Processus de digestion et absorption

Partie 2 : Principales étapes de la digestion et de l'absorption

Cette section détaille les processus mécaniques et chimiques de la digestion, de la bouche à l'intestin, ainsi que l'absorption des nutriments.

1. Déglutition et Transit Œsophagien

a. Mastication

• But : Broyer, dissocier et mélanger les aliments avec la salive pour former le bol alimentaire.
• Dents :
  • Incisives : Coupent les aliments.
  • Canines : Perforent les aliments.
  • Molaires : Broient les aliments.
• Force exercée :
  • Incisives : 100-250 N (10-25 kg).
  • Molaires : 300-900 N (30-90 kg).
• Contrôle : Principalement sous contrôle cérébral, impliquant les muscles masticateurs.

b. Insalivation

• Stimuli : Présence de substances sapides (goûts), amères, acides, ou le mouvement des mâchoires.
• Contrôle nerveux :
  • Parasympathique (Nerf facial VII et glossopharyngien IX) : Provoque une sécrétion importante de salive fluide.
  • Sympathique : Induit une sécrétion plus épaisse et moins abondante.
  • Réflexe psychique : La vue, l'odeur ou le souvenir d'un aliment peuvent déclencher la salivation.
• Volume de salive :
  • Au repos : 0,5 ml/min.
  • En cas de stimulation (mastication) : Peut être multiplié par 5.
• Rôle de la salive : Humidifie la bouche, facilite l'élocution et la déglutition, renforce la perception du goût et désinfecte la cavité buccale.

c. La Déglutition

La déglutition est un processus complexe divisé en trois phases distinctes :

1. Phase buccale :
   • Durée : Environ 0,2 seconde.
   • Description : La langue propulse le bol alimentaire vers l'arrière de la bouche, le pressant contre le palais.
   • Contrôle : Volontaire, sous l'influence des fibres striées du système nerveux central (SNC).
   • Muscles impliqués : Langue, palais (portion charnue) et isthme du pharynx.
2. Phase pharyngienne :
   • Durée : Environ 0,1 seconde.
   • Mécanisme : Une onde contractile avance le bol alimentaire.
   • Réflexes involontaires : Élévation du larynx pour protéger les voies respiratoires et inhibition du cycle respiratoire pour éviter l'inhalation.
   • Pression : Atteint entre 40 et 130 cm H₂O.
3. Phase œsophagienne :
   • Durée : Environ 0,7 seconde.
   • Œsophage : Tube musculaire de 25 à 35 cm reliant le pharynx à l'estomac.
   • Péristaltisme œsophagien : Contractions musculaires coordonnées.
     • Couche circulaire interne : Pousse le bol alimentaire vers l'estomac.
     • Couche longitudinale : Tire l'œsophage pour faire progresser le bol.
   • Types d'ondes péristaltiques :
     • Onde péristaltique primaire : Née sous le sphincter œsophagien supérieur, propulse rapidement le bol. Vitesse de 2-4 cm/s, atteignant le sphincter du cardia en 7-9 secondes.
     • Onde péristaltique secondaire : Plus lente, déclenchée par la distension de l'œsophage, elle a un rôle de nettoyage en cas de résidus.
   • Vitesse de transit :
     • Aliments solides : 7-9 secondes.
     • Liquides : Moins de 2 secondes, grâce à la gravité.
   • Sphincter œsophagien inférieur (SOI) ou Cardia :
     • Fonction : S'ouvre pour le passage du bol et se ferme immédiatement pour prévenir le reflux gastro-œsophagien.
     • Contrôle : Nerf vague (X).
     • Neurotransmetteurs :
       • VIP (Vasoactive Intestinal Peptide) : Provoque la relaxation du sphincter.
       • Acétylcholine : Maintient le tonus musculaire du sphincter.
     • Pression au repos : 15-25 cm H₂O, supérieure à celle de l'œsophage et de l'estomac.

À retenir : Les ondes péristaltiques assurent le transport du bol alimentaire et les sphincters œsophagiens empêchent le reflux.

d. Pressions et Sphincters Œsophagiens

• Pression intra-thoracique : Environ -5 à -10 mmHg, plus basse que la pression atmosphérique, empêchant l'air de pénétrer dans l'œsophage.
• Sphincter œsophagien supérieur (SOS) :
  • Pression au repos : 15-30 cm H₂O.
  • Après passage du bol : Augmentation rapide à 50-100 cm H₂O pour prévenir le reflux vers le pharynx.
• Sphincter œsophagien inférieur (SOI) :
  • Pression : Maintenue supérieure à celle de l'œsophage et de l'estomac.
  • Relaxation : Sous l'action du nerf vague (X) pendant la déglutition ou le vomissement.
  • Facteurs augmentant la pression du SOI :
    • Augmentation de la pression intra-abdominale.
    • pH gastrique alcalin.
    • Aliments riches en protéines.
    • Gastrine (hormone digestive).
• Objectifs de l'activité motrice œsophagienne :
  • Acheminer rapidement les aliments vers l'estomac.
  • Empêcher le reflux gastrique.
  • Nettoyer l'œsophage en cas de reflux.

e. Pathologies de la motricité œsophagienne

• Achalasie : Perte du péristaltisme œsophagien et absence de relaxation du SOI.
• Maladie de Chagas : Due à un trypanosome (Amérique du Sud), peut causer une achalasie.

2. Motricité et Sécrétions Gastriques

L'estomac joue un rôle crucial dans le stockage, le brassage et la digestion partielle des aliments.

a. Structure et Fonctionnement de l'Estomac

• Parties fonctionnelles :
  • Réservoir (Fundus + corps) : Stockage des aliments et sécrétion des sucs gastriques.
  • Pompe (Antre pylorique) : Malaxage des aliments et évacuation vers le duodénum.
• Tonus gastrique (au repos) : 8-10 cm H₂O.
• Activité électrique du pacemaker gastrique :
  • 1 onde toutes les 20 secondes.
  • 3-5 cycles/min.

b. Relaxation Gastrique

• Relaxation réceptrice : Ouverture de l'estomac qui se produit lors de la déglutition pour accueillir le bol alimentaire.
• Relaxation adaptative : L'estomac se distend en fonction du volume de son contenu.
• Tonus musculaire : Exerce une légère pression constante sur les aliments.

c. Motricité Antro-pylorique

• Début des ondes péristaltiques : 5 à 10 minutes après l'ingestion (dans l'estomac).
• Contractions : Qualifiées de "rayon de roue", elles malaxent le chyme.
• Vidange pylorique : Intermittente, ne laissant passer que les particules de taille inférieure ou égale à 0,25 mm.
• Processus : Le chyme est malaxé plusieurs fois avant d'être évacué dans le duodénum.

d. Régulation de la Motricité Gastrique

• Activation : Distension de l'estomac.
• Inhibition : Distension excessive.
• Diminution :
  • Présence de lipides dans le duodénum.
  • Solutions sucrées concentrées.
• Stimulation :
  • Café.
  • Facteurs émotionnels (peur, douleur, fièvre, soucis).

e. Phases de la Sécrétion Gastrique

La sécrétion gastrique est un processus régulé en plusieurs phases :

1. Phase céphalique :
   • Déclenchement : Attente, vision, odeur ou goût des aliments.
   • Mécanisme : Stimulation nerveuse via le nerf vague (X).
   • Sécrétion : Abondante et prolongée (2-3 heures). La section du nerf vague (vagotomie) supprime cette phase.
2. Phase gastrique :
   • Déclenchement : Arrivée des aliments dans l'estomac.
   • Stimuli nerveux : Nerf vague (X) et réflexes intramuraux.
   • Stimuli chimiques : Les aliments stimulent la production de gastrine.
   • Sécrétion acide en fonction de l'aliment :

     Aliment	HCl (Acide chlorhydrique)	Pepsine
     Viande	+++	+++
     Pain	++	+
     Lait	+++	+
     Eau, sel, protéines pures	✖️	✖️

   • Important : L'histamine stimule fortement la sécrétion acide, étant liée aux ulcères.
3. Phase intestinale :
   • Déclenchement : Arrivée du chyme dans l'intestin.
   • Stimuli inhibiteurs : Sécrétion de GIP (peptide inhibiteur gastrique) qui inhibe l'acidité et la pepsine.

f. Mesure de l'Évacuation Gastrique

• Méthodes : Radiologie, manométrie (mesure de pression), enregistrement des mouvements gastro-pyloriques.
• Formule du débit d'évacuation ($E$) : $$E = \frac{(P_g - P_d)}{R_p}$$
  • $P_g$ = Pression gastrique.
  • $P_d$ = Pression duodénale.
  • $R_p$ = Résistance au passage du chyme.
• Application :
  • Liquides : Évacuation rapide ($R_p \approx 0$).
  • Solides : Évacuation plus lente ($R_p$ augmente avec la taille des particules).

g. Ordre d'Évacuation des Aliments

• Liquides : Vidange exponentielle rapide.
• Solides digestibles : Vidange linéaire.
• Lipides & fibres alimentaires : Vidange la plus lente.
• Temps d'évacuation des solides digestibles :
  • 200 kcal : 2 heures pour 1/4 évacué.
  • 1920 kcal : 6 heures 30 minutes.
  • 445 kcal de lipides : 8 heures.
• Fibres alimentaires : Elles restent dans l'estomac jusqu'à leur évacuation par les complexes migrants inter-digestifs.

h. Facteurs Modifiant l'Évacuation Gastrique

• Facteurs ralentissant l'évacuation :
  • Nature chimique des aliments : Graisses (huiles, beurre), glucides, solutions hyperosmolaires (> 250 mOsm/L).
  • Récepteurs duodéno-jéjunaux :
    • pH sensibles (acidité ralentit l'évacuation).
    • Lipido-sensibles (surtout les acides gras C10-C16).
    • Osmo-sensibles.
    • L-tryptophane sensibles.
  • Contrôle nerveux & hormonal : Vagotomie ralentit l'évacuation. Gastrine, sécrétine, CCK (Cholécystokinine) la ralentissent également.
• Facteurs accélérant l'évacuation :
  • Récepteurs mécano-sensibles du fundus : Stimulés par les frottements muqueux et des pH extrêmes (< 3,5 ou > 8).

i. Digestion Gastrique des Aliments

• Solubilisation & broyage mécanique :
  • HCl : Rôle bactériostatique et activateur enzymatique. Dilacère les fibres musculaires et dissout les parois végétales, facilitant la pénétration des sucs digestifs.
• Dégradation spécifique des macronutriments :
  • Glucides : L'amidon est réduit en fines particules. L'amylase salivaire poursuit son action tant que le pH est élevé.
  • Protéines : Le HCl dissout le collagène, désintégrant les fibres musculaires. La pepsine agit en périphérie, fragmentant les morceaux de viande.
  • Lipides : Le HCl et la pepsine détruisent les émulsions, mais les lipides restent peu modifiés. Le taux de lipolyse gastrique est négligeable, sauf en cas d'insuffisance pancréatique.

Points clés à retenir :

• Les liquides sont évacués rapidement, les solides plus lentement, et les lipides encore plus lentement.
• Les fibres alimentaires restent longtemps dans l'estomac.
• L'évacuation gastrique dépend de facteurs mécaniques, chimiques, nerveux et hormonaux.
• La digestion gastrique fragmente les macronutriments mais reste incomplète pour les lipides.

3. Digestion Duodéno-Jéjuno-Iléale

L'intestin grêle est le site principal de la digestion enzymatique et de l'absorption des nutriments.

a. Rôle Clé de l'Intestin Grêle

• Quand le chyme acide arrive dans le duodénum, les sécrétions du pancréas, de la bile et de l'intestin sont activées.
• Sécrétion pancréatique : Comprend trois phases (céphalique, gastrique et intestinale), avec une réponse sécrétoire rapide et un pic environ 30 minutes après l'ingestion.
• Exemple : La lipase pancréatique produite en 24h peut digérer jusqu'à 50 kg de beurre.

b. Motricité Intestinale

• Phases inter-digestives (repos) : Activité motrice non propulsive avec des complexes migrants inter-digestifs.
• Phase prandiale (après un repas) : Activité segmentaire, principalement sous l'influence de la gastrine et de la CCK. Cette activité est propulsive mais lente, assurant le mélange du chyme avec les enzymes digestives.
• Mouvements de mixage : Effectués dans les villosités intestinales sous l'effet de la villikinine (hormone sécrétée par la muqueuse intestinale), ils homogénéisent le contenu intestinal et facilitent la digestion et l'absorption.

c. Temps de Transit Intestinal

• 1-2 heures : Le bol alimentaire se concentre dans l'estomac et le duodénum.
• 2-5 heures : Le bol alimentaire est réparti dans tout l'intestin grêle.
• 5-9 heures : Le bol atteint la première moitié du côlon.
• 9-24 heures : Passage dans la seconde moitié du côlon.

d. Jonction Iléo-Cæcale

• Localisation : Extrémité de l'iléon.
• Fonction : Contrôle le transfert du chyme vers le cæcum et agit comme une barrière contre les bactéries.
• Mécanisme : Une pression élevée règne dans cette région sphinctérienne, qui se relâche lorsque le chyme atteint l'iléon. Une contraction tonique empêche le reflux du côlon vers l'intestin grêle.

e. Anatomie de l'Intestin Grêle

• Longueur : Entre 3 et 8 mètres.
• Divisions :
  • Duodénum : 20-30 cm.
  • Jéjunum : Commence au ligament de Treitz.
  • Iléon : Frontière imprécise avec le jéjunum.
• Surface d'échange : La muqueuse intestinale possède des structures qui augmentent considérablement sa surface :
  • Valvules conniventes : Replis transversaux de la muqueuse.
  • Villosités intestinales : Unités fonctionnelles absorbantes.
  • Cryptes de Lieberkühn : Replis de la muqueuse entre les villosités.
• Comparaison Jéjunum/Iléon : La surface d'échange est plus grande dans le jéjunum (250 cm²/cm) que dans l'iléon (200 cm²/cm), favorisant une meilleure absorption dans la première partie de l'intestin grêle.

4. Mécanismes d'Absorption Intestinale

L'absorption des nutriments est cruciale et emprunte différentes voies et modes de transport.

a. Voies Générales d'Absorption

• Voie paracellulaire (passive) :
  • Passe par les jonctions serrées (tight junctions).
  • Suit un gradient de concentration (chimique/électrique) ou osmotique.
  • Solvant drag : L'eau entraîne les solutés.
  • La pression hydrostatique pousse les solutés vers le pôle séreux.
  • Absorption par les pores : Dépend du diamètre des pores et des molécules (jéjunum : 0,75-0,80 nm ; iléon : 0,3-0,5 nm).
• Voie transcellulaire (prédominante) : Traversée des membranes apicale et basolatérale des entérocytes.

b. Modes de Transport

• Diffusion facilitée :
  • Passive, suit un gradient électrochimique.
  • Implique une protéine de transport et est saturable (suit la loi de Michaelis-Menten).
• Transport actif :
  • Nécessite de l'ATP.
  • Fonctionne contre les gradients.
• Métabolisme de la molécule : Transformation (hydrolyse, transamination) avant transport.
• Pinocytose/phagocytose : Vésiculation puis exocytose, pour les macromolécules et protéines intactes.
• Transport mixte : À faible concentration, le transport actif prédomine ; à forte concentration, la saturation des transporteurs actifs conduit à un transport passif.

c. Les 3 Étapes de la Digestion Intestinale

1. Digestion intraluminale :
   • Se déroule dans la lumière intestinale (extracellulaire).
   • Réalisée par les enzymes pancréatiques, produit des oligomères.
2. Digestion membranaire :
   • Se déroule à la surface des entérocytes (bordure en brosse).
   • Réalisée par les enzymes intestinales, produit des monomères.
3. Digestion intracellulaire :
   • Se déroule dans le cytoplasme.
   • Réalisée par les enzymes cytoplasmiques/lysosomiales.

L'absorption des nutriments se fait par la voie transcellulaire ou paracellulaire.

5. Digestion et Absorption des Glucides

a. Digestion Intraluminale des Glucides

• Sources de glucides : 60% amidon & glycogène, 30% saccharose, 10% lactose.
• Enzyme clé : α-amylase pancréatique, qui coupe les liaisons α-1,4 glucosidiques.
• Produits : 30% de dextrines (α-dextrines) et 70% de malto-oligosaccharides.

b. Digestion Membranaire des Glucides

• Enzymes : Présentes sur la bordure en brosse (lactase, maltase, sucrase, isomaltase). Elles coupent les liaisons α-1,6 glucosidiques.
• Localisation : Concentration enzymatique maximale dans le jéjunum.
• Absence : Pas d'enzymes dans le côlon.
• Adaptation : La production enzymatique (ex: lactase) peut s'adapter au régime alimentaire (diminue après le sevrage).

c. Absorption des Glucides

• Seuls les monosaccharides sont absorbés.
• Glucose & Galactose : Transport actif (nécessite Na⁺).
• Fructose : Diffusion facilitée (indépendant du Na⁺).
• Glucides non absorbés : Fermentent dans le côlon par les bactéries, produisant des acides gras à courte chaîne.

d. Transporteurs de Glucides

• SGLT (Sodium-Glucose Linked Transporter) : Transport actif secondaire (ATP).
  • SGLT1 (intestin) : Transport actif du glucose et du galactose, couplé à la pompe Na⁺/K⁺-ATPase.
  • SGLT2 (rein) : Réabsorption du glucose.
• GLUT (Glucose Transporter) : Diffusion facilitée (sans ATP).
  • GLUT1 : Barrière hémato-méningée & érythrocytes.
  • GLUT2 : Fait sortir le glucose de l'entérocyte (membrane basolatérale).
  • GLUT3 : Présent dans les neurones.
  • GLUT4 : Muscle strié (régulé par l'insuline).
  • GLUT5 : Transporteur du fructose dans l'intestin.

e. Controverse sur les Sucres "Rapides" et "Lents"

Mythe : Distinction stricte entre "sucres rapides" et "sucres lents". Réalité : La vitesse d'absorption dépend de nombreux facteurs :

• Nature de l'amidon.
• Composition du repas (lipides, protéines, fibres).
• Méthode de cuisson.

Exemples : Le glucose du riz blanc est absorbé rapidement, mais en présence d'une sauce grasse, son absorption est ralentie. L'absorption des sucres simples et de l'amidon est identique sur 100 cm d'intestin grêle après perfusion duodénale.

6. Digestion et Absorption des Protéines

a. Digestion des Protéines

• Digestion intraluminale :
  • Pepsine (estomac) : Début de la digestion des protéines.
  • Enzymes pancréatiques (intestin) :
    • Endopeptidases (Trypsine, Chymotrypsine, Élastase) : Coupent à l'intérieur des chaînes peptidiques, produisant des oligopeptides.
    • Exopeptidases (Carboxypeptidases A et B) : Coupent les extrémités, formant 30% d'acides aminés libres et 70% d'oligopeptides (2 à 6 acides aminés).
• Digestion membranaire :
  • Peptidases membranaires : Hydrolysent les oligopeptides de plus de 4 acides aminés sur la bordure en brosse.
• Digestion intracellulaire :
  • Les oligopeptides de 2 à 4 acides aminés sont transportés dans le cytoplasme et hydrolysés en acides aminés libres par des peptidases cytoplasmiques.

b. Absorption des Acides Aminés et Peptides

Différentes voies d'absorption existent selon le type d'acides aminés :

• Acides aminés neutres (alanine, leucine, valine...) : Diffusion facilitée couplée au Na⁺.
• Acides aminés dibasiques (lysine, arginine...) : Transport actif Na⁺-dépendant.
• Acides aminés dicarboxyliques (glutamate, aspartate...) : Transport facilité, partiellement Na⁺-dépendant, suivi d'une transamination rapide.
• Glycine & Iminoacides (proline, hydroxyproline...) : Transport facilité non couplé au Na⁺.

c. Sites d'Absorption et Transport Sanguin

• Sites principaux : Duodénum et jéjunum.
• Sortie vers le sang : Les acides aminés traversent la membrane basolatérale et rejoignent la circulation sanguine (veine porte hépatique) via cinq transporteurs (Na⁺-dépendants ou non).

Points clés à retenir :

• La pepsine gastrique et les enzymes pancréatiques digèrent les protéines.
• Les endopeptidases coupent à l'intérieur des chaînes (oligopeptides), les exopeptidases coupent les extrémités (acides aminés libres).
• L'absorption principale se fait au niveau du duodénum et du jéjunum.
• Il existe différents systèmes de transport selon le type d'acide aminé.
• La sortie des acides aminés vers la circulation sanguine se fait via la membrane basolatérale vers la veine porte hépatique.

7. Digestion et Absorption des Lipides

La digestion des lipides est complexe en raison de leur insolubilité dans l'eau.

a. Digestion des Lipides

• Composition des lipides alimentaires : 90% triglycérides, phospholipides, cholestérol.
• Étapes de la digestion :
  • Émulsification des graisses : La bile et les sels biliaires dispersent les graisses en microgouttelettes, augmentant leur surface d'action pour les enzymes.
  • Hydrolyse des lipides :
    • Lipase pancréatique + colipase : Coupent les triglycérides en monoglycérides et acides gras libres (AGL).
    • Cholestérol-estérase : Hydrolyse le cholestérol estérifié en cholestérol libre et AGL.
  • Formation des micelles : Les AGL, monoglycérides, cholestérol et sels biliaires s'assemblent pour former des micelles, des véhicules de transport.

b. Absorption des Lipides

• Types d'absorption selon la taille des acides gras :
  • AG à chaîne courte & moyenne : Traversent par diffusion simple et passent directement dans le sang.
  • AG à longue chaîne & cholestérol : Sont solubilisés dans les micelles mixtes pour traverser la bordure en brosse.
• Barrières franchies par les micelles :
  • Couche non agitée : Composée d'eau et de mucus, la taille des micelles influence leur diffusion.
  • Membrane cellulaire : Les lipides quittent les micelles et sont absorbés individuellement par l'entérocyte.
• Lipides absorbables :
  • Acides gras libres.
  • Monoglycérides.
  • Cholestérol.
  • Les triglycérides alimentaires NE SONT PAS absorbés directement.

c. Digestion Intracellulaire et Reformulation des Lipides

• Transport des lipides absorbés dans l'entérocyte :
  • Les FABP (Fatty Acid Binding Protein) transportent les AG et monoglycérides vers le réticulum endoplasmique.
• Re-synthèse des triglycérides : Se fait dans les microsomes.
  • AG-CoA synthétase : Active les acides gras (nécessite ATP, Mg²⁺).
  • Monoglycéride acyltransférase : Transforme les monoglycérides en diglycérides.
  • Diglycéride acyltransférase : Forme les triglycérides.
• Cholestérol : Absorbé sous forme non estérifiée, puis réestérifié lors de la formation des chylomicrons. L'iléon peut synthétiser du cholestérol de novo.

d. Formation et Transport des Chylomicrons

• Formation : Les triglycérides et lipides intracellulaires s'assemblent en chylomicrons pour quitter l'entérocyte.
• Composition des chylomicrons : 90% triglycérides, 7% phospholipides, 2% cholestérol, 1% protéines (apoprotéines).
• Rôle des apoprotéines : Essentielles pour la formation et le métabolisme des lipoprotéines. Leur absence bloque l'absorption des lipides.
• Sortie des chylomicrons de l'entérocyte :
  • Exocytose via la membrane latérale.
  • Passage dans les chylifères des villosités intestinales.
  • Transport par la lymphe, puis canal thoracique, et enfin veine cave supérieure.

e. Différence de Voies de Transport des Lipides

• Chylomicrons (AG longues chaînes, triglycérides, cholestérol, phospholipides) : Système lymphatique.
• AG courts & moyens (≤ 10 C) : Veine porte hépatique directement.
• Impact d'un repas gras : Le plasma peut devenir laiteux en raison de la forte présence de chylomicrons.

Remarque importante : En cas de malabsorption des lipides, les AG longues chaînes peuvent être remplacés par des AG courts ou moyens, car ils sont mieux absorbés et transportés directement par la veine porte.

À retenir pour une compréhension béton :

• Les triglycérides et lipides doivent être transformés en chylomicrons pour être transportés.
• Les apoprotéines sont essentielles pour la formation et l'absorption des chylomicrons.
• Les lipides à longue chaîne empruntent la circulation lymphatique, tandis que les lipides courts/moyens passent par la veine porte.
• Un repas riche en graisses peut rendre le plasma laiteux.

8. Absorption des Vitamines, de l'Eau et des Minéraux

a. Absorption des Vitamines Liposolubles (A, D, E, K)

• Absorption couplée aux lipides : Ces vitamines sont absorbées grâce aux micelles de sels biliaires, comme les graisses neutres et le cholestérol.
• Formes absorbées :
  • Vitamine A : Esters et β-carotène.
  • Vitamine D & E : Hydrolysées avant absorption.
  • Vitamine K : K1, K2 par transport actif ; K3 par diffusion passive.
• Transport vers la circulation :
  • Principalement par les chylomicrons et VLDL via la voie lymphatique.
  • Une partie de la Vitamine A, E et K3 peut passer par la voie portale.
• Conséquence : Une malabsorption des graisses entraîne une carence en vitamines liposolubles.

b. Absorption des Vitamines Hydrosolubles

• Diffusion passive : Pour les petites molécules comme : Vitamine B6 (pyridoxine), Vitamine B2 (riboflavine), Vitamine B3 (nicotinamide), Vitamine B10 (acide para-aminobenzoïque), Vitamine B8 (biotine), Inositol.
• Transport actif : Pour les vitamines plus grosses :
  • Vitamine C (acide ascorbique) : Implique un puissant transporteur.
  • Vitamine B1 (thiamine) : Absorption passive à forte dose, active à faible dose.
  • Acide folique & folates : Transport saturable (maximum au jéjunum).
  • Vitamine B12 : Nécessite le facteur intrinsèque gastrique.

c. Absorption de l'Eau

• Volume dans le tube digestif :
  • 9 litres/jour traversent l'intestin.
  • 2 litres proviennent de l'apport alimentaire.
  • 7 litres proviennent des sécrétions digestives et intestinales.
• Équilibre osmotique : Essentiel. 80% de l'eau est absorbée dans l'intestin grêle, le reste dans le côlon. Seuls 100 mL sont excrétés dans les selles.
• Rôle des ions Na⁺ et Cl⁻ : Le Na⁺ est transporté hors de la cellule par la pompe Na⁺/K⁺-ATPase, et l'eau suit le gradient osmotique.
  • Chyme hyper-osmolaire : Entraîne une sécrétion d'eau, risque de diarrhée.
  • Chyme hypo-osmolaire : Induit une absorption rapide d'eau.

Récapitulatif Clé en Main :

• Les vitamines liposolubles sont absorbées avec les lipides via les micelles.
• Les vitamines hydrosolubles sont absorbées par diffusion passive ou transport actif selon leur taille.
• L'eau suit le gradient osmotique et dépend de l'absorption des nutriments et ions.

d. Absorption des Minéraux Essentiels

• Mouvements du sodium (Na⁺) et de l'eau :
  • Concentration Na⁺ : Sang & lumière intestinale : 140 mmol/L ; Entérocyte : 15 mmol/L. Le gradient électrochimique favorise l'entrée passive du Na⁺.
  • Rôle de la pompe Na⁺/K⁺ : Assure la sortie active du Na⁺ du côté basolatéral, qui entraîne l'eau et d'autres minéraux (Cl⁻, HCO₃⁻, K⁺) via un effet "solvant drag".
  • Impact : Si la pompe Na⁺/K⁺ est inhibée, l'absorption d'eau et de Na⁺ s'arrête.
• Effets du Na⁺ sur les autres minéraux :
  • Chlore (Cl⁻) : Absorbé avec le Na⁺ via des échanges Cl⁻/HCO₃⁻.
  • Potassium (K⁺) : Transport passif selon le gradient de concentration.
  • Bicarbonate (HCO₃⁻) : Converti en CO₂ et diffuse dans la cellule.
• Absorption du calcium (Ca²⁺) :
  • À faible concentration : Transport actif.
  • À forte concentration : Diffusion passive.
  • Sortie de la cellule : Pompe Ca²⁺ ATP-dépendante.
  • Transport cytoplasmique : Protéine de liaison au calcium (CaBP).
  • Régulation : Par la vitamine D3 (1,25-Dihydroxycholecalciférol) qui modifie la perméabilité au Ca²⁺ et stimule la synthèse de CaBP.
• Absorption du phosphore (P) :
  • Transport actif couplé au Na⁺.
  • Sortie basolatérale par diffusion passive.
• Absorption du fer (Fe) :
  • Fer héminique (viande) : Absorption facile.
  • Fer non héminique (végétaux) : Doit être réduit de Fe³⁺ à Fe²⁺ pour être absorbé.
  • Facteurs favorisants : Acide gastrique, vitamine C (acide ascorbique), acides organiques.
  • Facteurs inhibiteurs : Tannins, polyphénols, phytates.
  • Processus : Transporteur d'absorption au pôle apical, stockage intracellulaire sous forme de ferritine, transporteur vers le sang au pôle basal (liaison à la transferrine).

Points clés à retenir :

• Na⁺ : Transport actif via la pompe Na⁺/K⁺, entraînant l'eau et le Cl⁻.
• Ca²⁺ : Transport actif (faible dose) et passif (forte dose), régulé par la vitamine D3.
• P : Transport actif couplé au Na⁺, sortie par diffusion.
• Fe : Le fer héminique est facile à absorber, le non héminique nécessite réduction et transporteurs.

e. Facteurs Modifiant l'Absorption de l'Eau et des Sels Minéraux

• Hormones augmentant la réabsorption d'eau : Hormone antidiurétique (ADH), aldostérone (stimule l'absorption de Na⁺ et d'eau), angiotensine II (renforce la rétention hydrique).
• Facteurs stimulant la sécrétion intestinale : Sécrétine, VIP (vasoactive intestinal peptide), Prostaglandines E (PGE1 - puissant effet diarrhéogène).
• Mécanisme de la diarrhée bactérienne : Les toxines bactériennes (cholérique, colitoxine) et certaines hormones augmentent l'AMPc intracellulaire, affectant la perméabilité membranaire, ce qui conduit à une sécrétion de Cl⁻. Le Na⁺ suit pour maintenir l'électroneutralité, et l'eau suit par osmose, d'où la diarrhée.

9. Anatomie et Physiologie du Côlon

Le côlon est responsable de l'absorption finale de l'eau et des électrolytes, de la fermentation des résidus et de la formation des selles.

a. Caractéristiques Générales

• Début et fin : Du cæcum à l'anus.
• Dimensions : 1,20 m de long, diamètre variable (7 cm à 3-4 cm).
• Valvule iléo-cæcale (de Bauhin) :
  • Contrôle le passage du contenu iléal vers le côlon.
  • Agit comme une barrière contre les bactéries.
  • Empêche le reflux du côlon vers l'intestin grêle (maintenant la stérilité de l'intestin grêle).

b. Structure Histologique

• Absence de structures : Pas de valvules conniventes ni de villosités, contrairement à l'intestin grêle.
• Présence : Cryptes de Lieberkühn.
• Cellules principales :
  • Colonocytes (entérocytes) : Principales cellules d'absorption.
  • Cellules caliciformes : Secrètent le mucus.

c. Fonctions Principales du Côlon

• Absorption : Absorption de l'eau et des électrolytes (débute dès le cæcum).
• Fermentation bactérienne : Transformation des résidus alimentaires non digérés.
• Formation et stockage des selles : Dans le côlon sigmoïde et le rectum.
• Déclenchement de la défécation : Stimulation des mécanorécepteurs du rectum.
• Temps de transit : 2-3 jours (diminué si l'alimentation est riche en fibres).

d. Motricité Colique

• Mouvements peu propulsifs.
• Péristaltisme occasionnel, principalement du côlon transverse au sigmoïde.

Points clés à retenir :

• ADH, aldostérone, angiotensine II augmentent la réabsorption d'eau.
• Sécrétine, VIP, PGE1 stimulent la sécrétion intestinale (diarrhée possible).
• L'AMPc active la sécrétion de Cl⁻, Na⁺ et eau, provoquant une diarrhée bactérienne.
• Le côlon absorbe l'eau et stocke les selles.
• Le temps de transit est de 2-3 jours (moins si riche en fibres).

e. Réservoir Colique et Absorption de l'Eau et des Électrolytes

• Volume entrant dans le cæcum : 1 à 1,5 litres de fluide par jour, dont 90% est réabsorbé dans le côlon.
• Capacité maximale d'absorption : Jusqu'à 5 litres par 24 heures.
• Diarrhée hydrique : Se produit lorsque cette capacité est dépassée, souvent par une augmentation du débit iléal.

f. Absorption du Sodium (Na⁺) dans le Côlon

• Absorption : Na⁺ entre dans le côlon suivant un gradient électrochimique favorable.
• Pompe Na⁺/K⁺ : Le Na⁺ ressort de la cellule via cette pompe, dont l'activité est augmentée par l'aldostérone qui accroît la perméabilité de la membrane au Na⁺.
• Concentration : Le côlon peut absorber le Na⁺ même à des concentrations très basses (jusqu'à 30 mmol/L).
• Excrétion : Sur 150 mmol de Na⁺ entrant dans le cæcum, seulement 2-4 mmol sont excrétés dans les selles.

g. Absorption et Sécrétion du Potassium (K⁺) et du Bicarbonate (HCO₃⁻)

• Potassium (K⁺) : Diffuse du sang vers la lumière colique via les "tight junctions". Sur 5 à 10 mmol de K⁺ absorbés, 10 à 15 mmol sont excrétés dans les selles.
• Chlore (Cl⁻) : Efficacement absorbé dans le côlon, parfois en échange avec des HCO₃⁻.
• Bicarbonate (HCO₃⁻) : Sécrété contre un gradient électrochimique. Il provient de la dégradation de l'urée, la désamination des acides aminés et la fermentation des sucres. Seulement 4-6 mmol de HCO₃⁻ sont excrétés dans les selles sur 300 mmol/jour.
• Absorption du HCO₃⁻ : Sous forme de NaHCO₃ ou de CO₂.

10. Rôle Bactérien et Gaz Intestinaux

a. Microbiote Colique

• Contenu du cæcum : Reçoit des fibres alimentaires non digestibles et d'autres éléments non absorbés.
• Micro-organismes : Le microbiote colique abrite plus de micro-organismes que le corps humain n'a de cellules.
• Flore bactérienne : Divisée en flore de fermentation et flore de putréfaction.

b. Fermentation et Production de Gaz

• Fermentation anaérobique des glucides : Produit des acides gras à chaînes courtes (réabsorbés par le côlon) et des gaz (CO₂, méthane, hydrogène).
• Fermentation des composés azotés : Produit des gaz comme l'ammoniac, l'indole et le scatole, responsables des mauvaises odeurs.

c. Composition des Gaz Intestinaux

• Estomac : 79% N₂, 17% O₂, 4% CO₂.
• Duodénum : Similaire à l'estomac, mais avec moins de N₂ (absorption de 30% de N₂).