Anémies : mécanismes, diagnostic et prise en charge

Généralités sur les Anémies

L'anémie est définie comme la diminution de la masse d'hémoglobine (Hb) circulante, diagnostiquée par un taux d'hémoglobine inférieur aux valeurs de référence selon l'âge et le sexe. Par exemple, chez la femme adulte, l'anémie est diagnostiquée si l'Hb est , et chez l'homme adulte, si elle est . Il est crucial de noter que l'anémie est un symptôme et non une maladie en soi, nécessitant la recherche de son étiologie. Les fausses anémies, dues à l'hémodilution (comme durant le 3ème trimestre de la grossesse) ou l'hémoconcentration (par diurétiques ou déshydratation), doivent être écartées.

Mécanismes Physiopathologiques

La baisse du taux d'hémoglobine résulte de deux mécanismes fondamentaux :

• Anémie régénérative (mécanisme périphérique) : Due à une augmentation des pertes (destruction excessive ou hémorragie) que la production médullaire ne parvient pas à compenser. Caractérisée par une augmentation du taux de réticulocytes.
• Anémie arégénérative (mécanisme central) : Due à une diminution de la production médullaire, avec un taux de réticulocytes bas ou normal.

Anémies Périphériques

Elles sont causées par une destruction ou des pertes excessives de globules rouges, avec une moelle osseuse répondant par une augmentation des réticulocytes. Les causes incluent :

• Destruction intravasculaire (hyperhémolyse) :
  • Extracorpusculaire : attaque par un agent extérieur (parasitisme comme le paludisme, substances toxiques, agression immunologique comme l'anémie hémolytique auto-immune).
  • Intracorpusculaire : maladies du globule rouge (anomalies enzymatiques comme le déficit en G6PD, anomalies de l'hémoglobine comme la thalassémie ou la drépanocytose, anomalies de la membrane comme la maladie de Minkowski-Chauffard).
• Disparition par sortie des GR de l'espace vasculaire : Hémorragie.

Anémies Centrales

Elles sont dues à un défaut de production érythropoïétique de la moelle osseuse, avec une réticulocytose basse. Les causes comprennent :

• Défaut de production d'érythropoïétine (ex: insuffisance rénale).
• Envahissement médullaire (leucémies, métastases) réduisant l'espace fonctionnel.
• Diminution de la synthèse de l'ADN des érythroblastes (carences en vitamine B12 ou folates (B9)).
• Défaut de synthèse de l'hémoglobine (carence martiale, anémies inflammatoires, thalassémies).

Signes Cliniques

Les symptômes varient selon la rapidité d'installation et le degré de l'anémie.

Anémie Chronique (installation lente)

• Signes fonctionnels : dyspnée d'effort ou de repos, palpitations, lipothymies, douleurs ischémiques (angor), acouphènes, vertiges, céphalées. Asthénie progressive.
• Signes physiques : pâleur (ongles, lèvres, muqueuses), souffle systolique de pointe "anorganique".
• Signes indirects évocateurs d'étiologie : cheveux secs et ongles cassants (carence en fer), glossite et atteintes neurologiques (carence en B12), hippocratisme digital (anémie congénitale).

Anémie Aiguë (hémorragie)

Mêmes symptômes que l'anémie chronique mais plus intenses, avec soif intense et tendance au collapsus. Une anémie aiguë chez la femme enceinte est une urgence vitale.

Démarche Diagnostique

La classification des anémies se base sur les constantes érythrocytaires de l'hémogramme : volume globulaire moyen (VGM) et teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine (TCMH).

1. Anémie hypochrome microcytaire (VGM , TCMH ) : Souvent liée à un trouble de la synthèse de l'hémoglobine. L'examen clé est le dosage de la ferritine, du fer sérique et de la capacité totale de fixation (CTF) du fer.
   • Ferritine abaissée et fer sérique diminué : carence martiale vraie.
   • CTF abaissée : anémie inflammatoire.
   • CTF normale : anémie mixte.
   • Fer sérique normal ou élevé : électrophorèse de l'Hb pour distinguer syndrome thalassémique et anémie sidéroblastique.
2. Anémie normochrome normocytaire (VGM entre 80 et 100 fl, TCMH entre 27 et 32 pg) :
   • Si réticulocytes : anémie régénérative, souvent due à une hémorragie aiguë ou une hémolyse. Un bilan (bilirubine, LDH, haptoglobine, test de Coombs, frottis sanguin) permet de préciser l'étiologie (ex: hémolyses corpusculaires ou extracorpusculaires, paludisme).
   • Si réticulocytes normaux ou bas : trouble de la production. Le myélogramme peut révéler une érythroblastopénie, une dysmyélopoïèse, un envahissement médullaire ou une aplasie.
3. Anémie macrocytaire (VGM ) :
   • Si fortement régénérative : possible hémolyse (les réticulocytes ont un VGM élevé).
   • Si arégénérative (le plus souvent) : la première cause à considérer est l'éthylisme chronique.
   • En l'absence d'éthylisme, une insuffisance thyroïdienne doit être recherchée.
   • Les carences en vitamine B12 et/ou folates sont des causes fréquentes d'anémies macrocytaires arégénératives, notamment chez le sujet âgé, ainsi que les syndromes myélodysplasiques. Les dosages de B12 et B9 ainsi qu'un myélogramme sont nécessaires.

Cycle du Fer et Sources Alimentaires

Le corps humain maintient un équilibre délicat du fer avec des apports quotidiens (10-25 mg/j) dont environ 10% sont absorbés. Le fer est transporté par la transferrine, stocké sous forme de ferritine et d'hémosidérine, et intégré à l'hémoglobine des globules rouges. Les pertes physiologiques sont d'environ 1 mg/j.

Les aliments riches en fer incluent le boudin noir, le foie de veau, les céréales, les huîtres, le cacao et la viande rouge. Les lentilles et les épinards sont également des sources. De même, la vitamine B12 se trouve dans le poisson, la viande rouge, les œufs, le lait et le fromage , tandis que la vitamine B9 (folates) est présente dans les lentilles, épinards, oranges, brocolis, etc.

Diagnostic Biologique

Les examens essentiels sont :

• NFS (Numération Formule Sanguine) : Affirme et classe l'anémie.
• Réticulocytes : Distingue les anémies régénératives des arégénératives.
• Frottis sanguin : Oriente vers les étiologies corpusculaires ou extracorpusculaires.
• Métabolisme du fer : Ferritine, fer sérique, CTF, coefficient de saturation, transferrine.
• Dosage des vitamines B12 et B9.
• Électrophorèse de l'Hb : Pour les thalassémies et drépanocytose.
• CRP, VS : Pour les anémies inflammatoires.

Traitement des Anémies

L'objectif du traitement est de corriger le déficit, recharger les réserves et traiter la cause sous-jacente. Il combine des moyens médicamenteux et des mesures hygiéno-diététiques.

• Carence martiale : Supplémentation en fer per os (2 à 3 mg de fer métal/kg/jour, max 200 mg/j) pendant au moins 4 à 6 mois, jusqu'à normalisation de l'hémogramme et de la ferritinémie. Le traitement parentéral est réservé aux cas d'intolérance ou d'inefficacité du traitement oral, ou en cas d'urgence où la transfusion sanguine est indiquée.
• Anémie inflammatoire : Le traitement vise la cause de l'inflammation. Le fer est rarement utilisé dans cette indication, sauf si l'inflammation ne peut être contrôlée (érythropoïétine).

Un traitement préventif peut être envisagé chez les prématurés, les nourrissons et les femmes enceintes (2ème et 3ème trimestres).