Explorations et pathologies œso-gastriques

La Sémiologie Œso-Gastro-Intestinale et Hépatobiliaire

La sémiologie digestive est l'étude des signes et symptômes des maladies affectant le système digestif, incluant l'œsophage, l'estomac, l'intestin grêle, le côlon, ainsi que les organes hépatobiliaires (foie, voies biliaires, pancréas).

I. Œsophage

L'œsophage est un organe tubulaire reliant le pharynx à l'estomac. Ses pathologies se manifestent par des symptômes spécifiques.

1. Anatomie et Explorations

L'œsophage est un conduit musculaire. Pour l'explorer, on utilise diverses techniques :

• Endoscopie (fibroscopie œso-gastro-duodénale):

  • Réalisée sous anesthésie (générale ou locale), dure 5 à 10 minutes.

  • Nécessite d'être à jeun pour explorer la muqueuse.

  • Permet l'exploration de l'œsophage, de l'estomac et du duodénum.

  • Possibilité de réaliser des biopsies ou des gestes thérapeutiques (ex: hémostase par injection de sérum adrénaline).

• Radiographie avec produit radio-opaque: Utilisation d'une substance visible aux rayons X pour visualiser le trajet œsophagien.

• Manométrie œsophagienne (explorations des troubles moteurs) :

  • Sonde introduite par voie nasale.

  • Le patient ingère de l'eau.

  • Durée : 20 à 30 minutes.

• pH-métrie œsophagienne de 24h:

  • Sonde introduite par voie nasale.

  • Durée : 24 heures.

  • Le patient note l'heure précise des repas et des symptômes pour corréler les variations de pH aux événements.

2. Reflux Gastro-Œsophagien (RGO)

Le RGO est caractérisé par un défaut de la barrière anti-reflux, impliquant un dysfonctionnement du sphincter inférieur de l'œsophage. Il est favorisé par :

• La présence d'une hernie hiatale (protrusion de l'estomac à travers le diaphragme, le plus souvent par glissement).

• L'obésité (IMC ).

• La surcharge pondérale abdominale.

• La grossesse.

Les facteurs supposés incluent le tabac, certains aliments (graisses, café, alcool) et médicaments (dérivés nitrés, inhibiteurs calciques).

Symptômes principaux :

• Pyrosis: Sensation de brûlure épigastrique et rétrosternale ascendante, post-prandiale, aggravée en position penchée ou allongée.

• Régurgitation: Remontée passive d'aliments ou d'acidité.

Complications :

• Lésions d'œsophagite → sténose peptique, œsophage de Barrett, cancer de l'œsophage.

3. Dysphagie

La dysphagie est une sensation de gêne ou d'obstacle à la déglutition du bol alimentaire. Elle doit être distinguée de l'aphagie (blocage complet) et de l'odynophagie (douleur à la déglutition).

• Types de dysphagie :

  • Oropharyngée: Difficulté à initier la déglutition, fausses routes.

  • Œsophagienne: Sensation de blocage rétro-sternal.

• Causes de dysphagie œsophagienne :

  • Mécanique: Due à un obstacle sur le trajet. Souvent d'abord aux solides.

    • Sténose (tumorale, post-radique ou peptique).

    • Compression externe.

    • Corps étranger.

    • Œsophagite à éosinophiles.

  • Fonctionnelle: Trouble moteur de l'œsophage. Intermittente, prédomine sur les liquides (dite « dysphagie paradoxale »).

    • Achalasie (trouble de la motricité œsophagienne).

  • Diverticule pharyngé: Dysphagie haute, améliorée après régurgitation ou rotation du cou.

Signes d'alerte :

• Risque de fausses routes et de pneumopathie d'inhalation.

• Toute dysphagie qui s'aggrave (des solides aux liquides) ou associée à un amaigrissement doit être signalée.

Prise en charge :

• La dilatation au ballonnet ou la pose de prothèse œsophagienne peut être nécessaire pour les sténoses.

II. Estomac

L'estomac est un organe musculaire en forme de J, situé entre l'œsophage et le duodénum.

1. Syndrome Ulcéreux (Ulcères Gastro-Duodénaux)

Un ulcère est une lésion profonde de la muqueuse gastrique ou duodénale.

Symptômes :

• Douleur épigastrique type crampe (faim douloureuse).

• Intensité variable, parfois très algique.

• Post-prandiale tardive.

• Calmée par l'alimentation ou les anti-acides.

• Présente de jour comme de nuit.

• La douleur est épigastrique sans irradiation.

• Palpation abdominale normale ou simple sensibilité épigastrique.

Facteurs favorisants :

• Prise d'AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens) ou d'aspirine.

• Terrain : sujet jeune ou 55-65 ans, tabac, antécédents personnels d'ulcère.

• Infection à Helicobacter pylori:

  • Bacille Gram négatif colonisant la surface de la muqueuse gastrique.

  • Résiste à l'acidité grâce à son activité uréasique.

  • Contamination orale, souvent dans l'enfance.

Statistiques :

• 100 000 cas/an en France.

• 10 000 cas compliqués d'hémorragie.

• L'éradication de Helicobacter pylori diminue les récidives.

2. Syndrome Dyspeptique

La dyspepsie est un ensemble de symptômes cliniques non spécifiques touchant la partie haute de l'abdomen.

• Douleur épigastrique type ulcère sans lésion organique (souvent liée aux repas).

• Satiété précoce, distension post-prandiale, réplétion tardive.

• Examen clinique normal.

• Poids stable, symptômes anciens.

• Influencé par le stress.

• Peut se manifester par une douleur ou brûlure épigastrique avec irradiation rétrosternale ascendante (type reflux).

III. Hémorragies Digestives

Les hémorragies digestives sont classifiées selon leur localisation par rapport à l'angle de Treitz.

1. Hémorragie Digestive Haute (en amont de l'angle de Treitz : œsophage, estomac, duodénum)

• Hématémèse: Vomissement de sang rouge.

• Méléna: Selles noires, goudronneuses, très odorantes (sang digéré). C'est un signe d'alerte dans 20% des cas.

Signes généraux d'hémorragie :

• Pâleur, sueurs, malaise.

• Tachycardie.

• Hypotension, extrémités froides, marbrures.

Pièges diagnostiques :

• Hématémèse: Hémoptysie, gingivorragie, épistaxis déglutie, liquide de stase sur occlusion, aliments colorés (vin, betterave). Un effort de vomissement associé oriente le diagnostic.

• Méléna: Selles noires dues au fer ou au charbon. L'odeur et l'aspect sont primordiaux (toucher rectal).

• Rectorragie (ou hématochésie) : Parfois associée à des hémorragies hautes si le saignement est très abondant.

Le diagnostic est plus difficile en l'absence de saignement extériorisé (malaise, tachycardie, choc).

Causes :

Contexte important :

• Antécédents ulcéreux ou douleur évocatrice.

• Antécédents de cirrhose ou hépatopathie.

• Prise médicamenteuse: AINS, anticoagulants/antiagrégants.

Exemples de lésions vues en endoscopie :

• Ulcère: Saignement actif en nappe et caillot sentinelle. Après lavage, le vaisseau visible est cautérisé.

• Varices œsophagiennes: Dilatations veineuses dues à l'hypertension portale, traitées par ligature.

• Angiodysplasie: Lésion vasculaire acquise superficielle, unique ou multiple. Traitée par électrocoagulation.

• Ulcération de Dieulafoy: Perte de substance érodant une artère volumineuse (fréquent au fundus).

• Lésion de Mallory-Weiss: Déchirure longitudinale de la muqueuse de la jonction œso-gastrique, causée par vomissements répétés, efforts de vomissement, grossesse, toux, hoquet.

2. Hémorragie Digestive Basse (en aval de l'angle de Treitz : intestin, côlon, rectum)

• Rectorragies: Sang rouge par l'anus.

IV. Affections du Foie, des Voies Biliaires et du Pancréas

A. Foie

Le foie est le plus volumineux organe après la peau, pesant environ 1,4 kg chez l'adulte. Il est situé sous le diaphragme, majoritairement dans l'hypocondre droit, et enveloppé par du tissu conjonctif puis du péritoine. Il est divisé en 2 lobes (gauche et droit) et 8 (ou 9) segments.

1. Rappels Anatomo-physiologiques

• Vascularisationhépatique:

  • Très importante: plus de 10% du volume sanguin total (1,4 L/min).

  • L'artère hépatique apporte le sang oxygéné.

  • Le veine porte, formée par la réunion des veines mésentériques (supérieure, inférieure) et splénique, apporte les substances provenant de l'estomac, des intestins, de la rate et du pancréas.

  • Après les échanges avec les hépatocytes, le sang rejoint les trois veines sus-hépatiques qui se jettent dans la veine cave inférieure.

• Voies biliaires:

  • Collectent la bile vers le canal hépatique commun, puis le canal cholédoque.

  • Le canal cholédoque débouche dans le duodénum où la bile est utilisée pour la digestion.

  • La vésicule biliaire (sac en forme de poire sous le foie) stocke et concentre la bile, la reliant au canal cholédoque par le canal cystique.

• Structure microscopique: Les lobes du foie sont composés de millions d'unités fonctionnelles appelées lobules hépatiques.

  • Hépatocytes: Principales cellules fonctionnelles du foie, assurant les fonctions métaboliques, sécrétrices et endocrines.

  • Canalicules biliaires: Canaux étroits recueillant la bile des hépatocytes.

  • Sinusoïdes hépatiques: Capillaires sanguins perméables entre les hépatocytes, recevant le sang de l'artère hépatique et de la veine porte.

  • L'espace porte réunit une veine porte, un canal biliaire et une artère. Le sang de ces veines se déverse dans les veines centrolobulaires, puis sus-hépatiques.

• Fonctions du foie:

  • Production de bile: Aide à la digestion des graisses, absorption des nutriments, détoxication, excrétion de déchets (bilirubine), élimination du cholestérol.

  • Métabolisme du glucose (par les hépatocytes):

    • Quand le taux de glucose est bas, le foie libère du glucose par glycogénolyse ou néoglucogenèse.

    • Quand le taux de glucose est élevé, le foie stocke le glucose sous forme de glycogène ou triglycérides.

  • Métabolisme des acides aminés et protéines: Transformation pour produire de l'ATP, conversion en lipides ou glucides, conversion de l'ammoniac en urée, synthèse des protéines plasmatiques (albumine, facteurs de coagulation).

  • Détoxication: Traitement des substances toxiques, médicaments, hormones (alcool, médicaments, hormones thyroïdiennes/stéroïdes).

  • Excrétion de la bilirubine: Dans la bile.

2. Cirrhose

La cirrhose est la conséquence d'une agression chronique du foie, aboutissant à une inflammation chronique, la destruction des hépatocytes, la formation d'une fibrose hépatique (tissu cicatriciel), et la régénération anarchique des cellules en nodules. C'est le stade ultime de la fibrose hépatique.

Stades de fibrose (score Metavir) : F0 à F4 (cirrhose).

La fibrose hépatique est partiellement réversible si la cause est éliminée de manière prolongée.

Diagnostic de la fibrose :

• Biopsie hépatique: Diagnostic de certitude.

• FibroScan: Mésure l'élasticité hépatique (en kPa) et le CAP (Coefficient d'Atténuation Paramétrique) pour le grade de stéatose (en dB/m).

• Marqueurs sanguins: Thrombopénie, TP (Taux de Prothrombine), Fib-4, Fibrotest.

Épidémiologie et critères de gravité :

• Environ 200 000 personnes atteintes en France, 10 000 à 15 000 décès/an.

• Peut être compensée ou décompensée (symptomatique).

• Le score de Child-Pugh évalue la gravité en fonction de la bilirubinémie, albuminémie, taux de Quick, ascite et encéphalopathie (A: compensée, C: décompensée).

• Le score MELD () est utilisé pour la transplantation.

Causes :

• Nombreux facteurs étiologiques, dont l'association est fréquente.

  • Alcool ( des cas en France).

  • Syndrome métabolique (surpoids, diabète de type 2).

  • Infections par les virus des hépatites C et B.

  • Maladies auto-immunes (hépatite auto-immune).

  • Maladies génétiques (hémochromatose, maladie de Wilson).

  • Maladies des voies biliaires (cholangite biliaire primitive).

Diagnostic clinique de cirrhose :

• HTP + IHC (Insuffisance HépatoCellulaire) + cause potentielle.

• HTP + contours bosselés du foie à l'imagerie.

• Fibroscan et marqueurs sanguins.

Complications de la cirrhose :

• Insuffisance HépatoCellulaire (IHC): Diminution des hépatocytes et de la circulation sanguine dans le foie.

  • Signes:

    • Ictère cutané et conjonctival, urines foncées, selles décolorées (hyperbilirubinémie), prurit.

    • Astérixis (flapping tremor) lié à l'encéphalopathie hépatique (ammoniac non filtré).

    • Signes cutanés: angiomes stellaires, érythrose palmaire, ongles blancs et striés.

    • Syndromes hémorragiques: ecchymoses, saignements (déficit en facteurs de coagulation et plaquettes).

  • Biologie: Diminution des facteurs de coagulation (facteur V), albuminémie, augmentation de la bilirubinémie.

• Hypertension Portale (HTP): Augmentation de la pression sanguine dans la veine porte due à la fibrose.

  • Signes:

    • Circulation collatérale sous-cutanée abdominale et varices (œsophagiennes, gastriques, etc.).

    • Splénomégalie (séquestration des plaquettes, globules rouges, blancs).

    • Ascite: liquide jaune dans la cavité péritonéale (anomalies rénales, pression hydrostatique augmentée).

• Hémorragie digestive par rupture de varices œsophagiennes (VO):

  • Urgence vitale. Hématémèse / méléna / choc hypovolémique.

  • Prédictible par la taille des VO, signes rouges, score de Child-Pugh B ou C.

  • Prévention: Bannir AINS et aspirine, endoscopie systématique à la découverte de cirrhose, bêta-bloquants ou ligatures de VO.

• Ascite: Complication fréquente et grave, cause la plus fréquente d'ascite.

  • Gêne fonctionnelle, respiratoire, œdèmes des membres inférieurs, hernies.

  • Traitement: cause, régime sans sel, diurétiques, ponctions évacuatrices/exploratrices.

  • Infection du liquide d'ascite (Péritonite Bactérienne Spontanée - PBS):

    • Ponction exploratrice indispensable si hospitalisation pour ascite, ou si douleurs abdominales, diarrhée, hémorragie digestive, encéphalopathie, insuffisance rénale.

    • Diagnostic: > 250 PNN/mm³.

    • Traitement: Antibiotiques et albumine.

• Encéphalopathie hépatique: Atteinte neurologique due à l'accumulation de toxines (ammoniac).

  • Degrés: Astérixis, troubles comportementaux/conscience, coma.

  • Déclenchée par: Hémorragie digestive, infection, constipation, médicaments.

  • Traitement: de la cause, antibiotiques, laxatifs.

• Carcinome HépatoCellulaire (CHC): Cancer du foie le plus fréquent, complication tardive des hépatopathies chroniques cirrhogènes.

  • État précancéreux, incidence 2-5% par an au stade de cirrhose.

  • Marqueur tumoral: Alpha-fœto-protéine (AFP).

  • Souvent asymptomatique initialement, découvert par des complications.

  • Dépistage crucial, rôle des IPA.

• Autres complications: Syndrome hépatorénal, syndrome hépato-pulmonaire, hydrothorax hépatique, hypertension porto-pulmonaire.

Facteurs de décompensation : Poussée d'hépatopathie, nouveau médicament, infection, hémorragie digestive, insuffisance rénale, CHC.

Prise en charge de la cirrhose : Traitement des causes (alcool, diabète, poids, Hépatites B/C), prévention des complications, dépistage CHC, transplantation hépatique.

3. Hépatites Chroniques B et C

Ces infections virales sont des causes majeures d'hépatite chronique et de cirrhose.

a. Hépatite Virale B (VHB)

• Contagiosité: Très élevée.

• Maladie: Aiguë ou chronique.

• Transmission: Maternofœtale (principalement dans les zones endémiques), sanguine, sexuelle, muqueuses, salive.

• Chronicity: 5 à 10% des patients infectés. La probabilité de chronicité dépend de l'âge d'infection (90-95% des adultes s'en débarrassent, 80-90% des nourrissons développent une infection chronique).

• Prévalence: 300 000 patients chroniquement infectés en France, 240 millions dans le monde.

• Risque de cirrhose: 2 à 5% par an.

• Vaccination: Obligatoire pour nourrissons nés depuis le 01/01/2018 et certains professionnels, recommandée pour groupes à risque. Rôle majeur des IPA dans le repérage et la vaccination.

• Traitement: Antiviraux, visent la régression de la fibrose et l'amélioration de la survie.

b. Hépatite Virale C (VHC)

• Transmission: Sanguine (drogues injectables, tatouages, transfusions avant 1992, pratiques médicales).

• Symptômes: 80% des personnes infectées sont asymptomatiques.

• Chronicity: 60 à 80% évoluent vers une forme chronique.

• Prévalence: 400 000 patients infectés en France, 170 millions dans le monde.

• Risque de cirrhose: 5 à 10% après 10 ans d'infection.

• Traitement: Antiviraux d'action directe (AVD):

  • Efficaces, bien tolérés, pan-génotypiques, courte durée, prise unique.

  • Objectifs: Éradication du virus, régression de la fibrose, diminution des complications de la cirrhose, réduction du risque de CHC, amélioration de la survie.

B. Stéatose et Stéatohépatite

La stéatose est l'accumulation de graisse dans les cellules hépatiques.

1. Stéatose Hépatique Non Alcoolique (MAFLD/NAFLD) et Stéatohépatite (MASH/NASH)

• Causes: Peut être alcoolique ou non alcoolique.

• La MAFLD (Metabolic Associated Fatty Liver Disease) est liée au syndrome métabolique.

• Syndrome métabolique (critères):

  • Obésité abdominale (périmètre abdominal H, F).

  • Plus au moins 2 des facteurs suivants: triglycérides , HDL-c F ou H, pression artérielle , glycémie à jeun .

• Prévalence en France: 18% pour la stéatose hépatique non alcoolique (8.5 millions). Plus élevée chez les obèses (79%), diabétiques (62%).

• 10 à 20% évoluent vers la stéatohépatite (MASH).

• La MASH provoque inflammation et souffrance hépatocytaire, pouvant entraîner fibrose et cirrhose, et cancer.

• Diagnostic de MAFLD et MASH:

  • Anomalies chroniques du bilan hépatique.

  • Contexte évocateur : syndrome dysmétabolique et/ou insulino-résistance.

  • Absence d'autres causes connues.

  • Stéatose à l'échographie ().

  • Outils diagnostiques: FIB-4, FibroScan, élastographie IRM.

• Indication de biopsie hépatique: Suspicion de MASH/maladie évoluée, doute diagnostique.

• Perte de poids: Améliore la MASH et le score NAS.

• Chirurgie bariatrique: Indiquée pour IMC ou avec comorbidités (cardiovasculaires, SAHOS, DT2, NASH, ostéo-articulaires).

• Prise en charge multifactorielle (Rôle des IPA):

  • Bilan cardiovasculaire, diagnostic syndrome dysmétabolique.

  • Gestion du poids (nutrition, activité physique, chirurgie).

  • Traitement du diabète, HTA, dyslipidémies.

  • Prévention/prise en charge des hépatopathies (alcool, médicaments, vaccination VHB, traitement VHC).

• Traitements médicamenteux: GLP-1 (liraglutide, sémaglutide) si diabète type 2 ou obésité (pas d'AMM pour MASH en France).

C. Alcool et Médicaments

1. Alcool

• Impact mondial: 3.3 millions de décès/an (5.9% des décès). Facteur étiologique dans plus de 200 maladies (cirrhose, cancers, maladies cardiovasculaires).

• Consommation à risque:

  • Pas plus de 10 unités d'alcool/semaine.

  • Maximum 2 unités/jour, 5 jours/semaine.

  • 2 jours d'abstinence/semaine. (1 unité = 10g d'alcool)

• Repérage et prise en charge: Questionnaires (AUDIT, FACE), rôle essentiel des IPA, prise en charge pluriprofessionnelle (équipes addictologie).

• Hépatite Alcoolique Aiguë (HAA):

  • Définition histologique, maladie hépatique sévère, mortelle dans 25% des cas.

  • Consommation très importante (150-400g/jour).

  • Gravité évaluée par le score de Maddrey (TP et bilirubinémie) ou encéphalopathie.

  • Diagnostic confirmé par la ponction biopsie hépatique.

  • Traitement: corticoïdes (Solupred), diminution de la bilirubine à J7.

2. Médicaments

• Le foie est le principal site de clairance, biotransformation et excrétion des médicaments.

• Les médicaments sont une cause fréquente d'atteinte hépatique.

• Toxicité:

  • Prévisible (toxicité directe) ou imprévisible (immuno-allergique, mutation génétique).

  • Attention aux interactions médicamenteuses et interactions avec l'alcool.

• Paracétamol:

  • Toxicité prévisible si dose .

  • À forte dose: hépatite cytolytique, insuffisance rénale aiguë.

  • Antidote: N-acétylcystéine (IV ou oral).

  • Toxicité augmentée par l'alcool chronique et le jeûne.

• Hépatites aiguës médicamenteuses:

  • 3 types: cholestatique (bénigne), cytolytique (proche hépatite virale, risque fulminant), mixte (la plus fréquente).

  • Suspicion: Arrêt immédiat du médicament hépatotoxique.

  • Gestion: Déclaration au centre de pharmacovigilance, attestation au patient, liste des médicaments proscrits, prescription d'un substitut non apparenté.

D. Autres maladies du foie

• Causes génétiques (hémochromatose, maladie de Wilson, déficit en alpha-1 antitrypsine)

• Maladies dysimmunitaires (CSP, CBP, HAI)

• Maladies vasculaires du foie

• Maladies de surcharge (Gaucher, amylose, LAL)

La filière maladies rares (FILFOIE) est dédiée à ces pathologies.

E. Rôle des IPA en Hépato-Gastroentérologie

• Prévention primaire: Liée aux comportements de santé.

• Dépistage:

  • COSPA: Critères de dépistage des maladies du foie.

    • Consommation excessive d'alcool ( verres/jour H, verres/semaine).

    • Syndrome métabolique (obésité abdominale + facteurs supplémentaires).

    • Population à risque d'hépatite B ou C.

  • Bilans biologiques: NFS, plaquettes, bilirubine, ALAT/ASAT, gamma GT, PAL, électrophorèse des protéines, temps de Quick, glycémie, lipidogramme, ferritine, sérologies VHB/VHC.

  • Les bilans anormaux justifient une orientation vers un hépatologue.

• Promotion de la santé: Éducation thérapeutique, sevrage alcool, perte de poids (alimentation, activité physique), équilibre HTA/diabète/hypercholestérolémie, vaccination VHB, traitement VHB/VHC.

• Facilitation du travail pluriprofessionnel: Coordonner entre hépatologues, médecins généralistes, addictologues, diététiciens, etc.

• Lien ville/hôpital et suivi des patients avec cirrhose.

V. Sémiologie Intestinale et Colorectale

L'intestin grêle et le côlon sont le siège de nombreuses pathologies avec des symptômes variés.

A. Douleurs Abdominales

L'évaluation des douleurs abdominales inclut:

• Localisation et irradiation.

• Fréquence, durée, intensité.

• Type (nociceptive, neuropathique, spasmes, crampes).

• Rapport avec l'alimentation ou les selles.

• Signes d'irritation péritonéale:

  • Défense abdominale: Contraction de la paroi abdominale, dépressible à l'appui prolongé.

  • Contracture abdominale: Contraction permanente et invincible à l'appui. Ces signes sont une indication chirurgicale.

B. Diarrhée

Augmentation du nombre et/ou du volume des selles () et modification de leur consistance (échelle de Bristol).

• Diarrhée aiguë: semaines.

• Diarrhée chronique: mois.

• Types de diarrhées :

  • Motrice: Accélération du transit (ex: hyperthyroïdie, colectomie). Selles non digérées, matinales, post-prandiales, volume limité.

  • Par malabsorption: Maldigestion (IPE, cholestases) ou malabsorption (maladie cœliaque). Selles quotidiennes, graisseuses, dénutrition, amaigrissement, carences.

  • Sécrétoire: Défaut d'absorption d'eau ou excès de sécrétion (ex: colite microscopique, VIPome). Selles liquides/aqueuses.

  • Lésionnelle: Irritation de la muqueuse (ex: MICI, colite ischémique, infectieuse). Selles liquides, glairo-sanglantes.

C. Constipation

Diminution du nombre de selles (/semaine), modification de la consistance, difficultés d'exonération, inconfort abdominal (ballonnements).

• Chronique: mois.

• Types de constipation:

  • De transit/progression.

  • Terminale/dyschésie.

• Causes: Troubles de la statique pelvienne, troubles neurologiques (SEP), médicaments (neuroleptiques), TFI.

D. Météorisme / Ballonnements

Sensation de ventre gonflé due à l'accumulation de gaz dans le tube digestif.

E. Perte de Poids et Altération de l'État Général

Signes d'alerte importants en digestif, pouvant indiquer une pathologie sous-jacente grave.

• Asthénie, anorexie, amaigrissement.

• Anémie (pâleur, asthénie, dyspnée).

F. Occlusion Intestinale

Interruption du transit intestinal.

• Arrêt des selles et des gaz.

• Distension abdominale.

• Douleurs abdominales.

• Nausées / Vomissements.

G. Hémorragies Digestives Basses

(Saignement digestif après l'angle de Treitz)

• Hématochézie: Saignement extériorisé par l'anus.

• Rectorragies: Sang rouge d'origine rectale.

• Méléna: Sang digéré, noirâtre, malodorant (fer).

Clinique: État hémodynamique (choc hypovolémique), syndrome anémique, syndrome carentiel (carence martiale).

Biologie: Hb, Groupe Rhésus, RAI, GDS, CST ferritinémie, bilan nutritionnel/vitaminique.

Explorations: Angioscanner abdominal, endoscopie.

H. Gastro-entérite

Diarrhée aiguë vomissements, fièvre, syndrome pseudo-grippal.

• Rechercher voyage récent, contage infectieux, TIAC (toxi-infection alimentaire collective).

• Syndrome cholériformes / syndrome dysentérique.

• Épreintes: Douleur hypogastrique précédant les exonérations (spasmes recto-sigmoïdiens).

• Ténesme: Contractures douloureuses de l'anus avant ou après l'émission des selles.

I. Maladies Inflammatoires Chroniques de l'Intestin (MICI)

Maladies auto-immunes, chroniques, évoluant par poussées.

• Maladie de Crohn:

  • De la bouche à l'anus, maladie transmurale, atteinte segmentaire.

  • Complications: sténoses, fistules, abcès, lésions ano-périnéales.

  • Manifestations extra-intestinales.

  • Symptômes: Diarrhée lésionnelle, douleurs abdominales (fréquent au niveau iléo-caecal), syndrome carentiel, syndrome sub-occlusif (syndrome de Koenig).

• Rectocolite Hémorragique (RCH):

  • Colo-rectale, maladie de la muqueuse.

  • Atteinte continue au départ du rectum.

  • Symptômes: Diarrhée lésionnelle (glairo-sanglante), douleurs abdominales, syndrome rectal.

J. Appendicite

Douleur aiguë de la fosse iliaque droite, fébricule, signe de Mac-Burney, langue saburrale, psoïte, iléus réflexe.

Explorations de l'intestin grêle :

• Entéro-IRM: Imagerie sans irradiation, préparation spécifique (jeun, préparation laxative, Gadolinium IV). Contre-indications: Claustrophobie, pacemaker incompatible.

• Vidéocapsule: Endoscopie non invasive pour l'intestin grêle. Contre-indications: sténose. Préparation: régime sans résidu, laxatifs.

• Entéro-scanner: Rayon X, avec injection de produit de contraste. Contre-indications: insuffisance rénale sévère, grossesse.

• Transit du grêle (TOGD): Radiographie avec ingestion de produit radio-opaque. Contre-indications: patient non coopérant.

Explorations du côlon :

• Coloscopie: Endoscopie invasive, sous anesthésie. Préparation: régime sans résidu, laxatifs. Complications: perforation, hémorragie.

• Coloscanner: (ou coloscopie virtuelle) Sans sédation. Contre-indications: allergie à l'iode, insuffisance rénale aiguë. Préparation: canule rectale, produit de contraste IV. Détection de polypes .

• Écho-endoscopie rectale: Examen en vigilance, ultrasons. Préparation: lavement rectal.

• IRM pelvienne/rectale: Imagerie sans irradiation. Contre-indications: Claustrophobie, pacemaker incompatible.

K. Ictère

Coloration jaune de la peau et du blanc des yeux, due à une augmentation de la bilirubine dans le sang.

• Causes:

  • Obstacle sur les voies biliaires (ictères obstructifs).

  • Maladies des cellules du foie (hépatocytes) diminuant l'excrétion de bilirubine conjuguée (ictères hépatiques).

• Doit toujours être un signe d'alerte.

VI. Pathologies Variées en Hépato-Gastroentérologie

La gastroentérologie couvre un large éventail de pathologies.

• Ulcères gastroduodénaux, RGO.

• Lithiase biliaire (20% de la population), avec complications (colique hépatique, cholécystite, angiocholite, pancréatite). Traitement médico-chirurgical.

• Pancréatite aiguë (alcool, lithiase biliaire), souvent sévère.

• Pancréatite chronique (alcool, tabac), avec complications (pseudo-kystes, dénutrition, diabète).

• Diarrhée aiguë et chronique.

• MICI (RCH, Crohn).

• Troubles fonctionnels intestinaux (syndrome de l'intestin irritable, dyspepsie), prévalence 20%.

• Proctologie: Hémorroïdes (15% de la population), incontinence anale.

• Pathologies hépatiques: Hépatites virales (B, C), stéatohépatite non alcoolique, cirrhose.

• Cancers digestifs: œsophage, estomac, colorectal, foie, pancréas.

Cancers Digestifs

86 000 cas en 2018 (23% des cancers). Prise en charge multidisciplinaire.

Facteurs de risque :

• Alcool: œsophage, foie.

• Tabac: œsophage (épidermoïde), pancréas.

• Helicobacter pylori: estomac.

• Hépatites virales: foie.

• Alimentation: estomac, colorectal.

• Surpoids: œsophage (adénocarcinome), colorectal.

• Génétique: colorectal.

• Environnemental: pancréas.

Prévention et dépistage :

• Prévention des facteurs de risque (alcool, tabac, surpoids).

• Résection des lésions précancéreuses.

• Dépistage: Endoscopie, test immunologique fécal.

• Surveillance: Endoscopie, imagerie.