Anatomie et Pathologie: Hémosase

Le sang est un liquide vital qui circule dans les vaisseaux sanguins, essentiel autransport des éléments métaboliques, à la défense de l'organisme, à l'équilibre acido-basique, à la régulation de la température corporelle et à l'équilibre hydrique. Une perte supérieure à 20% duvolume sanguin, estimé à environ 5 litres chez l'adulte, peut entraîner un état de choc hypovolémique. Ce dernier est une réponse dusystème nerveux autonome sympathique visant à préserver l'irrigation des organes vitaux comme le cœur et le cerveau au détriment d'autres organes, se manifestant par une oligo-anurie, des extrémités froides et marbrées, une polypnée, une tachycardie et une hypotension artérielle.

La Composition du Sang

Le sang est principalement composé de deux éléments :

• Unesolution diluée : le plasma.

• Des éléments figurés ou cellules : leucocytes (globules blancs), érythrocytes (globules rouges) et thrombocytes (plaquettes).

Le plasma est lui-même constituéde :

• Molécules minérales : l'eau et les sels minéraux.

• Molécules organiques : les glucides, les lipides et les protéines.

L'Eau : Un Solvant Essentiel

L'eau est un solvant très efficace grâce à sa polarité. Cette propriété permet au sang de transporter des substances hydrophiles (solubles dans l'eau).

• Un solvant peut dissoudre des molécules jusqu'à un seuil de saturation.

• Le processus inverse de la dissolution est la cristallisation ou solidification.

Facteurs influençant la solubilité

• La concentration du soluté dans le solvant (g/ml).

• La température du solvant.

• Le pH du solvant.

• L'énergie cinétique (mouvement).

• La nature du soluté ou du solvant.

Transport des substances hydrophobes

Les substances hydrophobes (non oupeu solubles dans l'eau), comme les lipides, sont transportées dans le sang grâce à deux mécanismes :

• La liaison à une protéine de transport (ex: lipoprotéines), ce qui permet de les transporter sans les modifier.

• La transformation ou détoxification hépatique (oxydation, réduction, conjugaison, transamination). Cette modification rend la molécule hydrophile pour son élimination, mais altère sa fonction originale. Une accumulation de substances toxiques modifiées (ex: ammoniac, urée) peut provoquer un coma hépatique ou urémique en cas d'insuffisance hépatique ou rénale.

Répartition et Mouvement de l'Eau dans l'Organisme

L'eau est présente dans tous les compartiments de l'organisme :

• Le compartiment intracellulaire (CIC) : cytoplasme.

• Le compartiment extracellulaire (CEC) : plasma, liquide interstitiel, liquide céphalorachidien (LCR), lymphe.

L'eau serenouvelle constamment par les entrées (alimentation, métabolisme) et les sorties (urines, selles, respiration, transpiration).

Déplacement de l'eau : la diffusion

L'eau se déplace par diffusion passive, un mécanisme qui ne requiert pas d'énergie (ATP) et qui s'effectue à travers une membrane perméable. Cette diffusion dépend de :

• La perméabilité à l'eau des membranes (capillaires, membranes cellulaires). Seuls les capillaires, avec leur paroi mince (l'intima), permettent

un passage significatif.

• Une différence de pression hydrostatique de part et d'autre de la membrane.

• Une différence de pression osmotique de part et d'autre de la membrane.

Pression hydrostatique

La pression hydrostatique est la force exercée par le liquide sur la paroi du vaisseau. Elle est proportionnelle au volume d'eau. L'eau se déplace d'une zone de haute pression hydrostatique vers une zone de basse pression hydrostatique jusqu'à l'équilibre.

Pression osmotique et ultrafiltration plasmatique

L'osmose est le mouvement du solvant (eau) à travers une membrane semi-perméable, d'une zone moins concentrée en solutés vers une zone plus concentrée, jusqu'à l'équilibre osmotique (milieux isotoniques).

Dans les capillaires sanguins, on parle d'ultrafiltration plasmatique. La perméabilité sélective des capillaires varie selon les tissus (ex: faible perméabilité des capillairescérébraux pour protéger le cerveau).

Les protéines plasmatiques, en raison de leur grande taille, ne traversent pas facilement la membrane capillaire et jouent un rôle majeur dans la pression oncotique du sang, une composante essentielle de la pression osmotique.

Une solution isotonique en médecine a la même osmolarité que le sang (). Elle est utilisée en perfusion (ex: solution de chlorure de sodium à 0,9%, sérum physiologique, glucose à 5%)pour ne pas perturber l'équilibre osmotique et les échanges capillaires.

L'eau se déplace d'une zone de basse pression osmotique vers une zone de haute pression osmotique jusqu'à l'équilibre.

Effet du liquide hypo- ou hypertonique sur la cellule

Hypothèse et Loi de Starling

La loi de Starling décrit les mouvements d'eau entre les capillaires sanguins et le liquide interstitiel, en fonction des pressions hydrostatiques et oncotiques.

• Force de filtration : Lapression hydrostatique du sang, plus élevée que celle du liquide interstitiel, pousse l'eau du capillaire vers l'interstitium.

• Force d'absorption : La pression oncotique du sang, plus élevée que celle du liquide interstitiel (due aux grosses protéines non diffusibles), attire l'eau de l'interstitium vers le capillaire.

Le mouvement net de l'eau dépend de la différence entre ces deux forces. En général, il y a filtration à l'extrémité artérielle du capillaire et absorption à l'extrémité veineuse. Le petit excès de filtration est drainé par les capillaires lymphatiques.

Formules des forces de Starling :

• Filtration :

• Absorption :

Échanges au niveau capillaire Extrémité artérielle du capillaire Extrémité veineuse du capillaire Pression oncotique (sang) 25 mm Hg 25 mm Hg Pression oncotique (interstitiel) 10 mm Hg 10 mm Hg Pression hydrostatique (sang) 30 mm Hg 15 mm Hg Pression hydrostatique (interstitiel) 8 mm Hg 8 mm Hg Force de filtration

À l'extrémité artérielle : (filtration)

À l'extrémité veineuse : (absorption)

Le Liquide Interstitiel (LI)

Le liquide interstitiel est un ultrafiltrat plasmatique qui baigne les cellules et constitue le véritable milieu intérieur de l'organisme. Sa composition est similaire à celle du plasma, sans les grosses protéines. Le LI assure le transport des nutriments, des déchets métaboliques et des produits de l'activité cellulaire entre le sang et les cellules.

Pathologies du Liquide Interstitiel : les Œdèmes

Un

œdème est un gonflement tissulaire causé par un excès de liquide interstitiel, résultant d'un déséquilibre dans l'ultrafiltration plasmatique (filtration > absorption).

Causes des œdèmes :

1. Œdème de stase veineuse : Augmentation de la pression hydrostatique dans la portion veineuse du capillaire. Cause fréquente : insuffisance cardiaque.

   • Insuffisance cardiaque gauche (ICG) : Peut entraîner un œdème aigu du poumon (OAP) par stase veineuse dans lescapillaires pulmonaires.

   • Insuffisance cardiaque droite (ICD) : Conduit à une stase veineuse systémique, provoquant des œdèmes des membres inférieurs, ascite, épanchement pleural, turgescence jugulaire.

   		Calcul de la force en cas de stase veineuse (Phyd côté veineux du capillaire)
   	Extrémité artérielle du capillaire	Extrémité veineuse du capillaire
   Pression oncotique (sang)	25 mm Hg	25 mm Hg
   Pression oncotique (interstitiel)	10 mm Hg	10 mm Hg
   Pression hydrostatique (sang)	30 mm Hg	20 mm Hg
   Pression hydrostatique (interstitiel)	8 mm Hg	8 mm Hg
   Force de filtration

   Résultat: filtration > absorption nette, ce qui cause un œdème.

2. Œdème par diminution de la pression osmotique du sang : Diminution desprotéines plasmatiques (albumine) qui réduit la pression oncotique, entraînant une diminution de la réabsorption. Causes : carence en acides aminés, insuffisance hépatique, albuminurie (glomérulonéphrite).

   		Calcul de laforce si diminution des protéines plasmatiques (P osm sang < 25)
   	Extrémité artérielle du capillaire	Extrémité veineuse du capillaire
   Pression oncotique (sang)	20 mm Hg	20 mm Hg
   Pression oncotique (interstitiel)	10 mm Hg	10 mm Hg
   Pressionhydrostatique (sang)	30 mm Hg	15 mm Hg
   Pression hydrostatique (interstitiel)	8 mm Hg	8 mm Hg
   Force de filtration

   Résultat: filtration > absorption nette, ce qui cause un œdème.

3. Œdème par augmentation de la perméabilité capillaire : Fuite de grosses protéines plasmatiques vers le liquideinterstitiel, conduisant à une égalisation des pressions osmotiques et une diminution de la force d'absorption. Causes : réactions inflammatoires (histamine, cytokines) dues à des traumatismes, infections, allergies, cancers. Cet œdème est un signe classique de l'inflammation (tuméfaction).

   		Calcul de la force si augmentation de perméabilité capillaire (les grosses protéines passent dans l'interstitium)
   	Extrémité artérielle du capillaire	Extrémité veineusedu capillaire
   Pression oncotique (sang)	?	?
   Pression oncotique (interstitiel)	?	?
   Pression hydrostatique (sang)	30 mm Hg	15 mm Hg
   Pression hydrostatique (interstitiel)	8 mm Hg	8 mm Hg
   Force de filtration

Si l'équilibre des protéines est atteint entre le sang et l'interstitium, la différence de pression oncotique devient nulle (0). Résultat: filtration > absorption nette, ce qui cause un œdème.

• Œdème par diminution du drainage lymphatique (lymphœdème ou œdème chyleux) : Obstruction ou destruction des vaisseaux lymphatiques, augmentant la pression lymphatique et réduisant le drainage. Ex: curage ganglionnaire en cas de cancer.

Stabilisation etponction des œdèmes

Un œdème se stabilise lorsque l'augmentation du liquide interstitiel restaure un nouvel équilibre des forces de Starling. La ponction d'un œdème est un traitement symptomatique, non curatif. Elle diminue la pression hydrostatique interstitielle, créant un déséquilibre qui reforme l'œdème. De plus, elle réduit le volume sanguin, augmentant le risque de choc hypovolémique.

Diagnostic différentiel des œdèmes

Le diagnostic différentiel permet d'identifier la cause de l'œdème :

1. Test du godet : Appuyer sur le tissu pendant 10 secondes.

   • Positif (dépression persistante) : œdème mou (d'origine sanguine).

   • Négatif (pas de dépression): œdème dur (lymphatique).

2. Différenciation œdème mou :

   • Transsudat : Liquide interstitiel dont la composition n'a pas changé, juste le volume (stase veineuse,diminution osmolarité).

   • Exsudat : Liquide interstitiel dont la composition a changé (grosses protéines), indiquant une inflammation (augmentation de perméabilité capillaire). On peut rechercher les signes cliniques de l'inflammation (rougeur, chaleur, douleur) ou une recherche d'albuminedans le liquide ponctionné.

3. Différenciation transsudat :

   • Œdème de stase veineuse : Localisé (ex: membres inférieurs, souvent influencé par la déclivité).

   • Œdème par perte d'osmolarité sanguine : Généralisé. Peut être confirmée par la mesure de l'albuminémie.

Complications de l'œdème

• Risque d'hypovolémie(le volume sanguin diminue au profit de l'œdème).

• Douleur due à la distension tissulaire.

• Syndrome des loges : L'œdème se forme dans une loge musculaire fermée par une aponévrose non extensible, augmentant la pressionet écrasant les structures vasculaires et nerveuses.

Le Rein et la Filtration Rénale

Les reins, pesant environ 150g chacun, contiennent des millions de néphrons, l'unité fonctionnelle du rein.

Anatomie du Néphron

Le néphron est composé de :

• Une partie glomérulaire (corpuscule rénal) : Filtration du sang à travers la paroi capillaire glomérulaire et le feuillet viscéral de la capsulede Bowman. Seules les petites molécules hydrophiles passent. Il s'agit d'une ultrafiltration plasmatique.

• Une partie tubulaire : Transports facilités et actifs pour réabsorber des substances (urine → sang) ou les excréter (sang → urine).

La filtration glomérulaire normale est d'environ . Ce débit élevé est permis par le système porte des capillaires glomérulaires, situés entre deux artérioles (afférente et efférente).

Clairance de la créatinine

La créatinine est un déchet azoté issu du métabolisme musculaire, dont la concentration est stable en l'absence de pathologie et qui est éliminée uniquement par filtration rénale. Sa clairance sert à calculer le débit de filtration glomérulaire.

Fonction Tubulaire : L'Anse de Henlé

L'anse de Henlé crée un gradient osmotique médullaire essentiel à la réabsorption d'eau.

Fonction Rénale Globale

Le rein assure l'homéostasie via :

• Une fonction endocrine : Production d'érythropoïétine (EPO) et de rénine.

• Une fonction ex

ocrine : Formation de l'urine.

Le rein corrige les variations plasmatiques dues au métabolisme et à l'alimentation grâce à l'influence du système nerveux autonome (SNA) et du système endocrinien.

Insuffisance Rénale

• Insuffisance rénale chronique (IRC) : Perte irréversible de la capacité d'adaptation du rein, entraînant des variations plasmatiques dangereuses. La clairance de la créatinine est inférieure à (au lieu de).

• Insuffisance rénale aiguë (IRA) : Arrêt brutal, mais potentiellement réversible, de la fonction rénale (anurie). Causes : choc, obstacle à l'écoulement urinaire, lésion glomérulaire.

Bilan Hydrique et sa Régulation

Le bilan hydrique () doit être en équilibre pour maintenir la vie cellulaire. Unedéshydratation est un déficit d'eau (), tandis qu'une hyperhydratation est un excès d'eau ().

Régulation du Bilan Hydrique

L'organismerégule en priorité l'osmolarité plasmatique, puis le volume plasmatique. En cas de déséquilibre, le SNA et le système endocrinien interviennent.

En cas de variations de l'osmolarité (hypertonie ou hypotonie), l'hypophyse sécrète ou inhibe l'hormone antidiurétique (ADH) et module la sensation de soif. L'ADH régule la rétention d'eau au niveau rénal pour diluer ou concentrer le sang.

Une fois l'osmolarité corrigée, le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) est mobilisé pour ajuster le volume plasmatique.

• En cas de diminution du volume plasmatique (hypovolémie, hypotension, hypoxie, stimulation sympathique, acidose, hyperkaliémie, hyponatrémie), les cellules de l'appareil juxtaglomérulaire du rein libèrent de la rénine.

• La rénine active l'angiotensinogène (foie) en angiotensine I.

• L'enzyme de conversion (poumon) transforme l'angiotensine I en angiotensine II.

• L'angiotensine II provoque une vasoconstriction périphérique et stimule la sécrétion d'aldostérone par les glandes surrénales.

• L'aldostérone induit une rétention hydrosodée (eau + sodium) au niveau rénal et l'excrétion de K⁺ ou H⁺ pour maintenir l'électroneutralité.

Si le volume plasmatique est trop élevé, la rénine n'est pas sécrétée, le SRAA est inhibé, entraînant une diminution de la rétention hydrosodée et une augmentation de la diurèse. Le facteur natriurétique auriculaire (FNA) est également libéré encas d'augmentation du volume plasmatique, favorisant la natriurèse et la diurèse.

Déséquilibres des électrolytes

Hypernatrémie ()

Causes : ingestion excessive de sodium, excès d'aldostérone ou cortisol, excès de rénine, perte hydrique supérieure à la perte sodique.

Conséquences : augmentation de l'osmolarité plasmatique → sécrétion d'ADH et soif → rétention d'eau et hypervolémie → inhibition du SRAA → libération de FNA (augmentation diurèse).

Un apport régulier en sodium peut entraîner une hyperhydratation transitoire entre l'action de l'ADH et celle du SRAA, augmentantle risque d'HTA et de maladies cardiovasculaires et rénales.

Hyponatrémie ()

Causes : excès d'eau, déficit en sodium (sudation importante, diarrhées, fuite urinaire de sodium, absence d'aldostérone), précipitation des sels.

Conséquences : diminution de l'osmolarité plasmatique → inhibition de l'ADH → augmentation de la diurèse → diminution du volume plasmatique → stimulation du SRAA. Si l'hyponatrémie est importante, la rétention hydrosodée n'est pas suffisante et le patient reste déshydraté.

Régulation de la Kaliémie

La kaliémie est étroitement liée à la glycémie(insuline est hypoglycémiante et hypokaliémiante), au pH, à la volémie et à la natrémie (aldostérone).

Hypokaliémie ()

<

p>Causes : apports < sorties, pertes digestives (diarrhées, vomissements), diurétiques sans épargne potassique, excès d'aldostérone/cortisol, alcalose (élimination de K⁺), injection d'insuline (entrée de K⁺ dans lescellules).

Conséquences : faiblesse musculaire (iléus paralytique, arrêt respiratoire), néphropathie potassique, troubles du rythme cardiaque (arythmies).

Hyperkaliémie ()

Causes : diurétiques à épargne potassique, lésion cellulaire (hémolyse, brûlures), acidose (élimination de H⁺ et rétention de K⁺), hyperglycémie par absence d'insuline, insuffisance rénale, apports > sorties.

Conséquences : paralysie flasque, troubles du rythme cardiaque (arythmies).

Rythme Cardiaque et Arythmies

La fréquence cardiaque est le nombre de contractions par minute. Le rythme cardiaque est la régularité des contractions.

Un rythme sinusal est le rythme cardiaque normal, contrôlé par le nœud sinusal.

Un trouble du rythme est un rythme non sinusal. Une arythmie est un rythme cardiaque irrégulier.

Extrasystoles (ES)

Une extrasystole est une contraction cardiaque qui prend naissance dans un foyer ectopique (cellules musculaires cardiaques autoexcitables en dehors du nœud sinusal).

• ESA (auriculaire) si le foyer est auriculaire.

• ESV (ventriculaire) si le foyer est ventriculaire.

La fibrillation est une succession d'extrasystoles, où le foyer ectopique prend le pas sur le nœud sinusal.

Causes des foyers ectopiques

• Chimiques : stimulants (café, thé), hyperthyroïdie, tonicardiaques (digitaline).

• Électriques : troubles ioniques (potassium, calcium), ischémie myocardique (angor).

• Mécaniques : insuffisance cardiaque.

Critères de gravité des arythmies

• Localisation du foyer (auriculaire vs ventriculaire).

• Fréquence des extrasystoles (isolées vs fibrillation).

• État du cœur et sa capacité d'adaptation.

L'Hémostase

L'hémostase est l'ensemble des mécanismes qui assurent la prévention des saignements et l'arrêt des hémorragies.Elle comprend quatre étapes principales :

1. Vasoconstriction réflexe : Rétrécissement des vaisseaux sanguins pour ralentir le flux.

2. Agrégation plaquettaire : Formation d'un "clou plaquettaire" (thrombus blanc) grâce aux plaquettes.

3. Coagulation : Consolidation du caillot par dépôt de fibrine.

4. Fibrinolyse : Destruction du caillot une fois la réparation du vaisseau effectuée.

L'étude de l'hémostase permet d'évaluer les risques hémorragiques (hémostase insuffisante) et thromboemboliques (hémostase excessive).

Risque Hémorragique

Une perte sanguine > 20% du volume total peut provoquerun choc hypovolémique. Les saignements anormaux peuvent être :

• Spontanés (épistaxis, purpura) : dus à un déficit d'agrégation plaquettaire.

• Traumatiques :dus à un déficit de coagulation.

Risque Thromboembolique

Il s'agit de l'obstruction d'un vaisseau par un caillot (thrombus s'il est fixe, embole s'il est mobile). On distingue:

• Thrombus : Caillot fixé sur l'endothélium d'une artère ou d'une veine.

• Thrombose : Obstruction d'une artère ou d'une veine par un caillot fixe.

• Embole : Caillot mobile, libre dans le flux sanguin.

• Embolie : Obstruction d'une artère par un embole trop gros pour progresser, pouvant entraîner une nécrose tissulaire.

Les Étapes Détaillées de l'Hémostase

1. Temps vasculaire

Ce temps implique une vasoconstriction réflexe locale qui réduit le flux sanguin et l'hémorragie.

2. Temps plaquettaire

Les plaquettes (thrombocytes) sont des fragments cytoplasmiques anucléés produits par les mégacaryocytes dans la moelle hématopoïétique (d'autres sites comme le foie et la rate participent aussi). Leur durée de vie est d'environ 10 jours.

Leur nombre doit être suffisant (1

50 000 - 450 000/mm³). Elles ne sont pas censées adhérer à l'endothélium grâce à ses propriétés antiagrégantes. Cependant, en cas de lésion endothéliale, elles adhèrent et forment un agrégat plaquettaire (clou plaquettaire ou thrombus blanc) pour colmater la brèche.

Les plaquettes agissent de trois façons :

• Formation de l'agrégat.

• Sécrétion de sérotonine qui renforce la vasoconstriction.

• Sécrétion de facteurs de coagulation.

• Thrombopénie (nombre de plaquettes < 100 000/mm³) : Risque d'hémorragies spontanées. Causes : insuffisance médullaire, hypersplénisme, destruction des plaquettes (toxicité, infection), consommation excessive (CIVD).

• Thrombocytose (nombre de plaquettes > 500 000/mm³) : Risque thromboembolique. Causes : essentielle(inconnue), mutation génétique, hyperplasie médullaire, diminution de destruction (splénectomie).

3. Temps plasmatique : Coagulation et Fibrinolyse

Ce temps implique des protéines plasmatiques inactives (facteurs de coagulation), majoritairement produites par le foie, qui sont activées en cascade.

Coagulation

Elle vise à consolider le caillot plaquettaire par de la fibrine, pour empêcher le flux sanguin d'emporter les plaquettes. Le fibrinogène(facteur I) est transformé en fibrine par la thrombine, elle-même issue de la prothrombine (facteur II).

La cascade de coagulation peut être activée par deux voies :

• Lavoie intrinsèque : Déclenchée par une lésion endothéliale.

• La voie extrinsèque : Déclenchée par une lésion tissulaire (facteur tissulaire VII), fait partie de la réaction inflammatoire.

Le calcium ionisé joue un rôle crucial. Le facteur XIII consolide la fibrine et permet la rétraction du caillot, expulsant le sérum (plasma sans fibrinogène).

Le sang contient également des inhibiteurs de la coagulation :

• Antithrombine (AT) : Inhibe les facteurs XIa, IXa et VIIa.

• Protéine C (avec la protéine S) : Inhibe les facteurs Va et VIIIa.

• TFPI (facteur inhibiteur dufacteur tissulaire) : Empêche le VIIa d'activer le X en Xa.

L'équilibre entre les facteurs pro-coagulants et inhibiteurs est modulable.

Schémades différentes étapes de la coagulation

Fibrinolyse

La fibrinolyse a pour but de limiterla taille et la durée du caillot. Le plasminogène (protéine plasmatique hépatique) est activé en plasmine, qui dégrade la fibrine en PDF (produits de dégradation de la fibrine). Le dosage des D-dimères sert à diagnostiquer une thrombose.

Risques Hémorragiques et Thromboemboliques

Risques hémorragiques

• Troubles vasculaires (défaut de vasoconstriction).

• Diminution des plaquettes (thrombopénie).

• Diminution des facteurs de coagulation (maladies génétiques, insuffisance hépatique).

• Diminution du Ca⁺⁺.

• Médicaments antiagrégants ou anticoagulants.

Risques thromboemboliques

• Thrombose artérielle : Athérosclérose (la plus fréquente).

  • L'athérosclérose est une maladie dégénérative inflammatoire chronique des grosses artères, due à la formation de plaques d'athérome. Facteurs favorisants : tabagisme, HTA, excès de cholestérol LDL/HDL, obésité, sédentarité.

  • La plaque obstrue l'artère, réduit la perfusion en aval, pouvant entraîner des crises ischémiques (angor, AIT, claudication intermittente).

  • La lésion de l'endothélium par la plaque peut induire une thrombose aiguë ou un décollement d'embole (embolie périphérique), provoquant une nécrose tissulaire.

• Thrombose veineuseprofonde (TVP) : Thrombose des veines sous-aponévrotiques (plus souvent des membres inférieurs et du petit bassin).

  • Facteurs favorisants : stase veineuse (alitement, immobilisation, insuffisance cardiaque, compression veineuse), lésion tissulaireou vasculaire, hypercoagulabilité.

  • Manifestations cliniques discrètes (gonflement unilatéral, douleur, légère cyanose), diagnostic par écho-doppler.

  • Complication majeure : embolie pulmonaire, quand le caillot se détache et migre vers les artères pulmonaires.

  • Prévention de l'embolie pulmonaire : lutte contre la stase veineuse (bas de contention, surélévation des membres, mobilisation précoce, hydratation, anticoagulants).

Embolie Pulmonaire

L'embolie pulmonaire est l'obstruction d'une ramification de l'artère pulmonaire, entraînant une non-perfusion d'un territoire pulmonaire ventilé (l'échange gazeux est impossible). Causes : caillot sanguin (cruorique), graisseuse (trauma osseux), gazeuse (bulle de gaz).

L'embole crée une résistance à la sortie du cœur droit, entraînant un risque d'insuffisance cardiaque droite ou de choc cardiogénique. La gravité dépend de la taille ducaillot et des antécédents cardio-respiratoires du patient.

Points clés à retenir :

• Le sang est un liquide vital auxmultiples fonctions.

• L'eau, excellent solvant, est essentielle au transport des substances et à l'équilibre hydrique.

• La loi de Starling régit les échanges liquidiens entre capillaires et liquide interstitiel.

• Les œdèmes sont le résultat d'un déséquilibre dansces échanges, avec diverses causes et diagnostics.

• Le rein est l'organe central de la filtration et de la régulation hydrique et électrolytique (osmolarité, volémie, kaliémie, natrémie).

• L'hémostase prévient les saignements viades mécanismes vasculaires, plaquettaires et plasmatiques.

• Les risques hémorragiques et thromboemboliques sont des déséquilibres de l'hémostase, souvent liés à des pathologies comme l'athérosclérose ou la thrombose veineuse profonde.