Acute Coronary Syndromes: Definition, Diagnosis, Treatment

L'Insuffisance Coronarienne et les Syndromes Coronariens Aigus : Diagnostic, Traitement et Prévention

L'insuffisance coronarienne est une condition médicale caractérisée par une oxygénation insuffisante du myocarde, le muscle cardiaque. Ce déséquilibre découle d'une inadéquation entre les besoins en oxygène du cœur et les apports. Elle est le plus souvent la conséquence d'une atteinte athéroscléreuse des artères coronaires, qui sont les vaisseaux sanguins fournissant le sang au cœur. Cette athérosclérose se manifeste par la formation de plaques riches en lipides, qui peuvent se développer lentement ou se rompre brutalement. On distingue principalement deux formes d'insuffisance coronarienne : * La maladie coronaire stable (ou angor stable). * Les syndromes coronariens aigus (SCA).

1. Maladie Coronaire Stable

La maladie coronaire stable, également appelée angor d'effort chronique, est causée par une plaque athéromateuse stable qui limite le flux sanguin vers le myocarde. La manifestation clinique principale est la douleur angineuse d'effort, qui apparaît lors d'une activité physique et disparaît généralement au repos ou après la prise de dérivés nitrés.

2. Syndromes Coronariens Aigus (SCA)

Les syndromes coronariens aigus sont un ensemble de manifestations cliniques et paracliniques résultant de l'oblitération brutale, complète ou incomplète, d'une artère coronaire. Cette oblitération peut entraîner une nécrose myocardique (mort du tissu cardiaque) si elle n'est pas traitée rapidement. Les SCA représentent une urgence diagnostique et thérapeutique majeure et constituent un problème de santé publique mondial en raison de leur prévalence et de leur gravité.

2.1. Diagnostic des Syndromes Coronariens Aigus

Le diagnostic des SCA repose sur une combinaison d'éléments cliniques, électrocardiographiques (ECG) et biologiques. L'athérosclérose est la principale étiologie, responsable d'environ 95% des cas.

2.1.1. Classification des SCA

La classification des syndromes coronariens aigus est essentielle pour déterminer la stratégie thérapeutique. Elle se base principalement sur l'ECG.

	Au niveau coronaire	Clinique	ECG	Biologie	ETT (Échographie Trans-Thoracique)
SCA ST+	Oblitération brutale, souvent complète	Douleur de repos ≥ 20 minutes, résistante à la trinitrine, très intense.	Sus décalage du segment ST, nouvelle nécrose, bloc de branche gauche (BBG) récent, ou critères de Sgarbossa.	Biomarqueurs de nécrose (Troponine++) fortement élevée.	Trouble cinétique segmentaire (anomalie de la contraction d'une partie du muscle cardiaque).
SCA ST- (NSTEMI/UA)	Oblitération incomplète ou transitoire	Angor de repos prolongé, angor de novo sévère (classe II, III CCS).	Sous décalage du segment ST, ischémie sous-endocardique ou épicardique, ou ECG normal.	Troponine normale ou élevée (dans le cas de NSTEMI, non de l'angor instable).	Bilan de la cardiopathie ischémique (peuvent être normaux en l'absence de nécrose étendue).

2.1.2. Diagnostic Différentiel de la Douleur Thoracique

Devant une douleur thoracique, d'autres pathologies doivent être éliminées, notamment :

• Péricardite aiguë : inflammation du péricarde.
• Embolie pulmonaire : occlusion d'une artère pulmonaire.
• Dissection aortique : déchirure de la paroi de l'aorte, urgence vitale.
• Pneumothorax : présence d'air dans la cavité pleurale.
• Urgences digestives : pancréatite aiguë, Ulcère gastro-duodénal (UGD), Reflux Gastro-Œsophagien (RGO).
• Syndrome de Tietze : inflammation du cartilage costal.
• Douleur zostérienne : douleur liée à une infection par le virus de la varicelle-zona.

2.2. Physiopathologie de l'Insuffisance Coronarienne et de l'Ischémie

La physiopathologie implique un déséquilibre entre l'offre et la demande en oxygène du myocarde.

• Demande en oxygène : influencée par la fréquence cardiaque, la contractilité myocardique et la tension pariétale (stress sur la paroi ventriculaire).
• Apport en oxygène : principalement déterminé par le flux sanguin coronaire, lui-même dépendant du degré de sténose coronaire et de la pression artérielle.

Dans les SCA, une rupture ou érosion d'une plaque athéromateuse peut entraîner la formation d'un thrombus (caillot sanguin), obstruant partiellement ou totalement l'artère coronaire. Cette obstruction provoque une ischémie, puis une nécrose si elle persiste.

3. Objectifs Thérapeutiques et Moyens de Traitement

Les objectifs du traitement des syndromes coronariens aigus sont multiples :

• Diminuer ou supprimer les symptômes (douleur, dyspnée).
• Reperméabiliser l'artère coronaire occluse (dans le SCA ST+).
• Ralentir la progression de l'athérosclérose.
• Améliorer la tolérance à l'effort par augmentation du seuil de survenue de l'ischémie myocardique.
• Prévenir et traiter les complications (infarctus du myocarde récidivant, insuffisance cardiaque, décès).
• Améliorer le pronostic vital et fonctionnel.

Les moyens de traitement incluent les mesures hygiéno-diététiques (MHD), le traitement médical, instrumental (angioplastie) et chirurgical (pontage).

3.1. Traitement Médical

Le traitement médical est complexe et multimodal. Il débute souvent en pré-hospitalier.

3.1.1. Traitement Pré-hospitalier

• Analgésie : La morphine ( ou IV ou S/C) est cruciale pour soulager la douleur intense, bien qu'elle puisse ralentir l'absorption intestinale des antiagrégants. Le Tramadol ( ou IV) et la Buprénorphine sont d'autres options.
• Trinitrine sublinguale (2 bouffées de Natispray® 0,15 mg ou 0,30 mg) : à administrer avec surveillance de la pression artérielle pour ses effets vasodilatateurs.
• Défibrillateur à portée de main : pour gérer les arythmies graves.
• Thrombolyse pré-hospitalière : en cas de SCA ST+ et en l'absence de contre-indications, la thrombolyse peut être initiée avant l'arrivée à l'hôpital.
• Statines : Un traitement par statine à forte dose (Atorvastatine , Simvastatine , Rosuvastatine ) est recommandé (IA).
• Oxygénothérapie : si la SpO2 est inférieure à .
• Gestion de l'hyperglycémie : si glycémie capillaire .

3.1.2. Agents Thrombolytiques (Fibrinolytiques)

Utilisés pour dissoudre le caillot sanguin en transformant le plasminogène en plasmine.

• Agents fibrino-spécifiques :
  • Altéplase (Actilyse®)
  • Ténectéplase
  • Rétéplase
• Agents non fibrino-spécifiques :
  • Streptokinase (Streptase®)

3.1.3. Antithrombotiques

Ils incluent les antiagrégants plaquettaires et les anticoagulants.

1. Antiagrégants plaquettaires (AAP) : Il existe quatre classes principales.
   • Acide Acétylsalicylique (AAS) : bloque irréversiblement la voie de l'acide arachidonique.
     • Doses : , , , (Aspégic®, Kardégic®), administrable par voie orale (PO) et intraveineuse (IV).
   • Antagonistes des récepteurs P2Y12 :
     • Clopidogrel : inhibiteur irréversible du récepteur P2Y12, souvent utilisé si le ticagrélor ou le prasugrel sont contre-indiqués ou indisponibles.
     • Ticagrelor : inhibiteur réversible du P2Y12.
     • Prasugrel : pro-médicament, inhibiteur irréversible du P2Y12, si patient ans et sans antécédent d'AVC.
   • Antagonistes des glycoprotéines IIb/IIIa (Anti-GPIIb/IIIa) : bloquent irréversiblement les récepteurs plaquettaires du fibrinogène (glycoprotéine IIb/IIIa).
     • Abciximab (Réopro®) : bolus IV de puis perfusion de (ne pas dépasser ).
     • Tirofiban (Agrastat®)
     • Eptifibatide
2. Anticoagulants injectables :
   • Héparines de Bas Poids Moléculaire (HBPM) :
     • Énoxaparine sodique : toutes les .
     • Daltéparine : toutes les .
   • Héparines Non Fractionnées (HNF) :
     • Héparine Choay® : bolus IV de ou , puis relais par pousse-seringue électrique (PSE) à après un bolus initial de . L'objectif est un TCA (Temps de Céphalite Activé) de à fois le témoin.
   • Nouveaux anticoagulants :
     • Bivalirudine : bolus IV de (pour une dose totale de ) puis perfusion de , augmentée à pendant l'intervention et après.
     • Fondaparinux : .

3.1.4. Anti-ischémiques

• Bêta-bloquants : diminuent la consommation d'oxygène du myocarde en réduisant la fréquence cardiaque et la contractilité.
• Inhibiteurs calciques :
  • Dihydropyridines (à tropisme vasculaire) : Amlodipine ( ou ), pour ses effets vasodilatateurs.
  • Bradycardisants (à tropisme myocardique prédominant) : Vérapamil (Isoptine® 240 mg LP, 1 cp 2 fois/j), Diltiazem (Bi-tildiem® 120 mg LP, 1 cp 2 fois/j), pour réduire la fréquence cardiaque et la contractilité.
• Dérivés nitrés : vasodilatateurs.
  • Trinitrine : spray, patch, IV, PO. Ex : Risordan® (, , ), ou LP . Natispray® (, ).
  • Molsidomine (Corvasal®) : , ().

3.1.5. Inhibiteurs du Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone (SRAA)

• Inhibiteurs de l'Enzyme de Conversion (IEC) : prévention du remodelage ventriculaire post-infarctus.
  • Périndopril (Coversyl®) : et ().
  • Ramipril (Triatec®) : , , et ().
• Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARA II) : utilisés en cas d'intolérance aux IEC.
  • Valsartan (Tareg®) : et .
  • Losartan (Cozaar®) : .
  • Candesartan (Atacand®) : et .

3.1.6. Statines

Les statines réduisent le taux de cholestérol LDL et ont des effets pléiotropes stabilisateurs de plaque.

• Atorvastatine (, Tahor®).
• Simvastatine (, Zocor®).
• Rosuvastatine (, Crestor®).

3.2. Traitement Instrumental : Angioplastie Coronarienne Trans-Luminale Percutanée (ACTP)

L'angioplastie coronaire transluminale percutanée est la méthode de revascularisation privilégiée, surtout en cas de SCA ST+.

3.2.1. Avantages de l'ACTP

• Taux de reperfusion avec flux TIMI 3 > .
• Diminution significative de la morbi-mortalité par rapport à la thrombolyse, surtout si le transfert est supérieur à .
• Réduction du risque hémorragique, notamment cérébral.

3.2.2. Inconvénients de l'ACTP

• Risque de resténose : pour les stents nus. Il est lié à l'agrégation plaquettaire et à la prolifération de cellules intimales et musculaires lisses.

3.2.3. Les Stents

• Stent nu (Bare Metal Stent) : taux de resténose de .
• Stent actif (Drug-Eluting Stent) : libère des agents inhibiteurs de la prolifération néo-intimale, tels que le sirolimus (Cypher®) ou le paclitaxel (Taxus®), réduisant le taux de resténose à moins de .
• Stents biorésorbables : à l'étude, ils visent à limiter les accidents de resténose à long terme, mais leur coût est élevé.

3.3. Traitement Chirurgical : Pontage Aorto-Coronaire (PAC)

Le pontage aorto-coronaire consiste à créer de nouvelles voies pour contourner les artères coronaires obstruées en utilisant des greffons veineux (saphènes) ou artériels (artère mammaire interne). Il est indiqué dans les cas de lésions coronaires multiples et complexes, ou lorsque l'ACTP n'est pas réalisable ou a échoué.

3.4. Prise en Charge Hospitalière

La prise en charge en salle de cathétérisme pour un SCA inclut un traitement antithrombotique encadrant la procédure :

• Douple anti-agrégation plaquettaire : Aspirine + soit Ticagrelor, soit Prasugrel (si patient ans et sans antécédent d'AVC), soit Clopidogrel (si les précédents sont contre-indiqués ou indisponibles).
• Traitement anticoagulant : La Bivalirudine est souvent préférée. À défaut, HNF Anti-GPIIbIIIa, ou Énoxaparine Anti-GPIIbIIIa.

Après la revascularisation, un traitement systématique et au long cours, appelé traitement BASIC (Bêtabloquants, Antiagrégants, Statines, IEC, Contrôle des FDRCV), est mis en place. Une surveillance d'au minimum est nécessaire, suivie d'une réadaptation cardiovasculaire et du traitement des complications.

3.4.1. Cas Particuliers

• Femme enceinte : Privilégier l'angioplastie.
• Insuffisance rénale : Administrer les mêmes doses de charge des médicaments, mais avec une attention particulière aux ajustements des doses des traitements au long cours selon la clairance de la créatinine.

4. Prévention de l'Insuffisance Coronarienne

La prévention est primordiale pour lutter contre l'insuffisance coronarienne et ses complications.

4.1. Prévention Primaire

Elle vise à empêcher l'apparition de la maladie chez des sujets asymptomatiques à haut risque cardiovasculaire.

• Identifier les sujets à risque et rechercher les facteurs de risque cardiovasculaire (FDRCV).
• Détection non invasive de l'athérosclérose infraclinique.
• Détection de l'ischémie myocardique silencieuse.
• Lutte contre les FDRCV modifiables (MHD+++) :
  • Contrôle du poids.
  • Pression artérielle (PA) .
  • Cholestérol LDL .
  • HbA1C (pour les diabétiques).
• Suivi régulier (annuel) et réévaluation du risque tous les .

4.2. Prévention Secondaire

Elle concerne les patients ayant déjà eu un SCA pour éviter les récidives d'accidents cardiovasculaires et prévenir les complications.

• Dépister les autres localisations de la maladie athéroscléreuse.
• Stratifier le risque :
  • Fonction ventriculaire gauche (échographie cardiaque).
  • Ischémie myocardique résiduelle.
  • Troubles du rythme ventriculaire.
• Mise en place du traitement BASIC (Bêtabloquants, Antiagrégants, Statines, IEC, Contrôle des FDRCV).
• Réadaptation cardiovasculaire.

4.3. Prévention Tertiaire

Elle vise à optimiser la prise en charge de la pathologie établie, traiter les complications et les comorbidités.

• Prise en charge correcte de la pathologie.
• Traiter les complications de la maladie coronarienne (ex: insuffisance cardiaque).
• Prise en charge des comorbidités.
• Anti-arythmiques, implantation de Pacemaker (PM) ou Défibrillateur Automatique Implantable (DAI) si indiqué, resynchronisation cardiaque.

5. Réadaptation Cardiovasculaire (RCV)

La réadaptation cardiovasculaire est un programme essentiel visant à améliorer la qualité de vie du patient et à lui permettre de reprendre ses activités quotidiennes en toute sécurité, y compris le retour au travail.

5.1. Indications de la RCV

• SCA après revascularisation (ACTP ou Pontage Aorto-Coronaire).
• Angor chronique ou angor aggravé sans revascularisation possible.
• Insuffisance cardiaque.
• Patients porteurs de Pacemaker, DAI ou ayant bénéficié d'une resynchronisation.

5.2. Stratification du Risque pour la RCV

Avant d'initier la RCV, une stratification du risque est réalisée :

• Évaluation de l'angor d'effort stable ou invalidant.
• Suivi de l'évolution de la symptomatologie.
• ECG de repos et ECG des : recherche d'ischémie résiduelle et de troubles du rythme (TDR).
• ECG d'effort : évaluation de la capacité fonctionnelle.
• Échographie cardiaque : évaluation de la fonction du ventricule gauche (VG).

5.3. Phases de la RCV

1. Phase 1 : Milieu hospitalier
   • Réadaptation passive ou discrètement active par kinésithérapie motrice pour lutter contre le décubitus et la désadaptation musculaire périphérique.
   • Lever précoce.
2. Phase 2 : Centre de rééducation cardiologique
   • Réadaptation active : exercices de résistance douce, endurance, gymnastique, étirements.
   • Débute généralement entre J15 et J30 après un IDM.
3. Phase 3 : Domicile
   • Maintien des activités physiques : marche, bicyclette, natation, pluri-hebdomadaire.
   • Un encadrement avec soutien et prise en charge psychologique est recommandé pour optimiser le processus.

6. Perspectives et Défis

Bien que les avancées diagnostiques et thérapeutiques aient considérablement amélioré le pronostic des patients atteints d'insuffisance coronarienne, des défis subsistent.

6.1. Stents Biorésorbables

Ces stents sont en cours d'évaluation et promettent de limiter les accidents de resténose à long terme puisqu'ils disparaissent après avoir rempli leur fonction, mais leur coût est actuellement élevé.

6.2. Thérapie Génique

La thérapie génique, basée sur l'utilisation de cellules souches embryonnaires, est à l'étude. Elle pourrait potentiellement éviter les procédures de revascularisation en favorisant la néo-angiogenèse (formation de nouveaux vaisseaux sanguins). L'insuffisance coronarienne reste un problème de santé publique majeur. Sa prise en charge efficace repose sur la formation constante du personnel de santé, la proximité des structures spécialisées et la disponibilité d'un plateau technique adéquat. La majorité des syndromes coronariens aigus sont à risque faible ou modéré, ce qui souligne l'importance d'une prise en charge standardisée et pertinente.