Complications du Diabète Sucré

Complications du Diabète Sucré : Guide Essentiel

Le diabète sucré peut entraîner des complications aiguës et chroniques, nécessitant une prise en charge rigoureuse.

I. Complications Aiguës (Métaboliques et Infectieuses)

Ces complications sont des urgences vitales et doivent être traitées immédiatement.

A. Complications Métaboliques

Quatre types principaux :

1. Acidocétose Diabétique (ACD)

2. Coma Hyperosmolaire Hyperglycémique (CHH)

3. Hypoglycémie

4. Acidose Lactique

1. Acidocétose Diabétique (ACD)

Définition : Urgence métabolique due à une carence absolue ou relative en insuline.

• Diagnostic biologique :

  • Glycémie

  • Cétonurie ++ ou +++, Glycosurie +++

  • pH veineux , Bicarbonate

  • Trou anionique plasmatique élevé (Na - (Cl + HCO3))

• Physiopathologie : Carence en insuline Hyperglycémie Glycosurie Polyurie Déshydratation.
  Carence sévère en insuline Lipolyse Acides gras libres Cétogenèse hépatique Corps cétoniques (acides forts) Acidose métabolique.

• Clinique (2 phases) :

  • Précoma (modéré) : Syndrome cardinal (polyuro-polydipsique, amaigrissement), haleine acétonique inconstante, polypnée discrète.

  • Coma (sévère) :

    • Déshydratation globale (extra- et intracellulaire : pli cutané, sécheresse muqueuses, soif, hyperthermie).

    • Syndrome de cétose (haleine acétonique, troubles digestifs majeurs : nausées, vomissements, douleurs abdominales).

    • Acidose métabolique (polypnée de Kussmaul si pH , troubles neurologiques : torpeur, confusion, coma).

• Facteurs Déclenchants : Arrêt de traitement, infections (urogénitales, pulmonaires, etc.), maladies sous-jacentes (infarctus), grossesse, traumatismes, corticothérapie.

• Traitement : URGENCE

  • Curatif : Réhydratation, correction électrolytique (pseudohyponatrémie corrigée par formule de Katz), insulinothérapie, traitement facteur déclenchant.

  • Préventif : Éducation du patient (technique d'injection, autosurveillance), injection supplémentaire d'insuline rapide à domicile si cétonurie et hyperglycémie persistent après 2-3 injections.

2. Coma Hyperosmolaire Hyperglycémique (CHH)

Définition : Syndrome clinico-biologique avec hyperglycémie majeure sans acidocétose significative.

• Terrain : Patient âgé, DT2, peu autonome, sensation de soif altérée. Mortalité élevée (40-70%).

• Diagnostic :

  • Hyperglycémie .

  • Déshydratation sévère.

  • Hyperosmolarité (calculée : ).

  • Hypernatrémie corrigée (correction : Na mesurée + (Glycémie en g/l - 1) x 1.6).

  • Absence d'acidose et de cétose notables.

• Physiopathologie : Hyperglycémie chronique non contrôlée Syndrome cardinal (glycosurie, polyurie, déshydratation). Chez le sujet âgé, la déshydratation n'est pas compensée déficit en eau déshydratation intracellulaire prédominante, hypernatrémie, hyperosmolarité. Il y a assez d'insuline résiduelle pour inhiber la lipolyse et la cétogenèse.

• Facteurs Déclenchants : Déshydratation (digestive, diurétiques), hyperglycémie (médicaments, sodas), infections, IDM, arrêt traitement.

• Traitement : URGENCE HOSPITALIÈRE

  • Curatif : Mise en condition, réhydratation prudente IV, électrolytes (potassium), insulinothérapie IV continue, traitement du facteur déclenchant.

  • Préventif : Dépister hyperglycémies chez les DT2 âgés, éviter certains médicaments (diurétiques, corticoïdes), traiter infections, éduquer l'entourage.

3. Hypoglycémie

Définition : Glycémie < 0.7 g/l. La plus fréquente chez le diabétique traité par insuline ou ADO insulino-sécréteurs.

• Causes : Excès d'insuline (erreur de dose ou technique), effort physique imprévu, association médicamenteuse, insuffisance rénale/hépatique, jeûne.

• Conséquences :

  • Glycémie entre 0.5-0.7 g/l : Sécrétion hormones de contre-régulation (glucagon, adrénaline) Signes adrénergiques (sueurs, palpitations, tremblements).

  • Glycémie : Neuroglycopénie (souffrance cérébrale) Troubles neuro-psychiatriques (confusion, coma, convulsions).

• Clinique :

  • Malaise hypoglycémique (mineur) : Signes adrénergiques brutaux (fatigue, sueurs, palpitations, céphalées, tremblements, faim douloureuse).

  • Hypoglycémie grave (5% des cas) : Nécessite l'intervention d'une tierce personne. Signes de neuroglycopénie (troubles comportementaux, neurologiques : diplopie, convulsions, coma agité ou spastique). Hypersudation froide et tachycardie.

• Évolution : Mortalité lourde, risque cardiovasculaire (allongement QT, poussée tensionnelle), baisse du seuil de contre-régulation (non-perception des alertes), encéphalopathie hypoglycémique (comitialité, déclin cognitif).

• Traitement :

  • Patient conscient : Resucrage oral (3 à 6 sucres).

  • Patient comateux : Injection IV de soluté glucosé ou Glucagon IM/SC (inefficace si traitement par sulfamides car réserves de glycogène épuisées).

• Prévention : Éducation du patient et entourage (respect apports glucidiques, adaptation traitement effort, auto-surveillance, reconnaissance signes, technique injection insuline, glucagon).

4. Acidose Lactique

Définition : Acidose métabolique sévère avec hyperlactacidémie . Mortalité élevée (60%).

• Rare avec la metformine (biguanide) actuellement.

• Survient en cas de contre-indications aux biguanides : Insuffisance rénale, hépatique, cardiaque, respiratoire, alcoolisme.

• Clinique : Douleurs diffuses (abdominales, thoraciques, crampes), hyperpnée sans haleine acétonique, troubles de conscience, signes de choc (oligo-anurie, hypothermie).

• Biologie : Hyperglycémie modérée, pH , taux lactate très élevé, trou anionique élevé.

• Traitement : Réanimation, réhydratation, alcalinisation, dialyse, insulinothérapie, oxygénothérapie.

• Prévention : Respecter strictement les contre-indications des biguanides, les interrompre 48h avant anesthésie/chirurgie/produit de contraste iodé, et immédiatement en cas d'agression aiguë (infarctus, infection sévère, déshydratation).

B. Complications Infectieuses

Le diabétique est prédisposé aux infections et les infections déséquilibrent le diabète.

• Physiopathologie : Hyperglycémie chronique entraîne perturbation microcirculation, diminution immunité cellulaire et favorise la multiplication bactérienne.

• Sites fréquents :

  • Cutanées : panaris, furoncles, érysipèle.

  • Pulmonaires : pneumopathies, tuberculose.

  • Génito-urinaires : cystites, vulvo-vaginites (candida), pyélonéphrites.

  • Bucco-dentaires : gingivites, caries.

  • ORL : otite maligne.

• Prise en charge : Antibiotiques à large spectre adaptés aux cultures.

II. Complications à Long Terme (Chroniques)

Surviennent après ~10 ans de diabète mal équilibré. Facteurs influençant : équilibre glycémique et durée d'évolution. Elles sont sources de morbidité, mortalité et handicap.

A. Microangiopathies (Triopathie microvasculaire)

Définition : Lésions affectant la microcirculation (artérioles, capillaires). Spécifiques de l'hyperglycémie chronique. Lésion caractéristique : épaississement de la membrane basale des capillaires.
Conséquences : Augmentation perméabilité capillaire (exsudat, œdème), fragilité capillaire (hémorragie), occlusion capillaire (ischémie).

1. Neuropathies Diabétiques (Périphériques et Végétatives)

Physiopathologie : Hyperglycémie chronique œdème neuronal, dégénérescence axonale, démyélinisation.

• Polyneuropathies périphériques (80-85%) : Souvent sensitives et motrices, topographie distale. Douleurs (brûlures, décharges), paresthésies. Examen : abolition des réflexes achilléens, hypoesthésie (vibratoire au diapason, tactile, thermique, douloureuse).

• Polyneuropathie végétative (Dysautonomie) (30-50%) :

  • Cardiovasculaires : Tachycardie, hypotension orthostatique.

  • Digestifs : Dysphagie, gastroparésie.

  • Urinaires : Troubles vésico-sphinctériens.

  • Génitaux : Dysfonction érectile chez l’homme, baisse sécrétions vaginales.

  • Autres : Anhidrose distale, hyperhidrose.

• Complication majeure : Le mal perforant plantaire (ulcération due à hyperkératose, friction, neuropathie, conduisant à infection, abcès, voire ostéite).

• Traitement : Équilibration glycémique, antalgiques (paracétamol, AINS), antidépresseurs tricycliques, anti-convulsivants (Neurontin, Lyrica).

2. Néphropathie Diabétique

Définition : Glomérulopathie diabétique. Première manifestation clinique : augmentation de l'albuminurie.

• Diagnostic : Dosage annuel de la microalbuminurie (si > 30 mg/24h, puis protéinurie > 300 mg/24h). Créatininémie pour calcul de la clairance (Cockroft).

• Stades selon Mogensen :

  • Stade 1 : Hyperfiltration (pas de signes cliniques).

  • Stade 2 : Lésions histologiques (pas de signes cliniques).

  • Stade 3 (Incipiens) : Microalbuminurie entre 30 et 300 mg/24h.

  • Stade 4 (Patente) : Albuminurie > 300 mg/24h, HTA, rétinopathie sévère.

  • Stade 5 : Insuffisance rénale (œdèmes, HTA, protéinurie).

• Classification IRC : Légère (90-60 mL/min), Modérée (59-30 mL/min), Sévère (29-15 mL/min), Terminale ().

3. Rétinopathie Diabétique (RD)

Définition : Localisation rétinienne de la microangiopathie. 1ère cause de cécité chez 20-60 ans dans pays développés. Apparaît après ~10 ans de diabète.

• Physiopathologie : Hyperglycémie chronique épaississement membrane basale capillaires rétiniens fragilité vasculaire, dilatation, occlusion. Les facteurs aggravants : HTA, grossesse, fluctuations glycémiques.
  Deux phénomènes : Hyperperméabilité capillaire (œdème rétinien, maculaire) et occlusion capillaire (ischémie rétinienne périphérique).

• Diagnostic : La baisse de l'acuité visuelle est un signe tardif. Examen systématique annuel du fond d'œil.

• Classification simplifiée : Non proliférante (minime, modérée, sévère), préproliférante, proliférante (débutante, modérée, sévère), maculopathie.

• Complications : Œdème maculaire, hémorragie intra-vitréenne, décollement de rétine, rubéose irienne (glaucome néovasculaire).

• Autres atteintes oculaires : Inflammatoires (blépharites, conjonctivites), métaboliques (cataracte, troubles réfraction), neurologiques (paralysie oculo-motrice).

• Traitement : Équilibration optimale du diabète, HTA, dyslipidémie (prévention). Traitement ophtalmologique si évolutive.

B. Macroangiopathies (Triopathie macrovasculaire)

Définition : Atteinte des artères musculaires (> 200 µm). 1ère cause de décès des diabétiques (ischémie coronarienne).

• Mécanismes : L'hyperglycémie potentialise les facteurs de risque cardiovasculaires (tabac, HTA, hypercholestérolémie). Lésion initiale : plaque d'athérome, souvent associée à média calcose.

• Facteurs de risque : Âge, durée diabète, tabac, sédentarité, HTA, dyslipidémie, microalbuminurie.

• Risque relatif d'athérosclérose : 1.5 à 2 pour AVC, 2 à 4 pour insuffisance coronaire, 5 à 10 pour artérite des membres inférieurs.

1. Atteintes Vasculaires Cérébrales

• Sténose ou occlusion des artères cérébrales AVC, AIT. Plus fréquent et grave chez le diabétique.

• Diagnostic : Auscultation trajets artériels, écho-Doppler TSAs.

2. Ischémie Myocardique (Coronaropathies)

• Angor ou infarctus du myocarde. Souvent asymptomatique et indolore (20-30% silencieuse due à neuropathie végétative).

• Évoquer devant : Dyspnée d'effort, asthénie, troubles digestifs, troubles du rythme, déséquilibre glycémique inexpliqué.

• Diagnostic : ECG de repos annuel, ECG d'effort, échographie cardiaque, scintigraphie, coronarographie.

3. Artériopathie Oblitérente des Membres Inférieurs (AOMI)

• Sténose ou occlusion des artères des membres inférieurs. Lésions multiples et distales.

• Touche 20-25% des diabétiques. Risque d'amputation multiplié par 15.

• Clinique : Rarement claudication intermittente (neuropathie). Pieds pâles, dépilés, froids, diminution pouls distaux.

• Diagnostic : Examen clinique des pouls et couleur du pied, IPS (Index de Pression Systolique), écho-Doppler, TcPO2, angio-scanner.

C. Le Pied Diabétique

Entité complexe et fréquente. 5-10% des diabétiques victimes d'amputation. 50% des amputations évitables.

• Facteurs pathogéniques (3 mécanismes) :

  1. Neuropathie : Perte sensibilité (frottement, hyperpression), déficit moteur (déséquilibre muscles), atteinte végétative (sécheresse cutanée, œdèmes).

  2. Ischémie : Artériopathie des membres inférieurs. Souvent indolore.

  3. Infection : Souvent polymicrobienne, rapide, aggravée par déséquilibre glycémique.

• Facteurs déclenchants : Traumatismes mineurs (chaussures inadaptées, hygiène, soins pédicures mal faits, sources de chaleur non perçues).

• Examen clinique : Annuel systématique.

  • Pied ischémique : pouls abolis/faibles, peau fine/fragile, dépilée, froideur.

  • Pied neuropathique : chaleur relative, pouls bondissants, peau épaisse/sèche, hyperkératose aux points d'appui. Réflexes abolis, troubles sensitifs (vibratoire, position, chaud/froid, douleur).

• Classifications (Wagner, Université du Texas) pour évaluer la sévérité des lésions (ulcérations, abcès, ostéite, gangrène).

• Prévention : Éducation spécifique indispensable.

  • À éviter : Marcher pieds nus, couper ongles courts, instruments tranchants, substances coricides, bains de pieds prolongés.

  • À faire : Inspection quotidienne des pieds, lavage quotidien à l'eau tiède/savon, bien sécher, hydratation, ponçage hyperkératose, chaussettes en fibres naturelles, chaussures adaptées, vérifier l'absence de corps étrangers.

• Traitement : Mise en décharge, équilibration diabète, débridement hyperkératose, pansements quotidiens, antibiothérapie (large spectre + antibiogramme), pontage ou angioplastie si artérite sévère, résection si ostéomyélite.