Ventilation non invasive

Insuffisance Respiratoire Aiguë (IRA)

L'insuffisance respiratoire aiguë (IRA) est une altération aiguë de l'hématose, résultant d'une défaillance d'un ou plusieurs composants du système respiratoire. Elle se définit par une inadéquation entre les charges imposées à l'appareil respiratoire et ses capacités à y faire face.

Définition et Classification

L'IRA se divise en deuxtypes principaux :

• IRA hypoxémique (type I) : Définie par une .

• IRAhypercapnique (type II) : Définie par une .

La détresse respiratoire aiguë (DRA) est un tableau clinique respiratoire aigu qui fait craindre la mise en jeu du pronostic vital. Son diagnostic est principalement clinique, basé sur l'inspection.

Signes Cliniques de Détresse Respiratoire Aiguë

• Augmentation de la fréquence respiratoire (FR >20 cycles/min).

• Signes de lutte : Dépression inspiratoire anormale des espaces intercostaux, de la région sus-sternale ou des creux sus-claviculaires, battement des ailes du nez.

• Signes defaillite : Respiration abdominale paradoxale (abdomen "rentre" à l'inspiration et "sort" à l'expiration).

Conséquences de l'atteinte de l'appareil respiratoire

• Défaillance neurologique (souvent liéeà l'hypercapnie) : Troubles de la conscience, coma, astérixis, HTA.

• Défaillance hémodynamique :

  • Signes d'IVD : Œdèmes des Membres Inférieurs (OMI), hépatalgie,reflux hépato-jugulaire, turgescence des jugulaires.

  • Signes d'IVG : Marbrures, temps de recoloration capillaire allongé.

La SpO₂ n'est pas indispensable pour justifier uneoxygénothérapie à haut débit en DRA.

Tableau des Signes Cliniques et Biologiques

Classification des DRA

* peut augmenter si hypoxémie associée.
** Bicarbonates normaux en DRA aiguë, augmentés en cas de chronicisation.
*** L'asthme et la BPCO peuvent aussi causer une IRA de type I.
**** Peut secondairement évoluer en hypoxémie ou hypercapnie.

Étiologie

Modalités Ventilatoires

Oxygénothérapie

L'oxygénothérapie est l'utilisation de l'oxygène sous forme de gaz à des fins thérapeutiques, à une concentration supérieure à celle de l'air ambiant. C'est un produit pharmaceutique avec une AMM depuis 1997.

L'oxygénothérapie peut être administrée via différents dispositifs :

• Lunettes nasales.

• Sonde nasale.

• Masque.

• Masque à haute concentration avec réservoir (MHC).

Oxygénothérapieà Haut Débit (OHD) via Canule Nasale

L'OHD est une technique efficace pour certaines insuffisances respiratoires hypoxémiques, montrant une survie améliorée par rapport à l'oxygénothérapie standard ou la VNI dans certaines études (ex: étudeFLORALI).

Stratégie de prise en charge de l'IRA

• Objectif :

• IRA sévère (FR > 25/min, signes de détresse):

  • Exclure contre-indications à la VNI (PaCO₂ > 45 mmHg chez BPCO/IRC, Œdème pulmonaire aigu, intubation urgente, défaillance circulatoire, troubles de conscience).

  • Si pas de contre-indications : Essai de ventilation non-invasive (VNI) ou oxygénothérapie à haut débit (OHDN).

• Amélioration clinique (SpO₂ > 92% avec FiO₂ < 30%, FR < 25/min, disparition des signes de détresse) :

  • Poursuite d'oxygène standard.

• Dégradation clinique ou absence d'amélioration :

  • Défaillance respiratoire : Persistance des signes de détresse, polypnée > 30/min, pH < 7,35, SpO₂ < 90%.

  • Défaillance neurologique : Troubles de la conscience, agitation.

  • Défaillance hémodynamique : Pression Artérielle Systolique (PAS) < 90 mmHg, Pression Artérielle Moyenne (PAM) < 55 mmHg, nécessité de vasopresseurs.

  Dans ces cas, l'intubation et la ventilation mécanique invasive sont indiquées.

Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë (SDRA)

Définition (Critères de Berlin, 2012)

Physiopathologie

• Activation inflammatoire.

• Destruction cellulaire et du surfactant.

• Comblement alvéolaire et œdème diffus.

• Diminution du volume de poumon aéré et rigidité pulmonaire.

• Anomalies majeures des rapports V/Q et altération de la diffusion des gaz alvéolaires.

Épidémiologie

L'étude LUNG SAFE (internationale, multicentrique, prospective) a révélé que le SDRA toucheenviron 10,4% des patients en réanimation et 23,4% des patients ventilés. La mortalité hospitalière se situe autour de 40%.

Étiologie (multiples et non spécifiques)

• Pneumonies, noyade(inhalations).

• Traumatismes thoraciques.

• Pancréatites, brûlures étendues.

• États de choc non-cardiogéniques, sepsis.

• TRALI (Transfusion-Related Acute Lung Injury).

Stratégie Thérapeutique (Prise en charge initiale du SDRA en 2019 - SRLF)

• Traitement précoce et adapté de la cause sous-jacente.

• Ne pas aggraver les lésions.

• Gérerla volémie (éviter la surcharge).

• Ventilation protectrice :

  • Volume courant (Vt) de de poids corporel prédit (PPT).

  • Pression de plateau (Pplat).

  • Pression expiratoire positive (PEP) .

• Optimiser l'adaptation au respirateur, recourir à la curarisation si nécessaire.

• Assistance ventilatoire (OHD, VNI, Ventilation mécanique invasive).

• Décubitus ventral (DV) : Améliore le rapport V/Q, séances heures pour le SDRA modéré àsévère.

• Assistance extra-corporelle (ECMO veino-veineuse) pour hypoxémie réfractaire.

• Oxyde nitrique (NO) inhalé : Améliore les échanges gazeux.

Recommandations spécifiques SDRA (P/F = )

• Conditions d'application : Critères du SDRA (PaO₂/FiO₂ ≤ 300 mmHg, PEP ≥ 5 cmH₂O, opacités bilatérales, non expliqué par IVG, évolution < 7 jours).

• Curarisation (IVSE) : Précoce, dans les 48h du diagnostic si P/F < 150.

• Décubitus Ventral (DV) : Si SDRA modéré à sévère (P/F < 150), séances heures.

• PEP élevée : Tester si SDRA modéré ou sévère (PEP > 12 cmH₂O) siamélioration de l'oxygénation et sans dégradation hémodynamique. Maintenir Pplat < 30 cmH₂O.

• Autres traitements possibles : Monoxyde d'azote inhalé (INO) si hypoxémie persistante en DV avant ECMO VV.

• Ventilation spontanée : Après la phase aiguë avec Vt généré autour de sans dépasser .

• À ne probablement pas faire : Manœuvres de recrutement systématiques.

• À ne pas faire : Ventilation à haute fréquence oscillatoire (HFOV).

Réévaluation des réglages et de la stratégie de prise en charge au moins toutes les 24h.

Ventilation Non Invasive (VNI)

La VNI regroupe les techniques d'assistance ventilatoire sans dispositif endotrachéal (intubation ou trachéotomie). Le support est délivré via des interfaces non invasives (masques).

Types de VNI

• VNI VS-PPC ou C-PAP (Continuous Positive Airway Pressure) :

  • Fournit une Pression Positive Continue (PPC) sans adaptation particulière au patient.

  • Maintient les alvéoles ouvertes, recrute les alvéoles collabées, diminue l'effet shunt.

• VNI VS-AI-PEP ou Bi-PAP (Bi-level Positive Airway Pressure) :

  • Deux paramètres distincts : PEP (Pression Expiratoire Positive) et AI (Aide Inspiratoire).

  • L'AI est la pression délivrée à l'inspiration, diminuant le travail inspiratoire.

  • Nécessite une synchronisation entre patient et ventilateur.

  • Note : IPAP = PEP + AI / EPAP = PEP.

Avantagesde la VNI

• Diminution des complications liées à la ventilation invasive (infections).

• Diminution de l'utilisation de sédatifs.

• Amélioration du confort et de la communication avec le patient.

• Évite les traumatismes laryngés ettrachéaux.

Conditions Nécessaires et Contre-Indications (CI)

Conditions Nécessaires

• Patient vigilant : CI en cas de coma (sauf coma hypercapnique).

• Environnement adapté : Monitorage et ratio patient/IDE suffisant.

• Interface adaptées : Variété des interfaces pour s'adapter aux morphologies.

• Patient coopérant : Impossible en cas d'agitation.

• Voies aériennes supérieures (VAS) continentes : CI en casde tumeur ORL.

• Absence de vomissements : Risque élevé d'inhalation.

• Toux efficace : La VNI ne permet pas l'aspiration des sécrétions bronchiques.

Contre-Indications Absolues

• Environnement inadapté, expertise insuffisante de l'équipe.

• Patient non coopérant, agité, opposant à la technique.

• Épuisement respiratoire, intubation imminente (sauf VNI en pré-oxygénation).

• Coma (sauf coma hypercapnique de l'insuffisance respiratoire chronique).

• État de choc, troubles du rythme ventriculaire graves, sepsis sévère.

• Pneumothorax non drainé, plaie thoracique soufflante.

• Obstruction des VAS (ex : tumeur ORL).

• Vomissements incoercibles, hémorragie digestive haute.

• Traumatisme cranio-facial grave.

• Tétraplégie traumatique aiguë à la phase initiale.

Indications de la VNI (Conférence de Consensus SFAR / SPLF / SRLF - 2006)

La VNI est indiquée dans les IRA modérément sévères et rapidement réversibles.

Elle n'est pas indiquée dans les IRA sévères et lentement réversibles (pneumonie, SDRA), oùelle expose à un échec fréquent et à une surmortalité en cas de retard d'intubation.

L'objectif de la VNI est de prévenir l'intubation, elle n'est pas une alternative à l'intubation.

En première intention :

1. Œdème Pulmonaire Aigu (OAP) cardiogénique (Gl+) :

   • En association au traitement médical optimal.

   • La VNI VS-PPC ou VS-AI-PEP permet d'inverser le gradient alvéolaire, de réduire la surcharge liquidienne alvéolaire, de recruter du volume pulmonaire et d'améliorer l'hématose.

   • Effets hémodynamiques bénéfiques : Diminution de la post-charge VG et de la précharge VD puis VG.

   • Attention: Niveaux de PEP trop élevés (> 10 cmH₂O) peuvent avoir des effets inverses, notamment en cas d'IVD.

2. Exacerbation aiguë de BPCO (EABPCO) avec acidose respiratoire marquée (pH < 7,35) (G1+) :

   • Également pour la décompensation d'autres maladies respiratoires chroniques avec acidose ventilatoire (SOH, maladies neuromusculaires, dilatation des bronches, déformation thoracique) (G2+).

   • La VS-PPC ne doit pas être utilisée (G2-).

   • La VNI corrige l'hypoventilation alvéolaire en augmentant le volume courant. L'AI diminue le travail inspiratoire.

   • La PEP lutte contre l'auto-PEP (PEPintrinsèque) du patient BPCO, les atélectasies, et améliore le drainage bronchique.

L'insuffisance respiratoire aiguë de novo n'est pas une indication établie de la VNI et n'est pas recommandée.

En péri-opératoire et post-extubation (G2+) :

• Post-opératoire : Traitement de l'IRA post-op d'une chirurgie abdominale sus-mésocolique ou thoracique (après élimination de complication chirurgicale).

• Prophylaxie post-extubation : Chez le patient à risque (âgé, comorbidités cardiaques/respiratoires, hypercapnie après épreuve de ventilation spontanée).

Ne sont pas des indications établies : Pneumopathie hypoxémiante &SDRA (traitement curatif de l'IRA post-extubation, retarde la ré-intubation).

Sécuriser une intubation ou une endoscopie "à risque" (G2+) :

• Intubation à risque : Chez les patientssévèrement hypoxémiques, débuter 3 à 5 min avant l'induction.

• Endoscopie bronchique : Chez patient sévèrement hypoxémique, administrer avant, pendant et après.

Mise en Route de la VNI

Choix de l'interface

• Pas d'interface idéale, il existe des masques faciaux, nasaux, narinaire (pillow).

Choix du respirateur

• Respirateurs lourds de réanimation avec algorithme VNI.

• Respirateurs dédiés àla VNI.

Mise en condition du patient et initiation

• Explication et rassurance du patient.

• Position demi-assise confortable.

• Ne jamais attacher un patient sous VNI.

• Requiert deux soignants (médecin/IDE).

• Ne pas fixer immédiatement l'interface ; la tenir sur le visage d'abord.

• Inhiber les alarmes du ventilateur pendant les réglages initiaux.

Réglage du ventilateur

• Principaux réglages : PEP, AI, FiO₂.

• Réglages secondaires : Pente, Trigger, Cyclage.

Réglages spécifiques

• PEP & OAP : PEP active entre 8 et . Une PEP plus basse serait moins efficace, une plus haute n'apporterait pas de bénéfice supplémentaire et augmenterait les risques.

• PEP & BPCO : Compense l'auto-PEP. Habituellement entre 4 et .

• Aide Inspiratoire (AI) :

  • Instauration progressive, minimum à .

  • Viseun volume courant théorique ().

  • Feedback du patient, surveillance FR, VTe/VTi.

  • Limite supérieure de l'AI : inconfort ou fuites.

  • Pression inspiratoire totale (PEP+AI) doitêtre .

• FiO₂ : Viser des objectifs de SpO₂ adaptés au patient (ex: 88-92% chez BPCO).

• Trigger inspiratoire : Réglé au minimum sans auto-déclenchement (en général 1 à ).

• Pente : Vitesse de montée en pression. Courte pour obstructifs (ex: 50 ms), plus longue pour restrictifs (ex: 100 ms).

• Cyclage (ou Trigger Expiratoire) :

  • Pour les BPCO : Valeur élevée (45 à 60%) pour allonger le temps expiratoire.

  • Pour les restrictifs : Valeur plus basse (20%).

Séance

• Les séances de VNI VS-AI-PEP sont longues (4h pour une première en urgence).

• Les contrôles gazométriques répétés ne sont pas toujours utiles ; la surveillance clinique est prioritaire.

Surveillance

• Efficacité : Disparition des signes de lutte, normalisation FR, gaz du sang.

• Tolérance : Interrogatoire du patient,recherche de complications (fuites, lésions cutanées, xérostomie, xérophtalmie).

Messages Clés

• La VNI vise à prévenir l'intubation, non à s'y substituer.

• Elle est bénéfique dans des indications spécifiques :IRA des BPCO ou maladies respiratoires chroniques, OAP aigu, péri-opératoire et post-extubation, sécurisation d'intubation/endoscopie.

• En dehors de ces indications, la VNI peut être délétère.

• Le respect des contre-indications et des conditions d'initiation est crucial.

• L'information et le respect du patient, ainsi qu'une procédure locale standardisée, sont essentiels au succès de la VNI.

• La surveillance continue de l'efficacité et de la tolérance est primordiale.