Bases de Parasitologie Médicale

Introduction à la Parasitologie Médicale : Concepts Fondamentaux

La parasitologie médicale est la science qui étudie les parasites de l'homme, les maladies qu'ils provoquent, ainsi que les méthodes de diagnostic, de traitement et de prévention. Elle se divise en trois branches principales pour une meilleure compréhension et spécialisation.

• La protozoologie : Étude des protozoaires, organismes animaux unicellulaires parasites de l'homme.
• L'helminthologie : Étude des helminthes, ou vers parasites, qui sont des organismes pluricellulaires.
• L'entomologie médicale : Étude des arthropodes (insectes, arachnides) qui sont soit des parasites directs, soit des vecteurs de maladies parasitaires.

Définitions Clés en Parasitologie

La compréhension de la terminologie est essentielle pour aborder l'étude des relations complexes entre les parasites et leurs hôtes.

• Parasite : Un être vivant (animal ou végétal) qui vit de manière temporaire ou permanente aux dépens d'un autre organisme vivant, appelé hôte, lui causant potentiellement un préjudice.
• Hôte : Organisme, généralement plus grand que le parasite, qui l'héberge et lui fournit les nutriments nécessaires à sa survie et à sa reproduction.
• Prédateur : Un être vivant qui se nourrit aux dépens d'un autre organisme appelé proie, en tuant systématiquement ce dernier pour s'alimenter. Cette relation est distincte du parasitisme, où le but n'est généralement pas de tuer l'hôte rapidement.
• Vecteur : Organisme invertébré qui transmet un agent pathogène d'un hôte à un autre. On distingue deux types principaux de vecteurs :
  • Vecteur Biologique : L'agent pathogène subit une partie de son cycle de développement (maturation, multiplication) à l'intérieur du vecteur. Ce dernier est indispensable à la transmission. Exemple : l'anophèle pour le paludisme.
  • Vecteur Mécanique : Le vecteur transporte passivement l'agent pathogène (sur ses pattes, sa trompe) sans que celui-ci ne subisse de transformation. Le vecteur n'est pas indispensable, et la transmission pourrait se faire par d'autres moyens. Exemple : la mouche transportant des kystes d'amibes.

Classification des Hôtes et Spécificité Parasitaire

La relation entre un parasite et son ou ses hôtes peut être très spécifique ou très large.

• Parasite sténoxène : Parasite strictement inféodé à une seule espèce d'hôte ou à un nombre très limité d'hôtes très proches phylogénétiquement. Exemple : Ascaris lumbricoides, qui parasite principalement l'homme (et le chimpanzé).
• Parasite euryxène : Parasite capable de s'adapter et de se développer chez de nombreuses espèces d'hôtes différentes. Exemple : Trichinella spiralis, qui peut parasiter presque tous les mammifères carnivores et omnivores, y compris l'homme.

Hiérarchie des Hôtes pour les Parasites Euryxènes

Un parasite euryxène peut infecter plusieurs espèces, mais toutes n'ont pas la même importance pour la survie du parasite.

• Hôte principal : L'espèce la plus fréquemment parasitée, qui assure la pérennité et la survie à long terme du parasite dans la nature.
• Hôte secondaire (ou de remplacement) : Une espèce moins souvent parasitée mais qui peut jouer un rôle dans le maintien du cycle en l'absence de l'hôte principal.
• Hôte accidentel : Espèce exceptionnellement parasitée. Le développement du parasite y est souvent incomplet, anormal ou avorté. L'hôte accidentel ne participe généralement pas à la transmission.
• Hôte terminal (ou impasse parasitaire) : Un hôte (définitif ou intermédiaire) chez qui le parasite peut se développer mais à partir duquel il ne peut plus être transmis, bloquant ainsi son cycle évolutif. Exemple : L'homme est un hôte terminal pour la trichinose (Trichinella spiralis) et la cysticercose (larve de Taenia solium).
• Hôte expérimental : Hôte volontairement infecté en laboratoire à des fins de recherche scientifique.

L'Hôte Réservoir et les Zoonoses

• Hôte réservoir : Hôte vertébré, naturellement parasité, qui abrite l'agent pathogène et constitue une source de contagion durable pour d'autres hôtes, y compris l'homme.
• Zoonose : Une infection ou une maladie qui se transmet naturellement des animaux vertébrés à l'homme, et vice versa.

On distingue plusieurs types de zoonoses selon le sens de la transmission :

Type de Zoonose	Description	Exemples
Anthropozoonose	Infection transmise de l'animal vertébré à l'homme. C'est le cas le plus fréquent.	Rage, fièvre jaune, trypanosomiase, peste, leishmaniose.
Zooanthroponose	Infection transmise de l'homme à l'animal vertébré.	Tuberculose humaine transmise au perroquet, amibiase humaine transmise au chien.
Amphixénose	Infection circulant librement et dans les deux sens entre l'homme et les animaux.	Salmonellose, Schistosoma japonicum.
Euzoonose	Zoonose où l'homme est un hôte obligatoire dans le cycle du parasite, en association avec un animal.	Taenia saginata (homme-bœuf), Taenia solium (homme-porc).

Le réservoir animal peut être de deux types :

• Réservoir selvatique : Composé d'animaux sauvages. Exemple : les singes pour la fièvre jaune.
• Réservoir domestique : Composé d'animaux domestiques ou d'élevage. Exemple : le chien et le chat pour Ancylostoma braziliense.

Types d'Associations Biologiques

Le parasitisme est un type spécifique d'association. Il est utile de le comparer à d'autres interactions entre êtres vivants.

Association	Description de l'Interaction	Exemple
Vie libre	L'organisme est autonome et subvient à ses propres besoins sans dépendre d'un autre.	La plupart des animaux et plantes.
Saprophytisme	L'organisme se nourrit de matière organique morte ou en décomposition dans le milieu extérieur.	Champignons, certaines bactéries.
Commensalisme	Association bénéfique pour l'un (le commensal) sans nuire ni profiter à l'autre (l'hôte). C'est une "guerre froide".	Entamoeba coli dans l'intestin humain, se nourrissant du surplus alimentaire.
Mutualisme	Association à bénéfice réciproque, mais facultative. Les deux partenaires peuvent vivre l'un sans l'autre.	Lactobacilles de Döderlein dans le vagin, qui protègent contre d'autres infections.
Symbiose	Association à bénéfice réciproque, mais obligatoire et durable. L'un ne peut survivre sans l'autre.	Flagellés dans l'intestin des termites aidant à la digestion de la cellulose.
Parasitisme pathogène	Association où le parasite vit aux dépens de l'hôte et lui cause un préjudice, se traduisant par des symptômes pathologiques.	Plasmodium falciparum (paludisme).
Phorésie	Un organisme (le phoronte) se fixe sur un autre et se laisse transporter, sans échange métabolique. Le transport est souvent temporaire. Le symphorisme est une phorésie obligatoire.	Acariens transportés par des abeilles.
Epibiose	Un organisme (l'épibionte) est simplement fixé sur un autre être vivant, qui lui sert de support.	Annélides polychètes fixés sur un végétal aquatique.
Parasitoïdisme	Le parasitoïde vit aux dépens de son hôte et finit inévitablement par le tuer. C'est une forme intermédiaire entre parasitisme et prédation.	Certaines guêpes pondant leurs œufs dans des chenilles.

Notion de relativité : Ces catégories ne sont pas figées. Un organisme peut passer d'un état à un autre. Par exemple, un saprophyte peut devenir un parasite pathogène (parasite opportuniste) si les défenses de l'hôte sont affaiblies (ex: en cas d'immunodéficience).

Le Cycle Évolutif (ou Cycle de Vie)

C'est l'ensemble des transformations morphologiques et biologiques que subit un parasite pour passer d'une génération à la suivante. Il comprend plusieurs stades (œuf, larve, adulte).

• Parasite monoxène (cycle direct) : Le parasite accomplit tout son cycle évolutif chez un seul type d'hôte. Exemple : Enterobius vermicularis.
• Parasite hétéroxène (cycle indirect) : Le cycle nécessite le passage obligatoire par au moins deux types d'hôtes différents.
  • Hôte définitif (HD) : Hôte chez lequel le parasite atteint sa maturité sexuelle et se reproduit de manière sexuée. En général, c'est un vertébré.
  • Hôte intermédiaire (HI) : Hôte qui abrite les formes larvaires ou asexuées du parasite. Exemple : le mollusque pour les schistosomes.

Stades Clés du Cycle Évolutif

• Stade diagnostique : Forme du parasite qui peut être identifiée dans les prélèvements biologiques (selles, sang, urine...) pour poser le diagnostic.
• Stade infectant : Forme du parasite capable d'infecter un nouvel hôte dans des conditions naturelles.
• Période prépatente : Intervalle de temps entre le moment de l'infection (pénétration du stade infectant) et l'apparition des premières formes diagnostiques (ex: les œufs dans les selles).

Relation Hôte-Parasite et Pathogénie

L'interaction entre un hôte et un parasite est un équilibre dynamique, une sorte de "paix armée". La maladie n'est pas une fatalité et dépend de plusieurs facteurs.

Facteurs influençant l'équilibre :

• Facteurs liés au parasite :
  • Charge parasitaire : Le nombre de parasites.
  • Virulence : La capacité du parasite à causer des dommages.
  • Mécanismes d'évasion : Capacité à contourner les défenses immunitaires de l'hôte.
• Facteurs liés à l'hôte :
  • Réceptivité : Prédisposition génétique ou physiologique à l'infection.
  • Défenses non spécifiques : Barrières physiques (peau, muqueuses), inflammation, phagocytose.
  • Défenses spécifiques (immunité) : Réponse humorale (anticorps) ou cellulaire (lymphocytes T).

Actions du Parasite sur l'Hôte

Les manifestations cliniques d'une parasitose dépendent des actions du parasite.

• Action spoliatrice : Le parasite détourne des nutriments essentiels à son profit, provoquant des carences chez l'hôte. Exemple : l'ankylostome, qui se nourrit de sang et cause une anémie ferriprive.
• Action mécanique et traumatique : Dommages causés par la taille, le nombre, la localisation ou la migration des parasites. Exemple : occlusion intestinale par un paquet d'ascaris.
• Action bactérifère : Les lésions créées par le parasite (perforations) peuvent servir de porte d'entrée à des infections bactériennes secondaires.
• Action irritative et inflammatoire : L'irritation chronique peut déclencher des réflexes (toux) ou des réactions inflammatoires, comme la formation de granulomes autour des œufs de schistosomes bloqués dans les tissus.
• Action toxique et allergisante : Libération de substances toxiques ou de métabolites qui déclenchent des réactions allergiques chez l'hôte (ex: éosinophilie, urticaire).

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Protozoologie : Étude des Protozoaires Pathogènes

Les protozoaires sont des organismes unicellulaires eucaryotes, mobiles grâce à des pseudopodes, flagelles ou cils. Ils peuvent exister sous une forme végétative mobile (trophozoïte) ou une forme de résistance (kyste).

1. L'Amibiase (Entamoeba histolytica)

Définition et Importance

La amibiase est une protozoose due à Entamoeba histolytica. Sa localisation est principalement intestinale (côlon), mais le parasite peut migrer par voie sanguine pour provoquer des abcès dans d'autres organes (foie, poumon, cerveau). Elle est l'une des maladies parasitaires les plus meurtrières au monde.

Distribution Géographique

Cosmopolite, mais endémique et très prévalente dans les régions tropicales et subtropicales (chaudes et humides) d'Asie, d'Afrique et d'Amérique latine, où les conditions d'hygiène sont précaires.

Morphologie

E. histolytica se présente sous 3 formes principales :

1. Forme végétative magna (trophozoïte hématophage) :
   • Description : Grande taille (20 à 40 µm), très mobile grâce à des pseudopodes larges et explosifs. Cytoplasme différencié en un ectoplasme clair et un endoplasme granuleux.
   • Caractéristique pathognomonique : Présence de globules rouges phagocytés dans son endoplasme.
   • Noyau : Typique du genre Entamoeba, avec un caryosome petit et central et une chromatine périphérique fine et régulière.
   • Rôle : Forme invasive et pathogène, responsable de la destruction des tissus (lyse tissulaire).
2. Forme végétative minuta (trophozoïte non hématophage) :
   • Description : Plus petite (10 à 20 µm), moins mobile, vit en commensal dans la lumière du côlon.
   • Caractéristiques : Ne contient pas de globules rouges. Se nourrit de bactéries et de débris alimentaires.
   • Rôle : Forme responsable du portage sain et de la transmission (en se transformant en kyste). Retrouvée chez les porteurs asymptomatiques et les convalescents.
3. Forme kystique :
   • Description : Forme de résistance, sphérique, de 10 à 15 µm, avec une paroi épaisse.
   • Caractéristiques : Le kyste jeune contient 1 ou 2 noyaux et des inclusions (corps chromatoïdes ou sidérophiles, vacuole de glycogène). Le kyste mûr et infestant contient 4 noyaux.
   • Rôle : Forme de dissémination dans le milieu extérieur et forme de contamination de l'hôte.

NB : L'absence de mitochondries est une caractéristique des amibes parasites.

Cycle Évolutif et Pathogénie

1. Contamination : L'homme s'infecte par ingestion de kystes mûrs (à 4 noyaux) via de l'eau ou des aliments souillés.
2. Désenkystement : Dans l'intestin grêle, la paroi du kyste est lysée, libérant une amibe à 4 noyaux qui se divise pour donner 8 trophozoïtes minuta.
3. Vie commensale : Les formes minuta vivent et se multiplient par scissiparité dans la lumière du côlon.
4. Enkystement : Lorsque les conditions deviennent défavorables (déshydratation des selles), les formes minuta s'enkystent et sont éliminées avec les matières fécales.
5. Invasion (Amibiase maladie) : Sous l'influence de facteurs déclenchants (déséquilibre de la flore intestinale, irritation de la muqueuse, baisse de l'immunité), les formes minuta se transforment en formes magna pathogènes. Celles-ci adhèrent à la muqueuse colique, la lysent grâce à des enzymes et pénètrent dans la paroi, créant des ulcérations "en coup d'ongle".
6. Métastases : À partir de ces ulcérations, les trophozoïtes peuvent passer dans la circulation sanguine portale et atteindre le foie (provoquant un abcès amibien hépatique), puis éventuellement les poumons ou le cerveau.

Diagnostic de Laboratoire

• Examen macroscopique des selles : Dans la dysenterie amibienne, les selles sont glairo-sanglantes, afécales ("crachats rectaux").
• Examen parasitologique des selles :
  • Selles dysentériques : Recherche à l'état frais de trophozoïtes magna mobiles et hématophages. L'examen doit être rapide car les trophozoïtes sont fragiles.
  • Selles moulées (porteur sain) : Recherche de kystes à 1, 2 ou 4 noyaux après techniques de concentration.
• Sérologie (ELISA, IFI) : Utile pour le diagnostic des amibiases tissulaires (ex: abcès hépatique), où les parasites sont absents des selles. La sérologie est souvent négative dans l'amibiase intestinale non invasive.
• PCR : Technique de plus en plus utilisée pour sa haute sensibilité et spécificité.
• Culture : Possible sur des milieux spécifiques (Dobell, Diamond), mais réservée aux laboratoires spécialisés.

Prophylaxie et Traitement

• Prophylaxie : Repose sur l'hygiène individuelle et collective (hygiène des mains, traitement de l'eau, lavage des aliments, aménagement des latrines) et le dépistage/traitement des porteurs sains.
• Traitement :
  • Amoebicides de contact : Agissent dans la lumière intestinale sur les formes minuta et les kystes (ex: tiliquinol-tilbroquinol). Utilisés pour traiter les porteurs asymptomatiques.
  • Amoebicides tissulaires : Agissent sur les formes magna invasives (ex: métronidazole, tinidazole, secnidazole). Indispensables pour traiter l'amibiase maladie (intestinale ou extra-intestinale).
  • Un traitement complet de l'amibiase-maladie associe toujours un amoebicide tissulaire suivi d'un amoebicide de contact pour éradiquer les kystes et éviter les rechutes.

2. Naegleria fowleri (Amibe "mangeuse de cerveau")

Définition

Naegleria fowleri est une amibe "libre" (amphizoïque), capable de vivre de façon autonome dans l'environnement (eaux douces, tièdes) mais pouvant, de façon accidentelle, parasiter le système nerveux central de l'homme et provoquer une méningo-encéphalite amibienne primitive (MEAP), une pathologie rare mais presque toujours fatale.

Morphologie

N. fowleri existe sous trois formes :

1. Forme Trophozoïte (végétative) : La seule forme retrouvée dans l'organisme humain. Elle mesure 8 à 30 µm, est très déformable, avec des pseudopodes arrondis ("en bouillonnement"). C'est la forme qui se nourrit et se divise.
2. Forme flagellée : Forme transitoire apparaissant dans le milieu aquatique, de forme ovale avec deux flagelles polaires, lui permettant de se déplacer rapidement.
3. Forme kystique : Forme de résistance ronde (8-20 µm) avec une paroi épaisse, qui apparaît lorsque les conditions environnementales deviennent défavorables (froid, manque de nourriture).

Biologie et Cycle Évolutif

• Habitat : Eaux douces stagnantes et chaudes (lacs, rivières, piscines mal entretenues), avec des températures optimales entre 25°C et 45°C.
• Cycle dans l'environnement : Le trophozoïte se nourrit de bactéries. Il peut se transformer en forme flagellée pour se déplacer ou s'enkyster pour résister.
• Contamination humaine : L'infection se produit lors d'activités nautiques (baignade, plongeon). L'eau contaminée pénètre avec force dans les cavités nasales.
• Pathogénie : Le trophozoïte traverse l'épithélium olfactif, remonte le long du nerf olfactif, traverse la lame criblée de l'ethmoïde et atteint le cerveau. Il s'y multiplie rapidement, phagocytant les cellules nerveuses et provoquant une nécrose et une inflammation hémorragique massive (MEAP). La mort survient en quelques jours.

Diagnostic et Traitement

• Diagnostic : Suspecté devant une méningite purulente d'apparition brutale après une baignade en eau douce. Le diagnostic de certitude est la mise en évidence des trophozoïtes mobiles à l'examen direct du liquide cérébrospinal (LCR).
• Traitement : L'urgence est absolue. Le traitement repose sur une association de médicaments (amphotéricine B, miltéfosine, rifampicine, etc.). Malgré cela, le pronostic reste extrêmement sombre.

3. La Giardiose (Giardia intestinalis)

Définition

Protozoose intestinale cosmopolite due à Giardia intestinalis (aussi appelé G. lamblia), un flagellé qui colonise le duodénum et le jéjunum. Elle est particulièrement fréquente chez les enfants et se manifeste par des diarrhées et une malabsorption.

Morphologie

• Trophozoïte :
  • Forme de cerf-volant vu de face (15 µm de long), de croissant vu de profil.
  • Possède une symétrie bilatérale avec 2 noyaux, un disque adhésif ventral, un axostyle et 4 paires de flagelles.
  • C'est la forme végétative qui se fixe sur les entérocytes.
• Kyste :
  • Forme de résistance, ovale (9-13 µm), à paroi lisse et épaisse.
  • Kyste mûr et infestant contient 4 noyaux et des reliquats de flagelles.

Cycle Évolutif et Pathogénie

1. Contamination : Ingestion de kystes via l'eau ou des aliments souillés (péril fécal). Une faible dose (10-100 kystes) est suffisante pour infecter.
2. Désenkystement : Dans le duodénum, chaque kyste libère deux trophozoïtes.
3. Multiplication : Les trophozoïtes se multiplient massivement et tapissent la muqueuse du duodénum et du jéjunum, se fixant aux entérocytes grâce à leur disque adhésif.
4. Pathogénie : La fixation en grand nombre crée une barrière mécanique qui altère la bordure en brosse des entérocytes. Cela provoque une atrophie villositaire et une malabsorption des graisses et des vitamines liposolubles, conduisant à une diarrhée chronique et une stéatorrhée (selles grasses). Il n'y a pas d'invasion tissulaire ni de sang dans les selles.
5. Enkystement : En progressant dans le tube digestif, les trophozoïtes s'enkystent et sont éliminés dans les selles.

Diagnostic et Traitement

• Diagnostic : Examen parasitologique des selles.
  • Dans les selles diarrhéiques : recherche de trophozoïtes mobiles.
  • Dans les selles moulées : recherche de kystes ovales à 4 noyaux.
  • Le tubage duodénal peut être nécessaire en cas de forte suspicion et d'examens de selles négatifs.
• Traitement : Métronidazole ou autres dérivés imidazolés.

4. La Trichomonase

Les Trichomonas sont des protozoaires flagellés qui n'existent que sous la forme trophozoïte (pas de forme kystique). La transmission est donc directe.

Trichomonas vaginalis

• Définition : Agent de la trichomonase urogénitale, l'une des infections sexuellement transmissibles (IST) les plus fréquentes dans le monde.
• Morphologie : Trophozoïte ovalaire (15 µm), avec 4 flagelles antérieurs, une membrane ondulante et un axostyle.
• Transmission : Strictement par contact sexuel. Le parasite est fragile et ne survit pas dans le milieu extérieur.
• Clinique :
  • Chez la femme : Provoque une vulvo-vaginite aiguë avec des leucorrhées (pertes) abondantes, verdâtres et nauséabondes, associées à un prurit intense et des brûlures.
  • Chez l'homme : Souvent asymptomatique. Peut causer une urétrite discrète avec un écoulement matinal ("goutte matinale") et un prurit urétral.
• Diagnostic : Examen microscopique à l'état frais des prélèvements (sécrétions vaginales, goutte matinale) montrant les trophozoïtes mobiles et piriformes.
• Traitement : Métronidazole. Le traitement simultané des deux partenaires est impératif pour éviter les réinfections.

Trichomonas hominis et Trichomonas tenax

Ce sont des commensaux non pathogènes, respectivement de l'intestin (T. hominis) et de la cavité buccale (T. tenax). Leur présence est un indicateur de mauvaise hygiène mais ne nécessite pas de traitement.

5. Le Paludisme (Malaria)

Définition et Historique

Le paludisme est une protozoose due à un parasite du genre Plasmodium, transmise à l'homme par la piqûre d'un moustique femelle du genre Anophèles. C'est un problème majeur de santé publique mondiale, avec une morbidité et une mortalité élevées, surtout en Afrique subsaharienne. Il est connu depuis l'Antiquité (fièvres intermittentes). Les étapes clés de sa découverte incluent l'identification du parasite par Laveran (1880), la démonstration du rôle de l'anophèle par Ross (1897), et la découverte du cycle hépatique par Shortt et Garnham (1948).

Agents Pathogènes

Six espèces de Plasmodium peuvent infecter l'homme :

• Plasmodium falciparum : La plus dangereuse, responsable du paludisme grave et de la majorité des décès.
• Plasmodium vivax : Très répandu, cause des fièvres récurrentes mais rarement mortel.
• Plasmodium ovale : Proche de P. vivax, moins fréquent.
• Plasmodium malariae : Responsable de fièvres quartes (tous les 3 jours) et d'infections chroniques.
• Plasmodium knowlesi : Zoonose d'Asie du Sud-Est, initialement un parasite de singe, peut causer des accès graves chez l'homme.
• Plasmodium gaboni : Espèce récemment identifiée, proche de P. falciparum.

Cycle Évolutif Hétéroxène

Le cycle complexe se déroule en deux phases chez deux hôtes :

A. Chez l'homme (Hôte intermédiaire - cycle asexué ou schizogonie)

1. Phase hépatique (exo-érythrocytaire) :
   • L'anophèle femelle infectée inocule des sporozoïtes lors d'un repas sanguin.
   • Les sporozoïtes rejoignent le foie en moins d'une heure et pénètrent dans les hépatocytes.
   • Ils s'y multiplient (schizogonie tissulaire) pour former un corps schizocytaire qui libère des milliers de mérozoïtes (durée : 6 à 15 jours). Cette phase est asymptomatique.
   • Pour P. vivax et P. ovale, certains sporozoïtes restent dormants dans le foie sous forme d'hypnozoïtes, responsables des rechutes tardives.
2. Phase sanguine (érythrocytaire) :
   • Les mérozoïtes quittent le foie et envahissent les globules rouges (hématies).
   • À l'intérieur, le parasite évolue : trophozoïte (jeune forme en "bague à chaton") → schizonte (forme multinucléée).
   • Le schizonte mature éclate le globule rouge, libérant de nouveaux mérozoïtes qui vont infecter d'autres hématies, ainsi que des toxines (hémozoïne), ce qui déclenche l'accès fébrile (fièvre, frissons, sueurs).
   • Ce cycle érythrocytaire dure 48h pour P. falciparum, P. vivax, P. ovale (fièvre tierce) et 72h pour P. malariae (fièvre quarte).
   • Après plusieurs cycles, certains mérozoïtes se différencient en formes sexuées : les gamétocytes (mâles et femelles), qui sont les formes infestantes pour le moustique.

B. Chez l'anophèle (Hôte définitif - cycle sexué ou sporogonie)

1. L'anophèle femelle ingère les gamétocytes en piquant un sujet impaludé.
2. Dans l'estomac du moustique, les gamétocytes se transforment en gamètes. La fécondation donne un œuf mobile (ookinète).
3. L'ookinète traverse la paroi de l'estomac et forme un oocyste sur sa face externe.
4. L'oocyste mûrit et libère des milliers de sporozoïtes qui migrent vers les glandes salivaires du moustique.
5. Le moustique devient infectieux et peut transmettre le parasite lors d'une piqûre ultérieure. Ce cycle dure 10 à 20 jours.

Diagnostic Biologique

• Diagnostic parasitologique (Gold Standard) :
  • Goutte épaisse : Technique de concentration permettant de détecter la présence de parasites. C'est l'examen de choix pour le diagnostic.
  • Frottis sanguin mince : Permet l'identification de l'espèce de Plasmodium et la quantification de la parasitémie.
  • Les deux sont colorés au Giemsa.
• Tests de Diagnostic Rapide (TDR) :
  • Détectent des antigènes parasitaires (ex: HRP-2 spécifique de P. falciparum, pLDH commune à plusieurs espèces) sur une bandelette immunochromatographique.
  • Très utiles sur le terrain, mais la microscopie reste nécessaire pour la confirmation et le suivi.
• Autres techniques : PCR (très sensible, pour recherche), QBC (coloration fluorescente, en déclin). La sérologie n'a pas d'intérêt pour le diagnostic d'un accès palustre mais est utile en épidémiologie.

Epidémiologie et Lutte

• Epidémiologie : Les indices parasitologiques (indice plasmodique) et spléniques (index splénique, coefficient de Haquet) permettent de classer les régions selon leur niveau d'endémicité (hypo-, méso-, hyper-, holo-endémique).
• Calcul du Coefficient de Haquet : , où i est la classe de splénomégalie et nᵢ le nombre d'individus dans cette classe.
• Lutte : Repose sur la lutte antivectorielle (moustiquaires imprégnées d'insecticide, assainissement, destruction des gîtes larvaires), le traitement des cas et la chimioprophylaxie chez les groupes à risque (femmes enceintes, voyageurs).

Traitement

• Paludisme simple à P. falciparum : Combinaisons thérapeutiques à base d'artémisinine (ACT), ex: artéméther-luméfantrine.
• Paludisme grave : Artésunate injectable en première intention, ou quinine en perfusion.
• Traitement des hypnozoïtes (P. vivax, P. ovale) : Primaquine pour prévenir les rechutes (après vérification de l'absence de déficit en G6PD).
• Chimioprophylaxie de la femme enceinte (TPI) : Sulfadoxine-pyriméthamine à partir du 2ème trimestre dans les zones de transmission stable.

6. La Trypanosomiase Humaine Africaine (THA) ou Maladie du Sommeil

Définition

Zoonose causée par des protozoaires flagellés du genre Trypanosoma, transmise par la piqûre d'une mouche tsé-tsé (glossine). Elle sévit exclusivement en Afrique subsaharienne et évolue en deux phases : une phase hémato-lymphatique puis une phase méningo-encéphalitique qui est fatale en l'absence de traitement.

Agents et Vecteurs

Il existe deux sous-espèces avec des caractéristiques épidémiologiques et cliniques distinctes :

Caractéristique	Trypanosoma brucei gambiense	Trypanosoma brucei rhodesiense
Zone géographique	Afrique de l'Ouest et Centrale (98% des cas)	Afrique de l'Est et Australe
Vecteurs principaux	Glossines du groupe palpalis (riveraines)	Glossines du groupe morsitans (de savane)
Réservoir principal	Homme (le porc peut jouer un rôle)	Animaux sauvages (antilopes) et bétail
Évolution clinique	Chronique, lente (plusieurs mois ou années)	Aiguë, rapide (quelques semaines ou mois)

Morphologie et Cycle Évolutif

• Morphologie : Le parasite est un trypomastigote extracellulaire, fusiforme (20-30 µm), avec un noyau central, un kinétoplaste postérieur et un long flagelle formant une membrane ondulante.
• Cycle chez l'homme :
  1. La glossine injecte des trypomastigotes métacycliques (forme infestante).
  2. Les trypanosomes se multiplient dans le sang, la lymphe et les tissus (phase hémato-lymphatique), provoquant fièvre, adénopathies (signe de Winterbottom : ganglions cervicaux), et anémie.
  3. Ils franchissent ensuite la barrière hémato-encéphalique et envahissent le système nerveux central (phase méningo-encéphalitique), causant des troubles neurologiques, psychiatriques et du sommeil (inversion du cycle nycthéméral), menant au coma et à la mort.
• Cycle chez la glossine :
  1. La mouche se contamine en piquant un homme ou un animal infecté.
  2. Les trypomastigotes se transforment et se multiplient dans l'intestin de la mouche, puis migrent vers les glandes salivaires où ils deviennent des trypomastigotes métacycliques infectants.

Diagnostic

• Phase hémato-lymphatique : Mise en évidence des trypanosomes mobiles dans :
  • Le suc de ponction ganglionnaire (la plus sensible au début).
  • Le sang (goutte épaisse, QBC, centrifugation en tube hépariné ou m-AECT).
• Stadification (déterminer la phase) : L'examen du Liquide Céphalo-rachidien (LCR) est obligatoire après confirmation du diagnostic pour savoir si le SNC est atteint. Critères : présence de trypanosomes et/ou nombre de leucocytes > 5/mm³.
• Tests sérologiques : CATT (Card Agglutination Test for Trypanosomiasis) est un excellent test de dépistage de masse pour T. b. gambiense.

Traitement et Lutte

• Traitement : Dépend de la phase.
  • Phase 1 (hémato-lymphatique) : Pentamidine (pour T.b.g) ou Suramine (pour T.b.r).
  • Phase 2 (méningo-encéphalitique) : NECT (Nifurtimox-Eflornithine Combination Therapy) est le traitement de première ligne pour T.b.g. Le Mélarsoprol (dérivé d'arsenic très toxique) est utilisé en dernier recours.
• Lutte : Dépistage et traitement des malades (pour rompre la chaîne de transmission), et lutte antivectorielle (piégeage des glossines).

7. La Trypanosomiase Américaine ou Maladie de Chagas

Définition et Répartition

Anthropozoonose causée par Trypanosoma cruzi, transmise principalement par les déjections d'une punaise hématophage (triatome). Elle est endémique en Amérique latine. La maladie évolue d'une phase aiguë souvent inaperçue à une phase chronique pouvant entraîner de graves complications cardiaques et digestives des décennies plus tard.

Agent, Vecteur et Réservoir

• Agent : Trypanosoma cruzi.
• Vecteur : Punaises de la famille des Reduviidae (triatomes, ex: Panstrongylus megistus), qui vivent dans les fissures des murs des habitations précaires.
• Réservoir : Très large, incluant de nombreux mammifères sauvages (tatous, opossums) et domestiques (chiens, chats).

Morphologie et Cycle Évolutif

• Morphologie :
  • Trypomastigote : Forme circulante dans le sang, non-proliférative, en forme de C caractéristique, avec un très gros kinétoplaste terminal.
  • Amastigote : Forme intracellulaire, ronde, sans flagelle visible, qui se multiplie activement à l'intérieur des cellules (surtout musculaires cardiaques et lisses digestives) en formant des "nids".
• Cycle Évolutif :
  1. Transmission : La punaise pique (souvent la nuit, près du visage) et dépose en même temps ses déjections contenant des trypomastigotes métacycliques. Le grattage de la piqûre prurigineuse inocule les parasites.
  2. Phase aiguë : Les parasites pénètrent dans les cellules locales, se transforment en amastigotes et se multiplient. La lyse des cellules libère des trypomastigotes dans le sang. Fièvre, œdème local (chagome d'inoculation, signe de Romaña si péri-orbitaire).
  3. Phase chronique : Les parasites persistent à bas bruit dans les tissus, principalement le cœur et le tube digestif. La destruction cellulaire progressive et les réactions immunitaires entraînent une cardiomégalie (insuffisance cardiaque) et des méga-organes (mégaœsophage, mégacôlon).
  4. Cycle chez le vecteur : La punaise s'infecte en piquant un hôte contaminé. Les parasites se multiplient dans son tube digestif et deviennent infectants dans le rectum.

Diagnostic et Traitement

• Diagnostic :
  • Phase aiguë : Recherche des trypomastigotes dans le sang (goutte épaisse, frottis).
  • Phase chronique : La parasitémie est très faible. Le diagnostic est principalement sérologique (ELISA, IFI).
  • Xénodiagnostic : Méthode historique consistant à faire piquer le patient par des punaises saines de laboratoire puis à rechercher les parasites chez elles.
• Traitement : Nifurtimox ou Benznidazole. Efficace en phase aiguë, mais d'efficacité limitée en phase chronique installée.

8. La Leishmaniose

Définition

Ensemble de zoonoses dues à des protozoaires du genre Leishmania, transmis par la piqûre d'un petit insecte, le phlébotome. Les manifestations cliniques sont variées, allant de lésions cutanées auto-guérisseuses à des formes viscérales mortelles.

Morphologie et Cycle

• Morphologie dimorphique :
  • Amastigote : Forme intracellulaire (dans les macrophages de l'hôte vertébré), ovoïde (2-5 µm), immobile, avec noyau et kinétoplaste.
  • Promastigote : Forme extracellulaire (dans le tube digestif du phlébotome), allongée, mobile grâce à un long flagelle antérieur. C'est la forme infectante.
• Cycle :
  1. Le phlébotome femelle injecte des promastigotes en piquant.
  2. Les promastigotes sont phagocytés par les macrophages, où ils se transforment en amastigotes et se multiplient, jusqu'à faire éclater la cellule.
  3. D'autres macrophages sont infectés, disséminant le parasite. Selon l'espèce de Leishmania et la réponse immunitaire de l'hôte, l'infection reste localisée à la peau (L. cutanée), se propage aux muqueuses (L. cutanéo-muqueuse) ou envahit les organes profonds (rate, foie, moelle osseuse) (L. viscérale).
  4. Un phlébotome sain se contamine en piquant un hôte infecté et en aspirant des macrophages parasités.

Formes Cliniques et Agents

• Leishmaniose Viscérale (LV) ou Kala-azar : La forme la plus grave. Due au complexe L. donovani. Se caractérise par une fièvre prolongée, une perte de poids, une pancytopénie (anémie, leucopénie, thrombopénie) et une hépatosplénomégalie massive. Fatale sans traitement.
• Leishmaniose Cutanée (LC) : La forme la plus fréquente. Due à de nombreuses espèces (L. major, L. tropica, L. braziliensis...). Provoque des ulcères cutanés ("bouton d'Orient", "clou de Gafsa") au site de la piqûre, qui guérissent généralement en laissant une cicatrice.
• Leishmaniose Cutanéo-muqueuse (LCM) : Due principalement à L. braziliensis. Après guérison de la lésion cutanée, des métastases peuvent apparaître des années plus tard, détruisant de manière horrible les cartilages du nez et de la bouche (forme espundia).

Diagnostic et Traitement

• Diagnostic parasitologique (de certitude) : Mise en évidence des amastigotes dans les prélèvements :
  • LV : Ponction de moelle osseuse ou de rate.
  • LC : Frottis ou biopsie du bord de la lésion.
• Diagnostic sérologique : Très utile pour la LV (DAT, ELISA, bandelette rK39). Moins fiable pour la LC.
• Traitement :
  • Varie selon la forme clinique et la région.
  • Médicaments principaux : dérivés de l'antimoine (antimoniés pentavalents), amphotéricine B (surtout liposomale), miltéfosine (seul traitement oral).

9. La Toxoplasmose

Définition

Anthropozoonose cosmopolite due à Toxoplasma gondii, un protozoaire dont l'hôte définitif est le chat (et autres félidés). L'infection est généralement bénigne ou asymptomatique chez l'immunocompétent, mais peut être très grave chez le fœtus (toxoplasmose congénitale) et l'immunodéprimé.

Morphologie et Formes du Parasite

• Tachyzoïte : Forme proliférative rapide, en forme de croissant (5-7 µm). Responsable de la phase aiguë de l'infection et de la dissémination dans l'organisme.
• Bradyzoïte : Forme à métabolisme ralenti, regroupée en kystes dans les tissus (cerveau, muscles, œil). Responsable de la phase chronique et latente de l'infection. C'est une forme infestante si la viande est consommée crue.
• Oocyste : Forme de résistance issue de la reproduction sexuée dans l'intestin du chat. Éliminé dans les selles du chat, il sporule dans le milieu extérieur et devient infestant.

Cycle et Transmission à l'Homme

• Cycle chez le chat (HD) : Le chat s'infecte en mangeant des proies (souris, oiseaux) contenant des kystes. Le parasite effectue un cycle sexué dans son intestin, produisant des oocystes qui sont excrétés.
• Transmission à l'homme (HI accidentel) :
  1. Voie principale : Consommation de viande crue ou mal cuite (mouton, porc, bœuf) contenant des kystes de bradyzoïtes.
  2. Deuxième voie : Ingestion d'oocystes sporulés provenant de l'environnement souillé par des excréments de chat (légumes mal lavés, litière du chat).
  3. Voie transplacentaire : Si une femme non immunisée contracte la primoinfection PENDANT la grossesse, les tachyzoïtes peuvent traverser le placenta et infecter le fœtus, causant des malformations graves (oculaires, cérébrales).
  4. Plus rarement : greffe d'organe ou transfusion sanguine.

Clinique et Diagnostic

• Sujet immunocompétent : Le plus souvent asymptomatique. Parfois syndrome pseudo-grippal avec adénopathies.
• Sujet immunodéprimé (SIDA, greffé) : Réactivation des kystes cérébraux latents, provoquant une neurotoxoplasmose (abcès cérébraux).
• Toxoplasmose congénitale : Sévérité dépend du terme de la grossesse. Peut causer avortement, mort in utero, ou triade de Sabin à la naissance (choriorétinite, calcifications intracrâniennes, hydrocéphalie).
• Diagnostic sérologique : C'est la méthode de référence. La détection d'IgM signe une infection récente. La séroconversion (apparition d'IgG chez une personne avant négative) confirme une primoinfection. Le suivi sérologique mensuel de la femme enceinte non immunisée est obligatoire en France.

Prophylaxie

Repose sur des conseils hygiéno-diététiques pour les femmes enceintes séronégatives :

• Consommer la viande bien cuite.
• Bien laver les fruits, légumes et herbes aromatiques.
• Se laver les mains après avoir manipulé de la viande crue ou touché de la terre.
• Éviter le contact avec les chats et leur litière.

10. La Cryptosporidiose

Définition

Infection intestinale cosmopolite due à un protozoaire du genre Cryptosporidium (principalement C. hominis et C. parvum). Elle cause des diarrhées aqueuses, généralement auto-limitées chez l'immunocompétent, mais chroniques et sévères chez l'immunodéprimé (notamment au stade SIDA).

Biologie et Transmission

• Cycle : Monoxène, se déroule entièrement dans les entérocytes de l'intestin grêle. Comprend des phases de multiplication asexuée (schizogonie) et sexuée (gamogonie), aboutissant à la formation d'oocystes.
• Transmission : Fécale-orale, par ingestion d'oocystes sporulés très résistants dans l'environnement. La transmission peut être interhumaine, zoonotique (contact avec des veaux), ou hydrique (eau du robinet, piscines).

Diagnostic et Traitement

• Diagnostic : Mise en évidence des petits oocystes (4-6 µm) dans les selles par des techniques de coloration spécifiques (Ziehl-Neelsen modifié, auramine) ou par immunofluorescence ou PCR.
• Traitement : Principalement symptomatique (réhydratation). Le Nitazoxanide peut réduire la durée des symptômes. Chez les patients VIH+, la restauration de l'immunité par les antirétroviraux est essentielle.

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Helminthologie : Étude des Vers Parasites

Les helminthes, ou vers, sont des animaux invertébrés pluricellulaires. On les divise en deux grands embranchements : les Némathelminthes (vers ronds) et les Plathelminthes (vers plats).

A. Les Némathelminthes (Vers Ronds ou Nématodes)

Ce sont des vers à corps cylindrique, non segmenté, fusiforme et à sexes séparés (sauf exception). Leur cycle peut être direct ou indirect.

1. Ascaris lumbricoides (Ascaridiose)

• Description : Le plus grand des nématodes intestinaux de l'homme. Le "ver rond" commun, blanchâtre, ressemblant à un ver de terre. Femelle : 20-35 cm, mâle : 15-30 cm.
• Hôte et localisation : Homme (intestin grêle).
• Cycle monoxène avec migration :
  1. Ingestion d'œufs embryonnés (contenant une larve L2) par de l'eau ou des légumes souillés.
  2. Éclosion dans l'intestin grêle, libération de la larve.
  3. Migration larvaire complexe (cycle de Loeffler) : la larve traverse la paroi intestinale, passe dans la circulation sanguine/lymphatique, atteint le foie, puis le cœur droit, puis les poumons.
  4. Dans les alvéoles pulmonaires, elle mue, remonte l'arbre respiratoire jusqu'au carrefour aéro-digestif, puis est déglutie.
  5. Elle retourne dans l'intestin grêle où elle devient adulte. La ponte commence 2 mois après l'infestation.
• Œufs : Ovales, à coque épaisse et mamelonnée, très résistants dans le milieu extérieur.
• Pathogénie :
  • Phase de migration (syndrome de Loeffler) : toux, fièvre, infiltrats pulmonaires labiles, hyperéosinophilie.
  • Phase d'état (vers adultes) : Souvent asymptomatique. Dans les infestations massives : douleurs abdominales, malnutrition, occlusion intestinale, migration erratique (sortie par le nez, la bouche, obstruction des voies biliaires).
• Diagnostic : Découverte des vers adultes dans les selles ou, le plus souvent, mise en évidence des œufs caractéristiques à l'examen parasitologique des selles.
• Traitement : Albendazole, Mébendazole, Flubendazole.

2. Enterobius vermicularis (Oxyurose)

• Description : Petit ver blanc filiforme (femelle 1 cm, mâle plus petit).
• Hôte et localisation : Homme (cæcum et côlon adjacent). Très fréquent chez les enfants.
• Cycle direct sans migration :
  1. La nuit, la femelle gravide migre jusqu'à la marge anale pour y pondre ses œufs, puis meurt.
  2. La ponte provoque un prurit anal nocturne intense.
  3. Les œufs deviennent infestants en quelques heures.
  4. Auto-infestation : Le grattage contamine les doigts et les ongles, les œufs sont portés à la bouche.
  5. Hétéro-infestation : dissémination des œufs dans l'environnement (literie, sous-vêtements, poussière).
• Diagnostic : Les œufs sont rarement trouvés dans les selles. La méthode de choix est le scotch test anal (test de Graham), réalisé le matin avant la toilette.
• Rôle pathogène : Le plus souvent bénin. Prurit anal, troubles du sommeil, irritabilité.
• Traitement : Albendazole, Flubendazole. Il est crucial de traiter toute la famille en même temps et de répéter le traitement 2 à 3 semaines plus tard pour éviter les récidives.

3. Trichuris trichiura (Trichocéphalose)

• Description : "Ver fouet", avec une partie antérieure très effilée (le "fouet") et une partie postérieure épaisse. 3 à 5 cm.
• Hôte et localisation : Homme (cæcum et côlon), où il se fixe en plantant sa partie effilée dans la muqueuse.
• Cycle : Direct, sans migration. Ingestion d'œufs embryonnés. Les adultes se développent dans le côlon.
• Œufs : Très caractéristiques, en forme de citron ou de tonneau, avec deux bouchons muqueux polaires.
• Pathogénie : Infestations légères asymptomatiques. Infestations massives : douleurs abdominales, diarrhée chronique parfois sanglante, anémie, et chez l'enfant un prolapsus rectal peut survenir.
• Diagnostic : Mise en évidence des œufs caractéristiques dans les selles.
• Traitement : Albendazole, Mébendazole.

4. Ankylostomes (Ankylostomose)

• Agents : Ancylostoma duodenale et Necator americanus. Ce sont des "vers à crochet".
• Localisation : Intestin grêle (duodénum, jéjunum) où ils se fixent à la muqueuse grâce à leur capsule buccale armée de dents (Ancylostoma) ou de lames (Necator) et se nourrissent de sang.
• Cycle :
  1. Les œufs sont éliminés dans les selles et éclosent dans le sol humide.
  2. Les larves se développent et deviennent des larves strongyloïdes infestantes (L3).
  3. Contamination transcutanée : Les larves pénètrent activement à travers la peau (typiquement, marche pieds nus sur un sol contaminé).
  4. Migration similaire à celle de l'Ascaris (peau → sang → poumons → déglutition → intestin).
• Pathogénie :
  • Phase d'invasion : "Gourme des mineurs" ou dermatite au point de pénétration des larves.
  • Phase d'état : Le symptôme majeur est l'anémie microcytaire ferriprive par spoliation sanguine chronique. Asthénie, pâleur, dyspnée d'effort.
• Diagnostic : Mise en évidence des œufs à coque mince et contenant quelques blastomères (4-8) à l'examen des selles.
• Traitement : Albendazole, Flubendazole, et supplémentation en fer.

5. Strongyloides stercoralis (Anguillulose)

• Description : Petit nématode dont le cycle est complexe, alternant entre une génération parasite (femelles parthénogénétiques) et une génération libre sexuée dans le sol.
• Cycle complexe :
  1. Les femelles parasites dans la muqueuse duodénale pondent des œufs qui éclosent in situ, libérant des larves rhabditoïdes (L1).
  2. Ces larves L1 sont éliminées dans les selles.
     • Cycle indirect (externe) : Dans le sol, les L1 se transforment en adultes mâles et femelles (génération libre), qui s'accouplent et produisent des larves infestantes L3.
     • Cycle direct (externe) : Dans le sol, les L1 se transforment directement en larves strongyloïdes infestantes L3.
  3. Pénétration transcutanée des larves L3 et migration (peau → poumons → intestin), comme pour les ankylostomes.
  4. Cycle d'auto-infestation : Les larves L1 peuvent se transformer en larves L3 directement dans l'intestin du patient. Ces larves L3 traversent la paroi intestinale ou la peau périanale pour redémarrer une migration. Ce cycle est responsable de la pérennité de l'infection pendant des décennies et des formes graves d'hyperinfestation chez l'immunodéprimé.
• Diagnostic : Recherche des larves rhabditoïdes mobiles dans les selles fraîches (les œufs ne sont pas trouvés).
• Pathogénie : Signes cutanés (larva currens), digestifs (diarrhée) et pulmonaires. L'anguillulose maligne par hyperinfestation chez les patients sous corticoïdes ou immunodéprimés est une urgence vitale.
• Traitement : Ivermectine.

6. Trichinella spiralis (Trichinellose)

• Description : Zoonose cosmopolite due à un petit nématode dont le cycle complet se déroule chez un seul hôte, qui est à la fois hôte définitif (vers adultes dans l'intestin) et intermédiaire (larves enkystées dans les muscles).
• Transmission : Ingestion de viande crue ou mal cuite (porc, cheval, sanglier) contenant des larves encapsulées dans les muscles striés.
• Cycle chez l'homme :
  1. Après ingestion, les larves sont libérées dans l'estomac, deviennent adultes dans l'intestin grêle et s'y reproduisent.
  2. Les femelles (vivipares) libèrent des milliers de jeunes larves qui passent dans la circulation sanguine.
  3. Phase de dissémination : Les larves migrent et s'enkystent dans les muscles striés les plus actifs (diaphragme, masséters, muscles oculaires).
• Pathogénie :
  • Phase d'invasion (intestinale) : diarrhée, vomissements.
  • Phase de dissémination (musculaire) : Fièvre élevée, myalgies intenses, œdème du visage (surtout des paupières) et hyperéosinophilie massive.
• Diagnostic : Basé sur la clinique et l'épidémiologie (repas à risque). Confirmation par la sérologie et parfois la biopsie musculaire.
• Prophylaxie : Cuisson à cœur de la viande, contrôle vétérinaire des viandes.

7. Les Filaires (Filarioses)

Nématodes transmis par des insectes piqueurs. Les vers adultes vivent dans les tissus ou les cavités séreuses, tandis que les embryons, appelés microfilaires, circulent dans le sang ou la peau en attendant d'être ingérés par un vecteur.

Filaire	Localisation Adulte	Microfilaires	Vecteur	Clinique Principale	Diagnostic
Wuchereria bancrofti	Vaisseaux lymphatiques	Sang (périodicité nocturne)	Moustiques (Culex, Anopheles)	Lymphangite, éléphantiasis (bras, jambes, scrotum)	GE nocturne
Brugia malayi	Vaisseaux lymphatiques	Sang (périodicité nocturne)	Moustiques (Mansonia)	Éléphantiasis (surtout membres inférieurs)	GE nocturne
Loa loa (Filaire oculaire)	Tissu sous-cutané	Sang (périodicité diurne)	Taon (Chrysops)	Œdèmes de Calabar (fugaces, migrateurs), passage du ver sous la conjonctive	GE diurne
Onchocerca volvulus	Nodules sous-cutanés (onchocercomes)	Derme (apérodique)	Simulie (moucheron)	Cécité des rivières, gale filarienne (prurit), onchocercomes	Biopsie cutanée exsangue (skin snip)

Traitement : Diéthylcarbamazine (DEC) pour W. bancrofti et Loa loa (avec précaution), Ivermectine pour l'onchocercose, Albendazole.

B. Les Plathelminthes (Vers Plats)

Ce sont des vers au corps aplati dorso-ventralement. Ils sont généralement hermaphrodites. On distingue les Trématodes (non segmentés, comme les douves et les schistosomes) et les Cestodes (segmentés, comme les ténias).

1. Les Schistosomes (Schistosomiase ou Bilharziose)

Ce sont des trématodes sanguicoles, uniques par leurs sexes séparés. Le mâle, plus large, porte la femelle dans un canal gynécophore. Ils ne sont pas spoliateurs, mais leurs œufs sont très pathogènes.

• Cycle hétéroxène :
  1. Contamination "à l'eau" : Pénétration transcutanée de larves furcocercaires lors d'un contact avec de l'eau douce contaminée.
  2. Migration, maturation dans le système porte hépatique.
  3. Les couples adultes migrent vers leur site de ponte :
     • S. mansoni, S. japonicum, S. intercalatum → Veinules mésentériques (bilharziose intestinale)
     • S. haematobium → Plexus veineux de la vessie (bilharziose urinaire)
  4. Les œufs traversent la paroi intestinale ou vésicale et sont éliminés dans les selles ou les urines. Les œufs qui restent piégés dans les tissus provoquent une réaction inflammatoire granulomateuse, source de la pathologie (fibrose hépatique, fibrose vésicale).
  5. Dans l'eau, l'œuf éclot et libère un embryon cilié (miracidium) qui doit infecter un mollusque d'eau douce spécifique (HI) pour continuer le cycle.
• Diagnostic : Mise en évidence des œufs caractéristiques avec leur éperon :
  • Dans les selles : S. mansoni (éperon latéral), S. japonicum (éperon rudimentaire).
  • Dans les urines (culot urinaire) : S. haematobium (éperon terminal).
• Traitement : Praziquantel, efficace sur toutes les espèces.

2. Les Ténias (Taeniase)

Cestodes de grande taille (plusieurs mètres) vivant dans l'intestin grêle de l'homme (HD). Le corps (strobile) est un long ruban formé de segments (proglottis).

• Taenia saginata (Ténia du bœuf) :
  • Scolex : Inerme (sans crochets), 4 ventouses.
  • HI : Bœuf.
  • Transmission : Ingestion de viande de bœuf crue ou mal cuite contenant la larve (cysticercus bovis).
  • Clinique : Le plus souvent asymptomatique. Le signe principal est l'émission active d'anneaux isolés, mobiles, entre les selles, qui franchissent le sphincter anal. Pas de risque de cysticercose pour l'homme.
• Taenia solium (Ténia du porc) :
  • Scolex : Armé d'une double couronne de crochets, 4 ventouses.
  • HI : Porc.
  • Transmission : Ingestion de viande de porc crue/mal cuite contenant la larve (cysticercus cellulosae).
  • Clinique : Anneaux éliminés passivement, en chaînes, dans les selles.
  • Danger : la cysticercose humaine. Si l'homme ingère accidentellement des œufs de T. solium (péril fécal, auto-infestation), il devient un HI. Les larves se développent dans ses tissus, provoquant la cysticercose. La localisation cérébrale (neurocysticercose) est la plus grave, principale cause d'épilepsie acquise dans le monde.

Diagnostic de la taeniase : Identification des anneaux ou scotch test anal pour les œufs.

Traitement : Praziquantel.

3. Les Douves (Trématodoses)

Ce sont des trématodes foliacés (en forme de feuille), hermaphrodites. Leurs cycles sont complexes, impliquant un ou deux hôtes intermédiaires (souvent un mollusque puis un végétal ou un animal aquatique).

• Grande douve du foie (Fasciola hepatica) : Parasite des voies biliaires des herbivores (mouton) et de l'homme. Contamination par consommation de cresson sauvage ou pissenlit crus souillés par les larves (métacercaires).
• Douve de Chine (Clonorchis sinensis) : Parasite des voies biliaires. Contamination par consommation de poisson d'eau douce cru.
• Douve pulmonaire (Paragonimus sp.) : Parasite du parenchyme pulmonaire. Contamination par consommation de crabes d'eau douce crus.

Le diagnostic et le traitement (praziquantel, triclabendazole) varient selon l'espèce.