentaires (protéines de lait de vache), stress.

C. Conséquences de l'insulinopénie

• Déficit en insuline (après 90% de destruction des cellules ).
• Syndrome cardinal: Polyurie, polydipsie, polyphagie, amaigrissement, asthénie.
• Cétose puis céto-acidose (complication).
• Hyperglycémie (hyperproduction hépatique et manque d'utilisation périphérique).

D. Signes cliniques et formes particulières

• Début rapide/explosif.
• Syndrome cardinal.
• Troubles visuels transitoires, prurit, paresthésies.
• Examen physique peu révélateur, sauf fonte musculaire.
• Formes particulières:
  • LADA (Latent autoimmune diabetes of adults): Début tardif et progressif, AC positifs (anti-GAD), insulinothérapie nécessaire en 2-10 ans.
  • DSATC (Diabète sucré atypique à tendance cétosique de l'Africain): Décompensation cétosique initialement, puis rémission possible sans insuline. AC négatifs.
• Diagnostic (pour affirmer le type 1): Triade "amaigrissement/cétose/âge " OU auto-anticorps et/ou typage HLA.
• Peptide C basal effondré en cas de DT1.

E. Examens complémentaires (Bilan initial DT1)

• Glycémie à jeun (GAJ).
• Glycosurie (surveillance plutôt que diagnostic).
• Ionogramme sanguin.
• Gaz du sang artériels (acidose).
• Bandelette urinaire (glycosurie-cétonurie si GAJ ).
• Bilan rénal (urée, créatininémie, DFG, albuminurie).
• HbA1c (, pour le diagnostic et surtout le suivi).
• Fructosamines (équilibre glycémique à court terme, 15-21j).
• Bilan infectieux (ECBU).
• Peptide C basal (effondré dans le DT1).
• Bilan immunologique: HLA DR3/DR4, Auto-anticorps.
• Bilan de retentissement: Examen ophtalmologique, microalbuminurie, neurologique, ORL, bucco-dentaire, ECG, Doppler.

F. Évolution

• Marquée par des complications (aiguës: métaboliques, infectieuses; chroniques: micro- et macro-angiopathies).

III. Diabète de Type 2 (DT2)

A. Épidémiologie

• Multifactoriel, non auto-immun.
• 80-90% de tous les diabètes, prévalence croissante.
• Souvent asymptomatique au début.
• Âge de découverte: environ 40 ans, mais possible chez l'adolescent obèse.
• Facteurs génétiques: Forte influence génétique (antécédents familiaux chez >50%).
• Facteurs environnementaux: Déséquilibre nutritionnel, activité physique insuffisante, obésité (androïde), petit poids de naissance.

B. Physiopathologie

• Insulinorésistance: Diminution de l'efficacité de l'insuline dans les tissus périphériques (muscles, tissu adipeux, foie) pour l'utilisation du glucose. Précède le diabète.
• Insulino-déficience: Réduction de la masse des cellules , disparition du pic précoce d'insulino-sécrétion.

C. Clinique et Dépistage

• Circonstance de découverte: Fortuite le plus souvent, ou au stade des complications (20%), ou symptômes classiques (polyurie, polydipsie, amaigrissement, prurit, infections récidivantes).
• Dépistage (GAJ veineuse) chez:
  • Sujets .
  • Antécédents familiaux de DT2.
  • Surpoids/obésité.
  • Diabète gestationnel antérieur, macrosomie.
  • Syndrome des ovaires polykystiques.
  • Utilisation de médicaments diabétogènes.
• Arguments en faveur du DT2: Âge , antécédent familial, facteurs de risque cardiovasculaire (syndrome métabolique), IMC , obésité abdominale, antécédent de DG, cétonurie absente au diagnostic (le plus souvent).

D. Évolution

• Complications similaires au DT1: aiguës (métaboliques et infectieuses), chroniques (micro- et macro-angiopathies).

E. Examens complémentaires (Bilan initial DT2)

• Glycémie veineuse à jeun.
• Bandelette urinaire.
• Ionogramme sanguin.
• Bilan rénal (DFG, albuminurie).
• HbA1c.
• Bilan lipidique (Cholestérol, Triglycérides) et acide urique.
• Recherche de facteurs déclenchants (infection, stress, médicaments).
• Bilan de retentissement: Examen clinique (TA, anthropométrie), fond d'œil, microalbuminurie, ECG, épreuve d'effort, écho-doppler.

IV. Diabète Gestationnel (DG)

A. Définition et Épidémiologie

• Diabète survenu pour la première fois pendant la grossesse.
• Différent du diabète pré-gestationnel.
• Disparaît le plus souvent après l'accouchement, mais la mère est à risque de développer un DT2 à long terme.
• Touche 3 à 20% des femmes enceintes.

B. Dépistage

• Entre 24^e et 28^e Semaine d'Aménorrhée chez toutes les femmes.
• Dépistage plus précoce au 1^er trimestre chez les femmes à haut risque:
  • Surpoids/Obésité, âge .
  • ATCD de DG, macrosomie, mort fœtale ou enfant malformé.
  • Glycosurie antérieure, SOPK, ATCD familiaux de DT2.
• Critères diagnostiques (IADPSG/ADA):
  • GAJ (diabète) ou (DG) à la 1^re visite prénatale.
  • HGPO 75g (24-28 SA): Si au moins une glycémie aux valeurs limites (0,92 g/l à T0, 1,80 g/l à 1h, 1,53 g/l à 2h).

C. Physiopathologie

• 1^er trimestre: Sensibilité à l'insuline légèrement augmentée, glycémie à jeun diminue.
• À partir du 2^e trimestre: Insulinorésistance maternelle modérée due aux hormones placentaires, augmentant la disponibilité des substrats pour le fœtus.
• Si la fonction pancréatique est déficiente, l'insulinosécrétion est insuffisante pour compenser, entraînant le DG.

D. Symptômes et Prise en Charge

• Souvent asymptomatique ou symptômes peu spécifiques (fatigue, soif, polyurie, céphalées).
• Prise en charge:
  • Mesures hygiéno-diététiques (MHD): Base du traitement. Apport calorique individualisé, aliments à faible index glycémique, fibres, calcium, fer, vitamines.
  • Activité physique régulière: 30 min, 3-5 fois/semaine (si sans contre-indications obstétricales).
  • Autosurveillance glycémique: 4-6 fois/jour (à jeun et 2h post-prandiale).
  • Objectifs glycémiques: 0,6-0,95 g/L à jeun, 1h post-prandial, 2h post-prandial, 1,05 g/L préprandial.
  • Insulinothérapie: Si les MHD ne suffisent pas après 1 à 2 semaines. Schéma adapté, avec augmentation progressive des doses.

E. Surveillance et Complications

• Surveillance diabétologique régulière (mensuelle si non insulinée, bimensuelle si insulinée).
• Complications:
  • Chez le fœtus: Malformations congénitales (cardiaques, neurologiques), macrosomie, hypoxie tissulaire, retard de maturation pulmonaire, hypertrophie cardiaque septale, mort fœtale, traumatismes à l'accouchement, hypoglycémie, hypocalcémie, polyglobulie, détresse respiratoire.
  • Chez la mère: HTA (risque de toxémie gravidique), aggravation de rétinopathie et néphropathie existantes, risque infectieux, dysthyroïdies.