Cours de Microbiologie Médicale

Cours de Microbiologie Médicale : Concepts Fondamentaux et Applications

Ce cours de microbiologie médicale, dispensé par Octavie Lunguya Metila en novembre 2014, couvre les aspects essentiels de la bactériologie, mycologie et virologie, avec un accent particulier sur la bactériologie générale et spéciale.

1. Introduction aux Micro-organismes et à l'Immunologie

La microbiologie étudie les micro-organismes, des êtres vivants unicellulaires de petite taille capables de se nourrir, respirer et se reproduire de manière autonome. Ce domaine se subdivise en plusieurs branches :

• Bactériologie : étude des bactéries.
• Virologie : étude des virus.
• Mycologie : étude des levures et champignons.
• Parasitologie : étude des parasites (protozoaires et helminthes).

Le contact entre l'hôte et les microbes peut mener à une infection ou une maladie. La réaction immunitaire, qu'elle soit spécifique ou non spécifique, représente la défense de l'organisme. Le diagnostic peut être direct (détection du microbe) ou indirect (détection d'anticorps dans le sérum, ou sérologie).

Les objectifs du cours incluent la connaissance des principes de classification des organismes, des écosystèmes microbiens, des relations hôte-bactérie (commensalisme, parasitisme, symbiose, portage, contamination, colonisation, infection), de la génétique bactérienne (mutation, transferts horizontaux), des modes de transmission et facteurs de virulence, des notions d'antisepsie, désinfection et stérilisation, ainsi que des familles d'antibiotiques et des mécanismes de résistance.

2. Bactériologie Générale : Historique et Diversité Microbienne

2.1. Historique

L'histoire de la microbiologie s'est développée en trois phases majeures :

• XVIe et XVIIe siècles : Premières observations d'« animalcules » par Antoni Van Leeuwenhoek.
• XVIIIe et XIXe siècles : Mise en évidence du rôle des micro-organismes dans les maladies et la fermentation par Pasteur et Koch.
• XXe siècle : Découvertes majeures comme l'action antibactérienne d'Ehrich et la pénicilline par Fleming.

2.2. Diversité du Monde Microbien

Les micro-organismes sont divisés en Eucaryotes (protistes supérieurs) et Procaryotes (protistes inférieurs, comme les bactéries et les archées).

Tableau comparatif des micro-organismes Eucaryotes et Procaryotes :

Éléments comparatifs	Eucaryote	Procaryote
Membrane	Membrane cytoplasmique	Double enveloppe (membrane + paroi épaisse et rigide)
Cytoplasme	Nombreux organites (mitochondries, appareil de Golgi, réticulum endoplasmique, vacuoles)	Peu d'organites (ribosomes, plasmide)
Noyau	Vrai noyau + matériel génétique délimité	Appareil nucléaire diffus, non délimité, un seul chromosome

Comparaison entre bactéries (procaryotes) et virus (êtres acellulaires) :

Éléments comparatifs	Bactérie	Virus
Acide nucléique	ADN et ARN	ADN ou ARN
Enzymes de biosynthèse	Présents	Absents
Reproduction	Scissiparité	Réplication nucléaire
Parasitisme	Intracellulaire facultatif	Obligatoire
Action AB	Effective	Non

La taille des micro-organismes varie considérablement, nécessitant des microscopes optiques () ou électroniques (nm) pour leur observation.

2.3. Besoins nutritionnels et types de parasitisme

Les micro-organismes peuvent être autotrophes (synthétisent leurs composés organiques) ou hétérotrophes (dépendent de matière organique externe).

Les types de parasitisme incluent :

• Saprophytes : Se nourrissent de matière organique en décomposition.
• Parasites : Vivent en association avec un hôte.
• Commensalisme : Bénéficie de l'hôte sans lui nuire (ex: Staphylococcus epidermidis).
• Symbiose : Avantage mutuel pour le parasite et l'hôte (ex: Escherichia coli).
• Pathogénicité : Le parasite détermine une maladie chez un hôte aux défenses normales. Le pouvoir pathogène est une notion qualitative, tandis que la virulence est quantitative (capacité à déclencher une maladie).
• Opportuniste : Une bactérie devient pathogène lorsque les défenses de l'hôte sont affaiblies.

La pathogénicité peut être due à la production de substances toxiques (toxines, enzymes), la présence de capsule (ex: Streptococcus pneumoniae), ou un pouvoir invasif (ex: Yersinia pestis).

Des termes clés en interaction hôte-bactérie :

• Colonisation : Implantation bactérienne sur un revêtement sans dommage pour l'hôte.
• Portage (porteurs sains) : Colonisation transitoire par des bactéries pathogènes sans symptômes.
• Maladie infectieuse : Conflit hôte-bactérie entraînant des lésions.

3. Classification et Structure Bactérienne

3.1. Classification Bactérienne

La classification bactérienne est principalement phylogénétique, avec l'espèce comme unité fondamentale. En bactériologie médicale, elle peut être clinique (selon les syndromes), pathogénique (selon la bactérie ou le mécanisme), ou basée sur des caractères phénotypiques :

• Biochimiques (biotypes)
• Antigéniques (sérotypes)
• Pathogéniques (pathotypes)
• Sensibilité aux antibiotiques (antibiotypes)
• Sensibilité aux bactériophages (lysotypes)

D'autres critères de classification incluent la coloration de Gram, la morphologie, la mobilité, la température de croissance et les besoins nutritionnels.

3.2. Structure d'une Bactérie

Les bactéries possèdent des éléments constants et inconstants :

Éléments inconstants	Éléments constants
Capsule : Couche glucidique, souvent pathogène.	Paroi : Couche rigide assurant la forme, mise en évidence par coloration de Gram.
Flagelle (cils) : Assure la mobilité.	Membrane : Lieu de la respiration, régule les échanges avec l'extérieur.
Pili (fimbriae) : Fixation ou échange de matériel génétique.	Chromosome : Matériel nucléique unique, non délimité par une membrane.
Spore : Forme de survie dans des conditions hostiles.	Ribosomes : Constitués d'ARN et de protéines.
—	Cytoplasme : Assure la synthèse des protéines.

3.3. Formes Bactériennes

Les bactéries peuvent être :

• Sphériques (cocci) : En amas (Staphylococcus ), en diplocoques (Neisseria ), en chaînette (Streptococcus ), lancéolées (pneumocoque).
• Cylindriques (bacilles) : Entérobactéries .
• En virgule (vibrions) : Vibrio .
• Spiralées (spirochètes) : Treponema .

3.4. Coloration de Gram

Permet de classer les bactéries en deux groupes selon la perméabilité de leur paroi à l'alcool-acétone :

• Gram positif : Paroi épaisse riche en peptidoglycanes, retient le violet de gentiane (couleur violette).
• Gram négatif : Paroi plus fine avec une membrane externe, ne retient pas le violet de gentiane (couleur rouge/rose après contre-coloration).

Les réactifs utilisés sont le violet de gentiane, le lugol, l'alcool-acétone et la fuschine de Ziehl (ou safranine).

4. Croissance Bactérienne et Facteurs Physico-chimiques

4.1. Besoins nutritionnels et énergétiques

Les bactéries nécessitent eau, carbone, azote, minéraux et vitamines. Elles peuvent être hétérotrophes (utilisent matière organique) ou autotrophes (utilisent le ). Leur énergie provient de la lumière (phototrophes) ou de l'oxydation de substances (chimiotrophes).

Les bactéries auxotrophes ont besoin de facteurs de croissance spécifiques qu'elles ne peuvent synthétiser.

4.2. Ciliature et Mobilité

La ciliature des bactéries se classifie en :

• Polaire :
  • Monotriche (un seul flagelle à un pôle, ex : Pseudomonas aeruginosa).
  • Lophotriche (plusieurs flagelles à un pôle).
  • Amphitriche (un ou plusieurs flagelles à chaque pôle, ex : Pleisiomonas).
• Péritriche (flagelles répartis sur toute la surface, ex : Entérobactéries mobiles).

4.3. Courbe de Croissance Bactérienne

La croissance bactérienne suit quatre phases :

1. Phase de latence : Adaptation au milieu.
2. Phase exponentielle : Reproduction rapide.
3. Phase stationnaire : Épuisement des nutriments, production de toxines.
4. Phase de déclin : Accumulation de déchets, mort cellulaire.

4.4. Facteurs Physico-chimiques

• Température :
  • Psychrophiles : 0-20°C.
  • Mésophiles : 20-40°C (majorité des pathogènes).
  • Thermophiles : 40-60°C.
• pH : Majoritairement neutrophiles (pH 7-7.5), certains sont acidophiles (pH ~6), ou basophiles (pH ~8).
• Oxygène :
  • Aérobies strictes (ex : Pseudomonas).
  • Anaérobies strictes (ex : Clostridium).
  • Aéro-anaérobies facultatives (ex : Entérobactéries).

5. Variabilité Bactérienne et Génétique

5.1. Variabilité Phénotypique

Adaptation non héréditaire, instable et réversible, influencée par l'environnement (induction, répression). Ex : Salmonella perdant ses flagelles en milieu phéniqué.

5.2. Variabilité Génotypique

Modification héréditaire et stable du génome, due à des mutations ou des transferts de gènes.

• Mutation : Changement spontané ou induit dans l'ADN bactérien (rayonnements, substances chimiques). Rare, mais peut être sélectionnée (résistance aux antibiotiques). L'expérience de Lederberg a démontré la préexistence des mutants résistants.
• Transferts de gènes horizontaux : Échange de matériel génétique entre bactéries.
• Transformation : Intégration d'ADN libre de la bactérie donatrice dans le génome d'une bactérie réceptrice. Illustrée par l'expérience de Griffith avec pneumocoques.
• Conjugaison : Transfert de matériel génétique (plasmides ou fragment de chromosome) via contact direct entre deux bactéries (F+ et F-). Illustrée par l'expérience de Lederberg et Tatum.
• Transduction : Transfert d'ADN bactérien par l'intermédiaire d'un bactériophage (virus bactérien).
• Conversion lysogénique : Acquisition de nouveaux caractères par une bactérie suite à l'intégration d'un prophage (génome viral latent) dans son chromosome.

6. Désinfectants, Antiseptiques et Antibiotiques

6.1. Mesures de Lutte Contre les Microbes

• Désinfectant : Substance très toxique, germicide, bactéricide pour matériel inerte.
• Antiseptique : Substance moins toxique, inhibe la croissance bactérienne sur tissus vivants.
• Désinfection : Décontamination microbienne par méthodes physiques ou chimiques.
• Stérilisation : Destruction totale des micro-organismes.
• Asepsie : Prévention des infections en empêchant l'introduction de bactéries.

L'efficacité de ces produits dépend de la concentration, du temps de contact, de la température, de la liposolubilité et de la présence de matières biologiques.

Familles	Exemples	Cible et mode d'action
ALCOOLS	Ethanol, Isopropanol	Dénaturation des protéines, inhibition de la synthèse des acides nucléiques
ALDEHYDES	Formaldéhyde	Altération de la paroi, inhibition de la synthèse des acides nucléiques et protéines
AMMONIUMS QUATERNAIRES	Benzalkonium	Liaison aux acides gras, fuite des constituants cellulaires, lyse cellulaire
BIGUANIDES	Chlorhexidine	Liaison aux acides gras, fuite des constituants cellulaires, coagulation du cytosol
HALOGENES CHLORES ET IODES	Hypochlorite de sodium	Destruction des protéines membranaires et chromosomiques
OXYDANTS	Peroxyde d'hydrogène	Production de radicaux libres

6.2. Antibiotiques

Les antibiotiques sont des substances d'origine naturelle, synthétique ou semi-synthétique qui inhibent la prolifération microbienne à des concentrations tolérées par l'hôte.

Critères de classification :

• Origine (naturelle, synthétique, semi-synthétique).
• Mode d'action (cible la paroi, la membrane, la synthèse protéique ou des acides nucléiques).
• Spectre d'activité (large ou étroit).
• Nature chimique (familles : -lactamines, aminosides, macrolides, cyclines, glycopeptides, sulfamides, phénicols, quinolones, polymyxines).

Modes d'action des antibiotiques :

1. Inhibiteurs de la synthèse du peptidoglycane (paroi) : -lactamines, glycopeptides, fosfomycine.
2. Inhibiteurs de la synthèse des protéines (ribosomes) : Aminosides, macrolides-lincosamides-streptogramines (MLS), cyclines, phénicols, acide fucidique.
3. Actifs sur les enveloppes membranaires : Polymyxines.
4. Inhibiteurs des acides nucléiques : Quinolones, rifampicine, nitrofuranes, novobiocine, nitro-imidazolés.
5. Inhibiteurs de la synthèse des folates : Sulfamides, triméthoprime.

6.3. Résistance Bactérienne

La résistance bactérienne survient lorsque la concentration minimale inhibitrice (C.M.I.) de l'antibiotique n'est plus suffisante pour inhiber la croissance bactérienne.

• Résistance naturelle : Caractéristique propre à toutes les souches d'une même espèce.
• Résistance acquise : Se développe chez une souche initialement sensible.

Mécanismes de résistance :

1. Imperméabilité de la cellule.
2. Production d'enzymes inactivatrices (ex: -lactamases).
3. Modification de la structure de la cible de l'antibiotique.
4. Activation de pompes d'efflux (expulsion de l'antibiotique hors de la cellule).

Les facteurs favorisant la résistance sont l'usage abusif ou sous-dosé des antibiotiques, les environnements à haut taux de résistance (hôpitaux), les foyers infectieux importants et la durée prolongée des traitements.

7. Bactériologie Spéciale : Cocci à Gram Positif

7.1. Genre Staphylococcus

Caractères généraux : cocci immobiles, asporulés, groupés en amas, catalase positifs. Les espèces principales sont S. aureus (à coagulase positif) et S. epidermidis, S. saprophyticus, S. haemolyticus, S. lugdunensis (à coagulase négatif).

• Épidémiologie : Commensal de la peau et des muqueuses (nasale en particulier). Transmission par manuportage, infections souvent endogènes. Forte prévalence de SARM (Staphylococcus aureus résistant à la méticilline) dans le monde.
• Pouvoir pathogène de S. aureus :
  • Infections suppuratives (folliculites, furoncles, abcès, septicémies, endocardites, ostéomyélites...).
  • Infections nosocomiales.
  • Infections non suppurées liées aux toxines (choc toxique staphylococcique, syndrome de Ritter ou de la peau ébouillantée , impétigo bulleux , scarlatine staphylococcique).
  • Manifestations intestinales (toxi-infections alimentaires, entérocolite pseudomembraneuse).
  • Pathologies liées à la Leucocidine de Panton-Valentine (furonculose, pneumonies nécrosantes).
• Facteurs de virulence : Protéines de surface (adhésines), capsule, protéine A, coagulase, toxines (hémolysines, leucocidines, entérotoxines, exfoliatines, TSST-1).
• Staphylococcus à coagulase négative (SCN) : Commensaux opportunistes, responsables d'infections nosocomiales (immunodépression, cathéters, multirésistance). Ex: S. epidermidis (endocardites sur matériel étranger), S. haemolyticus (suppurations, infections urinaires), S. saprophyticus (cystites), S. lugdunensis (infections cutanées, endocardites).
• Diagnostic biologique : Examen direct (cocci Gram + en amas ), culture sur gélose (sang, Mannitol Salt Agar), tests biochimiques (catalase, coagulase, DNase, mannitol), antibiogramme.
• Traitement : Guidé par l'antibiogramme. Prophylaxie par antisepsie et hygiène. Dépistage des porteurs de SARM et décolonisation sont importants.

7.2. Genre Streptococcus

Caractères généraux : Immobiles, asporulés, groupés en chaînette, aéro-anaérobies facultatives, catalase négatifs. Exigeants en culture.

• Classification : Basée sur l'antigène de Lancefield (groupables A-V) ; antigènes spécifiques de type (substances M et T) ; ou une combinaison d'hémolyse, sérogroupe et propriétés biochimiques.
• Streptococcus pyogenes (groupe A) :
  • Parasite humain (transmission flüggienne, par poussières).
  • Responsable de 90% des infections streptococciques : angines, pharyngites, infections cutanées (invasives ou non invasives), scarlatine (toxine érythrogène).
  • Complications non suppuratives : rhumatisme articulaire aigu (RAA), glomérulonéphrite aiguë.
  • Sécrète des toxines (streptolysines O et S, toxine érythrogène) et enzymes (streptokinase, hyaluronidase).
• Streptococcus agalactiae (groupe B) :
  • Commensal du tube digestif et urogénital.
  • Responsable d'infections néonatales (septicémie, méningite), et d'autres infections (cutanées, urinaires...).
• Streptococcus bovis/S. equinus (groupe D) :
  • Commensal du tube digestif.
  • Responsable de septicémies, endocardites, méningites.
• Streptococcus oraux :
  • Commensaux de la cavité buccale.
  • Responsables de septicémies, pneumopathies, endocardites (ex: S. mutans, S. sanguinis), caries dentaires.

8. Bactériologie Spéciale : Bacilles à Gram Négatif

8.1. Entérobactéries

Grandes familles de bacilles à Gram négatif, dont Salmonella, Citrobacter, Enterobacter, Klebsiella, Proteus, Serratia, Yersinia.

• Genre Salmonella :
  • S. enterica (nombreux sérovars, dont Typhi et Paratyphi) et S. bongorii.
  • Parasites obligatoires de l'intestin de l'homme et des animaux.
  • S. Typhi et Paratyphi : strict humain, causent la fièvre typhoïde (dose infectante bactéries) ou paratyphoïde.
  • Salmonella non Typhi (SNT) : ubiquitaires, causent toxi-infections alimentaires, gastro-entérites, et infections invasives chez immunodéprimés.
  • Diagnostic biologique : Hémoculture, coproculture, milieux sélectifs (Mac Conkey, SS), tests biochimiques (Kligler, MIU), sérotypage.
  • Traitement : Fluoroquinolones ou ceftriaxone. Résistance fréquente aux antibiotiques (multirésistance, BLSE).
• Genres Citrobacter et Enterobacter :
  • Commensaux du tube digestif, saprophytes de l'environnement.
  • Infections nosocomiales : urinaires, pulmonaires, bactériémies, méningites néonatales.
  • Résistance à l'ampicilline (pénicillinase) et céphalosporinase inductible. Certaines souches produisent des BLSE.
• Genre Klebsiella :
  • Espèces : K. pneumoniae, K. oxytoca. Germe immobile et encapsulé.
  • Saprophyte de l'environnement et commensal du tube digestif.
  • Infections communautaires et nosocomiales : urinaires, pneumonies, bactériémies.
  • Naturellement résistant aux pénicillines. Les souches hospitalières produisent souvent des BLSE.
• Genre Proteus :
  • P. mirabilis, P. vulgaris.
  • Saprophyte de l'environnement et du tube digestif.
  • Principale cause d'infections urinaires (après E. coli), urolithiases (uréase).
  • P. mirabilis : sensible aux AB, mais production plasmidique de pénicillinase possible.
  • P. vulgaris : possède une -lactamase (« céfuroximase »).
• Genre Serratia :
  • S. marcescens (le plus répandu en milieu hospitalier).
  • Germe opportuniste, infections nosocomiales (urinaires, bactériémies, méningites, ostéomyélites).
  • Très résistant aux antibiotiques (résistance naturelle à l'ampicilline et CIG).
• Genre Yersinia :
  • Y. enterocolitica : Entéropathogène (diarrhées invasives, septicémies). Résistant à l'ampicilline (-lactamase).
  • Y. pestis : Agent de la peste, zoonose épidémique (rongeurs, puces). Pathogène obligatoire chez l'homme.

8.2. Bactéries en forme incurvée ou spiralée

• Genre Vibrio :
  • Vibrio cholerae (sérogroupes O1 et O139) : Responsable du choléra, diarrhée aqueuse aiguë. Transmission hydrique.
  • Diagnostic : Examen direct (bacille en virgule Gram négatif, très mobile), culture sur TCBS, oxydase +, sensible au composé vibriostatique O/129.
  • Traitement : Réhydratation, vaccination oral.
• Genres Aeromonas et Pleisiomonas :
  • Réservoir naturel hydrique.
  • Aeromonas : Diarrhées, toxi-infections alimentaires, infections de plaies.
  • Pleisiomonas : Gastro-entérites cholériformes, septicémies, méningites.
  • Résistance naturelle aux aminopénicillines, CIG et CIIG pour la plupart des Aeromonas.
• Genre Campylobacter :
  • C. jejuni, C. coli, C. fetus.
  • Commensaux des volailles, porcs, chiens, chats.
  • Responsables de diarrhées fébriles, dysenteries.
  • Diagnostic : Mobilité en « vol de mouette », petits bacilles incurvés Gram négatif, culture sur milieu de Butzler à 42°C en micro-aérophilie.
  • Traitement : Érythromycine.
• Genre Helicobacter :
  • H. pylori : Commensal de la muqueuse gastrique.
  • Agent causal de la gastrite, de l'ulcère gastroduodénal et facteur de risque pour le cancer gastrique.
  • Diagnostic : Méthodes invasives (biopsie, PCR) ou non invasives (Ac, Ag, test respiratoire à l'urée).
  • Traitement : Trithérapie (bismuth, amoxicilline, métronidazole).

8.3. Coco-Bacilles et Non-Fermentants

• Genre Haemophilus :
  • H. influenzae : Commensal des voies respiratoires humaines.
  • Causes de méningites (chez l'enfant), otites, amygdalites.
  • Facteurs de virulence : capsule, IgA protéase.
  • Diagnostic : Culture sur gélose au chocolat (nécessite facteurs V et X).
  • Traitement : Vaccin anti-H. influenzae b, sensible aux aminopénicillines et céphalosporines.
• Non-fermentants (Pseudomonas, Burkholderia, Stenotrophomonas, Acinetobacter) :
  • Largement répandus dans l'environnement (sol, eau).
  • Sources d'infections nosocomiales, surtout chez immunodéprimés.
  • Pseudomonas aeruginosa : Prototype des germes nosocomiaux, surinfection des plaies (brûlures), otites, cystites. Résistant à la plupart des AB.
  • Stenotrophomonas maltophilia : Septicémies, infections pulmonaires, urinaires. Haute résistance aux -lactamines.
  • Acinetobacter baumannii : Infections urinaires, méningites. Acquiert facilement des résistances multiples.
  • Burkholderia cepacia : Pathogène opportuniste (pneumonies) chez immunodéprimés ou mucoviscidosiques.
  • Burkholderia pseudomallei : Cause la mélioïdose. Antibiotiques de choix : chloramphénicol et Bactrim.

9. Bactériologie Spéciale : Bactéries Anaérobies et Spirochètes

9.1. Bacilles à Gram Négatif Anaérobies Stricts

Difficiles à cultiver, commensaux des muqueuses, responsables d'infections mixtes.

• Genre Bacteroïdes :
• Bacteroïdes fragilis : Commensal du tube digestif, respiratoire, urogénital. Impliqué dans les thrombophlébites suppurées, septicémies (altérations barrière intestinale).
• Genre Fusobacterium :
• F. nucleatum : Angine de Vincent, pleurésie purulente.
• F. necrophorum : Angine aiguë nécrotique, septicémie.
• Genre Prevotella :
• Commensal de la cavité buccale et vaginale.
• Maladies parodontales, abcès odontogènes, sinusites. Producteur de -lactamase.
• Genre Porphyromonas :
• P. gingivalis : Commensal buccal. Gingivites, parodontites nécrosantes.
• Traitement de choix : Métronidazole pour plusieurs anaérobies.

9.2. Spirochètes

Bactéries spiralées ou hélicoïdales, mobiles, Gram négatif, difficiles à cultiver.

• Genre Treponema :
  • T. denticola : Spirochète oral, colonise la plaque dentaire. Impliqué dans les abcès endodontiques, gingivites, parodontites.
  • Traitement : Sensibles à la pénicilline G, amoxicilline, tétracyclines, azithromycine.

9.3. Bacilles à Gram Positif Aérobies

• Genre Bacillus :
  • B. anthracis : Agent du charbon (zoonose). Forte virulence (capsule, toxine), peut être utilisé comme arme biologique. Toujours sensible à la pénicilline G.
• Genre Corynebacterium :
  • C. diphteriae : Agent de la diphtérie (toxi-infection). Production d'exotoxine entraînant des lésions dégénératives. Prévention par vaccin DTCoq.

9.4. Bacilles à Gram Positif Anaérobies

• Genre Lactobacillus :
  • L. acidophilus, L. rhamnosus. Commensaux de la flore buccale. Impliqués dans le processus carieux.
• Genre Clostridium :
  • C. tetani : Cause le tétanos (exotoxine tétanique).
  • C. perfringens : Cause la gangrène gazeuse.
  • C. botulinum : Cause le botulisme (exotoxine botulique).
  • Bactéries telluriques sporulées, produisant des toxines puissantes.

10. Mycobactéries

Famille des Mycobactériaceae, comprenant :

• Mycobacterium tuberculosis complexe :
  • Cause la tuberculose (pulmonaire et extrapulmonaire). Transmission aérienne ou digestive.
  • Incidence en recrudescence (VIH) et émergence de souches multirésistantes.
  • Diagnostic : Coloration de Ziehl-Neelsen (BAAR), culture (Löwenstein-Jensen), PCR.
• Mycobacterium leprae :
  • Cause la lèpre. Parasite obligatoire de l'homme, non cultivable.
• Mycobacterium ulcerans :
  • Cause l'ulcère de Buruli, notamment en Afrique.

11. Mycologie Médicale

Étudie les champignons microscopiques d'intérêt médical. Ces micro-organismes sont hétérotrophes et aérobies, cultivés sur milieu de Sabouraud.

11.1. Morphologie des Champignons

• Unicellulaires : Formes rondes ou ovales (levures, ex : Candida).
• Filamenteuses : Formées d'hyphes segmentés (moisissures, ex : Aspergillus).

11.2. Types de Spores

• Asexuées : Conidies (arthrospores, phialospores, chlamydospores, sporangiospores).
• Sexuées : Moins fréquentes chez les pathogènes.

11.3. Micromycètes Pathogènes

• Levures opportunistes : Candida albicans (commensal). Responsable de muguets, vulvovaginites, bactériémies.
• Champignons dimorphiques : Histoplasma capsulatum (sol). Cause l'histoplasmose (bénigne ou généralisée).
• Champignons filamenteux opportunistes : Aspergillus fumigatus (sol). Certains (A. flavus, A. parasiticus) produisent des aflatoxines.

Introduction à la Microbiologie Médicale

Ce cours de microbiologie médicale, élaboré par Octavie Lunguya Metila en novembre 2014, vise à fournir une compréhension approfondie des microorganismes, de leurs interactions avec l'hôte, des méthodes de diagnostic, des traitements et de la prévention des maladies infectieuses. Il couvre la bactériologie générale et spéciale, la mycologie et la virologie.

Microorganismes et Champs d'Étude

Les microorganismes sont des êtres vivants unicellulaires de petite taille, capables de se nourrir, respirer et se reproduire de manière autonome. Leur étude se divise en plusieurs branches :

• Bactériologie : étude des bactéries.
• Virologie : étude des virus.
• Mycologie : étude des levures et champignons.
• Parasitologie : étude des parasites, incluant la protozoologie (protozoaires) et l'helminthologie (helminthes).
• Microbiologie : étude générale des microbes.

L'Immunologie étudie les mécanismes de l'immunité, qu'elle soit spécifique ou non spécifique.

Contact Hôte-Microbes et Réponse Immunitaire

Le contact entre un hôte et les microbes peut entraîner une infection et potentiellement une maladie. Le système immunitaire de l'hôte réagit par des réponses spécifiques ou non spécifiques. Le diagnostic microbiologique peut être :

• Direct : détection du microbe ou de ses composants.
• Indirect (Sérologie) : détection des anticorps produits par l'hôte contre les microbes (anticorps anti-microbes ou anti-composants).

Objectifs du Cours

Les objectifs principaux du cours incluent :

• Comprendre la classification des êtres vivants, notamment la place des procaryotes.
• Maîtriser les concepts d'écologie microbienne et les relations hôte-bactérie (commensalisme, parasitisme, symbiose, portage, infection).
• Connaître la structure du génome bactérien et les mécanismes de variabilité génétique (mutation, transferts horizontaux).
• Identifier les modes de transmission, facteurs et mécanismes de la virulence bactérienne.
• Apprendre les notions d'antisepsie, désinfection et stérilisation.
• Savoir classer les antibiotiques, leurs mécanismes d'action et spectres d'activité, ainsi que les mécanismes de résistance bactérienne.
• Acquérir les compétences diagnostiques en bactériologie médicale et les règles de bonne pratique des prélèvements.

Bactériologie Générale : Historique et Diversité

L'histoire de la microbiologie s'est déroulée en trois phases clés :

• XVIe-XVIIe siècles : Premières observations d'« animalcules » au microscope par Antoni Van Leeuwenhoek.
• XVIIIe-XIXe siècles : Pasteur et Koch démontrent le rôle des microorganismes dans les maladies et la fermentation.
• XXe siècle : Découvertes majeures comme l'action antibactérienne d'Ehrlich (syphilis) et la pénicilline par Fleming.

Les microorganismes sont classés en :

• Eucaryotes (protistes supérieurs) : animaux, plantes, certains champignons, protozoaires.
• Procaryotes (protistes inférieurs) : bactéries, archées.
• Virus : êtres acellulaires.

Comparaison Eucaryotes vs. Procaryotes

Éléments comparatifs	Eucaryote	Procaryote
Membrane	Membrane cytoplasmique	Double enveloppe (membrane + paroi épaisse et rigide)
Cytoplasme	Nombreux organites (mitochondries, appareil de Golgi, réticulum endoplasmique, vacuoles)	Peu d'organites (ribosomes), pas de mitochondries ni d'appareil de Golgi ou réticulum endoplasmique, plasmide
Noyau	Vrai noyau délimité par une membrane nucléaire, paires de chromosomes	Appareil nucléaire diffus, non délimité, un seul chromosome

Comparaison Bactérie vs. Virus

Éléments comparatifs	Bactérie	Virus
Acide nucléique	ADN et ARN	ADN ou ARN
Enzymes de biosynthèse	Présents	Absentes
Reproduction	Scissiparité	Réplication nucléaire
Parasitisme	Intracellulaire facultatif	Obligatoire
Action AB	Effective	Non

Taille des Organismes

Les microorganismes varient énormément en taille, des virus les plus petits (nanomètres) aux cellules eucaryotes (micromètres). Le microscope électronique est nécessaire pour observer les virus, tandis que le microscope optique permet de voir la plupart des bactéries et cellules eucaryotes.

Classification Écologique des Microorganismes

Les microorganismes se classent selon leurs besoins énergétiques et nutritifs :

• Autotrophes : élaborent leurs propres constituants organiques à partir de substances minérales simples (CO₂, H₂O, NO₃). L'énergie provient de la photosynthèse (photo-autotrophes) ou de l'oxydation (chimio-autotrophes).
• Hétérotrophes : utilisent la matière organique pour leur énergie (animaux, certaines bactéries).

Parmi les hétérotrophes :

• Saprophytes : vivent sans dépendre d'un autre être vivant, se nourrissent de matières organiques en décomposition.
• Parasites : vivent en association avec un hôte.
  • Commensalisme : le parasite bénéficie de l'hôte sans lui nuire (ex: Staphylococcus epidermidis).
  • Symbiose : avantage mutuel pour le parasite et l'hôte (ex: Escherichia coli).
  • Pathogénicité : capacité à provoquer une maladie chez l'hôte (notion qualitative).
  • Virulence : capacité quantitative à déclencher une maladie infectieuse, définie par la dose infectante.
  • Opportuniste : devient pathogène lorsque les défenses de l'hôte sont affaiblies.

La pathogénicité peut être due à la production de toxines, d'enzymes (coagulase, hyaluronidase), la présence d'une capsule ou un pouvoir invasif.

Relations Hôte-Bactéries

• Colonisation : implantation bactérienne sur une surface cutanéo-muqueuse sans dommage pour l'hôte.
• Portage : colonisation transitoire par des bactéries pathogènes sans provoquer de maladie (porteurs sains).
• Maladie infectieuse : conflit hôte-bactérie entraînant des lésions et potentiellement une transmission.

Classification Bactérienne

La classification bactérienne est principalement phylogénétique, basée sur des critères stables (méthodes moléculaires). L'espèce est l'unité fondamentale. En bactériologie médicale, les bactéries peuvent être classées selon :

• Clinique : cause de grands syndromes (méningites).
• Pathogénique : maladies dues à une même bactérie (Staphylococcus) ou mécanisme (toxi-infections).

D'autres critères de classification incluent :

• Biochimique (biotype).
• Antigéniques (sérotype).
• Pathogéniques (pathotypes).
• Sensibilité aux antibiotiques (antibiotypes).
• Sensibilité aux bactériophages (lysotypes).

Les classifications peuvent aussi se faire selon : la coloration de Gram, la morphologie, la mobilité, la température de croissance, les besoins nutritionnels et le pourcentage G+C du génome.

Structure Bactérienne

Les éléments d'une bactérie sont soit constants, soit inconstants :

Éléments inconstants	Éléments constants
Capsule : couche glucidique épaisse, pouvoir pathogène, visible à l'encre de Chine.	Paroi : couche rigide assurant la forme, visible par coloration de Gram ou Ziehl.
Flagelle (cils) : assure la mobilité, visible par coloration de Rhodes.	Membrane : lieu de respiration, régule les échanges, visible par plasmolyse.
Pili (fimbriae) : fixation bactérienne, transfert de matériel génétique.	Chromosome (matériel nucléique) : unique, diffus, visible par microscopie ou colorations spéciales.
Spore : survie de la bactérie en conditions défavorables, résistante, visible par examen frais ou coloration de Gram/vert de malachite.	Ribosomes : constitués d'ARN et de protéines.
	Cytoplasme : assure la synthèse des protéines.

Différentes Formes Bactériennes

• Sphérique (cocci) : en amas (Staphylococcus), en diplocoque (Neisseria), en chaînette (Streptococcus), lancéolée (pneumocoque).
• Cylindrique (bacille) : Enterobacteriaceae.
• Bacillaire en virgule : Vibrio.
• Spiralée : Treponema.

Coloration de Gram

La coloration de Gram est une méthode essentielle pour classer les bactéries en deux groupes selon la perméabilité de leur paroi à l'alcool-acétone, qui dépend de l'épaisseur de la couche de peptidoglycane.

Paroi des Bactéries Gram Positif

Elle est épaisse et riche en peptidoglycane, contenant des acides téichoïques et lipotéichoïques.

Paroi des Bactéries Gram Négatif

Plus complexe, avec une membrane externe contenant des lipopolysaccharides, des lipoprotéines de Braun, des porines, un espace périplasmique et une couche fine de peptidoglycane.

Étapes de la Coloration de Gram

1. Coloration au violet de gentiane (ou crystal violet).
2. Fixation avec le Lugol.
3. Décoloration par l'alcool-acétone.
4. Contre-coloration à la fuschine de Ziehl diluée ou safranine.

Résultat : Les bactéries Gram positif restent violettes, tandis que les Gram négatif deviennent roses/rouges.

Facteurs Physico-Chimiques et Croissance Bactérienne

Besoins Nutritionnels

Les bactéries ont besoin d'eau, de carbone, d'azote, de minéraux et de vitamines.

• Source de Carbone : matière organique (hétérotrophes) ou CO₂ (autotrophes).
• Source Énergétique : lumière (phototrophes) ou oxydation (chimiotrophes).

Les bactéries auxotrophes nécessitent des facteurs de croissance spécifiques qu'elles ne peuvent synthétiser.

Types de Ciliature

La ciliature assure la mobilité des bactéries :

• Polaire : monotriche (Pseudomonas aeruginosa), lophotriche, amphitriche (Pleisiomonas).
• Périphérique : péritriche (Enterobacteriaceae).

Croissance Bactérienne

Les bactéries se multiplient rapidement. La courbe de croissance comprend plusieurs phases :

Phases de croissance	Caractéristiques
1. Phase de latence	Adaptation au milieu et développement des enzymes nécessaires.
2. Phase exponentielle	Utilisation des nutriments et reproduction rapide.
3. Phase stationnaire	Épuisement des nutriments, arrêt de la reproduction, synthèse de toxines possible.
4. Phase de déclin	Manque de nourriture et accumulation de déchets entraînant la mort bactérienne.

Température, pH et Oxygène

Les bactéries ont une température et un pH optimaux de croissance :

Température	Bactéries
0 et 20°C	Psychrophiles
20 et 40°C	Mésophiles
40 et 60°C	Thermophiles

pH	Bactéries
Autour de 6	Acidophiles (ex: bactéries lactiques)
Autour de 7	Neutrophiles (ex: bactéries pathogènes)
Autour de 8	Basophiles

Oxygène	Bactéries
Présence	Aérobies strictes (ex: Pseudomonas)
Absence	Anaérobies strictes (ex: Clostridium)
Présence ou absence	Aéro-anaérobies facultatives (Enterobacteriaceae)

Variabilité Bactérienne : Phénotypique et Génotypique

Variabilité Phénotypique

C'est l'adaptation réversible et non héréditaire d'une population bactérienne à des conditions extérieures. Elle est liée à la régulation de l'activité des gènes (induction, répression). Ex : Salmonella perd ses flagelles en milieu phéniqué et les retrouve en dehors de ce milieu.

Variabilité Génotypique

C'est une modification héréditaire et stable du génome bactérien, due à des mutations ou transferts de gènes. C'est un mécanisme crucial de l'évolution bactérienne et de l'acquisition de résistance.

• Mutation : changement spontané ou induit dans l'ADN, rare, non progressif. Il peut être sélectionné naturellement (avantage physiologique) ou artificiellement (résistance aux antibiotiques). L'expérience de Lederberg a démontré la préexistence de mutants résistants aux antibiotiques.
• Transferts de gènes : transmission de caractères héréditaires entre bactéries, y compris la multirésistance.
  • Transformation : incorporation de matériel génétique d'une bactérie donatrice par une réceptrice en état de compétence. Illustrée par l'expérience de Griffith avec le pneumocoque.
  • Conjugaison : transfert de matériel génétique (fragments de chromosome ou plasmides) entre deux bactéries via un contact direct (pili). Illustrée par l'expérience de Lederberg et Tatum, et le transfert du facteur de fertilité F+.
  • Transduction : transfert d'ADN bactérien par un bactériophage. Le phage intègre l'ADN bactérien et le transfère à une autre bactérie.
  • Conversion lysogénique : acquisition de nouveaux caractères par une bactérie suite à l'intégration du prophage (génome viral latent) d'un phage tempéré dans son chromosome.

Désinfectants et Antiseptiques

Ce sont des substances chimiques aux activités antibactériennes non sélectives.

• Désinfectant : très toxique, germicide, bactéricide, pour le matériel inerte.
• Antiseptique : moins toxique, inhibe la croissance bactérienne, pour les tissus vivants (peau, muqueuses).

Leur efficacité dépend de la concentration, du temps de contact, de la température et de la présence de matières biologiques.

Familles	Exemples	Cible et mode d'action
ALCOOLS	Éthanol, Isopropanol	Dénaturation des protéines (cytoplasmiques et membranaires), inhibition de la synthèse des acides nucléiques et protéines.
ALDEHYDES	Formaldéhyde	Altération de la paroi, inhibition de la synthèse des acides nucléiques et protéines.
AMMONIUMS QUATERNAIRES	Benzalkonium	Liaison aux acides gras et groupes phosphates de la membrane, fuite de constituants cellulaires, lyse.
BIGUANIDES	Chlorhexidine	Liaison aux acides gras et groupes phosphates de la membrane, fuite de constituants cellulaires, coagulation du cytosol.
HALOGÈNES	Hypochlorite de sodium (Javel), Iodes	Destruction des protéines (membranaires et chromosomiques) par halogénation.
OXYDANTS	Peroxyde d'hydrogène	Production de radicaux libres interagissant avec lipides, protéines et ADN.

Définitions Pratiques

• Désinfection : décontamination microbienne (procédés physiques ou chimiques).
• Stérilisation : destruction totale des microorganismes.
• Antisepsie : prévention des infections par destruction des germes sur tissus vivants.
• Asepsie : prévention des infections en empêchant l'introduction de bactéries dans un milieu stérile.

Antibiotiques

Les antibiotiques sont des substances naturelles ou synthétiques ayant une activité antibactérienne spécifique, interférant avec la prolifération des microorganismes à des concentrations tolérées par l'hôte.

Classification des Antibiotiques

Elle se fait selon : l'origine, le mode d'action, le spectre d'activité et la nature chimique.

1. β-lactamines

Ces antibiotiques ciblent la synthèse du peptidoglycane.

• Pénames : Pénicilline G (sensible à l'acidité gastrique, active sur CGP et CGN), Pénicilline M (antistaphylococciques, résistante à l'acidité gastrique), Aminopénicillines (spectre large), Carboxy-pénicillines (anti-Pseudomonas), Uréido-pénicillines, Amidino-pénicillines, Pénicillines/inhibiteurs de β-lactamases.
• Céphèmes (Céphalosporines) : classées en générations (Ière à IVème) selon leur spectre d'activité.
• Carbapénèmes : Imipénème, Méropénème.
• Monobactames : Aztréonam.

2. Autres Familles

Famille	Exemples	Mode d'action principal	Toxicité/effets secondaires
Glycopeptides	Vancomycine, Teicoplanine	Inhibent la synthèse du peptidoglycane	—
Aminosides	Gentamicine, Streptomycine	Inhibent la synthèse des protéines	Néphrotoxique, ototoxicité, réactions d'hypersensibilité
Macrolides-Lincosamides-Streptogramine (MLS)	Érythromycine, Clindamycine, Pristinamycine	Inhibent la synthèse des protéines	Troubles hépatiques et digestifs
Cyclines	Tétracycline, Doxycycline	Inhibent la synthèse des protéines	Dysbiose intestinale, coloration dentaire, hépatotoxicité
Phénicolés	Chloramphénicol	Inhibent la synthèse des protéines	Aplasie médullaire (sauf thiamphenicol), troubles digestifs
Quinolones (Fluoroquinolones)	Ciprofloxacine, Ofloxacine	Inhibent les acides nucléiques	Lésions du cartilage de croissance chez l'enfant
Polymyxines	Polymyxine B, Colistine	Actives sur les enveloppes membranaires	Néphrotoxique
Sulfamides	Sulfaméthoxazole, Triméthoprime	Inhibent la synthèse des folates	Rash, cristallurie, dyscrasie sanguine

Modes d'Action des Antibiotiques

• Inhibiteurs de la paroi (peptidoglycane) : β-lactamines, Glycopeptides, Fosfomycine.
• Inhibiteurs de la synthèse des protéines (ribosomes) : Aminosides, Macrolides, Cyclines, Phénicolés, Acide fusidique.
• Actifs sur les enveloppes membranaires : Polymyxines.
• Inhibiteurs des acides nucléiques : Quinolones, Fluoroquinolones, Rifampicine, Nitrofuranes, Novobiocine, Nitro-imidazolés.
• Inhibiteurs de la synthèse des folates : Sulfamides, Triméthoprime (souvent associés ex: cotrimoxazole).

Résistance Bactérienne

La résistance survient lorsque la concentration minimale inhibitrice (C.M.I.) de l'antibiotique nécessaire pour l'effet thérapeutique augmente significativement.

• Résistance naturelle : caractéristique propre à toutes les souches d'une espèce donnée (phénotype sauvage). Ex: Entérobactéries résistantes à la Pénicilline G.
• Résistance acquise : apparaît chez une souche spécifique, souvent par mutation (chromosomique) ou transfert de gènes (extra-chromosomique via plasmides ou transposons). Les mécanismes incluent :
  • Imperméabilité de la cellule.
  • Production d'enzymes inactivatrices de l'antibiotique.
  • Modification de la structure de la cible de l'antibiotique.
  • Mise en place de pompes à efflux qui expulsent l'antibiotique.

Les facteurs favorisant la résistance sont l'usage abusif ou irrationnel des antibiotiques, le sous-dosage, les communautés à haut taux de résistance (milieu hospitalier), les foyers infectieux importants et la durée prolongée des traitements.

Bactériologie Spéciale : Cocci à Gram Positif

Genre Staphylococcus

Plus de 40 espèces, dont Staphylococcus aureus (coagulase positif) et des staphylocoques à coagulase négative (SCN) comme S. epidermidis, S. saprophyticus, S. haemolyticus, S. Lugdunensis.

• Caractères généraux : cocci immobiles, asporulés, en amas, catalase positifs.
• Épidémiologie : commensal de la peau et des muqueuses (nasale), transmission par manuportage.
• Pouvoir pathogène de S. aureus :
  • Infections suppuratives (folliculites, furoncles, abcès, ostéomyélites, septicémies).
  • Infections nosocomiales.
  • Infections non suppurées liées aux toxines : choc toxique staphylococcique (TSST-1), syndrome de la peau ébouillantée (exfoliatines), toxi-infection alimentaire (entérotoxine), entérocolite pseudomembranese.
  • Pathologies liées à la Leucocidine de Panton Valentine (LPV) : furonculose chronique, pneumonies nécrosantes.
• Staphylocoques à coagulase négative (SCN) : pathogènes opportunistes, infections nosocomiales.
  • S. epidermidis : endocardites, septicémies (oncologie, néonatologie), péritonites.
  • S. saprophyticus : cystites chez les jeunes femmes.
• Diagnostic : examen direct (cocci Gram+ en amas), culture sur gélose (ex: Mannitol Salt Agar-MSA), tests différentiels (coagulase, DNase, mannitol, novobiocine).
• Traitement : guidé par l'antibiogramme (fréquence de souches multirésistantes, ex: SARM). Prophylaxie par mesures d'antisepsie et d'hygiène.

Genre Streptococcus

Cocci immobiles, asporulés, en chaînette, anaéro-aérobies facultatifs, catalase négatifs.

• Classification : selon Lancefield (groupes A à V) et type d'hémolyse (α, β, γ).
• Streptococcus pyogenes (Groupe A) : humain, transmission directe.
  • Infections aiguës suppurées (angines, scarlatine, érysipèles...).
  • Complications non suppuratives (RAA, glomérulonéphrite aiguë).
  • Sécrétion de toxines (streptolysines O et S, toxine érythrogène) et enzymes (streptokinase).
• Streptococcus agalactiae (Groupe B) : commensal digestif et génito-urinaire.
  • Infections néonatales (septicémies, méningites).
• Streptococcus bovis/equinus (Groupe D) : commensal digestif.
  • Septicémies, endocardites, méningites, infections néonatales.
• Streptococcus oraux : commensaux de la cavité buccale.
  • S. mutans et S. sobrinus : caries dentaires.
  • Endocardites et pneumopathies.

Bactériologie Spéciale : Bacilles à Gram Négatif

Genre Salmonella

Comprend S. enterica (avec 6 sous-espèces et plus de 2500 sérovars) et S. bongorii.

• Épidémiologie : parasites obligatoires de l'intestin de l'homme et des animaux. Transmission fécale-orale par eau/aliments contaminés.
• Pouvoir pathogène :
  • S. Typhi (strictement humain) : fièvre typhoïde.
  • S. Paratyphi A, B, C : fièvres paratyphoïdes.
  • Salmonella non Typhi (SNT) : toxi-infections alimentaires, gastro-entérites, infections invasives (chez enfants <5 ans, patients VIH+).
• Diagnostic : hémoculture, coproculture, culture sur milieux sélectifs (Mac Conkey, SS), identification biochimique et sérotypage.
• Prévention : hygiène, eau potable, vaccination (TAB, Typhim Vi).
• Traitement : fluoroquinolones ou ceftriaxone. Résistance fréquente.

Genres Citrobacter, Enterobacter et Klebsiella

Bacilles à Gram négatif, saprophytes de l'environnement et commensaux du tube digestif.

• Infections : urinaires, pulmonaires, plaies, bactériémies, méningites néonatales.
• Résistance : pénicillinase (ampi R), céphalosporinase inductible, BLSE (résistance aux céphalosporines de 3ème génération).

Genre Proteus

P. mirabilis, P. vulgaris.

• Épidémiologie : saprophyte ubiquitaire (eau, sol, digestif).
• Pouvoir pathogène : uropathogène (P. mirabilis), infections urinaires (urolithiases), septicémies, méningites.
• Diagnostic : croissance en vagues (swarming), odeur putride. H₂S+, uréase++.
• Traitement : sensible aux AB mais présence de β-lactamases (pénicillinase, céfuroximase).

Genre Serratia

S. marcescens.

• Épidémiologie : saprophyte ubiquitaire, germe hospitalier.
• Pouvoir pathogène : opportuniste, infections nosocomiales (urinaires, bactériémies, méningites, ostéomyélites).
• Traitement : grande résistance (ampicilline, CIG).

Genre Yersinia

Y. enterocolitica (entéropathogène) et Y. pestis (agent de la peste).

• Y. enterocolitica : diarrhées invasives, septicémies.
• Y. pestis : agent de la peste (bubonique ou pulmonaire), zoonose transmise par les puces, potentiel de bioterrorisme. Résistance naturelle aux β-lactamines.

Genres Vibrio et Plesiomonas

Bacilles incurvés, mobiles, oxydase positifs.

• Vibrio cholerae : choléra (diarrhée aqueuse riziforme), maladie épidémique.
• Aeromonas spp. : diarrhées, infections de plaies, bactériémies.
• Plesiomonas shigeloides : gastro-entérites, septicémies (rares).

Genre Campylobacter

C. jejuni, C. coli, C. fetus.

• Caractères : incurvés, très mobiles, micro-aérophiles.
• Épidémiologie : commensaux des volailles et porcs.
• Pouvoir pathogène : diarrhées fébriles muco-sanguinolentes, septicémies (C. fetus).
• Traitement : érythromycine.

Genre Helicobacter

H. pylori.

• Caractères : incurvés, très mobiles, riches en uréase.
• Épidémiologie : cosmopolite, muqueuse gastrique.
• Pouvoir pathogène : gastrite, ulcère gastroduodénal, facteur de risque de cancer gastrique.
• Traitement : trithérapie (bismuth, amoxicilline, métronidazole).

Genre Haemophilus

Cocobacilles à Gram négatif, exigeants en facteurs V et/ou X.

• H. influenzae : parasite humain, méningites (enfant), otites, endocardites.

Autres Bacilles à Gram Négatif Non Fermentants : Pseudomonas, Burkholderia, Stenotrophomonas, Acinetobacter.

• Pseudomonas aeruginosa : saprophyte ubiquitaire, infections nosocomiales (plaies, brûlures, mucoviscidose). Multi-résistant.
• HACEK group (Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella) : commensaux buccaux, causes d'endocardites et d'abcès cérébraux.

Bacilles à Gram Négatif Anaérobies Stricts

Bacteroides, Fusobacterium, Prevotella, Porphyromonas.

• Bacteroides fragilis : saprophyte du tube digestif, infections post-opératoires. Résistant aux aminosides.
• Fusobacterium nucleatum : angine de Vincent, pleurésie.
• Porphyromonas gingivalis : gingivites, parodontites.

Les Spirochètes

Formes spiralées ou hélicoïdales, mobiles, Gram négatif.

• Familles : Spirochaetaceae (Borrelia, Treponema), Leptospiraceae (Leptospira).
• Treponema denticola : flore buccale, abcès endodontiques, parodontites.
• Traitement : sensibles aux pénicillines, tétracyclines, azithromycine.

Bacilles à Gram Positif Aérobies

Genre Bacillus

B. anthracis (anthrax), B. cereus.

• Bacillus anthracis : charbon (zoonose), agent de bioterrorisme. Toujours sensible à la pénicilline G.

Genre Corynebacterium

C. diphteriae.

• Corynebacterium diphteriae : diphtérie (toxi-infection, angine pseudomembraneuse), potentiellement mortelle. Vaccin trivalent (DTCoq).

Bacilles à Gram Positif Anaérobies

Genre Lactobacillus

L. acidophilus, L. rhamnosus.

• Caractères : anaérobie-aérobie facultatif, acidophile, catalase négatif.
• Épidémiologie : flore buccale normale.
• Pouvoir pathogène : processus carieux, infections opportunistes (pleurales, urinaires).

Genre Clostridium

C. tetani, C. perfringens, C. botulinum.

• Caractères : anaérobies stricts, sporulés, producteurs de toxines.
• Épidémiologie : bactéries telluriques, tube digestif.
• Pouvoir pathogène :
  • C. perfringens : gangrène gazeuse, septicémies.
  • C. tetani : tétanos.
  • C. botulinum : botulisme.

Mycobacteries

Famille des Mycobacteriaceae.

• Complexe Mycobacterium tuberculosis : M. tuberculosis, M. africanum, M. bovis.
  • Épidémiologie : transmission aérienne (humain), digestive (bovin). Recrudescence due au VIH.
  • Pouvoir pathogène : tuberculose (pulmonaire et extra-pulmonaire).
  • Diagnostic : coloration de Ziehl-Neelsen (BAAR), culture lente, PCR.
• Mycobacterium leprae : parasite obligatoire de l'homme, non cultivable.
  • Pouvoir pathogène : lèpre (tropisme cutanéo-nerveux).
• Mycobacterium ulcerans : parasite de l'environnement (ulcère de Buruli).

Mycologie Médicale

Étudie les champignons microscopiques.

• Morphologie : formes unicellulaires (levures, ex: Candida) ou filamenteuses (hyphes, ex: Aspergillus).
• Spores : asexuées (conidies, arthrospores, chlamydospores, sporangiospores) ou sexuées.
• Culture : milieu Sabouraud, aérobies, 25°C.
• Contamination : endogène ou exogène.
• Micromycètes :
  • Levures opportunistes : Candida albicans (commensal, muguet, bactériémies, candidoses).
  • Champignons dimorphiques : Histoplasma capsulatum (histoplasmoses).
  • Champignons filamenteux opportunistes : Aspergillus fumigatus (saprophyte, aflatoxines).