Insuffisance Cardiaque (IC)

Cedocument fournit un aperçu concis de diverses pathologies cardiaques, classées pourfaciliter l'apprentissage et la mémorisation.

Insuffisance Cardiaque

L'insuffisance cardiaque (IC) est une défaillance de la fonction pompe du cœur, incapable de fournir un débit sanguinsuffisant pour les besoins métaboliques des tissus. Elle peut être gauche, droite ou globale.

Définitions Clés

• Insuffisance de débit cardiaque: Incapacité du cœur à pomper suffisamment de sang. Peut être à l'effort ou au repos.

• IC compensée: Asymptomatique ou peu symptomatique.

• IC décompensée (aiguë): Symptomatique, installation ou aggravation rapide.

Mécanismes Physiopathologiques

• Hypertrophie ventriculaire: Épaississement des parois cardiaques.

• Dilatation ventriculaire: Agrandissement des cavités (cardiopathie "congestive").

• Tachycardie: Augmentation de la fréquence cardiaque.

• Rétention hydrosodée:

  • En cas d'IC Gauche: Baisse du débit dans la grande circulation → Baisse du débit dans les artères rénales → Sécrétion de rénine → Activation du système Rénine-Angiotensine-Aldostérone.

  • L'Angiotensine II provoque une vasoconstriction artérielle.

  • L'Aldostérone favorise la réabsorption de Na+ et d'eau par le rein,entraînant une hypervolémie (oedèmes) et augmentant le travail ventriculaire.

1. Insuffisance Cardiaque Gauche (ICG)

Défaillance du ventricule gauche (VG).

Conséquences

• Baisse du débit systémique.

• Augmentation des pressions dans l'oreillette gauche (OG), les veines pulmonaires (VP) et les capillaires pulmonaires.

Causes

• Atteinte myocardique du VG:

  • Infarctus du myocarde (maladie coronarienne).

  • Cardiopathie ischémique.

  • Myocardites virales, cardiopathie toxique (alcool), idiopathique.

• Surchargede travail du VG:

  • Cardiopathie hypertensive (HTA).

  • Valvulopathies (sténose aortique, insuffisance mitrale).

  • Surcharge volémique (insuffisance rénale, hydrosodée).

Symptômes et Signes

• Fatigue, extrémités froides, TA pincée.

• Dyspnée (I à IV) et orthopnée.

• Crépitements auscultatoires aux bases pulmonaires.

• OAP (Œdème Aigu Pulmonaire) en forme aiguë.

• Tachycardie, oedèmes périphériques,prise de poids.

Classification NYHA (New York Heart Association)

• Classe I: Asymptomatique, sauf efforts importants.

• Classe II: Symptomatique lors d'efforts modérés.

• Classe III: Symptomatique au moindre effort.

• Classe IV: Symptomatique au repos.

Diagnostic

• Clinique (symptômes et signes).

• RX Thorax: Cardiomégalie.

• Échographie cardiaque: Dilatation VG/OG, hypokinésie VG, FEVG < 60%.

• IRM cardiaque.

• Biologie sanguine:

  • BNP (Peptide natriurétique B) élevé (> 250 pg/ml). Produit par les myocytes étirés.

Décompensation Cardiaque Gauche (Forme aiguë sévère: OAP)

• Mécanisme: Engorgement en amont du VG → Stase dans OG, VP, capillaires pulmonaires → Augmentation pression hydrostatique → Extravasation de plasma dans les alvéoles → Œdème alvéolaire.

• Symptômes & Signes: Dyspnée grade IV, orthopnée, tachypnée, cyanose centrale, transpiration, mousse rosée, crépitements généralisés.

• Diagnostic: Clinique, BNP élevé, gazsanguins (hypoxémie), Rx Thorax (image en "ailes de papillon").

• Traitement: Cf. traitement général de l'IC.

2. Insuffisance Cardiaque Droite (ICD)

Défaillance du ventricule droit (VD).

Conséquences

• Baisse du débit de la petite circulation.

• Engorgement (stase) des veines caves et systémiques.

Causes

• Atteinte myocardique du VD: Infarctus, cardiopathie ischémique, myocardites, etc.

• Surcharge de travail du VD:

  • HTA pulmonaire, embolie pulmonaire massive,BPCO.

  • Surcharge volémique.

Symptômes et Signes

• Souvent asymptomatique au début.

• Tachycardie, œdèmes des membres inférieurs (OMI).

• Veines jugulaires saillantes, hépatomégalie, reflux hépato-jugulaire.

Diagnostic

• Clinique.

• RxThorax: Cardiomégalie.

• Échographie cardiaque: Dilatation VD/OD, hypokinésie VD, diminution FEVD.

3. Insuffisance Cardiaque Globale

Combinaison des symptômes et causes de l'ICG etICD.

Formes Aiguës d'Insuffisance Cardiaque

• OAP: Causes = toute situation aggravant une ICG (infarctus, HTA, arythmie, etc.).

• Choc Cardiogénique:

  • Déf.: Chute brutale et sévère du débit systémique due à une insuffisance sévère du VG.

  • Causes: Infarctus étendu du VG.

  • Symptômes: Chute TA +++, tachycardie +++, pouls filant, pâleur, extrémités moites et froides, cyanose, troubles de conscience.

• Décompensation Cardiaque Droite: Embolie pulmonaire massive.

Facteurs Aggravants

• Anémie, hyperthyroïdie, grossesse.

• Infection bronchopulmonaire.

• Troubles du rythme (ex: FA), HTA brutale.

• Surcharge hydrosodée (perfusions trop rapides).

Traitement de l'Insuffisance Cardiaque

1. Traitement de la cause: HTA, maladie coronarienne, valvulopathie, insuffisance rénale.

2. Traitement des facteurs aggravants.

3. Hygiéno-diététique: Régime pauvre en sel, revalidation cardiaque.

4. Médicamenteux:

   • IEC (Inhibiteurs de l'Enzyme de Conversion) ou Sartans.

   • Diurétiques (Furosémide).

   • Bêta-bloquants (Carvédilol, Bisoprolol).

   • Inhibiteurs de l'aldostérone (Spironolactone).

   • Inhibiteurs du SGLT2 (Empagliflozine).

5. Transplantation cardiaque: Pour IC terminale (dyspnée grade IV, FEVG < 20%), si patient < 75 anset bonne fonction d'autres organes.

6. Systèmes d'assistance cardiaque (Heartmate): En attente de transplantation ou pour patients non transplantables.

7. Défibrillateurs automatiques implantables (DAI):Si FEVG < 35% (risque de mort subite par fibrillation ventriculaire).

8. Anticoagulation orale: Si cardiopathie congestive avec FEVG < 35% (risque de thrombus et d'embolie).

Traitement de l'OAP

• Position assise, O2 à haut débit.

• Diurétique d'action rapide IV (Furosémide).

• Dérivé nitré IV.

• Morphine SC.

• (Cardiotonique IV si hypotension, antihypertenseur si hypertension).

Hypertension Artérielle (HTA)

L'HTA est définie par une TA systolique > 140 mmHg et/ouune TA diastolique > 90 mmHg, mesurées à au moins 3 reprises.

Attention aux "HTA de la blouse blanche" ou aux gros bras.

Mécanismes

• Augmentation du débit cardiaque.

• Augmentation des résistances artérielles systémiques.

• Hypervolémie.

Causes

1. HTA «essentielle» (90% des cas):

   • Facteurs favorisants: hérédité, âge, stress, consommation de sel, alcool, excès pondéral, sédentarité.

   • Combinaison d'hérédité et de mode de vie.

2. HTA «secondaire» (10% des cas):

   • Pathologies rénales: IRA, IRC, glomérulopathies, pyélonéphrites, polykystose.

   • Sténose de l'artère rénale:

     • Causes: plaques d'athérome (âgés), hyperplasie de la média (jeunes).

     • Mécanisme: ↓ débit rénal → ↑ Rénine → ↑ Angiotensine → ↑ Aldostérone → Vasoconstriction et rétention hydrosodée → HTA.

     • Traitement: angioplastie avec stent.

   • Phéochromocytome: Tumeur de la médullosurrénale (hypersécrétion d'Adrénaline/Noradrénaline).

   • Hyperaldostéronisme: Tumeur de la corticosurrénale (hypersécrétion d'aldostérone).

Conséquences Pathologiques (Graves et Fréquentes)

1. Athéromatose: HTA est un FRCV majeur. Contribue à:

   • Maladie coronarienne (angor, infarctus).

   • Maladies des carotides et cérébrales (AIT, AVC ischémiques).

   • Artériopathies des membres inférieurs.

   • Artériopathies digestives (angor/infarctus mésentérique).

   • Sténose de l'artère rénale.

2. Hémorragie cérébrale: Surtout chezles patients âgés ou en cas de pic d'HTA.

3. Insuffisance Cardiaque Gauche: HTA sévère et prolongée → surcharge de travail VG → Cardiopathie hypertensive.

4. Néphroangiosclérose: Atteintedes artères et artérioles rénales → altération fonction rénale → IRC (Insuffisance Rénale Chronique).

5. HTA maligne:

   • TA systolique > 200 mmHg et diastolique > 130 mmHg.

   • Symptômes: Encéphalopathie hypertensive, protéinurie.

   • Non traitée: mortalité de 90% à 1 an.

Signes et Symptômes (Souvent Absents)

• Scotomes, acouphènes, vertiges, céphalées.

• Encéphalopathie hypertensive: confusion mentale, troubles de conscience.

Évaluation

• Examen dufond d'œil: Détermine la sévérité des répercussions (stade I à IV).

• Électrocardiogramme (ECG): Signes d'Hypertrophie Ventriculaire Gauche (HVG).

• Échographie cardiaque: Signes d'HVG.

• Examen d'urine: Présence de protéinurie.

Traitement

• Mesures hygiéno-diététiques: Exercice, perte de poids, abstinence alcool, réduction sel.

• Traitement de la cause (si HTA secondaire).

• Médicamenteux:

  • IEC et Sartans.

  • Anticalciques.

  • Bêta-bloquants.

  • Diurétiques.

Maladie Coronarienne

Ensemble des pathologies affectant les artères coronaires, réduisant ou arrêtant l'apport sanguin au myocarde.

Rappel Anatomique

• Artère Coronaire Droite: Perfuse VD et paroi inférieure du VG.

• Artère Coronaire Gauche (tronc commun):

  • Artère Interventriculaire Antérieure: Perfuse septum, paroi antérieureet latérale du VG.

  • Artère Circonflexe: Perfuse paroi latérale, inférieure et postérieure du VG.

Définition

• Réduction du débit coronaire: Ischémie myocardique (Angor).

• Arrêt du débit coronaire: Nécrose myocardique (Infarctus).

Mécanismes Physiopathologiques

1. Athéromatose:

   • Déf.: Épaississement de la paroi artérielle par des plaques d'athérome (muscles lisses, cholestérol, calcium).

   • Facteurs favorisants (FRCV): Tabac, hypercholestérolémie, HTA, diabète, hérédité, âge, sexe, obésité, sédentarité, stress.

   • Conséquence: Réduction du calibre de l'artère (sténose coronarienne) → hypoxie tissulaire → Ischémie myocardique (= Angor).

   • Complication: Ulcération de la plaque → formation d'un thrombus → Thrombose coronarienne → arrêt apport sanguin → Nécrose myocardique (= Infarctus du Myocarde).

   • L'athéromatose affecte l'ensemble du système artériel (coronaires, carotides, membres inférieurs, etc.).

   • Prévention: Lutter contre les FRCV (primaire et secondaire).

2. Spasmes coronariens: Vasoconstriction coronaire → ischémie myocardique. (Angor de Prinzmetal).

Ischémie Myocardique (Angor)

1. Angor d'Effort

• Mécanisme: Déséquilibre entre besoins et apports en O2 du myocarde, limités par sténoses coronariennes.

• Symptômes: Douleur rétrosternale constrictive, apparaissant à l'effort, cédant au repos. Irradiation possible.

2. Angor de Repos

• Souvent précédé d'angor d'effort (25% non).

• Causes: Athéromatose, spasmes coronariens (angor de Prinzmetal).

• Symptômes: Douleur rétrosternale constrictive, apparaissant spontanément au repos, cédant en < 15 minou < 5 min après dérivés nitrés sublinguaux.

3. Angor Instable (= Syndrome Coronarien Aigu)

• Installation ou aggravation récente et sévère de l'angor.

• "Syndrome de menace d'infarctus".

• Indication de coronarographie urgente.

Diagnostic de l'Ischémie Myocardique

• Clinique.

• ECG de repos.

• ECG d'effort (Épreuve d'effort): Diagnostic d'ischémie d'effort. Surveillance ECG, TA, rythme.

• Coronarographie: Cathétérisme cardiaque (souvent artère radiale), injection produitde contraste → visualisation des sténoses. Méthode invasive avec complications.

• Scintigraphie au Thallium ou Mibi (repos/effort).

• Échographie cardiaque sous dobutamine (hypokinésie ischémique).

• Scanner coronarien (CT coro): Forte valeur prédictive négative.

Traitement de l'Angor

1. Prévention secondaire: Lutter contre FRCV. Traitement anti-agrégant plaquettaire (AAS, Plavix si stent).

2. Médical:

   • Dérivés nitrés: ↓ débit de retour veineux, ↓ travail du cœur.

   • Bêta-bloquants: ↓ consommation O2 du myocarde.

   • Anticalciques: effet vasodilatateur artériel.

3. Angioplastie et Stenting:

   • Lors d'une coronarographie: Dilatation par ballonnet, puis stentpour prévenir la resténose.

   • Indications: sténoses courtes, bon lit d'aval.

   • Complications: dissection artérielle (chirurgie cardiaque en stand-by).

   • Stent métallique nu: Plavix 1 mois. Stent "pharmacologique" (DES): Plavix 1 an (réduit resténose mais risque thrombose locale).

4. Chirurgical (Pontages coronariens): Revascularisation.

   • Pontages aorto-coronariens (veines saphènes).

   • Pontages avec artères mammaires internes, radiales ou gastro-épiploïque.

Infarctus du Myocarde

• Déf.: Nécrose myocardique due à une thrombose coronarienne.

Diagnostic

• Clinique: Douleur rétrosternale constrictive persistante, ne cédant pas aux nitrés, avec antécédents de maladiecoronarienne ou FRCV.

• ECG:

  • STEMI (ST Elevation Myocardial Infarct): Onde ST surélevée = infarctus transmural.

  • Non-STEMI(non-ST Elevation Myocardial Infarct): ECG normal = infarctus non-transmural.

• Biologie: Troponine élevée (spécifique, prolongée).

Traitement

1. STEMI (Urgence Majeure: "Time is muscle"):

   • Appel SMUR, cardiologue prévenu.

   • Dérivés nitrés sublinguaux ou patch, AAS peros, O2, (Morphine SC).

   • Monitoring ECG, voie IV.

   • Transfert direct en salle de cathétérisme pour Angioplastie coronaire (idéalement dans les 2h).

   • Si angioplastie non dispo: Thrombolyse IV (si pas de CI).

   • Biologie (Troponine +), surveillance USI.

2. Non-STEMI (Urgence Relative):

   • Transfert aux urgences: biologie (Troponine + : confirmation; Troponine - : angor instable).

   • Transfert USI: Héparine IV, dérivés nitrés IV.

   • Surveillance et coronarographie dans les 24h.

3. STEMI et Non-STEMI (après phase aiguë):

   • Transfert en cardiologie: monitoring ECG.

   • Évaluation fonction cardiaque (échographie).

   • Épreuve d'effort sous-maximale.

   • Revalidation cardiaque.

   • Médicaments: Anti-agrégant plaquettaire, Bêta-bloquant, IEC, dérivés nitrés.

Diagnostic au stade séquellaire

• Échographie cardiaque:hypokinésie localisée.

• Scintigraphie Thallium/Mibi: défects fixes de perfusion.

Complications

• Décompensation cardiaque: ICG (OAP/choc cardiogénique), ICD. = cause de décès.

• Troubles du rythme cardiaque: Fibrillation auriculaire/ventriculaire, tachycardie ventriculaire, BAV. = cause de mort subite (nécessite monitoring ECG, RCP, défibrillateur).

• Anévrisme myocardique: Paroi ventriculaire nécrosée fragile.

• Rupture myocardique: Hémopéricarde → tamponnade.

Cardiopathie Ischémique

• Insuffisance cardiaque chronique suite à infarctus répétés et zones ischémiques persistantes.

• Mauvaise fonction ventriculaire: cardiopathie congestive.

• Traitement: celui de l'insuffisance cardiaque.

Troubles du Rythme Cardiaque

Altérations de la genèse ou de la transmission de l'influx électrique du cœur.

Rappel Anatomique et Physiologique

• Tissu de conduction: Nœud sinusal → Oreillettes → Nœud auriculo-ventriculaire → Faisceau de His → Ventricules (fibres de Purkinje).

• Fréquences intrinsèques: Nœud sinusal (70/min), Nœud A-V (50/min),Faisceau de His (20-40/min).

• ECG:

  • Onde P: Dépolarisation auriculaire (contraction).

  • Espace PR: Dépolarisation Nœud A-V.

  • Onde QRS: Dépolarisation ventriculaire (contraction).

  • Segment ST et Onde T: Repolarisation ventriculaire.

Définitions

• Tachycardie: Fréquence >100/min.

• Bradycardie: Fréquence < 60/min.

• Arythmie: Rythme irrégulier.

• Tachy-arythmie: Rythme irrégulier, fréquence > 100/min.

• Brady-arythmie: Rythme irrégulier, fréquence < 60/min.

Diagnostic

• ECG: Pour troubles permanents.

• Holter ECG (24h): Pour troubles paroxystiques.

• Enregistrements ECG prolongés (1 semaine): R-test.

• Épreuves électrophysiologiques: Localisation foyer arythmogène pour ablation par radiofréquence.

Principesde Traitement

• Médicaments anti-arythmiques: Effets indésirables (arythmogène, inotrope -, hypotension).

• Traitement électrique: Restaurer rythme sinusal.

  • Choc Électrique Externe (CEE): défibrillation.

  • Overdrive (sonde intra-cavitaire).

• Ablation par radiofréquence d'un foyer arythmogène.

• Pacemakers (stimulateurs cardiaques).

Types de Troubles du Rythme

1. Bloc auriculo-ventriculaire (BAV)

• Blocage de la conduction au niveau du Nœud A-V.

• Causes: Âge, infarctus.

• Types:

  • BAV 1° degré: Allongement PR constant, toutes les ondes P suivies d'un QRS. Asymptomatique, pas de traitement.

  • BAV 2° degré: Blocage intermittent. Certaines ondes P non suivies d'un QRS. Symptômes: malaises, syncopes. Traitement: Pacemaker si syncopes.

  • BAV 3° degré: Blocage complet permanent. Dissociation entre P et QRS (P à 70/min, QRS à 20-40/min). Symptômes: syncopes. Traitement: Pacemaker.

2. Tachycardie de Bouveret

• Tachycardiesupraventriculaire paroxystique par crises, chez sujets sains.

• Mécanisme: "Ré-entrée" au niveau du nœud A-V.

• Symptômes: Palpitations, syncopes, début et fin brusques.

• ECG: QRS fins, fréquences rapides et régulières (150-200/min).

• Traitement de crise: Manœuvre de Valsalva, massage sinusal carotidien, Adénosine IV, Anticalciques (Vérapamil, Diltiazem).

• Préventif: Anticalciques, ablation par radiofréquence.

3. Fibrillation Auriculaire (FA)

• Foyer arythmogène dans l'OG (400/min),pas de contraction OG, contraction ventriculaire irrégulière et parfois rapide. Pouls irrégulier et rapide (= tachy-arythmie).

• Symptômes: Palpitations ou asymptomatique, pouls irrégulier.

• ECG: Absenced'onde P, ondes de FA à 400/min, QRS fins irréguliers.

• Causes fréquentes: Âge, alcoolisation aiguë, hyperthyroïdie, valvulopathies mitrales.

• Complications:

  • FAparoxystique: Décompensation cardiaque.

  • FA persistante/permanente: Formation de thrombus dans OG → risque d'embolie systémique (AVC par embolie artérielle cérébrale).

• Traitements (rétablir rythme sinusal):

  • Anticoagulant (direct ou Sintrom) si FA > 2 jours.

  • Anti-arythmiques (Cordarone, Sotalol).

  • Défibrillationsous AG.

  • Ablation par radiofréquence des foyers (souvent aux veines pulmonaires).

• Traitements (ralentir fréquence si FA permanente): Digitaliques, bêta-bloquants, anticoagulant à long terme.

4. Tachycardie Ventriculaire (TV)

• Foyer arythmogène dans le VG, courant rapide.

• ECG: Absence d'onde P, rythme régulier, QRS larges, fréquence élevée.

• Forme particulière: Torsade de pointe (cause médicamenteuse, QT long).

• Symptômes: Palpitations, syncope, choc.

• Causes: Angor instable, infarctus aigu, cardiomyopathie ischémique, IC chronique, dyskaliémies (hypo/hyperkaliémie).

• Évolution: Vers la fibrillation ventriculaire.

• Traitement: Anti-arythmiques IV, ablation par radiofréquence.

5. Fibrillation Ventriculaire (FV)

• Foyer arythmogène dans le VG, courant anarchique → Arrêt cardiaque. Patient inconscient, ne respire pas.

• ECG: Oscillations anarchiques irrégulières.

• Causes: Idem TV.

• Évolution: Lésions cérébrales irréversibles et décès si pas de réanimation immédiate.

• Traitement: URGENCE ABSOLUE (RCP et DAE).

NB: Dyskaliémies

Hypokaliémie (K+ < 3,5 mEq/l)

• Causes: Insuffisance d'apport, diurétiques (Furosémide), IC, syndrome de Cushing.

• Symptômes: Asymptomatique, faiblesse musculaire.

• Complications: Troubles du rythme ventriculaire (TV, FV).

• Traitement: Traitement de la cause, KCl per os/IV.

Hyperkaliémie (K+ > 5,5 mEq/l)

• Causes: Diurétiques d'épargne potassique, IEC, insuffisance rénale.

• Symptômes: Asymptomatique.

• Complications: Troubles du rythme ventriculaire (TV, FV).

• Traitement: Traitement de la cause, Kayexalate, Insuline IV.

Valvulopathies

Défauts d'ouverture (sténose) ou de fermeture (insuffisance) des valves cardiaques.

Définitions

• Sténose valvulaire: Défaut d'ouverture.

• Insuffisance valvulaire: Défaut de fermeture.

• Maladie valvulaire: Combinaison des deux.

Types de Valvulopathies

1. Insuffisance Mitrale

• Causes: Endocardite, prolapsus mitral.

• Mécanisme & Conséquences:

  • Augmentation volume VG → dilatation VG → IC G.

  • Augmentation volume OG → dilatation OG → FA permanente.

  • Thrombus OG → embolies systémiques (AVC).

2. Sténose Aortique

• Causes: Bicuspidie congénitale, sclérosechez le sujet âgé (calcification).

• Mécanisme & Conséquences:

  • Obstacle aortique → augmentation pression VG → hypertrophie/dilatation VG → IC G.

Principes de Diagnostic

1. Auscultation cardiaque: Bruits cardiaques (B1, B2), souffles cardiaques.

2. Échographie cardiaque: Dilatation cavités, fonction valves, Doppler (flux de régurgitation).

3. Cathétérisme cardiaque: Mesure des pressions de part et d'autre des valves, surfaces d'ouverture.

Principes de Traitement

1. Traitement médical de l'insuffisance cardiaque.

2. Chirurgie Valvulaire (remplacement valvulaire): Aortique et mitral les plus fréquents.

   • Prothèses mécaniques à double ailette: Performantes, grande durabilité, nécessitent anticoagulant à vie (Sintrom).

   • Prothèses biologiques (hétérogreffes, homogreffes):

     • Performantes, pas d'anticoagulant à vie (seulement 3 premiers mois).

     • Durabilité limitée (calcifications, déchirures), surtout chez les jeunes.

   • Choix: En fonction de l'âge, CI à l'anticoagulation, mode de vie.

3. Procédures moins invasives (pour patients inopérables ou à haut risque):

   • Insuffisance mitrale: MitraClip (ponction veineuse fémorale → OD-OG).

   • Sténose aortique: TAVI (Transcatheter Aortic Valve Implantation) (ponction artère fémorale).

NB: Endocardite d'Osler

• Infection bactérienne de l'endocarde etdes valves.

• Patients à risque: Malformations cardiaques, valvulopathies, prothèses valvulaires.

• Facteurs déclenchants: Soins dentaires.

• Mécanisme: Bactériémie et greffe bactérienne ("végétation" sur la valve).

• Symptômes: Fièvre, souffle cardiaque.

• Complications: Destruction valvulaire, IC, septicémie.

• Diagnostic: Biologie, hémocultures, échographie cardiaque Doppler.

• Traitement: Antibiothérapie IV, remplacement valvulaire si nécessaire.

• Prévention: Antibiotiques lors de soins dentaires chez patients à risque.

Artériopathie Oblitérante des Membres Inférieurs (AOMI)

Maladiedes artères des membres inférieurs, entraînant une réduction du débit sanguin.

1. Causes

• Athéromatose: Plaques d'athérome → réduction du débit artériel → ischémie aiguë et gangrène.

• Surtout hommes > 60 ans, fumeurs, et porteurs de FRCV.

• Diabète: Atteinte artérielle plus distale (pied), contribuant au "pied diabétique" (ulcères, gangrène).

2. Symptômes (Progressifs)

Classification de Leriche et Fontaine

• Stade I: Sténoses modérées, asymptomatique.

• Stade II: "Claudication intermittente". Ischémie d'effort:douleur musculaire (mollet, cuisse, fesse) à la marche, cédant au repos.

  • II A: Périmètre de marche (PM) > 100m.

  • II B: PM < 100m.

• Stade III: Douleur de repos (ischémie de repos).

  • Signes: Extrémités pâles et froides, cyanose du pied, abolition des pouls périphériques, souffles artériels, peau fine, ongles épaissis/cassants, perte de poils, ulcères.

• Stade IV: Ischémie critique, Gangrène (nécrose noirâtre).

3. Diagnostic

• Doppler artériel.

• Angioscanner ou angioIRM des membres inférieurs.

4. Complications

• Thrombose: Ischémie aiguë et gangrène.

5. Traitements

• Stade I: Lutte contre les FRCV, anti-agrégants plaquettaires.

• Stade II:

  • Angioplastie avec stent.

  • Chirurgie de revascularisation: Remplacement carrefour aorto-iliaque, pontages (fémoro-poplités, fémoro-tibial, axillo-fémoral, etc.).

• Stade III: Idem Stade II.

• Stade IV: Idem Stade II, mais si sévère: amputation.