Physio. De la reproduction chap1

La Communication Hormonale : Principes et Régulations

L'endocrinologie est l'étude des hormones, des messagers chimiques qui coordonnent les fonctions vitales de l'organisme. Une cellule sécrétrice libère une hormone en réponse à un stimulus. Cette hormone circule dans le plasma sanguin jusqu'à atteindre une cellule cible possédant des récepteurs spécifiques, déclenchant ainsi un effet biologique.

Introduction à l'Endocrinologie

L'endocrinologie est la science qui étudie les Hormones, son nom signifiant "la science (logos) de la sécrétion (crine) interne (endo)".

Les hormones sont impliquées dans des fonctions cruciales :

• Nutrition : Insuline, Glucagon (stockage des sucres), Leptine (réserves de graisses).

• Croissance : Hormone de croissance.

• Reproduction : Œstrogènes, Testostérone, Progestérone, FSH, LH (régulation de la puberté, cycles menstruels, grossesse, lactation).

• Thermorégulation : Hormones thyroïdiennes.

• Cycles circadiens : Mélatonine (sommeil).

Chez certaines espèces animales, les hormones peuvent également induire le changement de sexe chez les poissons, modifier le comportement chez les abeilles, ou réguler la mue chez les insectes (ecdysone).

I/ Les Hormones

Le terme "hormone" vient du grec et signifie « j'excite ».

Les hormones sont des molécules synthétisées et sécrétées par une cellule qui stimulent une réponse métabolique spécifique, via le sang, dans une cellule cible plus ou moins éloignée.

L'action hormonale est caractérisée par :

• Une action durable.

• Une action sur des sites plus ou moins éloignés de leur site de libération.

On distingue trois types de communication hormonale :

• Communication endocrine : À distance importante, les hormones circulent par le sang.

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• Communication paracrine : Sur des cellules voisines (distance faible 1mm), les messagers chimiques passent par le compartiment interstitiel.

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• Communication autocrine : La cellule produit une hormone qui agit sur elle-même.

Les hormones agissent sur les cellules cibles via des récepteurs, qui peuvent être membranaires ou intracellulaires. Cette fixation entraîne un effet cellulaire, dont les réponses sont variées :

• Action sur des protéines existantes.

• Stimulation de la synthèse de protéines à partir de l'information génétique.

• Influence sur la division cellulaire, le maintien ou la mort cellulaire.

Ces actions se produisent à de très faibles concentrations, de l'ordre du picomolaire (pM) à nanomolaire (nM) (), ce qui signifie que la production d'hormones peut être minime.

Le système endocrinien comprend :

• Une glande endocrine (production).

• Un système de distribution (circulation sanguine).

• Un système de dégradation (métabolisation en métabolites inactifs notamment dans le foie, les reins, et le tissu adipeux).

Ces systèmes maintiennent les concentrations hormonales adéquates pour les tissus cibles.

II/ Les Principales Glandes Endocrines

Les principales glandes endocrines de l'organisme sont :

• L'Hypophyse (encéphale)

• L'Hypothalamus (encéphale, au-dessus de l'hypophyse)

• La Thyroïde (trachée)

• La Parathyroïde (trachée)

• Les Glandes surrénales (deux, au niveau des reins)

• Le Pancréas

• Les Gonades (organes reproducteurs)

A- L'Hypophyse

Située dans la boîte crânienne, l'hypophyse est divisée en deux parties :

• L'Adénohypophyse (antérieure) : Libère 7 hormones produites par 5 types cellulaires :

  • Hormone de croissance (GH)

  • Prolactine (PRL)

  • Corticostimuline (ACTH)

  • Mélanostimuline (MSH)

  • Thyréostimuline (TSH)

  • Hormone folliculo-stimulante (FSH)

  • Hormone lutéinisante (LH)

• La Neurohypophyse (postérieure) : Libère l'ocytocine (accouchement, allaitement) et la vasopressine (ADH, excrétion urinaire).

B- La Glande Thyroïde

Située au niveau de la trachée, elle produit :

• Les hormones thyroïdiennes (T3 et T4) : Effets métaboliques, de croissance, de différenciation cellulaire, et de maturation du système nerveux central (SNC).

• La Calcitonine : Hormone hypocalcémiante, régule la concentration de calcium.

C- Les Glandes Parathyroïdes

Situées en arrière de la thyroïde, elles produisent la Parathormone, une hormone hypercalcémiante. C'est l'antagoniste de la calcitonine. Elles régulent la concentration calcique :

• Calcium trop fort : La thyroïde libère la calcitonine pour fixer le calcium dans les os.

• Calcium trop faible : La parathyroïde sécrète la parathormone, qui puise le calcium des os, limite la perte rénale, et augmente l'absorption intestinale.

D- Les Glandes Surrénales

Composées de deux parties fonctionnelles :

• La Corticosurrénale :

  • Zone glomérulaire : Minéralocorticoïdes (ex : Aldostérone pour l'équilibre Na⁺/K⁺).

  • Zone fasciculaire : Glucocorticoïdes (ex : Cortisol, Corticostérone pour la glycémie, stress, anti-inflammatoires).

  • Zone réticulaire : Gonadocorticoïdes (ex : Œstrogènes, Progestérone, Androgènes pour les caractères sexuels secondaires).

• La Médullosurrénale : Catécholamines (ex : Adrénaline, Noradrénaline pour la réponse au stress).

E- Le Pancréas

Cette glande amphicrine régule la glycémie en produisant deux hormones antagonistes :

• Le Glucagon (hyperglycémiant), produit par les cellules alpha des îlots de Langerhans.

• L'Insuline (hypoglycémiante), produite par les cellules bêta des îlots de Langerhans.

La régulation de la glycémie est la suivante :

• Glycémie élevée : Activation des cellules bêta → libération d'insuline → diminution du glucose sanguin (stockage ou transformation en glycogène).

• Glycémie faible : Activation des cellules alpha → libération de glucagon → augmentation du glucose sanguin (hydrolyse du glycogène).

F- Les Gonades

Les gonades sont les ovaires chez la femme et les testicules chez l'homme.

• Ovaires : Synthétisent les stéroïdes sexuels (œstrogènes, progestérone) et des hormones peptidiques (inhibine, activine).

• Testicules :

  • Cellules de Sertoli : Produisent œstradiol et inhibine.

  • Cellules de Leydig : Synthétisent la testostérone.

G- Les autres glandes ou tissus

D'autres tissus ont également une fonction endocrine :

• Le Tractus digestif : Gastrine, Sécrétine, Cholécystokinine, VIP (Polypeptide intestinal vasoactif).

• Les Cellules auriculaires : Facteur Atrial Natriurétique (ANF), antagoniste de l'aldostérone.

• Le Tissu adipeux : Leptine.

• Le Placenta : Nombreuses hormones protéiques et stéroïdes.

III/ Classification des Hormones

1- Classification selon le lieu de synthèse

• Neuro-hormone : Produite par un neurone (ex : Vasopressine par la neurohypophyse, Adrénaline par les médullosurrénales).

• Hormones tissulaires : Retrouvées dans tous les tissus (ex : Histamine).

• Hormones gastro-intestinales (ex : Gastrine).

• Hormones hypophysiotropes : Libérées par l'hypothalamus, régulent l'hypophyse (ex : GnRH, GHIH).

2- Classification selon la biochimie de l'hormone

Il existe trois familles d'hormones selon leur nature chimique :

• Hormones peptidiques : Comprend les oligopeptides, polypeptides et protéines.

• Hormones stéroïdes : Hormones lipidiques dérivées du cholestérol.

• Hormones amines biogènes : Hormones thyroïdiennes, catécholaminergiques, dérivées de la tyrosine.

A- Les médiateurs polypeptidiques et protéiques

Ce groupe diversifié inclut :

• Oligopeptides : Très petits (2 ou 3 acides aminés, AA) (ex : TRH, 3 AA).

• Polypeptides : À partir de 4 AA (ex : Ocytocine et Vasopressine, 9 AA ; GnRH, 10 AA).

• Protéines : Polypeptides de masse moléculaire supérieure à 10 kDa (ex : FSH, 203 AA ; LH, 213 AA).

Un grand nombre d'hormones peptidiques mammaliennes existent, avec des tailles variables.

B- Les hormones dérivées d'acides aminés

Ces hormones comprennent :

• Hormones thyroïdiennes : Dérivées de la tyrosine, nécessitent de l'iode pour leur synthèse. T3 est la forme active, T4 la forme circulante. Une carence en iode peut entraîner des pathologies.

• Catécholamines : Neurotransmetteurs ou hormones (ex : Dopamine, Noradrénaline). Synthétisées à partir de la tyrosine.

  • Dopamine : Neurotransmetteur important du SNC. Carence associée à la maladie de Parkinson.

  • Noradrénaline : Neurotransmetteur du système nerveux autonome (orthosympathique).

• Indolamines : Neurotransmetteurs ou hormones synthétisées à partir du tryptophane.

  • Sérotonine : Neurotransmetteur du SNC.

  • Mélatonine : Produite dans la glande pinéale lors des phases obscures, pour le sommeil.

C- Les stéroïdes

C'est un groupe très important et divers, dont le précurseur est le cholestérol. Il est fourni aux cellules par les lipoprotéines (LDL). Exemples : Vitamine D, Progestérone, Prégnénolone, Œstradiol, Testostérone.

De nombreuses hormones peuvent être classées selon leur nature chimique, leur origine endocrine et leurs actions principales.

IV/ Biosynthèse et Sécrétion des Hormones

La synthèse hormonale a lieu dans les cellules spécialisées des glandes endocrines.

1- Synthèse des hormones polypeptidiques

Ce processus suit la synthèse protéique classique :

1. Transcription de l'ADN en ARNm.

2. Épissage de l'ARNm (conservation des exons).

3. Traduction de l'ARNm par les ribosomes pour former une pré-pro-hormone.

4. Maturation de la pré-pro-hormone dans le réticulum endoplasmique granuleux (REG) en pro-hormone.

5. Stockage des pro-hormones dans des vésicules dérivées de l'appareil de Golgi.

6. Maturation (clivage protéolytique) de la pro-hormone en hormone active dans les grains de sécrétion.

7. Stockage de l'hormone, en attente d'un stimulus pour l'exocytose (libération dans le milieu extracellulaire).

Le calcium joue un rôle crucial dans les phénomènes d'exocytose.

2- Synthèse des hormones stéroïdes

Les hormones stéroïdes sont synthétisées à partir du cholestérol (ingéré ou produit par le foie). Contrairement aux hormones peptidiques, elles ne sont pas stockées sous forme de granules, mais le cholestérol est stocké sous forme de gouttelettes.

1. Le cholestérol entre dans le cytoplasme via un récepteur LDL.

2. En présence d'un stimulus, les gouttelettes de cholestérol pénètrent dans les mitochondries.

3. Dans la mitochondrie, le cholestérol est converti en prégnénolone.

4. La prégnénolone subit ensuite diverses voies enzymatiques selon le capital enzymatique de la cellule, produisant des stéroïdes variés (ex : progestérone, hydroxyprégnénolone, testostérone, œstradiol, aldostérone).

La synthèse des stéroïdes est spécifique à chaque type de cellule endocrine (ex : ovaires/testicules pour testostérone/œstradiol ; corticosurrénale pour aldostérone).

Stéroïdogenèse testiculaire :

1. Le cholestérol traverse la membrane des cellules de Leydig.

2. Suite à un stimulus, le cholestérol entre dans les mitochondries pour former de la prégnénolone.

3. La prégnénolone entre dans les microsomes pour former de la testostérone.

4. La testostérone agit sur les cellules de Sertoli pour stimuler la production de spermatozoïdes.

Stéroïdogenèse ovarienne :

1. Le cholestérol du sang entre dans les cellules de la thèque et est stocké.

2. Un stimulus provoque l'entrée du cholestérol dans les mitochondries pour former de la prégnénolone.

3. La prégnénolone passe dans les microsomes pour former de la testostérone.

4. La testostérone entre dans les cellules folliculaires (granulosa) pour former de la progestérone, qui est libérée et induit la production d'ovules.

3- La libération d’hormone

La concentration hormonale n'est pas constante et varie selon :

• Les rythmes biologiques :

  • Rythmes nycthéméraux/circadiens (ex : pics d'insuline après les repas, GH pendant le sommeil).

  • Rythmes saisonniers (liés aux variations de luminosité).

• Les variations de paramètres spécifiques :

  • Potentiel membranaire (pour les neurohormones) : Un potentiel d'action entraîne l'ouverture de canaux calciques voltage-dépendants, l'entrée de , et l'exocytose des neurohormones (stimulus nerveux).

  • Constantes physiologiques (ex : taux de glucose pour insuline/glucagon ; taux de calcium pour calcitonine/parathormone).

Quel que soit le stimulus, l'exocytose implique une élévation du taux de intracellulaire.

L'exocytose est le mécanisme de libération des molécules informatives (hormones peptidiques et amines biogènes) et comprend les étapes suivantes :

1. Transport des vésicules vers la membrane (recrutement).

2. Adhérence stable des membranes vésiculaires et plasmiques (arrimage).

3. Hémifusion des membranes.

4. Fusion complète des membranes, nécessitant une augmentation de la concentration de calcium, et entraînant la libération de l'hormone.

Les hormones stéroïdes ne subissent pas l'exocytose car, étant lipophiles, elles peuvent traverser directement la membrane lipidique.

V/ Transport des Hormones

La plupart des hormones sont véhiculées par des protéines vectrices (spécifiques ou non). La quantité d'hormone libre dans le sang est très faible (1 à 3% pour les stéroïdes, 0,1 à 0,2% pour les hormones thyroïdiennes).

La liaison hormone-protéine vectrice est non-covalente et réversible (ionique ou hydrophobe) :

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Le complexe hormone/protéines vectrices agit comme un réservoir et protège les hormones. Les protéines vectrices sont des glycoprotéines de 50 à 100 kDa (ex : Albumine, TBG, CBG, SSBG).

• Albumine : Plus représentée, lie de nombreuses hormones de manière aspécifique.

• Thyroxin Binding Globulin (TBG) : Lie la thyroxine.

• Corticostéroïde Binding Globulin (CBG, transcortine) : Lie le cortisol.

• Sex Steroid Binding Globulin (SSBG) : Lie les hormones sexuelles (œstradiol, testostérone).

Pour les hormones peptidiques, l'albumine est la principale protéine vectrice, tandis que pour les hormones stéroïdes, ce sont généralement des protéines spécifiques.

VI/ La Demi-Vie des Hormones

Le taux plasmatique d'une hormone dépend de sa synthèse/sécrétion, son catabolisme (enzymes protéolytiques, transformation des stéroïdes et amines biogènes) et son excrétion (reins/intestin).

La métabolisation des hormones peut parfois les rendre plus actives (ex : Testostérone et DHT).

La plupart des hormones sont rapidement détruites. La demi-vie plasmatique (temps nécessaire pour que la concentration soit divisée par 2) est généralement de 10 à 30 minutes, mais peut aller de quelques secondes (catécholamines) à plusieurs jours (hormones thyroïdiennes).

Il n'y a pas de corrélation directe entre la demi-vie d'une hormone et la durée de son action. Une hormone à courte demi-vie peut avoir une action longue, et inversement.

Les réponses hormonales peuvent être quasi instantanées ou se manifester après plusieurs minutes/heures, et persister longtemps après le retrait de l'hormone ou disparaître rapidement.

VII/ Modes d'Action des Hormones

L'action hormonale nécessite des récepteurs spécifiques sur la cellule cible. Les modes d'action dépendent de la nature chimique des hormones :

• Hormones lipophiles (stéroïdes, thyroïdiennes) : Traversent les membranes cellulaires et agissent sur des récepteurs intracellulaires, provoquant un effet direct.

• Hormones hydrophiles ou lipophobes (polypeptides, catécholamines) : Ne traversent pas les membranes cellulaires et agissent sur des récepteurs membranaires, générant un second messager et un effet moins direct.

1- Les Récepteurs Intracellulaires

Ces récepteurs interagissent avec le génome et peuvent être situés dans le cytoplasme ou le noyau.

1. Formation d'un complexe hormone-récepteur.

2. Migration du complexe vers le noyau si nécessaire.

3. Fixation du complexe sur une séquence d'ADN spécifique, l'élément de réponse à l'hormone (HRE), localisée dans le promoteur du gène cible (ex : Estrogen Response Element, ERE).

4. Le complexe agit comme un facteur de transcription, stimulant la transcription d'une portion d'ADN pour produire des protéines spécifiques.

Les spécificités des récepteurs intracellulaires :

• Les hormones ont des récepteurs spécifiques.

• Les récepteurs reconnaissent des éléments de réponse spécifiques.

• Chaque hormone a un effet différent sur le génome.

Il existe une superfamille des récepteurs intracellulaires (GH, MR, PR, AR, ER, TR), avec des récepteurs ligands identifiés et des récepteurs "orphelins" dont le ligand est inconnu.

Exemple de la testostérone et de l'œstrogène : ces hormones stéroïdes lipophiles traversent la membrane, se lient à des récepteurs intracellulaires spécifiques, migrent vers le noyau et stimulent la transcription.

2- Les Récepteurs Membranaires

Les principaux récepteurs membranaires sont les Récepteurs Couplés aux Protéines G (RCPG) : protéines à 7 domaines transmembranaires liées à une protéine G. La fixation d'un ligand (hormone, lumière, ions, odeurs, etc.) entraîne la production d'un second messager et une amplification du signal.

Les RCPG peuvent lier diverses hormones telles que la GnRH, la LH, et la FSH.

Une fois le ligand fixé, la protéine G est activée et active des effecteurs (enzyme, canal, transporteur). Des enzymes comme l'adénylate cyclase (qui produit l'AMPc) ou la phospholipase C (PLC) (qui produit l'IP3 et le ) peuvent être activées. Ces produits sont des seconds messagers.

A- La voie de l'AMPc

Exemples : FSH et LH. La fixation de l'hormone sur le récepteur active la protéine G, puis l'adénylate cyclase, formant l'AMPc (second messager). Cela amplifie le signal via des phosphorylations par des protéines kinases, menant à une réponse cellulaire.

B- Voie de l'inositol triphosphate

Exemple : LHRH. La fixation de la LHRH active la protéine G, puis la PLC, formant l'IP₃ (second messager) et le . Cela conduit ensuite à une réponse cellulaire.

VIII/ L'Axe Hypothalamo-Hypophysaire et les Gonades

1- L'Axe Hypothalamo-Hypophysaire

Cet axe est composé de l'hypothalamus et de l'hypophyse, situés dans la boîte crânienne.

A- L'Hypothalamus

Petite partie du diencéphale, centre intégrateur crucial qui capte et intègre les stimulus pour contrôler les fonctions neuroendocriniennes :

• Régulation de l'hypophyse (libérines/inhibines).

• Régulation des rythmes biologiques (mélatonine).

B- L'Hypophyse

Située à la base du cerveau dans la selle turcique, elle est divisée en deux lobes :

• Adénohypophyse (antérieure / antéhypophyse).

• Neurohypophyse (postérieure / posthypohpysise).

C- Relations Hypothalamus / Hypophyse

Deux principaux moyens de communication :

1. Axones de neurones (tractus hypothalamo-hypophysaire) : Permet la régulation nerveuse de la neurohypophyse. Les potentiels d'action induisent l'exocytose des neurohormones (Ocytocine, ADH).

2. Système porte hypothalamo-hypophysaire (vaisseaux sanguins) : Régulation hormonale de l'adénohypophyse. L'hypothalamus libère des hormones (libérines ou inhibines) qui stimulent ou inhibent les cellules de l'adénohypophyse, qui libèrent à leur tour d'autres hormones (ex : FSH/LH).

La neurohypophyse libère l'Ocytocine et l'ADH, hormones de type peptidique. Elles sont synthétisées sous forme de pré-pro-hormones dans les corps cellulaires, transportées par les axones et matures avant d'être stockées et libérées.

L'adénohypophyse libère 7 hormones à partir de 5 types cellulaires (somatotrope, thyréotrope, gonadotrope, lactotrope, corticotrope). Chaque type cellulaire est régulé par une libérine et/ou une inhibine hypothalamique.

2- Les Gonades

Les ovaires et les testicules, régulés par l'hypothalamus, ont un double rôle :

• Production d'hormones sexuelles (œstrogènes, progestérone, testostérone).

• Élaboration des gamètes (ovules, spermatozoïdes).

L'hypothalamus libère la GnRH (ou LH-RH) qui stimule l'adénohypophyse à produire FSH et LH. Ces hormones agissent différemment sur les gonades :

• FSH : Régule la production de gamètes et partiellement la production d'œstrogènes.

• LH : Régule la production d'hormones sexuelles, et joue un rôle dans l'ovulation et la formation du corps jaune chez la femme, et stimule les cellules interstitielles chez l'homme.

A- L'axe cérébro-testiculaire

Cet axe régule la spermatogenèse et la production de testostérone :

1. L'hypothalamus libère la GnRH.

2. La GnRH stimule l'adénohypophyse à produire LH et FSH.

3. La LH stimule les cellules de Leydig à produire de la testostérone (par activation de la voie de l'AMPc, entraînant l'entrée du cholestérol dans les mitochondries et la transcription des gènes de la stéroïdogenèse).

4. La FSH sensibilise les cellules de Sertoli à la testostérone en induisant la production de récepteurs à la testostérone (intracellulaires).

La testostérone ainsi produite sort directement de la cellule et agit sur les cellules de Sertoli pour stimuler la spermatogenèse. Elle peut également être convertie en DHT (dihydrotestostérone) ou en œstrogènes dans d'autres cellules cibles, agissant alors comme une prohormone.

Un rétrocontrôle assure la régulation :

• L'inhibine (produite par les cellules de Sertoli) réduit la production de GnRH et FSH.

• La concentration de testostérone dans le sang contrôle la libération de GnRH par l'hypothalamus (diminution de GnRH si taux élevé et inversement).

Concentrations et effets de la testostérone :

• Naissance : Taux élevés pour le développement du système reproducteur et la descente des testicules.

• Enfance : Taux très bas, puis poussée de croissance vers 6-7 ans.

• Puberté (10-17 ans) : Le seuil d'inhibition de l'hypothalamus augmente (moins sensible à la testostérone). Augmentation de la GnRH, FSH, LH, et testostérone. Rôle dans l'initiation de la spermatogenèse et le développement des caractères sexuels secondaires.

• Âge adulte : Équilibre hormonal, production constante de testostérone et spermatozoïdes. Rôle dans le métabolisme basal (anabolisant) et les fonctions sexuelles (libido, entretien des organes).

• Âge avancé (55+ ans) : Déclin de la testostérone, diminution de la force musculaire et du désir sexuel. La capacité de reproduction peut persister.

B- Régulation Hormonale des Cycles Ovarien et Menstruel

Chez la femme, deux cycles sont superposés : le cycle ovarien et le cycle menstruel.

• Le cycle ovarien (21-40 jours) : Maturation d'un ovocyte (phases folliculaire, ovulatoire, lutéale).

• Le cycle menstruel (endomètre de l'utérus) : Phases menstruelle, proliférative, sécrétoire.

Régulation hormonale du cycle ovarien :

1. L'hypothalamus produit la GnRH.

2. La GnRH stimule l'adénohypophyse à libérer FSH et LH.

3. FSH et LH agissent sur les follicules, induisant la synthèse d'œstrogènes par les cellules folliculaires (via la voie de l'AMPc activant la production d'androsténédiol, puis d'œstradiol).

4. Une légère augmentation des œstrogènes entraîne un rétro-inhibition de l'adénohypophyse (arrêt de la sécrétion de FSH/LH, mais pas de leur synthèse/stockage).

5. Une augmentation importante des œstrogènes (rétro-activation) déclenche une libération massive de FSH et LH (pic ovulatoire).

6. L'ovulation a lieu, et le corps jaune se forme.

7. Le corps jaune produit de faibles quantités d'œstrogènes et de grandes quantités de progestérone.

8. Progestérone et inhibine (et faible œstrogène) exercent un rétro-inhibition sur l'hypothalamus.

9. Baisse de FSH/LH, entraînant la dégénérescence du corps jaune si pas de fécondation.

Régulation hormonale du cycle menstruel :

• Phase menstruelle (jours 1-5) : Détachement de l'endomètre, début du développement folliculaire et synthèse d'œstrogènes.

• Phase proliférative (jours 6-14) : Les œstrogènes reconstruisent l'endomètre et induisent la synthèse de récepteurs à la progestérone. En fin de phase, un pic de LH déclenche l'ovulation.

• Phase sécrétoire (jours 15-28) : Le corps jaune sécrète de la progestérone qui prépare l'endomètre à l'implantation (développement de la muqueuse, apport sanguin et nutritif).

  • Si pas de fécondation : La diminution des LH et progestérone entraîne la dégénérescence du corps jaune, autodigestion de la muqueuse et début des menstruations.

  • Si fécondation : L'embryon sécrète l'hCG (action similaire à la LH), maintenant l'activité du corps jaune (détectée par les tests de grossesse).

Concentration et effets des hormones féminines :

• Enfance : Faibles concentrations en FSH, LH, œstrogènes. Vers 7-8 ans, développement de la pilosité (androgènes surrénaliens) et croissance des organes génitaux (DHT).

• Puberté (10-14 ans) : Le seuil d'inhibition de l'hypothalamus diminue (moins sensible aux œstrogènes). La LH-RH augmente, mais l'ovulation n'est pas immédiate. Apparition des glandes mammaires, pilosité, et premières menstruations (ménarche).

• Âge adulte : Cycles réguliers. Les œstrogènes maintiennent les organes reproducteurs, participent à l'anabolisme des protéines et à l'homéostasie osseuse. La progestérone prépare l'endomètre et les seins à la lactation.

• Ménopause (40-50 ans) : Diminution de la synthèse de LH-RH et perte de sensibilité ovarienne, entraînant une diminution des œstrogènes et de la progestérone. Atrophie des ovaires et organes génitaux. Ostéoporose.

En résumé, la communication hormonale est un système complexe et finement régulé, essentiel à l'homéostasie et aux grandes fonctions physiologiques de l'organisme, de la croissance à la reproduction.