Cancers du sein, de la prostate et de l’ovaire, du col de l’utérus

Voicides fiches de révision concises sur les cancers de l'ovaire, dela prostate et du sein, avec un style "antisèche" et des élémentsclés mis en évidence.

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Tumeurs et Cancer de l'Ovaire

Le cancer de l'ovaireest une pathologie des ovaires, souvent diagnostiquée tardivement, ce qui affecte son pronostic.

Généralités

• Les tumeurs de l'ovaire sont fréquentes.

• 90% sont bénignes chez la femme jeune, mais plus souvent malignes après 50 ans.

• Le cancer de l'ovaire a une incidence en augmentation et un pronostic défavorable (75% diagnostics à stades III-IV).

• La survie à 5 ans est de 39%.

• Quatrième cause de décès par cancer chez les femmes en France (4600 cas /3400 décès en 2015).

• L'incidence augmente avec l'âge jusqu'à 75 ans.

Facteurs de Risque

Génétiques(10-20% des cas)

• Cancers familiaux (site-spécifiques, sein-ovaire avec BRCA1/2, syndrome de Lynch).

• Risque cumulé si mutation:

  • BRCA1: 40-50%

  • BRCA2: 10-25%

  • MMR: 5-10%

Recommandations si Mutation BRCA1/2 (femme indemne de cancer)

• Suivi mammaire: Clinique biannuel dès 20 ans. IRM + mammographie + échographie annuelle dès 30 ans.

• Suivi gynécologique: Échographie endovaginale Doppler + examen clinique semestriel dès 35 ans.

  • Annexectomie prophylactique recommandée après l'accomplissement des projets de grossesse.

Nombre Élevé d'Ovulations +++

• Puberté précoce ou ménopause tardive.

• Nulliparité (risque relatif x 2).

• Première grossesse tardive.

• Traitements de stérilité (hyperstimulations).

• La pilule contraceptive est protectrice (empêche l'ovulation).

Autres Facteurs

• Âge, obésité, exposition àl'amiante/talc, irradiation pelvienne.

Facteurs Protecteurs

• Absence d'ovulation (grossesses, allaitement, contraception orale ++).

• Hystérectomie ou ligature des trompes.

Dépistage

• Un dépistage organisé via CA125 annuel + échographie n'a pas montré de diminution de mortalité et présente des faux positifs (8,4%).

• Recherche systématique de mutations génétiques (BRCA1/2) chez toutes les patientes avec cancer de l'ovaire (quel que soit l'âge).

  • Permet le dépistage familial et lapersonnalisation du traitement (inhibiteurs de PARP).

Histoire Naturelle

• Extension par contiguïté, exfoliation (rupture capsulaire), puis métastases péritonéales (Douglas, sigmoïde, épiploon, diaphragme).

• Extension lymphatique rétro-péritonéale (lombo-aortiques, pelviennes).

• Extension hématogène rare et tardive.

Stade	Envahissement ganglionnaire
Stade I	12-25 %
Stade II	30 %
Stade III	70 %

Signes Cliniques (souvent tardifs)

• Distension abdominale, pesanteur, douleurs,troubles du transit, ascite.

• Pollakiurie, dyspnée (épanchement pleural).

• Altération état général, anorexie, métrorragies.

Examens Complémentaires

• Échographie abdomino-pelvienne:

  • Suspect si: taille > 5cm, bilatérale, paroi épaisse, végétations/cloisons > 3mm, échostructure mixte/solide,ascite, carcinomatose.

  • Bénin si: taille < 5cm, paroi fine/lisse, contenu anéchogène, absence de végétations (VPN=99.6%).

• IRM: Supérieure pour caractérisation des lésions malignes (taille > 4cm, bilatérales, solide, nécrose, cloisons > 3mm, végétations, ascite, adénopathies).

• Scanner abdomino-pelvien: Évalue péritoine et adénopathies.

• CA125 ++:

  • Glycoprotéine, demi-vie 4-11 jours.

  • Marqueur d'irritation péritonéale ou carcinome épithélialséreux de l'ovaire (surtout avancé).

  • Faux positifs: épanchements, kystes fonctionnels, endométriose, grossesse, menstruations, inflammation pelvienne.

• Autres marqueurs: CA19-9 (mucineux), AFP/HCG/LDH (tumeurs germinales), Oestradiol/AMH/Inhibine B (tumeurs des cordons sexuels).

Diagnostic de Certitude

• Histologique ++ (pas de biopsie transpariétale isolée, risque de dissémination).

• Stades précoces (FIGO I/II): Cœlio ou laparotomieavec annexectomie +/- extemporané.

• Stades tardifs (FIGO III/IV): Cœlioscopie pour biopsies, ou ponction d'ascite (cytologie).

Prise en Charge (Pluridisciplinaire)

• Objectif: Exérèse chirurgicale complète.

Chirurgie

• Laparotomie, exploration, cytologie péritonéale, réduction tumorale maximale (pas de résidu).

• Colpo-hystérectomie totale avec annexectomie bilatérale.

• Stadification: Omentectomie, appendicectomie, biopsies péritonéales, curages (iliaques +/- lombo-aortiques).

• Scores de résidu: CC0 (pas de résidu), CC1 (≤ 2.5mm), CC2 (2.5mm à 2.5cm), CC3 (> 2.5cm). Souhaitable R0.

• Chirurgie conservatrice (exceptionnelle): Stade IA, grade 1, non anaplasique ni à cellules claires, si désir de grossesse.

Chimiothérapie

• 6 cures de sels de platine + Paclitaxel (Carboplatine préféré pour qualité de vie).

• +/- Anti-angiogéniques (Bévacizumab) pour stades avancés (FIGO IIIB, IIIC, IV).

• Radiothérapie abandonnée.

Chirurgie d'intervalle

• Peut être envisagée si inopérable d'emblée ou mauvais état général (3 cures de chimio, puis chirurgie si régression).

Anatomo-pathologie (Types de Tumeurs)

• Épithélial (90%): séreux (46%), mucineux (36%), endométrioïde (8%),cellules claires (3%).

• Germinale (1-5%): dysembryomes, choriocarcinomes.

• Tissus de soutien ou cordons sexuels (5-6%): granulosa, sécacées.

Facteurs Pronostiques

• Volume résiduel après chirurgie ++, stade FIGO, type histologique (non mucineux/cellules claires), grade, âge/état général, absence d'ascite.

Classification FIGO (Éléments Clés)

• Stade I: Tumeur limitée aux ovaires. IA (un ovaire), IB (deux ovaires), IC (rupture capsulaire, surface ovarienne ou cellules malignes dans leliquide).

• Stade II: Extension pelvienne. IIA (utérus/trompes), IIB (autres organes pelviens).

• Stade III: Extension péritonéale abdominale et/ou ganglions rétro-péritonéaux(IIIA1: adénopathie seule, IIIA2: péritonéale extra-pelvienne).

• Stade IV: Métastases à distance (plèvre, ganglions inguinaux, autres organes).

Surveillance

• Clinique (tous les 4 mois les 2 premières années, puis 6 mois, puis annuel).

• Le dosage systématique du CA125 en suivi est inutile etn'améliore pas la survie globale ou la qualité de vie (étude ICON7/GOG-0218).

Tumeur Borderline

• Ni bénigne, ni franchement maligne.

• Age moyen 10 ans plus jeune que le cancer.

• Traitement conservateur possible si désir de grossesse, surveillance longue.

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Cancer de la Prostate

Le cancer de la prostate est lecancer le plus fréquent chez l'homme, souvent indolent mais avec un potentiel évolutif nécessitant une prise en charge diversifiée.

Anatomie et Physiologie

• Glande sous la vessie, devant le rectum, enveloppe l'urètre.

• Fonction: Contribue à la maturation du sperme et au volume séminal.

Épidémiologie

• 1 cancer de l'homme (50000 nouveaux cas/an en France, 9000 décès).

• Rémission complète longue si prise en charge précoce.

• Marqueur important: PSA (Prostate Specific Antigen).

• Maladie hormono-sensible (se nourrit de testostérone).

Histoire Naturelle

• Progression lente, avec des phases localisée, localement avancée, puis métastatique.

Facteurs de Risque

• Âge ++.

• Génétique (antécédents familiaux).

• Endocrinien (androgènes/testostérone).

• Environnement (nutrition, perturbateurs).

Classification

• Cancere localisé: PSA < 20 ng/ml, limité à la prostate.

• Cancer localement avancé: PSA 20-50 ng/ml, extension loco-régionale.

• Cancer métastatique: PSA > 50 ng/ml, douleurs osseuses, métastases.

Dépistage

• Dépistage individuel (pas de masse) pour hommes < 76 ans ou espérance de vie > 10 ans.

• Objectif: Traiter pour éviter la mortalité et les complications, en pesant le rapport bénéfice/risque.

• Comment: Toucher rectal (TR) (consistance, nodule) + PSA sérique.

• Recommandé entre 50 et 75 ans, ou plus tôt si antécédents familiaux/ethnie àrisque.

Traitements Spécifiques

Forme localisée

• Surveillance active: Pour tumeurs de faible risque (PSA < 10, TR T1c/T2a, Gleason < 4). Suivi régulier (PSA, TR, biopsies).

• Prostatectomie radicale: Ablation de la prostate.

  • Effets secondaires: Troubles de la continence, de l'érection,de l'éjaculation.

• Radiothérapie externe (RTE3D, RCMI) ou Curiethérapie.

  • Améliore le contrôle local et la survie.

  • Effets secondaires: Troubles de la miction, érection, digestion.

• Techniques expérimentales: HIFU, Cryothérapie, Laser.

Forme localement avancée

Radio-hormonothérapie (association RTE et hormonothérapie).

• Parfois chirurgie (prostatectomie radicale + curage ganglionnaire).

Forme métastatique

• Blocage androgénique (Hormonothérapie) ++:

  • La prostate se nourrit de testostérone. Le but est de supprimer sa sécrétion pour "affamer" la tumeur.

  • Agonistes LHRH (centraux), Antagonistes LHRH (périphériques), Anti-androgènes.

  • Nouveaux traitements: Inhibiteurs de synthèse androgénique (Abiratérone), nouveaux anti-androgènes (Enzalutamide).

• Chimiothérapie: (Estracyt, Taxotère, Jevtana).

• Traitements complémentaires: Biphosphonates/Denosumab (métastases osseuses), antalgiques (douleur).

Conclusions

• Évolution vers une pathologie chronique grâce aux avancées.

• Prise en charge multidisciplinaire essentielle.

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Cancer du Col de l'Utérus

Le cancer du col de l'utérus est une maladie sexuellement transmissible, largement attribuable à l'infection au HPV, mais évitable par la vaccination et le dépistage.

Épidémiologie

• 7 cause de mortalité par cancer mondiale, 2 chez la femme dans les pays en développement.

• Maladie sexuellement transmissible: HPV responsable dans 99,7% des cas.

• Incidence en France: 2800 cas/an, 1100 décès (2015).

• Pronostic: 70% de survie à 5 ans (meilleur si âge < 45 ans ou stade précoce).

Facteurs de Risque

• Infection par HPV oncogènes ++ (16 et 18 pour 70% des cas).

  • La persistance de l'infection peut évoluer vers une dysplasie (CIN1 à CIN3) puis un cancer invasif (en moyenne 15 ans).

• Tabagisme, bas niveau socio-économique, grossesses précoces/nombreuses, rapports sexuels précoces/partenaires multiples.

• Mauvaise observance du dépistage.

Prévention - Vaccination HPV

• Cible HPV 16 & 18 (protège à 100% contre ces types).

• Devrait réduire 70% des cas. Ne remplace pas le dépistage.

• Recommandée de 11à 14 ans (2 doses) et en rattrapage jusqu'à 19 ans.

• La vaccination ne dispense pas du dépistage triennal par frottis !

Dépistage - Frottis Cervical

• 1 frottis avant 25 ans, 2 un an plus tard, puis tous les 3 ans jusqu'à 65 ans.

• A réduit de moitié l'incidence et la mortalité en 20 ans.

• Évolution vers la recherche d'HPV oncogènes (test HPV).

• Classification de Bethesda: ASCUS, AGCUS (atypies de signification incertaine).

• Lésions intra-épithéliales (CIN): CIN1 (légère), CIN2 (modérée), CIN3 (sévère/carcinome in situ).

• Cancer invasif = franch

issement de la membrane basale.

Extension

• Loco-régionale: vagin, espaces paracervicaux (paramètres), endocol/utérus, vessie/rectum.

• À distance: ganglions pelviens et lombo-aortiques, poumons.

Symptômes (clinique souvent tardive)

• Métrorragies post-coïtales +++, intermittentes, indolores.

• Dyspareunie, leucorrhées.

• Signes d'extension (douleurs lombaires, compression urétérale).

Examen Clinique & Paraclinique

• Examen gynécologique: Spéculum (biopsies de lésions macroscopiques), touchers pelviens (masse, infiltration).

• Colposcopie: Si pas de lésion macroscopique, guide les biopsies. Zone acidophile et iodo-négative.

• Bilan d'extension:

  • IRM abdomino-pelvienne: Examen de référence pour le bilan local.

  • Scanner thoraco-abdomino-pelvien (adénopathies, hydronéphrose).

  • TEP par émission de positons si T > 4cm ou stade > IB1.

Classification FIGO (Purement Clinique)

• Stade I:Limitée au col (IA1: profondeur ≤ 3mm; IA2: 3-5mm; IB1: T ≤ 4cm; IB2: T > 4cm).

• Stade II: Au-delà du col, pas paroi pelvienne ni 1/3 inférieur vagin (IIA: 2/3 sup vagin; IIB: paramètres).

• Stade III: Atteint paroi pelvienne et/ou 1/3 inférieur vagin (IIIA: 1/3 inf vagin;IIIB: paroi pelvienne, hydronéphrose).

• Stade IV: Au-delà du petit bassin (IVA: organes adjacents; IVB: métastases à distance, y compris ganglions lombo-aortiques).

Traitements (RCP obligatoire)

• Chirurgie:

  • Conisation (diagnostic et thérapeutique si CIN ou IA1 sans emboles, marges > 5mm).

  • Colpo-hystérectomie élargie + curage (iliaque, lombo-aortique).

  • Trachélectomie (préservation fertilité).

• Radiothérapie externe:

• Curiethérapie utéro-vaginale:Indispensable pour le contrôle local, surtout si T > 5cm.

• Chimiothérapie: Utilité en néoadjuvant discutée. Radiochimiothérapie concomitante ++ (Cisplatine +/- 5-FU) améliore efficacité et survie dès IB2, mais augmente les complications.

Indications Générales

• IA1: Conisation seule (si facteurs favorables) ou colpohystérectomie + curage.

• IB2 et au-delà: Radiochimiothérapie + curiethérapie utérovaginale.

• Stades avancés (III, IV): Radiochimiothérapie, curiethérapie (+/- interstitielle).

Pronostic

• Dépend du stade au diagnostic (survie de 95-99% pour IA, 10-20% pour IV).

• L'envahissement ganglionnaireconditionne le pronostic et le traitement.

Surveillance

• Clinique tous les 4 mois (3 ans), puis 6 mois (2 ans), puis annuel.

• Les récidives sont majoritairement dans les 2 premières années.

• Pas de contre-indication à la grossesse si traitement conservateur.

• Pas de contre-indication au traitement hormonal substitutif.

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Cancer du Sein

Le cancer du sein est le cancer féminin le plus fréquent, qui nécessite une prise en charge multidisciplinaire et un dépistage régulier pour un pronostic favorable.

Épidémiologie

• 1 cause de mort prématurée chez la femme.

• 53 000 nouveaux cas/an en France, 13 000 décès.

• 1 femme sur 8 est touchée, incidence faible avant 30 ans.

• 100 fois moins fréquent chez l'homme.

Facteurs de Risque

• Irradiation thoracique < 20 ans.

• Mode de vie: Protéines animales, graisses, alcool,obésité post-ménopausique.

• Reproduction: Première grossesse après 35 ans, nulliparité, puberté précoce, ménopause tardive.

• Antécédents personnels de cancer du sein, endomètre ou colorectal.

• Génétique (5-10% des cas): Mutation BRCA1 et BRCA2 (65% et 40% de risque cumulé à 70 ans).

  • Recommandations BRCA1/2: Suivi mammaire trèsrapproché (clinique, IRM, mammographie, échographie). Annexectomie prophylactique discutée. Mastectomie prophylactique bilatérale discutée avant 40 ans.

Dépistage

• Organisé: Mammographie tous les 2 ans entre 50 et 74 ans, avec double lecture.

• Individuel: Suivi médical régulier.

Physiopathologie (Types deCancers)

• Carcinomes in situ: Risque local (pas d'infiltration ni de cellules dans la circulation).

• Carcinomes infiltrants: Risque métastatique (osseux, hépatiaque, pulmonaire, SNC) et locorégional.

• Progression locorégionale: Envahissement des ganglions axillaires ++ (de proche en proche).

Diagnostic & Clinique

• Circonstances de découverte: Masse/nodule palpable (80%), écoulement sanglant mamelon, rétraction du mamelon, maladie de Paget, signes inflammatoires.

• Examen clinique: Palpation bilatérale comparative, recherche d'asymétrie, mobilité/fixité de la tumeur, état des aires ganglionnaires axillaires/sus-claviculaires.

• Signes d'appel: Déformation du sein, rétraction cutanée/mamelonnaire, peau d'orange (carcinome inflammatoire), ulcérations.

Examens Complémentaires

• Mammographie:

3 incidences, recherche d'opacités irrégulières, microcalcifications (Legal V très suspectes). Classification ACR (American College of Radiology) de 0 à 5 (ACR0 = en attente, ACR5 = très suspect).

Échographie mammaire: Complémentaire à la mammographie (seins denses, kystes), échographie axillaire systématique.

IRM mammaire: 2nde intention (seins denses, recherchemultifocalité/multicentricité, suivi chimio néoadjuvante).

Preuve histologique ++: Nécéssaire. Obtention par microbiopsies, macrobiopsies, voire exérèse chirurgicale. Analyse des récepteurs hormonaux (RH) et HER2.

Anatomo-pathologie

• Carcinome canalaire infiltrant (80% des cas), lobulaire infiltrant (5-10%).
• Facteurs pronostiques (pour le cancer infiltrant): Envahissement ganglionnaire, taille (> 20mm), grade SBR III, RH négatifs, âge < 35 ans.

Bilan d'Extension

• Effectué si tumeur localement avancée (cT3-T4 ou cN+) ou après chirurgie si pN+.
• Recommandations INCa: radiographie thorax, échographie abdominale, scintigraphie osseuse ou TDM thoraco-abdominale + scintigraphie osseuse ouTEP-TDM.

Classification TNM (éléments clés)

• T (Tumeur): Tis (in situ), T1 (≤ 2cm), T2 (>2 et ≤ 5cm), T3 (> 5cm), T4 (extension paroi thoracique/peau, carcinome inflammatoire).
• N (Ganglions): N0 (pas d'envahissement), N1 (axillaires mobiles), N2 (axillaires fixés ou mammaires internes sans axillaires), N3(sous/sus-claviculaires ou mammaires internes + axillaires).
• M (Métastases): M0 (absence), M1 (présence à distance).

Traitements Multidisciplinaires

• Prise en charge en Réunion Concertation Pluridisciplinaire (RCP).
• Objectifs: Contrôle local, esthétique, contrôle régional/général.

Chirurgie

• Mastectomie partielle (conservatrice) ou totale (radicale).
• Ganglion sentinelle: Identification du premier relais lymphatique. Si non envahi, pas de curage axillaire (moins de complications typelymphœdème).
• Reconstruction mammaire: Prothèse, lambeau musculo-cutané (grand dorsal, grand droit), lipofilling. Possible en immédiat ou à distance.

Radiothérapie

• Systématique après traitement conservateur.
• Objectif: améliorer le contrôle local et régional.
• 50 Gy sur sein +/- CMI, 46 Gy sus-claviculaire.
• Diminue le risque de récidive locale de 25% et la mortalité de 5% à 10 ans.
• Effets secondaires: érythème cutané, œdème, douleurs.

Chimiothérapie adjuvante/néoadjuvante

• Indication si risque métastatique élevé (pN+, T > 20mm, SBR III, RH négatifs, jeune âge).
• Agents: Anthracyclines (Épirubicine), Taxanes (Docétaxel, Paclitaxel), 5-FU, Cyclophosphamide.
• Néoadjuvante: pour réduire la taille de la tumeur avant chirurgie (carcinome inflammatoire, inopérable).
• Adjuvante: après chirurgie pour réduirele risque de récidive systémique.
• Effets secondaires: Nausées, vomissements, alopécie, neuropathie, neutropénie, fatigue.

Thérapies Ciblées

• Herceptine® (Trastuzumab) si surexpression de HER2 (15% des cancers du sein). 1 an de traitement.

Hormonothérapie

• Indication si tumeur exprime les récepteurs hormonaux (RE et/ou RP+).
• Objectif: Prévenir la rechute locale et métastatique.
• Femme pré-ménopausée: Tamoxifène (Nolvadex®) (5 ans). Peut entraîner un risque utérin.
• Femme ménopausée: Anti-aromatases (Femara®, Arimidex®, Aromasine®) (5ans). Effets: douleurs ostéo-articulaires, ostéoporose.

Pronostic

• Survie globale: 60% à 5 ans, 45% à 10 ans.
• 86% à 5 ans pour les stades non métastatiques.
• Dépend du statut ganglionnaire: pN0 M0 = 93%, N+ > 4, M0 = 60%.

Surveillance

• Clinique +++. Mammographie annuelle.
• Pas d'examens complémentaires systématiques inutiles (ni scanner, ni marqueurs, ni scintigraphie) en l'absence de symptômes.
• Inciter àl'activité physique et au maintien d'un poids sain.
• Contre-indication absolue à un traitement hormonal substitutif.