Polyarthrite Rhumatoïde : Définition et Principes

La Polyarthrite Rhumatoïde (PR)

La polyarthrite rhumatoïde est une maladie de système caractérisée par une inflammation articulaire et périarticulaire sévère, pouvant entraîner des atteintes systémiques.

I. Généralités et Épidémiologie

La PR est la plus fréquente des maladies rhumatismales inflammatoires chroniques. Elle est une synovite, initialement réversible, qui affecte les petites articulations avant de progresser vers d'autres articulations et zones périarticulaires.

A. Caractéristiques

• Maladie auto-immune.

• Atteinte inflammatoire articulaire et périarticulaire prédominante.

• Évolution par poussées.

• Moins de localisations pluriviscérales que le LED (Lupus Érythémateux Disséminé).

B. Épidémiologie

• Prévalence : Varie de 0,4 à 0,8 % de la population adulte mondiale.

• Âge : L'incidence augmente après 15 ans, atteignant un pic à la soixantaine. L'âge moyen d'éclosion est d'environ 45 ans.

• Sexe : Entre 40 et 60 ans, la PR est 4 fois plus fréquente chez la femme que chez l'homme.

• Particularité : La PR de l'enfant de moins de 15 ans est appelée arthrite chronique juvénile.

II. Immunopathologie

Les théories pathogéniques récentes s'orientent vers des mécanismes immunologiques, possiblement déclenchés par un agent infectieux comme l'EBV.

A. Mécanismes clés

• Production d'auto-anticorps, notamment des IgG et des IgM dirigées contre les IgG du sujet.

• Formation de complexes immuns circulants (CIC).

• Dégranulation des polynucléaires neutrophiles et des macrophages, entraînant des lésions inflammatoires et des vascularites.

III. Clinique

Le diagnostic de la PR est avant tout clinique et radiologique. La présentation clinique permet de distinguer les phases précoces et tardives de la maladie.

A. Signes d'une PR précoce (Début)

Dans 2/3 des cas, la PR débute de manière progressive, symétrique et additive, affectant typiquement les petites articulations des doigts et des poignets.

• Arthrite inflammatoire :

  • Douleur nocturne, enraidissement matinal (dérouillage prolongé).

  • Déformations fusiformes des interphalangiennes proximales avec synovite.

• Localisations : Préférentiellement doigts et poignets, avant-pied. Moins fréquemment de grosses articulations au début.

• État général : Altération modérée possible.

• Modes de début atypiques :

  • Polyarthrite aiguë fébrile (20 % des cas).

  • Atteinte rhizomélique inaugurale (épaule, hanche) (5 % des cas).

  • Mono-arthrite chronique (poignet ou genou).

  • Rhumatisme palindromique (accès inflammatoires mono- ou oligoarticulaires régressifs).

  • Nodules sous-cutanés ou manifestations pleuro-pulmonaires précédant l'atteinte articulaire.

B. Signes d'une PR en phase d'état

Après la phase inaugurale (moins de 12 à 18 semaines), des déformations articulaires invalidantes apparaissent dans 70 % des cas, reflétant l'aggravation des lésions cartilagineuses et osseuses.

• Évolution : Poussées inflammatoires successives.

• Articulations touchées : Toutes les articulations peuvent être affectées, sauf le rachis dorsal et lombaire, et les sacro-iliaques.

• Localisations fréquentes :

  • Mains et poignets : Les plus fréquentes et caractéristiques, avec déformations irréversibles et impotence fonctionnelle.

  • Rachis cervical : Fréquemment touché (> 50 %), avec risque de luxation et compression médullaire.

• Manifestations extra-articulaires :

  • Cutanées : Nodules rhumatoïdes, vascularite rhumatoïde.

  • Neurologiques : Multinévrite sensitivo-motrice, neuropathies tronculaires compressives, neuropathie sensitive pure, atteinte du système nerveux central.

  • Hématologiques : Adénopathies isolées, splénomégalie isolée, anémie, syndrome de Felty (PR + splénomégalie + leuconeutropénie).

  • Cardiaques et pulmonaires : Rares.

  • Oculaires : Sclérite, épisclérite, amylose, syndrome de Gougerot-Sjögren.

  • Iatrogènes : Manifestations secondaires aux traitements.

C. Critères diagnostiques de l'American Rheumatism Association

Le diagnostic de PR peut être posé si au moins 4 des 11 critères suivants sont présents :

1. Raideur matinale.

2. Douleur à la mobilisation ou sensibilité d'au moins une articulation.

3. Tuméfaction d'au moins une articulation.

4. Tuméfaction d'au moins une autre articulation.

5. Tuméfactions articulaires symétriques.

6. Nodules sous-cutanés.

7. Modifications radiologiques.

8. Test d'agglutination caractéristique du FR positif.

9. Faible précipitation de la mucine du liquide synovial.

10. Altérations histologiques caractéristiques de la membrane synoviale.

11. Altérations histologiques caractéristiques des nodules.

Critères d'exclusion :

• Lupus Érythémateux Disséminé (LED)

• Périartérite noueuse (PAN)

• Dermatomyosite

• Sclérodermie

• Rhumatisme Articulaire Aigu (RAA)

• Goutte

• Arthrites infectieuses

• Arthrite tuberculeuse

IV. Anomalies Biologiques

Les examens biologiques révèlent deux types d'anomalies : un syndrome inflammatoire et un syndrome dysimmunitaire, tant au niveau sanguin que synovial.

A. Syndrome Inflammatoire

• Sanguin :

  • Vitesse de Sédimentation (VS) accélérée.

  • Hyperfibrinémie.

  • Hyper α2 globulinémie et hyper γ globulinémie.

  • Augmentation de la CRP (Protéine C-Réactive).

  • Augmentation de l'haptoglobine.

• Liquide synovial :

  • De type inflammatoire.

  • Présence de ragocytes (polynucléaires neutrophiles ayant phagocyté des complexes immuns).

B. Syndrome Dysimmunitaire

• Facteurs Rhumatoïdes (FR) :

  • Présence de FR (IgM anti-IgG) dans le sang et le liquide synovial.

  • Détectés par des réactions d'agglutination passive (Waaler-Rose > 1/32, test au latex > 80).

  • Présents chez 70 % des PR, mais aussi chez des sujets sains (1-30 %) ou d'autres connectivites (25-85 %).

• Nouveaux Auto-anticorps :

  • Anticorps anti-kératine (AKA) : Dirigés contre la filaggrine (citrulline), très spécifiques de la PR (99 %). Retrouvés chez 40 % des PR séronégatives et ont une valeur pronostique.

  • Anticorps anti-périnucléaires (APF) : Caractéristiques similaires aux AKA, mais détection plus délicate.

  • Autres : Ac anti-RA33, Ac anti-Sa (anti-citrulline) utiles en phase de début.

  • La recherche simultanée du FR et de ces Ac augmente la capacité de diagnostic précoce.

• Autres anomalies :

  • Présence d'anticorps anti-nucléaires (ACAN) dans 15 à 30 % des cas (sans Ac anti-ADN natif).

  • Présence de complexes immuns circulants (CIC).

  • Présence d'agglutinines froides.

  • Présence d'anticoagulant circulant de type lupique.

  • VDRL et Widal faussement positifs.

• Liquide synovial :

  • Taux d'Ig augmenté, activité du complément diminuée.

  • Riche en protéines, avec 20 000 à 75 000 cellules/µl (majoritairement PNN).

  • Présence de ragocytes.

  • FR légers (IgM monomériques, IgG, IgA) détectés par techniques immuno-enzymatiques.

V. Radiologie

A. Au début de la maladie

Les signes radiologiques sont peu contributifs :

• Déminéralisation épiphysaire métacarpophalangienne "en bande" avec respect des interlignes articulaires.

• Érosion latérale de la tête du 5^e métatarsien (plus évocatrice mais plus rare).

B. En phase d'état

Les lésions évoluent et s'intensifient :

• Érosions périarticulaires.

• Géodes (cavités osseuses).

• Pincement (réduction de l'espace articulaire).

VI. Prise en Charge et Suivi

La prise en charge de la PR est pluridisciplinaire et vise à contrôler l'inflammation, prévenir la destruction articulaire et améliorer la qualité de vie.

• Traitements médicamenteux :

  • Antalgiques purs et anti-inflammatoires (pour les symptômes).

  • Molécules immunosuppressives.

  • Molécules immunomodulatrices.

• Traitements locaux : Chirurgie (synovectomie, arthroplastie), infiltrations.

• Mesures de rééducation fonctionnelle : Kinésithérapie, ergothérapie pour maintenir la mobilité et prévenir les déformations.

• Prise en charge psychologique et sociale : Soutien pour l'adaptation à la maladie chronique.

VII. Diagnostics Différentiels

Il est crucial de distinguer la PR d'autres affections ayant des symptômes similaires :

VIII. Points Clés

• La PR est une maladie auto-immune fréquente, touchant principalement les femmes autour de 45 ans.

• Le diagnostic repose sur des critères cliniques (raideur matinale, tuméfactions symétriques), radiologiques (érosions, pincement) et biologiques (FR, AKA, syndrome inflammatoire).

• La maladie évolue par poussées, entraînant des destructions articulaires progressives et des manifestations extra-articulaires.

• La prise en charge est globale, associant traitements médicamenteux, rééducation et soutien psychosocial.

• Un diagnostic précoce est essentiel pour limiter les séquelles et améliorer le pronostic.