Bases de la signalisation ionique cellulaire - Transport Ionique et Potentiels

15%

Pompes, Canaux, Échangeurs, Transporteurs

Protéine transmembranaire permettant le passage de molécules vers le cytoplasme, activant ou inhibant des molécules ioniques.

Elle est inégale, avec un mouvement des ions dans le sens du gradient (du plus concentré au moins concentré).

10x plus de sodium à l'extérieur (140mM) qu'à l'intérieur (14mM).

La membrane est une bicouche lipidique, donc hydrophobe.

C'est la différence de charge électrique, par exemple, 10 fois plus d'ions sodium à l'extérieur crée un potentiel 'électrique.

Transport actif et transport passif.

Il est responsable de l'hydrolyse de l'ATP, se faisant contre le gradient de concentration et nécessitant de l'énergie pour maintenir ou rétablir le gradient.

Elles sont vitales pour le passage des ions en utilisant l'énergie de l'hydrolyse de l'ATP.

Ils complètent l'action des pompes, par exemple l'échangeur Na⁺/Ca²⁺ (antiport) ou les symports sodium/acides aminés.

Il se fait dans le sens du gradient (du + au -) sans nécessiter d'énergie, via l'ouverture de canaux ioniques.

C'est une différence de potentiel électrique qui compense la différence de concentration pour un ion donnée. Calculé avec l'équation de Nernst.

C'est une différence de potentiel transmembranaire stable, où l'intérieur de la cellule est chargé négativement par rapport à l'extérieur.

Le gradient chimique est dû à la différence de concentration, le gradient électrique à la différence de charge. La résultante est la force électrochimique.

C'est une diminution de la différence de potentiel entre l'intérieur et l'extérieur de la cellule (l'intérieur devient moins négatif) due à l'influx de cations.

La repolarisation est le retour du potentiel de membrane vers son état de repos. L'hyperpolarisation est lorsque le potentiel de membrane devient plus négatif que le potentiel de repos.

1. Dépolarisation (ouverture canaux sodiques, influx Na+ massif).
2. Repolarisation (fermeture canaux sodiques, ouverture canaux potassiques, efflux K+).
3. Hyperpolarisation (canaux potassiques se ferment lentement, PM sous le potentiel de repos).

Elle permet de rétablir les gradients ioniques de K+ et Na+ pour le retour au potentiel de repos.

Période (environ 1ms) durant laquelle les canaux sodiques sont inactivables, empêchant tout nouveau potentiel d'action.

Le gradient chimique est dû à la différence de concentration, le gradient électrique à la différence de charge. La résultante est la force électrochimique.

C'est une diminution de la différence de potentiel entre l'intérieur et l'extérieur de la cellule (l'intérieur devient moins négatif) due à l'influx de cations.

La repolarisation est le retour du potentiel de membrane vers son état de repos. L'hyperpolarisation est lorsque le potentiel de membrane devient plus négatif que le potentiel de repos.

1. Dépolarisation (ouverture canaux sodiques, influx Na+ massif).
2. Repolarisation (fermeture canaux sodiques, ouverture canaux potassiques, efflux K+).
3. Hyperpolarisation (canaux potassiques se ferment lentement, PM sous le potentiel de repos).

Elle permet de rétablir les gradients ioniques de K+ et Na+ pour le retour au potentiel de repos.

Période (environ 1ms) durant laquelle les canaux sodiques sont inactivables, empêchant tout nouveau potentiel d'action.

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Pompes, Canaux, Échangeurs, Transporteurs

Protéine transmembranaire permettant le passage de molécules vers le cytoplasme, activant ou inhibant des molécules ioniques.

Elle est inégale, avec un mouvement des ions dans le sens du gradient (du plus concentré au moins concentré).

10x plus de sodium à l'extérieur (140mM) qu'à l'intérieur (14mM).

La membrane est une bicouche lipidique, donc hydrophobe.

C'est la différence de charge électrique, par exemple, 10 fois plus d'ions sodium à l'extérieur crée un potentiel 'électrique.

Transport actif et transport passif.

Il est responsable de l'hydrolyse de l'ATP, se faisant contre le gradient de concentration et nécessitant de l'énergie pour maintenir ou rétablir le gradient.

Elles sont vitales pour le passage des ions en utilisant l'énergie de l'hydrolyse de l'ATP.

Ils complètent l'action des pompes, par exemple l'échangeur Na⁺/Ca²⁺ (antiport) ou les symports sodium/acides aminés.

Il se fait dans le sens du gradient (du + au -) sans nécessiter d'énergie, via l'ouverture de canaux ioniques.

C'est une différence de potentiel électrique qui compense la différence de concentration pour un ion donnée. Calculé avec l'équation de Nernst.

C'est une différence de potentiel transmembranaire stable, où l'intérieur de la cellule est chargé négativement par rapport à l'extérieur.

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Pompes, Canaux, Échangeurs, Transporteurs

Protéine transmembranaire permettant le passage de molécules vers le cytoplasme, activant ou inhibant des molécules ioniques.

Elle est inégale, avec un mouvement des ions dans le sens du gradient (du plus concentré au moins concentré).

10x plus de sodium à l'extérieur (140mM) qu'à l'intérieur (14mM).

La membrane est une bicouche lipidique, donc hydrophobe.

C'est la différence de charge électrique, par exemple, 10 fois plus d'ions sodium à l'extérieur crée un potentiel 'électrique.

Transport actif et transport passif.

Il est responsable de l'hydrolyse de l'ATP, se faisant contre le gradient de concentration et nécessitant de l'énergie pour maintenir ou rétablir le gradient.

Elles sont vitales pour le passage des ions en utilisant l'énergie de l'hydrolyse de l'ATP.

Ils complètent l'action des pompes, par exemple l'échangeur Na⁺/Ca²⁺ (antiport) ou les symports sodium/acides aminés.

Il se fait dans le sens du gradient (du + au -) sans nécessiter d'énergie, via l'ouverture de canaux ioniques.

C'est une différence de potentiel électrique qui compense la différence de concentration pour un ion donnée. Calculé avec l'équation de Nernst.

C'est une différence de potentiel transmembranaire stable, où l'intérieur de la cellule est chargé négativement par rapport à l'extérieur.

Le gradient chimique est dû à la différence de concentration, le gradient électrique à la différence de charge. La résultante est la force électrochimique.

C'est une diminution de la différence de potentiel entre l'intérieur et l'extérieur de la cellule (l'intérieur devient moins négatif) due à l'influx de cations.

La repolarisation est le retour du potentiel de membrane vers son état de repos. L'hyperpolarisation est lorsque le potentiel de membrane devient plus négatif que le potentiel de repos.

1. Dépolarisation (ouverture canaux sodiques, influx Na+ massif).
2. Repolarisation (fermeture canaux sodiques, ouverture canaux potassiques, efflux K+).
3. Hyperpolarisation (canaux potassiques se ferment lentement, PM sous le potentiel de repos).

Elle permet de rétablir les gradients ioniques de K+ et Na+ pour le retour au potentiel de repos.

Période (environ 1ms) durant laquelle les canaux sodiques sont inactivables, empêchant tout nouveau potentiel d'action.

La phase de plateau, due à l'entrée prolongée de calcium via les canaux calciques de type L.

En visualisant les ondes P, Q, R, S, T correspondant à la dépolarisation des oreillettes (P), la dépolarisation des ventricules (QRS) et la repolarisation des ventricules (T).

Le faisceau sinusal, qui détermine la fréquence des battements cardiaques (force chronotrope).

Il diminue la différence de potentiel, rendant l'intérieur moins négatif, ce qui provoque une dépolarisation.

L'entrée de calcium (courant calcique) et la durée du plateau de dépolarisation.

F-ATPase, qui synthétise de l'ATP en utilisant le gradient de protons.

V-ATPase (ATP vésiculaire), qui maintient le pH acide de la lumière des vésicules intracellulaires.

P-ATPase, qui transporte divers ions comme Na+, Ca2+, K+.

Elle maintient les gradients de Na+ et K+ en faisant sortir 3 Na+ et entrer 2 K+, consommant jusqu'à 40% de l'ATP cellulaire et définissant le potentiel de repos.

Elle agit à long terme en augmentant l'expression des gènes de la pompe (néo-synthèse), ce qui mène à une augmentation de son activité (absorption de Na+).

Ils bloquent la pompe, entraînant une accumulation de Na+ et Ca2+ dans la cellule, augmentant la contraction (effet inotrope positif) et diminuant les arythmies (effet dromotrope négatif).

En inhibant la pompe Na+/K+ ATPase, ils provoquent une accumulation de Na+ intracellulaire, qui est ensuite échangé contre du Ca2+ par l'échangeur Na+/Ca2+, augmentant la concentration de Ca2+ et la contraction.

Elle se lie à des récepteurs M1 couplés à Gq, activant la PLC bêta, produisant de l'IP3 et mobilisant le Ca2+, ce qui augmente la sécrétion d'histamine et donc l'acidification de l'estomac.

Ils sont des prodrogues qui se transforment en milieu acide pour former une liaison covalente irréversible avec la pompe H+/K+ ATPase, bloquant sa fonction et réduisant la sécrétion acide.

Un échangeur bidirectionnel où les ions circulent dans des sens opposés (ex: 3Na+ rentrent et 1Ca2+ sortent via l'échangeur Na+/Ca2+).

L'équilibre des charges reste inchangé (ex: entrée de H+ et sortie de Na+).

Réguler le pH intracellulaire et le volume cellulaire.

En bloquant le NHE1 (ex: amiloride), ils empêchent la réabsorption de Na+ dans le tubule contourné proximal, entraînant une natriurèse, une diurèse et donc une baisse de la volémie et de la tension artérielle. Il est aussi hyperkaliémiant.

Réguler la réabsorption de sodium au niveau rénal et les concentrations de chlore dans la cellule. Il est électroneutre et unidirectionnel symport.

Diminution de la réabsorption de Na+, K+ et Cl-, natriurèse, diurèse et hypokaliémie.

Réabsorption de Na+ dans le rein par symport, cible des diurétiques thiazidiques.

Ils bloquent le NCC, diminuant la réabsorption de Na+ et augmentant la diurèse, mais entraînant une perte de potassium (hypokaliémie).

Ils permettent le passage de glucose dans la cellule épithéliale, principalement dans le tubule contourné proximal du rein.

En inhibant le SGLT-2, elles bloquent la réabsorption de glucose dans le rein, entraînant son élimination dans les urines et une diminution de la glycémie.

Augmentation du glucose dans les urines, atteinte des tubules rénaux, infections urinaires et lésions/dysfonction rénale.

Ils sont responsables de la phase de repolarisation du potentiel d'action, en permettant un efflux de K+.

Principalement par la modification du voltage membranaire.

Riche en acides aminés chargés positivement, elle joue un rôle dans la détection du voltage, induisant l'ouverture du canal lors d'une dépolarisation.