Chapitre 19 SVT contrôle flux de glucose
16 cardsSynthèse des mécanismes d'absorption, de stockage et de libération du glucose, incluant le rôle du foie, des muscles, des hormones (insuline, glucagon) et leur dérivation dans les désordres métaboliques comme l'hyperglycémie, l'hypoglycémie et le diabète.
16 cards
Flux de glucose : régulation et homéostasie
Le flux de glucose représente la circulation et la distribution du glucose dans l'organisme, maintenues par un équilibre dynamique entre les organes sources (foie, intestins) et les organes consommateurs (muscles). Ce processus est essentiel pour fournir l'énergie nécessaire au fonctionnement cellulaire.
Sources et absorption du glucose
Après une prise alimentaire, le glucose entre dans le sang au niveau de l'intestin, où il est absorbé par des protéines membranaires spécialisées. Les muscles consomment directement ce glucose sanguin pour produire l'énergie nécessaire à la contraction musculaire, associé au dioxygène.
Stockage et mobilisation du glucose
L'organisme régule le glucose sanguin en créant des réserves :
- Glycogénogenèse : après un repas, une partie du glucose est stockée sous forme de glycogène dans les cellules musculaires et hépatiques (du foie)
- Glycogénolyse : entre deux repas, les cellules peuvent produire du glucose à partir du glycogène stocké par hydrolyse
Seules les cellules hépatiques peuvent libérer le glucose dans le sang, ce qui permet au foie d'être l'organe régulateur principal de la glycémie.
Régulation de la glycémie
La glycémie (concentration de glucose dans le sang) est maintenue autour de 1 g/L par un système de régulation hormonale impliquant le pancréas endocrine. La fixation des hormones à leurs récepteurs modifie le fonctionnement des cellules cibles et contrôle le flux de glucose entre les organes.
Le rôle des organes dans la glycémie :
- Le foie et les muscles la font diminuer (consommation et stockage)
- Seul le foie peut l'augmenter (libération de glucose)
Réponse à l'hyperglycémie
Lors d'une augmentation de la glycémie, les cellules B des îlots de Langerhans du pancréas sécrètent plus d'insuline. Cette hormone provoque :
- L'augmentation du nombre de protéines membranaires transportant le glucose
- L'entrée de glucose dans les cellules musculaires et hépatiques
- La stimulation de la glycogénogenèse (stockage du glucose)
Réponse à l'hypoglycémie
Lors d'une diminution de la glycémie, les cellules A des îlots de Langerhans sécrètent davantage de glucagon. Cette hormone à action hyperglycémiante provoque :
- La glycogénolyse hépatique (libération de glucose des cellules du foie)
- La lipolyse au niveau des tissus adipeux (dégradation des lipides)
- La néoglucogenèse hépatique (synthèse de glucose à partir de molécules non glucidiques)
Dysrégulation : le diabète
Le diabète se caractérise par une hyperglycémie chronique et résulte de deux mécanismes distincts :
- Diabète de type 1 (DT1) : maladie auto-immune entraînant la destruction des cellules B des îlots de Langerhans par le système immunitaire, d'où l'absence de sécrétion d'insuline (diabète insulino-dépendant)
- Diabète de type 2 (DT2) : résulte d'une baisse de sensibilité des cellules cibles à l'insuline, appelée insulinorésistance (diabète non insulino-dépendant)
Synthèse
Le flux de glucose est maintenu par un équilibre entre absorption, stockage et libération, régulé principalement par les hormones pancréatiques insuline et glucagon. Le foie joue un rôle clé en tant qu'organe source capable de libérer du glucose pour maintenir l'homéostasie. Les dysfonctionnements de ce système conduisent à des pathologies comme le diabète, où la glycémie échappe au contrôle hormonal normal.
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