Physiologie de l'effort et ses paramètres

Physiologie de l'effort : Théorie

Cette section aborde les principes fondamentaux de la physiologie de l'effort, incluant l'évaluation de la capacité physique, la régulation cardiovasculaire, les seuils d'intensité et les adaptations métaboliques.

Évaluation de la Capacité Physique

• 1900 : Début des recherches sur la consommation d'oxygène (O2).

• 1927 : Introduction du concept de VO2max par Archibald Vivian Hill.

• 1964 : Découverte des seuils ventilatoires par Wasserman.

• 1979 : Identification des seuils lactiques.

Fréquence Cardiaque (FC)

La fréquence cardiaque est un indicateur clé de l'adaptation cardiovasculaire à l'effort.

• Définition : Représente le nombre de battements cardiaques (contractions du myocarde) par minute (bpm).

• Rôle : Détermine l'intensité relative d'un exercice et exprime l'adaptation du débit cardiaque et des échanges gazeux (O2).

• Évolution : Varie avec l'intensité de l'exercice, de manière linéaire ou exponentielle.

Paramètres influençant la FC

• Sexe, âge, antécédents sportifs.

• Température ambiante, état nutritionnel et hydrique.

• Émotions (nervosité, appréhension), fatigue et surentraînement.

• Niveau et type de pratique sportive.

• FC de repos : Mesurée allongée (3-5 min), varie entre 60-65 bpm.

Méthodes de mesure de la FC

• Électrocardiographe (ECG) : Détecte les variations de champ électrique via des électrodes.

• Méthode de Holter : Appareil portable pour une mesure sur 24 heures.

• Cardiofréquencemètre : Couramment utilisé pendant l'exercice.

Rythme Cardiaque

Le rythme cardiaque est généré par un système électrique complexe.

• Génération : Succesion de complexes électriques (ondes) générés par le tissu nodal (cellules cardioectrices).

• Contrôle : Le nœud sinusal dicte le rythme et la régularité.

• Propagation du PA : Via le nœud auriculo-ventriculaire, le faisceau de His et les fibres de Purkinje, conduisant à la contraction des cellules cardiomyocytes (couplage excitation-contraction).

Régulation du Rythme Cardiaque

1. Mécanisme de conduction électrique intrinsèque : Via le nœud sinusal.

2. Système endocrinien : Libération hormonale.

3. Système nerveux autonome :

   • Parasympathique : Diminue la FC.

   • Sympathique : Augmente la FC.

Fréquence Cardiaque Maximale (FCmax)

• La FCmax est atteinte simultanément avec le VO2max.

• Formules théoriques (sans appareil) :

  • Astrand et Rhyming :

    • Hommes : FCmax = 220 - âge ou 214 - (0,8 * âge).

    • Femmes : FCmax = 226 - âge ou 209 - (0,7 * âge).

  • Gellish et coll. (2007) : FCmax = 207 - (0,7 * âge).

Correspondance FC et Intensité d'Effort

• L'intensité d'effort peut être exprimée en pourcentage de la FCmax.

  • Exemple : 60% de FCmax (200 bpm) = 120 bpm.

• Cette méthode a l'inconvénient de ne considérer que la FCmax.

Fréquence Cardiaque de Réserve (FCR)

La FCR permet de mieux estimer l'intensité réelle de l'effort en tenant compte de la FC de repos.

• Définition : Amplitude des battements cardiaques entre la FC de repos et la FCmax.

• Formule : FCR = FCmax - FC repos.

• Utilité : Supprime les différences individuelles liées à l'âge.

• Formule de Karvonen (FC de travail) : undefined \text{DC (L/min)} = \text{FC (bpm)} \cdot \text{VES (L)} " data-type="inline-math">$ Exemple : FC = 72 bpm, VES = 70 ml/battement (0,07 L/battement) DC = 72 * 0,07 = 5,04 L/min.

Caractéristiques du DC

• Augmente linéairement avec l'intensité.

• Atteint son maximum en même temps que le VO2max.

• Peut être multiplié par 5 à 6 durant l'exercice.

• DC de repos : 4,2 à 5,6 L/min.

• DC à l'exercice maximal : 20-25 L/min (sédentaire), 35-40 L/min (sportif).

• La position du corps modifie le DC (1-2 L/min de moins en position debout par rapport à couchée).

• L'apport d'O2 aux muscles actifs dépend du DC et de la différence de concentration en O2/CO2 entre le sang artériel et veineux.

• Entraînement : 5 répétitions de 3 minutes à 90-100% du VO2max augmentent le DC.

Volume d'Éjection Systolique (VES)

Volume sanguin expulsé par le ventricule gauche à chaque battement.

• Valeurs :

  • Repos : 70-90 ml (sédentaire), 125 ml (sportif).

  • Effort : 120-140 ml (sédentaire), jusqu'à 200 ml (athlète).

• Influencé par l'intensité de l'exercice et la position du corps.

• Augmente légèrement jusqu'à 50-60% du VO2max.

• Chez l'athlète, un VES plus élevé permet un apport sanguin plus important par battement par rapport au sédentaire, pour une même puissance donnée.

Paramètres déterminant le VES

1. La Précharge :

   • Pression de remplissage par le sang et degré d'étirement du myocarde.

   • Dépend du retour veineux : plus il est important, plus le VES est élevé.

   • Selon la Loi de Frank-Starling : plus le volume de sang avant l'éjection est grand, plus la contraction est forte.

   • Facteurs influençant la précharge : débit cardiaque, volume sanguin, action de pompe des muscles thoraciques (diaphragme), taille du cœur, position, tonus veineux.

   • Lien avec la cohérence cardiaque : un rythme cardiaque plus lent au repos favorise un meilleur retour veineux.

2. La Postcharge :

   • Forces de résistance rencontrées par le cœur lors de l'éjection du sang.

   • Correspond à la pression artérielle (pression exercée par le sang dans l'aorte et le tronc pulmonaire).

3. La Contractilité Cardiaque :

   • Vitesse et efficacité de contraction du myocarde.

   • Stimulée par le SN sympathique, l'adrénaline et l'angiotensine II (qui augmente la disponibilité du Ca²⁺ et la formation de ponts actine-myosine).

   • Inhibée par le SN parasympathique, les bêta-bloquants, l'acidose et l'hypoxie.

4. La Fréquence Cardiaque :

   • Influence le DC, et donc indirectement le VES.

Débit Sanguin (DS ou Q)

Volume sanguin s'écoulant dans un organe par minute (ml/min).

• Mesure l'O2 consommé par différents organes.

• Mesure invasive ou via l'équation de Fick.

Équation de Fick

Lien entre ressources énergétiques et consommation d'O2.

$</p><ul class="tight" data-tight="true"><li><p style="text-align: left;"><strong>CaO2 - CvO2</strong> : Différence de concentration artério-veineuse en O2. Plus l'O2 est capté dans le lit capillaire, moins il reste d'O2 dans le sang veineux.</p></li><li><p style="text-align: left;"><strong>Q systémique</strong> : VO2 pulmonaire / (CaO2 - CvO2).</p></li><li><p style="text-align: left;"><strong>Valeurs</strong> :</p><ul class="tight" data-tight="true"><li><p style="text-align: left;">DS total au repos : 5 L/min.</p></li><li><p style="text-align: left;">DS musculaire au repos : 0,8 L/min.</p></li><li><p style="text-align: left;">DS musculaire à l'effort intense : <span data-latex=" \pm " data-type="inline-math"></span> 10 L/min.</p></li><li><p style="text-align: left;">DS total à l'effort intense : 18 L/min.</p></li></ul></li></ul><p style="text-align: left;">Un manque d'O2 dû à une perfusion sanguine inadéquate (mauvaise redistribution du DS) souligne l'importance d'une bonne respiration durant l'effort.</p><h3 style="text-align: left;">Consommation Maximale d'Oxygène (VO2max)</h3><ul class="tight" data-tight="true"><li><p style="text-align: left;">Augmente linéairement avec l'intensité.</p></li><li><p style="text-align: left;">Sa valeur maximale reste constante même si l'intensité augmente.</p></li><li><p style="text-align: left;">Atteinte à la puissance correspondant à la <strong>PMA</strong>.</p></li><li><p style="text-align: left;"><strong>Définition physiologique</strong> : Capacité maximale à utiliser l'O2 capté par les poumons, transporté par le système cardiovasculaire, et utilisé par les systèmes énergétiques au niveau mitochondrial.</p></li><li><p style="text-align: left;">La VO2max est atteinte même si la vitesse/intensité est augmentée au-delà de ce point.</p></li><li><p style="text-align: left;"><strong>Entraînement de la VO2max</strong> : Intensités à 100$ \mathrm{H}^+ + \mathrm{HCO}_3^- \rightarrow \mathrm{H}_2\mathrm{CO}_3 \rightarrow \mathrm{CO}_2 + \mathrm{H}_2\mathrm{O} " data-type="inline-math">$ L'excès de CO2 est éliminé par l'équivalent respiratoire de CO2, augmentant ainsi la ventilation.

L'augmentation de H⁺ (diminution du pH) stimule la ventilation. Le tamponnement diminue la concentration de HCO3⁻, ce qui stimule la ventilation et régule le pH. Le rejet de CO2 devient supérieur à la consommation d'O2.

Seuils Physiologiques et Entraînement Sportif

Les sensations corporelles (système somesthésique) servent de repères perceptifs.

• Perception du seuil aérobie (SL1 + SV1) :

  • Aisance respiratoire.

  • Capacité à contrôler sa respiration, à tenir une discussion.

  • Sensation d'aisance générale.

  • Objectif entraînement : Santé, reconditionnement (zone aérobie). Le lactate produit n'augmente pas car il est utilisé. La filière oxydative est prépondérante.

• Perception du seuil anaérobie (SL2 + SV2) :

  • Incapacité à contrôler sa fréquence respiratoire (hyperventilation).

  • Sensations musculaires de muscles "lourds, gonflés ou chauds", douloureux.

  • Objectif entraînement : Capacité aérobie (zone de transition), puissance (zone anaérobie).

    • Zone de transition (aérobie-anaérobie) : SL1 = 50-60% VO2max. Augmentation progressive de lactate et utilisation des glucides. Le CO2 est tamponné par HCO3⁻.

    • Zone anaérobie : SL2 (>70-85% VO2max). Accumulation de lactate (OBLA), hyperventilation.

Anatomie Cardiaque

Anatomie Externe du Cœur

• Chaque moitié du cœur contient 2 cavités :

  • Cavités supérieures : oreillette gauche et droite (auricula ou atrium).

  • Cavités inférieures : ventricule gauche et droit.

• Le sang de l'oreillette se vide dans le ventricule homolatéral.

Circulation Sanguine

1. Circulation Pulmonaire (petite circulation) :

   • Le sang désoxygéné ("bleu") est pompé par le ventricule droit vers les poumons.

   • Il retourne oxygéné vers l'oreillette gauche.

2. Circulation Systémique (grande circulation) :

   • Le sang oxygéné ("rouge") quitte le ventricule gauche par l'aorte vers les organes.

   • Il retourne désoxygéné par l'oreillette droite.

Vaisseaux Sanguins

• Artères : Transportent le sang en l'éloignant du cœur. Elles se divisent en artérioles, puis en capillaires.

• Veines : Acheminent le sang des organes vers le cœur. Les capillaires se réunissent en veinules, puis en veines.

• Les veines caves inférieure et supérieure ramènent le sang à l'oreillette droite.

Valves Cardiaques

Les valves assurent le flux unidirectionnel du sang.

• Valves auriculo-ventriculaires :

  • Valve tricuspide (droite).

  • Valve mitrale ou bicuspide (gauche).

  • Ces valves sont composées de cuspides, de cordages tendineux (collagène) et de muscles papillaires.

  • Mécanisme de fermeture (systole ventriculaire) : Les ventricules se contractent, le sang pousse les cuspides qui se ferment. Les muscles papillaires se contractent et tendent les cordages, empêchant les cuspides de s'inverser dans l'oreillette.

  • Mécanisme d'ouverture (diastole ventriculaire) : Le sang retourne aux oreillettes, augmente la pression contre les valves. Les ventricules se relâchent, diminuent la pression intraventriculaire, ouvrant les valves. Les cuspides pendent dans les ventricules pendant le remplissage (80% passif), puis les oreillettes se contractent pour le reste du remplissage.

• Valves semi-lunaires :

  • Valve aortique (à la sortie du ventricule gauche).

  • Valve pulmonaire (à la sortie du ventricule droit).

Sang et Échanges Gazeux

Composition et Volumes Sanguins

• Volume sanguin total : 5,5 L.

• Plasma : 3 L (7% protéines, 91,7% eau, 1,5% autres solutés comme électrolytes, nutriments, gaz, hormones, déchets.).

• Érythrocytes (globules rouges) : 2,5 L (cellules anucléées, transport de l'O2 grâce à l'hémoglobine).

• Leucocytes et Thrombocytes : Volume négligeable (globules blancs pour l'immunité, plaquettes pour la coagulation).

Hémoglobine (Hb)

• Protéine du transport de l'O2.

• Composée de 4 chaînes protéiques de globine, chacune avec un hème (pigment rouge) et un atome de fer fixant l'O2.

• Réaction : .

Hématocrite

• Pourcentage de globules rouges par rapport au volume sanguin total.

• Valeur normale : 45% chez l'homme, 42% chez la femme.

• Plus élevé chez l'homme car la testostérone stimule la sécrétion d'érythropoïétine (EPO).

Facteurs de Baisse du Taux d'Hb et d'Hématocrite

• Problèmes respiratoires ou cardiaques.

• Hémorragie externe ou anémie hémorragique.

• Manque d'O2 (hypoxie) en altitude.

• Anémie ferriprive (apport insuffisant en fer).

• Anémie hémolytique (déformation ou destruction excessive des érythrocytes, ex: drépanocytose, surentraînement).

Érythropoïèse

• Production d'érythrocytes dans la moelle osseuse active (ex: fémur).

• Stimulée par l'EPO, une hormone sécrétée par les reins.

• Nécessite fer, acide folique et vitamine B12.

Mécanisme de Stimulation par l'Hypoxie Tissulaire

1. L'hypoxie tissulaire est identifiée par les cellules rénales, qui augmentent la sécrétion d'EPO.

2. L'EPO stimule la moelle osseuse à produire des précurseurs (érythroblastes), qui deviennent des réticulocytes, puis des érythrocytes matures.

3. L'augmentation des érythrocytes améliore le transport d'O2, ce qui rétablit l'équilibre homéostatique et fait disparaître le stimulus hypoxique.

Cycle Cardiaque et Conduction Électrique

Cycle Cardiaque (2 Phases)

• Diastole (2/3 du cycle) : Relaxation des ventricules (phase de remplissage).

  • Relaxation ventriculaire isovolumétrique.

  • Remplissage ventriculaire passif.

  • Remplissage par la contraction atriale (auriculaire) en fin de diastole.

• Systole (1/3 du cycle) : Contraction des ventricules (phase d'éjection).

  • Contraction ventriculaire isovolumétrique (toutes les valves sont fermées).

  • Éjection ventriculaire (ouverture des valves aortiques et pulmonaires).

À l'effort intense, la durée du cycle cardiaque peut être réduite de 60%.

Conduction Électrique Intrinsèque

Assurée par des cellules cardionectrices qui génèrent et propagent le potentiel d'action (PA).

1. Nœud sinusal (sino-atrial) : Crée le PA.

2. Nœud auriculo-ventriculaire : Relais le PA.

3. Faisceau de His : Propagateur du PA.

4. Fibres de Purkinje : Atteignent l'ensemble des myocytes.

5. Myofibres cardiaques : Se contractent en réponse.

La conduction est plus lente dans le nœud auriculo-ventriculaire pour permettre la fin de la contraction atriale avant la contraction ventriculaire.

Électrocardiogramme (ECG)

• Onde P : Dépolarisation atriale/auriculaire.

• Complexe QRS : Dépolarisation ventriculaire (contraction).

• Onde T : Repolarisation ventriculaire.

• Intensité du QRS : Plus forte car les ventricules ont une masse musculaire plus importante.

La fibrillation est une contraction anarchique du myocarde. Un pacemaker artificiel est implanté si le signal électrique est trop lent.

Phonocardiogramme (Bruits du Cœur)

• 1er bruit : Basse tonalité, fort. Fermeture des valves auriculo-ventriculaires au début de la systole ventriculaire.

• 2ème bruit : Fort, court. Fermeture des valves pulmonaires et aortiques au début de la diastole ventriculaire.

Volumes Sanguins d'un Cycle Cardiaque

• Volume Télédiastolique (VTD) : Sang dans le ventricule en fin de diastole (130 ml).

• Volume Télésystolique (VTS) : Sang restant dans le ventricule après l'éjection systolique (60 ml).

• Volume d'Éjection Systolique (VES) : Sang éjecté par battement. $</p></li></ul><h3 style="text-align: left;">Pression, Débit et Résistance Sanguine</h3><ul class="tight" data-tight="true"><li><p style="text-align: left;"><strong>Pression</strong> : Force exercée par le sang sur les parois des vaisseaux (diminue en s'éloignant du cœur).</p></li><li><p style="text-align: left;"><strong>Débit (Écoulement)</strong> : Mouvement du sang des zones de haute pression vers les zones de basse pression, et sous l'effet de la pression hydrostatique.</p></li><li><p style="text-align: left;"><strong>Résistance</strong> : Frottements du sang contre lui-même et contre les parois des vaisseaux (ralentissement dans les capillaires pour favoriser les échanges).</p></li></ul><p style="text-align: left;">Compliance et Pression Artérielle</p><ul class="tight" data-tight="true"><li><p style="text-align: left;"><strong>Compliance artérielle</strong> : Capacité des artères élastiques (aorte) à se distendre (emmagasiner la pression en systole) et reprendre leur forme (maintenir la pression en diastole), agissant comme des réservoirs.</p></li><li><p style="text-align: left;"><strong>Pression Artérielle (PA)</strong> (mmHg) :</p><ul class="tight" data-tight="true"><li><p style="text-align: left;"><strong>Pression systolique</strong> : Maximale ( <span data-latex=" \pm " data-type="inline-math"></span> 120 mmHg) lors de l'éjection.</p></li><li><p style="text-align: left;"><strong>Pression diastolique</strong> : Minimale ( <span data-latex=" \pm " data-type="inline-math"></span> 80 mmHg) lors du remplissage.</p></li><li><p style="text-align: left;"><strong>PA moyenne</strong> : <span data-latex="$ \text{PA Moyenne} = \text{PA diastolique} + \frac{1}{3} (\text{PA systolique} - \text{PA diastolique}) " data-type="inline-math">$</p></li></ul></li></ul><p style="text-align: left;">Mesure de la Pression Artérielle (Méthode Auscultatoire)</p><ol class="tight" data-tight="true"><li><p style="text-align: left;">Gonfler le brassard au-dessus de la PA systolique pour stopper le débit.</p></li><li><p style="text-align: left;">Dégonfler doucement : lorsque la pression du brassard est inférieure à la systolique, l'artère s'ouvre (bruits audibles - Korotkoff).</p></li><li><p style="text-align: left;">Continuer à dégonfler : bruits s'atténuent.</p></li><li><p style="text-align: left;">Lorsque la pression atteint la diastolique, les bruits disparaissent car le flux redevient continu et non turbulent.</p></li></ol><p style="text-align: left;">Contrôle de la Pression Artérielle</p><p style="text-align: left;">Assuré par le Système Nerveux Central (SNC) au niveau du bulbe rachidien.</p><ul class="tight" data-tight="true"><li><p style="text-align: left;"><strong>Barorécepteurs</strong> (aortiques et carotidiens) : Sensibles à la tension sur les parois artérielles.</p></li><li><p style="text-align: left;"><strong>Chémorécepteurs</strong> (aortiques et carotidiens) : Sensibles aux variations d'O2, CO2 et pH.</p></li><li><p style="text-align: left;"><strong>Débit Cardiaque</strong> : Régulé par le Système Nerveux Autonome (SNA).</p></li></ul><p style="text-align: left;">Effets du SNA sur la Pression Artérielle</p><table style="min-width: 50px;"><colgroup><col style="min-width: 25px;"><col style="min-width: 25px;"></colgroup><tbody><tr><td colspan="1" rowspan="1"><p style="text-align: left;">Effet du SN Sympathique</p></td><td colspan="1" rowspan="1"><p style="text-align: left;">Effet du SN Parasympathique</p></td></tr><tr><td colspan="1" rowspan="1"><p style="text-align: left;">Augmente la contractilité</p></td><td colspan="1" rowspan="1"><p style="text-align: left;">Diminue la contractilité</p></td></tr><tr><td colspan="1" rowspan="1"><p style="text-align: left;">Diminue le temps de conduction</p></td><td colspan="1" rowspan="1"><p style="text-align: left;">Augmente le temps de conduction</p></td></tr></tbody></table><p style="text-align: left;">Le SN parasympathique a peu d'effet direct sur la contraction ventriculaire.</p><p style="text-align: left;">Système Coronarien</p><ul class="tight" data-tight="true"><li><p style="text-align: left;">Irrigue le myocarde via les artères coronaires et les vaisseaux.</p></li><li><p style="text-align: left;">Le sang veineux retourne par le sinus coronaire à l'oreillette droite.</p></li><li><p style="text-align: left;"><mark>Obstruction</mark> : Peut causer un infarctus du myocarde (crise cardiaque).</p></li></ul><p style="text-align: left;">Diffusion Sanguine</p><ul class="tight" data-tight="true"><li><p style="text-align: left;">La surface d'écoulement du sang augmente jusqu'aux capillaires, tandis que la vitesse d'écoulement diminue.</p></li><li><p style="text-align: left;">Ceci augmente le temps d'échange pour les nutriments et les gaz entre le sang et les tissus.</p></li><li><p style="text-align: left;">Dans les veinules et veines, la vitesse d'écoulement augmente et la surface de section diminue, retournant à la normale.</p></li></ul><h3 style="text-align: left;">Respiration</h3><p style="text-align: left;">Ventilation Pulmonaire (Mécanique Respiratoire)</p><ul class="tight" data-tight="true"><li><p style="text-align: left;"><strong>Inspiration (active)</strong> : Augmentation du volume thoracique par contraction du diaphragme (descend) et des muscles intercostaux externes (soulèvement des côtes/sternum).</p></li><li><p style="text-align: left;"><strong>Expiration (passive)</strong> : Le volume thoracique diminue par relâchement des muscles, abaissement des côtes/sternum et remontée du diaphragme.</p></li></ul><p style="text-align: left;">Mobilité des Volumes d'Air Pulmonaires (Mesure : Spiromètre)</p><ul class="tight" data-tight="true"><li><p style="text-align: left;"><strong>Volume Courant (VC)</strong> : Volume mobilisé par cycle respiratoire ( <span data-latex=" \pm " data-type="inline-math"></span> 500 ml).</p></li><li><p style="text-align: left;"><strong>Volume de Réserve Inspiratoire (VRI) / Exspiratoire (VRE)</strong> : Volumes mobilisés par les muscles accessoires.</p></li><li><p style="text-align: left;"><strong>Volume Résiduel (VR)</strong> : Volume restant après expiration forcée.</p></li><li><p style="text-align: left;"><strong>Capacité Vitale (CV)</strong> : Totalité des volumes mobilisables ( <span data-latex=" \pm " data-type="inline-math"></span> 4,5 L).</p></li><li><p style="text-align: left;"><strong>Capacité Résiduelle Fonctionnelle (CRF)</strong> : Volume pulmonaire en fin d'expiration normale (volume de repos).</p></li><li><p style="text-align: left;"><strong>Capacité Pulmonaire Totale (CPT)</strong> : Somme de tous les volumes mesurés.</p></li><li><p style="text-align: left;"><strong>Débit Ventilatoire (VE)</strong> : <span data-latex=" \text{VE (L/min)} = \text{VC (L)} \times \text{Fréquence respiratoire (Nb/min)} " data-type="inline-math"></span>.</p></li></ul><p style="text-align: left;">Voies Aériennes</p><ul class="tight" data-tight="true"><li><p style="text-align: left;"><strong>Supérieures</strong> : Cavité nasale, buccale, pharynx, larynx (zone de conduction et acheminement de l'air).</p></li><li><p style="text-align: left;"><strong>Inférieures</strong> : Trachée, bronches, bronchioles (zone d'échange).</p></li></ul><p style="text-align: left;">La zone respiratoire (bronchioles terminales et alvéoles) présente une augmentation rapide des surfaces d'échange et une diminution de la vitesse de circulation de l'air.</p><p style="text-align: left;">Alvéole</p><ul class="tight" data-tight="true"><li><p style="text-align: left;">Unité fonctionnelle pulmonaire ( <span data-latex=" \pm " data-type="inline-math"></span> 300 millions).</p></li><li><p style="text-align: left;">Surface d'échange comparable à un demi-terrain de tennis.</p></li><li><p style="text-align: left;">Présence de <strong>surfactant</strong> qui facilite les échanges gazeux et réduit les tensions de surface.</p></li></ul><h3 style="text-align: left;">Échanges Gazeux Pulmonaires</h3><p style="text-align: left;">Échange de gaz entre les poumons et le sang (alvéoles et capillaires pulmonaires) par diffusion passive.</p><p style="text-align: left;">Paramètres des Échanges Gazeux</p><ol class="tight" data-tight="true"><li><p style="text-align: left;">Surface disponible.</p></li><li><p style="text-align: left;">Distance de diffusion.</p></li><li><p style="text-align: left;">Variations de pression dans les espaces anatomiques.</p></li></ol><p style="text-align: left;">Lois des Gaz</p><ul class="tight" data-tight="true"><li><p style="text-align: left;"><strong>Loi de Dalton</strong> : La pression totale d'un mélange de gaz est la somme des pressions partielles de chaque gaz.</p><ul class="tight" data-tight="true"><li><p style="text-align: left;">Air : O2 (20,93$ \text{CG} = \frac{\text{IG} \times \text{quantité de glucides (g)}}{\text{100}} " data-type="inline-math">$

  • CG bas : 0-10

  • CG modéré : 11-19

  • CG élevé : 20+

• Un aliment à IG élevé provoque une réponse glycémique rapide et importante.