Diarrhée néonatale bovine : causes et traitements

La diarrhée néonatale chez les bovins

La diarrhée néonatale est une affection courante chez les veaux âgés de moins de 28 jours, caractérisée par une évacuation fréquente de selles liquides. Ce syndrome multifactoriel est la principale cause de mortalité chez les veaux nouveau-nés, ayant un impact économique significatif pour les éleveurs.

Points essentiels

• Définition : Diarrhée affectant les veaux durant les 28 premiers jours de vie.
• Impact économique : La diarrhée néonatale entraîne des pertes financières importantes dues à la mortalité des veaux et aux coûts de traitement.
• Causes multiples : Implique des agents pathogènes (viraux, bactériens, protozoaires) et des facteurs de risque environnementaux, d'élevage et alimentaires.
• Symptôme principal : La diarrhée est le signe clinique le plus fréquent, menant à la déshydratation, l'acidose métabolique et le retard de croissance.
• Prise en charge : Le traitement doit être symptomatique pour corriger les déséquilibres hydro-électrolytiques, fournir un soutien nutritionnel et, si nécessaire, cibler les agents pathogènes spécifiques.

Introduction

La diarrhée néonatale bovine est un syndrome multifactoriel où des agents pathogènes interagissent avec des facteurs de risque liés à la gestion et à l'environnement. Ces facteurs incluent :

• Gestion du colostrum : Une qualité insuffisante ou une administration tardive du colostrum peut entraîner un transfert passif d'immunité défaillant.
• Conditions environnementales : Les environnements froids, humides ou mal ventilés augmentent le stress et la sensibilité des veaux.
• Hygiène des locaux : Des pratiques d'hygiène médiocres favorisent la prolifération et la transmission des agents pathogènes.
• Technique d'alimentation :
  • Qualité des substituts de lait.
  • Mode d'administration.
  • Fréquence des repas.
  • Conditions d'hygiène pendant la préparation.

Épidémiologie

Le syndrome cholériforme polyfactoriel rend le diagnostic étiologique difficile. Il a un impact économique extrêmement négatif et reste la principale cause de mortalité chez les nouveau-nés de moins d'un mois. La période critique se situe entre 7 et 14 jours post-partum.

Facteurs contributifs

• Densité animale élevée : Favorise la transmission rapide des agents infectieux.
• Stress environnemental : Froid, humidité, courants d'air.

Facteurs immunitaires

• Transfert insuffisant d'anticorps via le colostrum : Rend les veaux particulièrement vulnérables aux infections.

Pathogenèse

Plusieurs mécanismes peuvent être impliqués dans le développement de la diarrhée chez les ruminants nouveau-nés :

Malabsorption

Normalement, l'intestin sécrète et réabsorbe de grandes quantités de liquide. Un trouble de la réabsorption, souvent dû à l'émoussement des villosités intestinales par des agents comme le rotavirus et le coronavirus, perturbe gravement l'équilibre hydrique, entraînant une mauvaise digestion et absorption des nutriments.

Osmose

L'accumulation de solutés (disaccharides non digérés, d-lactate) dans la lumière intestinale attire l'eau par osmose, ce qui aggrave la déshydratation.

Sécrétion

Des agents pathogènes comme Escherichia coli entérotoxinogène (ETEC) stimulent l'AMP cyclique, augmentant la sécrétion de ${\text{Cl}}^{-}$, ${\text{Na}}^{+}$ et ${\text{K}}^{+}$ dans la lumière intestinale, ce qui attire l'eau et provoque une diarrhée sécrétoire. L'endommagement des villosités entraîne une prolifération des cellules cryptiques sécrétoires, augmentant ainsi la capacité sécrétoire de la paroi intestinale.

Motilité intestinale anormale

Une diminution du temps de transit intestinal peut entraîner une maldigestion et une malabsorption faute de temps suffisant pour l'assimilation des nutriments. Ce phénomène contribue à la rétention osmotique de liquide dans la lumière intestinale.

Augmentation de la pression hydrostatique

Certaines affections (insuffisance cardiaque, maladies rénales ou hépatiques) peuvent augmenter la pression hydrostatique, provoquant un mouvement de l'eau des tissus extracellulaires vers la lumière intestinale, ce qui est une cause de diarrhée.

Inflammation gastro-intestinale

L'inflammation du tractus gastro-intestinal (entérite) ou du péritoine (péritonite) peut exacerber tous les mécanismes de diarrhée mentionnés ci-dessus. Une perméabilité intestinale accrue ou une pression hydrostatique élevée dans la paroi intestinale augmente la perte de liquide. De plus, la production de prostaglandines stimule la sécrétion de liquide, et l'infiltration de cellules inflammatoires peut perturber la motilité, augmenter la sécrétion et réduire l'absorption.

Conséquences de la diarrhée

• Déshydratation et acidose métabolique.
• Perte de poids et retard de croissance.
• Exitus (mort).

La diarrhée entraîne une perte majeure de liquide et d'électrolytes. Si les pertes dépassent l'apport, des effets systémiques apparaissent :

• Hypovolémie, hypotension et choc dus à la perte de liquide vasculaire.
• Acidose métabolique due à la perte de bicarbonate, à l'augmentation du l-lactate (tissus hypoperfusés) et du d-lactate (fermentation bactérienne).
• Progression des signes cliniques vers la faiblesse, la perte du réflexe de succion et le décubitus.
• Insuffisance cardiaque due au collapsus vasculaire et aux déséquilibres électrolytiques.
• Malnutrition et hypoglycémie chez les nouveau-nés peuvent entraîner la mort.
• Endotoxémie (due aux bactéries Gram négatives comme Salmonella ou E. coli) peut provoquer un collapsus circulatoire.

Étiologie

Agents pathogènes

Les principaux agents pathogènes responsables de la diarrhée néonatale chez les bovins incluent :

• Bactériens : Escherichia coli, Clostridium perfringens, Salmonella.
• Viraux : Rotavirus, Coronavirus, Virus de la Diarrhée Virale Bovine (BVDV).
• Parasites : Cryptosporidium, coccidies (Eimeria), Giardia.

Voici un tableau récapitulatif des principales causes d'entérite néonatale chez les bovins :

	Crypto	Rotavirus	Corona	Salmonella	E. Coli (pas K99)	Entérite Clostridienne	Coccidiose
Âge d'apparition	7-14 jours	7-14 jours	7-14 jours	3-21 jours	3-21 jours	3-21 jours	21+ jours
Signes cliniques	Déshydratation, diarrhée 3-6 jours, acidose	Déshydratation, diarrhée sévère 1-3 jours, acidose	Déshydratation, diarrhée sévère 1-3 jours, acidose	Selles anormales, yeux injectés, abattement mental, +/- déshydratation, veaux "bavent et pleurent"	Selles anormales, yeux injectés, abattement mental, +/- déshydratation	Selles anormales, abdomen gonflé, yeux injectés, abattement mental, +/- déshydratation	Légèrement abattu, selles noires/goudronneuses sur la croupe, souvent plus déshydraté qu'il n'y paraît
"Meilleur" Traitement	Fluides, vitamines injectables ?	Fluides	Fluides	Fluides IV judicieux, antibiotiques parentéraux	Fluides IV judicieux, antibiotiques parentéraux	Pénicilline PO NPO	Coccidiostatique
Test en laboratoire (non exhaustif)	Coloration de Ziehl-Neelsen, antigène fécal, ELISA	Antigène fécal, ELISA	Antigène fécal, ELISA	Culture bactérienne fécale/hémoculture	Culture bactérienne fécale/hémoculture	Culture bactérienne fécale/identification de la toxine	Flottation fécale
Pronostic	Bon	Bon	Bon	Pauvre	Pauvre	Réservé	Bon

Source : Franklyn Garry, DVM, Colorado State University; Corale Dom, DVM, Dells Veterinary Services, PC, Dell Rapids, S.D.

Chronologie des agents de la diarrhée chez le veau (Âge en jours)

Ce graphique et le tableau ci-dessous illustrent les âges typiques d'infection pour les différents agents :

• E. coli (ETEC, K99) : 0-7 jours
• E. coli (EHEC) : 2 jours-4 semaines
• Rotavirus : 5-14 jours
• Coronavirus : 5 jours-1 mois
• Cryptosporidium : 1-4 semaines
• Clostridium perfringens : Varie selon le type, souvent jeunes.
• Salmonella : 5-14 jours, possible à tout âge.
• Giardia : 2 semaines-2 mois
• BVDV : Premier mois de vie, possible à tout moment.
• Nématodoses : Après 3 semaines de vie.
• Coccidies (Eimeria) : Après 1 mois de vie, sevrage.

Entérite bactérienne

Escherichia coli

• Escherichia coli entérotoxinogène (ETEC) :
  • Les fimbriae permettent l'attachement aux entérocytes immatures.
  • Les entérotoxines provoquent une diarrhée sécrétoire sévère.
  • Affecte généralement les veaux de moins de 7 jours (souvent moins de 4 jours) en raison de la diminution de l'expression des protéines de surface avec l'âge.
  • L'autopsie révèle des intestins remplis de liquide sans lésions muqueuses.
  • Diagnostic par culture fécale, test immunologique pour antigène fimbria ou PCR pour gènes de virulence fimbriaux/toxiniques.
• Escherichia coli entérohémorragique (EHEC) :
  • Produit la toxine de Shiga, causant des lésions cytotoxiques à la muqueuse intestinale (colite mucohémorragique).
  • Signes cliniques : diarrhée, dysenterie, douleurs abdominales chez les veaux de 2 jours à 4 semaines.
  • L'autopsie montre des lésions muqueuses, pétéchies et hémorragies gastro-intestinales.
  • Diagnostic par culture fécale et PCR pour les gènes de virulence.

Salmonella

• De nombreux sous-types (B, C, D, E) peuvent causer des maladies graves.
• La maladie varie de l'excrétion subclinique à la bactériémie aiguë, l'endotoxémie et la mort.
• Signes cliniques : fièvre, diarrhée, anorexie, dépression, déshydratation, signes d'endotoxémie/septicémie.
• Cause une inflammation muqueuse sévère et une émaciation rapide.
• Traitement des veaux septiques : antibiotiques systémiques intensifs.
• Diagnostic : culture fécale (avec bouillon d'enrichissement) et PCR.
• Autopsie : entérite fibrineuse à fibrinonécrotique, embolisation bactérienne possible.
• Zoonose : Certains sérotypes (ex: S. Typhimurium, S. Newport) sont zoonotiques. S. Dublin est adaptée aux bovins et peut induire un portage non clinique.

Clostridium perfringens

• Présente dans le sol et l'intestin des animaux sains, prolifère rapidement post-mortem.
• Types A, B, C, D et E peuvent causer des entérites.
• Type A : Abomasite hémorragique et entérite chez les veaux. Signes cliniques : fèces pâteuses, diarrhée hémorragique, distension douloureuse de la caillette.
• Types B et C : Entérocolite nécrotique sévère et entérotoxémie. Diarrhée hémorragique rapide, muqueuse gastro-intestinale nécrosée. Signes systémiques graves (faiblesse, déshydratation, dépression, toxémie, mort).
• Les types B et C produisent la toxine bêta, inactivée par les enzymes protéolytiques (ex: trypsine), mais les nouveau-nés sont prédisposés en raison des inhibiteurs de trypsine dans le colostrum.
• Maladie observée chez les ruminants de moins de 10 jours, rarement jusqu'à un mois.
• Diagnostic : Rapidité/gravité de la maladie, autopsie (ulcération muqueuse sévère), identification bactérienne.
• Type D : Associée à la maladie de la suralimentation (overeating disease) chez les agneaux et chevreaux à croissance rapide. La toxine epsilon cause une nécrose intestinale locale et une maladie systémique.

Tableau des maladies causées par Clostridium perfringens :

Type de C. perfringens	Toxine produite	Maladie
A	Alpha	Entérite hémorragique des bovins Tympanisme et ulcères de la caillette chez les veaux nouveau-nés Gangrène gazeuse Maladie du jaunissement de l'agneau
B	Alpha, bêta, epsilon	Dysenterie de l'agneau Entérotoxémie (maladie de la suralimentation) des poulains
C	Alpha, bêta	Entérotoxémie hémorragique nécrotique des veaux, agneaux, chevreaux, poulains et porcelets
D	Alpha, epsilon	Entérotoxémie des ovins, caprins et bovins
E	Alpha, iota	Tympanisme et ulcères de la caillette chez les veaux Entérite chez les lapins

Entérite virale

Rotavirus (RV)

• Cause fréquente de diarrhée néonatale bovine, souvent en co-infection.
• Envahit et se réplique dans les cellules épithéliales villositaires, entraînant une cytolyse et un émoussement des villosités (malabsorption et maldigestion).
• Produit l'entérotoxine NSP4, contribuant à une composante sécrétoire de la diarrhée.
• Signes cliniques : apparaissent 1 à 3 jours après l'infection, durent 5 à 9 jours.
• Transmission : Les vaches adultes peuvent excréter le virus lors du vêlage.
• Diagnostic : Immunofluorescence, microscopie électronique, PCR sur fèces (échantillons précoces plus efficaces).

Coronavirus (CoV)

• Infection par voie orale ou respiratoire, causant trois syndromes : diarrhée du veau, dysenterie hivernale (adultes), maladie respiratoire.
• Infection dans l'intestin grêle, pouvant se propager au côlon, ciblant les cellules épithéliales villositaires et parfois cryptiques.
• Maladie plus grave que le rotavirus, entraînant une entérocolite mucohémorragique et une diarrhée osmotique (lactose non digéré).
• Transmission : Vaches porteuses, excrétion accrue au vêlage et en hiver.
• Diagnostic : PCR fécale, microscopie électronique, isolement viral, tests immunologiques.

Diarrhée virale bovine (BVDV)

• Peut causer la diarrhée chez les veaux immunocompétents.
• Morbidité jusqu'à 40%, mortalité 20%.
• Signes cliniques aigus : diarrhée sévère, pyrexie, thrombocytopénie, maladie hémorragique, mort.
• Veaux infectés persistants (IP) : entérite sévère (maladie des muqueuses) ou sensibilité accrue à d'autres agents diarrhéiques.

Autres virus

• Norovirus bovin (BNoV) et Torovirus bovin (BToV) : associés à la diarrhée chez les veaux.
  • Le norovirus cause des lésions de l'épithélium intestinal et un émoussement des villosités. Faible potentiel zoonotique.
  • Le torovirus cause une diarrhée légère à modérée, endommageant les entérocytes villositaires et cryptiques. Réactivité antigénique croisée avec les torovirus humains.
• D'autres virus (adénovirus, astrovirus, bunyavirus, paramyxovirus) peuvent être associés à des maladies entériques chez les petits ruminants, mais leur pertinence clinique en Amérique du Nord est inconnue.

Gastro-entérite parasitaire

Protozoaires Cryptosporidium

• 13 espèces identifiées, avec des degrés variables de spécificité d'hôte.
• Cryptosporidium parvum : Peut provoquer des entérites chez les moutons, les chèvres et les humains (zoonose). Généralement observé chez les animaux en pré-sevrage.
• Infection par ingestion d'oocystes. Le parasite se loge dans l'épithélium intestinal, causant une atrophie villositaire légère à modérée (diarrhée malabsorptive).
• Auto-infection : Faible dose infectieuse peut entraîner une infection prolongée et une charge parasitaire élevée.
• Oocyste robuste dans l'environnement, résistant à la plupart des désinfectants chimiques (eau de Javel, alcool). Les produits à base d'ammoniaque ou de peroxyde sont efficaces.
• Diagnostic : Frottis fécal ou flottation ; coloration de Ziehl-Neelsen, particulièrement utile pour l'identification des oocystes.
• Traitement : Activité limitée avec halofuginone, paromomycine, décoquinate.

Giardia

• Giardia duodenalis (aussi appelé G. lamblia, G. intestinalis) : Zoonose.
• Affecte le plus souvent les jeunes veaux (moins de 2 mois), souvent asymptomatique ou subclinique.
• Peut causer une diarrhée aiguë ou chronique, une prise de poids réduite, une mauvaise santé générale. Fréquemment en co-infection avec coccidies ou Cryptosporidium.
• Infection par ingestion de kystes. Les kystes libèrent des trophozoïtes dans l'intestin grêle, qui s'attachent aux cellules épithéliales ou vivent librement.
• Période prépatente : 3 à 10 jours chez les ruminants.
• Diagnostic : Frottis fécal ou flottation (expertise requise), détection d'antigènes (test indirect d'anticorps fluorescents, ELISA, SNAP) ou PCR. La coloration de Romanowsky peut aider à l'identification.

Coccidiose (Eimeria)

• Les ruminants sont infectés par diverses espèces d'Eimeria (au moins 13 chez les bovins). E. bovis et E. zuernii sont les plus pathogènes chez les bovins.
• Infection : Ingestion d'oocystes sporulés. Le cycle de vie implique une réplication dans les cellules de l'iléon inférieur, du cæcum et du gros intestin, provoquant la rupture des cellules hôtes.
• Période prépatente : 15 à 20 jours.
• Signes cliniques : Diarrhée avec ténesme, mucus et sang dans les selles. La diarrhée sanglante sévère peut entraîner une perte de sang importante. Des signes neurologiques (coccidiose nerveuse) peuvent apparaître.
• Diagnostic : Flottation fécale, techniques de McMaster ou Stoll modifiées.

Attention : Les animaux élevés dans des environnements contaminés peuvent subir des réinfections chroniques.

Diagnostics différentiels non infectieux de l'entérite

D'autres causes de diarrhée chez les ruminants nouveau-nés et juvéniles doivent être considérées :

• Mauvais mélange du lait/température d'administration.
• Mauvaise manipulation du lait ou de l'aliment d'allaitement.
• Surcharge en grains (acidose lactique).

Diagnostic

Le diagnostic de la diarrhée néonatale repose sur une combinaison de l'anamnèse, de l'examen clinique et des analyses de laboratoire.

Anamnèse

• Âge du veau.
• Conditions de vie et de l'environnement.
• Gestion du colostrum (quantité, qualité, rapidité d'administration).

Examen clinique

L'examen clinique est crucial, car les résultats sont des indicateurs plus sensibles du pronostic que les tests de laboratoire.

• Évaluation de la déshydratation.
• Observation des selles (consistance, couleur, présence de sang, mucus).
• Examen paraclinique :
  • Hématocrite (Htc).
  • Protéinémie (réfractomètre).
  • Gazométrie sanguine (pour évaluer l'acidose métabolique).

Tableau d'évaluation clinique de la gravité de l'acidose métabolique et de la déshydratation

(Copyright Sayers et al., 2016)

Score	0 Cliniquement Normal	1 Léger	2 Modéré	3 Sévère	4 Grave
Comportement	Vif, alerte, réactif	Somnolent, assez réactif	Somnolent, abattu, moins réactif	Somnolent, très abattu, non réactif	Non réactif à toute stimulation
Oreilles	Alertes et mobiles	Légèrement tombantes	Tombantes	Tombantes et flasques	Très tombantes et flasques
Mobilité	Activement mobile et capable de se tenir seul	Se lève et marche seul après encouragement	Capable de se lever et de marcher après avoir été soulevé	Décubitus sternal (couché mais incapable de se tenir debout)	Décubitus latéral (couché sur le côté et incapable de se tenir debout)
Intérêt pour l'environnement	Interactif lorsqu'approché	Interactif lorsqu'approché	Lent à répondre lorsqu'approché	Désintéressé lorsqu'approché	Non réactif lorsqu'approché
Réflexe de succion	Réflexe de succion fort	Réflexe de succion diminué	Réflexe de succion faible	Mouvements de mastication	Absent
Prise alimentaire	Boit bien	Boit lentement et peut ne pas finir ce qui est offert	Réduction de la prise alimentaire (ne finit pas ce qui est offert)	Pas de prise alimentaire (ne prend rien de ce qui est offert)	Absente
Énanophtalmie/Déshydratation	Yeux clairs et vifs	Yeux légèrement enfoncés	Yeux modérément enfoncés	Yeux enfoncés	Yeux très enfoncés

Évaluation de l'hydratation (Test du pli de peau)

Pincer un pli de peau (de préférence sur le cou) et évaluer le temps de retour à la normale :

Perte de liquide	< 5 %	5 % - 10 %	10 % - 12 %	12 % - 15 %
	Diarrhée seule. Cliniquement indétectable. Le pli de peau revient en moins de 2 secondes : hydratation normale.	Yeux légèrement enfoncés, peau perdant de son élasticité mais veau tète encore. Si le pli de peau met 2 à 6 secondes à s'aplatir, le veau est déshydraté à environ 8 %.	Yeux enfoncés, peau lente à s'aplatir si pincée, gencives collantes, veau abattu. Plus de 6 secondes indique une déshydratation sévère supérieure à 10 %.	Yeux très enfoncés, pli de peau persistant (ne s'aplatit pas si pincé), veau incapable de se tenir debout.

Calcul de la quantité à alimenter

1. Multipliez le poids du veau par le pourcentage de déshydratation pour calculer les besoins en électrolytes.
2. Ajoutez 10 % du poids corporel pour déterminer l'apport supplémentaire de liquide sous forme de lait ou de substitut de lait.

Exemple : veau de 40 kg, déshydratation à 7%

1. 40 kg x 7 % = 2,8 litres d'électrolytes.
2. 40 kg x 10 % = 4 litres de liquide supplémentaire (lait).
3. Apport total = 2,8 L + 4 L = 6,8 litres/jour.

Poids du veau (kg)	Déshydratation (%)	Électrolytes (Litres)	Lait/Substitut de lait (Litres)	Total (Litres)
40	7	2.8	4	6.8
40	11	4.4	4	8.4
40	13	5.2	4	9.2

Analyses de laboratoire

• Coprologie : Détection des parasites (Cryptosporidium, Giardia, Eimeria).
• Tests PCR : Identification des agents viraux (Rotavirus, Coronavirus, BVDV) et bactériens spécifiques (E. coli, Salmonella).
• Culture bactérienne : Pour E. coli, Salmonella, Clostridium perfringens, suivie d'antibiogramme si nécessaire.

Traitement

Principes du traitement de l'entérite infectieuse chez les ruminants nouveau-nés

La fluidothérapie est la pierre angulaire du traitement, la diarrhée entraînant d'importantes pertes de liquides et d'électrolytes.

Fluidothérapie orale

• Efficace et rentable si instaurée précocement.
• Les solutions d'électrolytes orales doivent être choisies en fonction de leur composition en sodium, capacité tampon PH, contenu énergétique et osmolarité.

Exemples de solutions d'électrolytes orales (images d'origine non fournies, donc un espace réservé est utilisé).

Fluidothérapie intraveineuse (IV)

• Plus efficace pour corriger les déséquilibres électrolytiques et la perte de liquide lorsque la motilité intestinale est gravement compromise.
• Le choix des fluides et le volume sont guidés par l'examen physique, les résultats diagnostiques et des algorithmes de décision clinique.
• Les pertes sanguines et protéiniques doivent également être prises en compte.

Fluides cristalloïdes intraveineux

• Incluent le bicarbonate de sodium à 1,3%, le chlorure de sodium à 0,9% et des solutions équilibrées comme le Ringer lactate ou Plasma-Lyte.
• Le choix dépend des résultats de l'analyse biochimique sérique, mais le Ringer lactate ou Plasma-Lyte sont recommandés en l'absence de ces données.
• Les volumes IV doivent compenser la déshydratation initiale et les pertes continues dues à la diarrhée. Des volumes élevés sont nécessaires en cas de choc hypovolémique.
• Administrer avec prudence si l'albumine est inférieure à 2 g/dL.

Détails du traitement IV :

• Traitement du choc : 90 mL/kg de fluide IV à un débit max de 40-50 mL/kg/h.
• Débits d'entretien pour les juvéniles : 4-6 mL/kg/h (100-150 mL/kg/j).
• En cas de diarrhée active : Débits de 1,5 à 2 fois les débits d'entretien.
• Glucose : À 2,5% à 5% pour maintenir la glycémie entre 80 et 120 mg/dL.
• Bicarbonate de sodium hypertonique : 6,4 mL/kg (6,4 mEq de ${\text{HCO3}}$) en bolus sur 5 minutes pour l'acidose métabolique sévère.

Colloïdes

• Transfusion plasmatique : Indiquée pour les ruminants avec une hypoprotéinémie sévère (albumine < 1,5 g/dL). Doses de 10 à 20 mL/kg.
• Transfusion sanguine : (surtout pour la coccidiose) si l'Htc < 12% et associé à des signes cliniques (tachycardie, tachypnée, faiblesse, anorexie).

Thérapie antimicrobienne et anti-inflammatoire non stéroïdienne (AINS)

• Les antibiotiques à large spectre sont indiqués en cas d'endotoxémie ou de sepsis, en raison d'une barrière intestinale compromise et d'une translocation bactérienne.
• Le choix doit être basé sur un antibiogramme, mais un traitement d'attente peut être initié.
• Sensibilité aux antibiotiques :
  • Salmonella : Sensibilité variable aux tétracyclines, ampicilline, amoxicilline. Résistance probable à la pénicilline, érythromycine, tylosine.
  • Le florfenicol est une option pour la salmonellose.
  • Éviter les aminosides (résidus tissulaires prolongés).
  • Les céphalosporines et fluoroquinolones (usage hors AMM).
  • Éviter les tétracyclines chez les nouveau-nés déshydratés (risque de néphrotoxicité).
• AINS (ex: flunixine méglumine, méloxicam) : Peuvent contrôler la fièvre et l'inflammation (1,1 mg/kg IV pour la flunixine ; 0,5 mg/kg IV ou SC pour le méloxicam).
• Ne pas utiliser les AINS chez les ruminants déshydratés en raison du risque de néphrotoxicité.

Antiparasitaires

• Halofuginone, Toltrazuril : Utilisés pour traiter les infections parasitaires telles que la coccidiose ou la cryptosporidiose.

Autres soins

• Maintien de la chaleur : Les veaux malades sont souvent hypothermiques.
• Probiotiques : Pour restaurer la flore intestinale et soutenir la santé digestive.
• Alimentation entérale (sonde) : Pour les veaux faibles ayant un réflexe de succion absent ou faible.

Image illustrative d'une administration par sonde (image d'origine non fournie).

Prévention

La prévention est essentielle pour réduire l'incidence de la diarrhée néonatale :

• Gestion du colostrum : Assurer une ingestion rapide (dans les 6 heures après la naissance) et suffisante de colostrum de bonne qualité.
• Hygiène : Nettoyage et désinfection réguliers des locaux de vêlage et des enclos des veaux.
• Vaccination des mères : Les vaccins peuvent induire une protection passive par le colostrum contre les agents pathogènes courants (Rotavirus, Coronavirus, E. coli K99).
• Réduction du stress : Fournir un environnement sec, chaud et confortable pour les veaux, avec une densité animale appropriée.