Endocrine System: Diabetes, Thyroid, Adrenal

Endocrinología: Resumen de Apuntes

La endocrinología estudia las glándulas y hormonas que regulan diversas funciones corporales. Estos apuntes resumen los aspectos clave de varias patologías endocrinas, desde la diabetes hasta trastornos tiroideos y suprarrenales, incluyendo su diagnóstico y tratamiento.

1. Diabetes Mellitus (DM)

La DM es un trastorno del metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas, caracterizado por hiperglucemia. Puede causar complicaciones agudas (cetoacidosis diabética, síndrome hiperglucémico hiperosmolar) y crónicas (retinopatía, nefropatía, neuropatía).

• Diagnóstico:

  • Síntomas de hiperglucemia: Poliuria, polidipsia, pérdida de peso. Glucosa plasmática confirma.

  • Ausencia de síntomas (cribado):

    • HbA1c (método certificado).

    • Glucemia en ayunas (ayuno ).

    • Glucemia a las 2h post-SOG (75g) .

  • Se requieren dos pruebas positivas o la misma prueba positiva dos veces.

• Clasificación:

  • DM1: Destrucción de células , deficiencia absoluta de insulina.

    • Inicio brusco, típicamente en jóvenes, con tendencia a la cetoacidosis.

    • Siempre se trata con insulina.

    • Autoinmunidad presente (Ac Anti-GAD-65, Anti-IA2, Anti-ZnT8). Péptido C indetectable.

  • DM2: Resistencia a la insulina y/o déficit relativo.

    • Inicio insidioso, típicamente en >40 años, asociada a sobrepeso/obesidad.

    • Tratamiento: dieta, antidiabéticos orales, inyectables y/o insulina. Péptido C detectable.

  • Otros tipos:

    • DM relacionada con fibrosis quística: Cribado desde los 10 años, usar insulina como tratamiento de elección.

    • DM postrasplante: Prueba de elección SOG una vez estable.

    • DM Monogénicas (MODY): Sospechar si presentación atípica (ej. DM en bebés).

      • MODY2 (GCK): Hiperglucemia leve estable, sin tratamiento.

      • MODY3 (HNF-1): Respuesta a sulfonilureas.

2. Complicaciones Agudas de la Diabetes

Debe considerarse en cualquier paciente con diabetes que no se encuentre clínicamente bien.

• Cetoacidosis Diabética (CAD):

  • Fisiopatología: Déficit absoluto o relativo de insulina, que lleva a hiperglucemia, lipólisis y producción de cuerpos cetónicos.

  • Signos/Síntomas: Tríada: poliuria, polidipsia, pérdida de peso + náuseas, vómitos, alteración de la conciencia, aliento a manzana verde, respiración de Kussmaul.

  • Diagnóstico: Glucemia plasmática , cetonas positivas (3-hidroxibutirato en sangre > 3 mmol/L es clave), acidosis metabólica (pH , bicarbonato , anión gap elevado).

  • Tratamiento:

    1. Reposición de volumen (suero salino 0.9%).

    2. Corrección de hipopotasemia (, no iniciar insulina hasta corregir).

    3. Aporte de insulina IV (0.1 UI/Kg/hora).

    4. Añadir suero glucosado cuando glucosa para mantener glucemia sin reducir insulina.

• Síndrome Hiperglucémico Hiperosmolar (SHH):

  • Fisiopatología: Déficit relativo de insulina que permite evitar la cetosis pero no la hiperglucemia grave. Lleva a deshidratación severa y hiperosmolaridad.

  • Signos/Síntomas: Poliuria, polidipsia, pérdida de peso, alteración del nivel de conciencia.

  • Diagnóstico: Glucemia , cuerpos cetónicos negativos/levemente positivos, pH arterial , osmolaridad sérica efectiva .

  • Tratamiento: Reposición de volumen (suero salino 0.9%, luego hipotónico 0.45%), corrección de electrolitos (potasio), insulina IV a dosis más bajas (0.05 UI/Kg/hora).

• Complicaciones del Tratamiento: Trombosis, arritmias, hipopotasemia, hipoglucemia, acidosis hiperclorémica, edema cerebral (más frecuente en niños).

3. Complicaciones Crónicas de la Diabetes y su Tratamiento

• Control Metabólico:

  • HbA1c < 7% (objetivo general).

  • HbA1c < 6.5% (personas no frágiles, bajo riesgo de hipoglucemia).

  • HbA1c < 8-8.5% (ancianos frágiles, comorbilidades).

• Control de Presión Arterial (PA):

  • Objetivo < 130/80 mmHg.

  • IECAs y ARA2 son fármacos de elección, especialmente con enfermedad coronaria o albuminuria. No combinar IECAs y ARA2.

• Control de Lípidos:

  • Cambios de hábitos, estatinas (alta potencia).

  • Objetivos LDL-c:

    • Muy alto riesgo: < 55 mg/dL y reducción .

    • Alto riesgo: < 70 mg/dL y reducción .

    • Moderado riesgo: .

  • Si triglicéridos con LDL controlado en estatinas, considerar icosapento de etilo.

• Agentes Antiplaquetarios:

  • AAS en prevención secundaria. Clopidogrel si alergia.

  • En prevención primaria NO se suele antiagregar por alto riesgo de eventos hemorrágicos.

• Enfermedad Renal Crónica (ERC):

  • Evaluar albuminuria (CAC) y TFGe (≥ 5 años en DM1, desde el diagnóstico en DM2).

  • IECAs o ARA2 si CAC .

  • Inhibidores de SGLT-2 en DM2 con ERD si TFGe (especialmente si CAC ).

  • Derivar a nefrología si CAC o TFGe .

• Retinopatía Diabética (RD):

  • Revisión oftalmológica completa (DM1 > 5 años, DM2 desde dx).

  • Tratamiento: fotocoagulación panretiniana (RD proliferativa), inyecciones intravítreas de anti-VEGF (edema macular).

• Neuropatía Diabética:

  • Evaluar neuropatía periférica y autonómica. Monofilamento de 10g para riesgo de úlceras.

  • Tratamiento del dolor: gabapentinoides, IRSN, antidepresivos tricíclicos, bloqueantes canales de sodio.

• Cuidado de los Pies:

  • Examen anual exhaustivo. Evaluar antecedentes de úlceras, amputaciones.

  • Inspección de piel, deformidades, evaluación neurológica (monofilamento, vibración) y palpación de pulsos.

4. Manejo no Farmacológico de la Diabetes

• Abandono del Tabaquismo: Asesoramiento y tratamiento (riesgo CV).

• Dieta:

  • Pérdida de peso en sobrepeso/obesidad.

  • Enfasis en HC ricos en fibra y mínimamente procesados. Reducir azúcar.

  • Dieta Mediterránea mejora control glucémico y RCV. Limitar alcohol y sodio.

  • Importancia de la educación sobre reconocimiento y recuento de HC, especialmente con insulina.

• Actividad Física:

  • 150 min/semana de moderada a intensa (mín. 3 días/semana).

  • 2-3 sesiones/semana de ejercicios de resistencia.

  • Reducir sedentarismo (interrumpir cada 30 min).

  • Flexibilidad y equilibrio 2-3 veces/semana en adultos mayores.

• Controles de Glucemia Capilar/Intersticial:

  • No necesarios en tratamientos sin riesgo de hipoglucemia.

  • Ocasionales con sulfonilureas.

  • Diarios con insulina basal inicialmente, luego 3 veces/semana si control adecuado.

  • 4-7 veces/día (hasta 10-14) con insulina basal y prandial o bomba.

• Conservación y Administración de Insulina:

  • Guardar en nevera (), nunca congelar.

  • Vial en uso a temperatura ambiente () por 4 semanas.

  • Inyectar en tejido subcutáneo (brazo, abdomen, glúteo, cuádriceps) con ángulo de .

5. Diabetes Mellitus Tipo 1 (DM1) - Tratamiento Farmacológico

• Tratamiento: Insulina, monitorización (autocontroles) y educación.

• Insulina:

  • Múltiples inyecciones diarias de insulina prandial y basal (MDI) o infusión subcutánea continua (ISCI).

  • Análogos de insulina para reducir riesgo de hipoglucemia.

  • Insulinas de acción intermedia: NPH (1.5h inicio, 4-12h pico, 24h duración).

  • Insulinas de acción prolongada: Glargina U100/U300 (hasta 36h), Detemir (), Degludec ().

  • Insulinas de acción rápida: Aspártica, Lispro, Glulisina (10-20min inicio, 1-3h pico, 3-5h duración). Faster Aspart (inicio más temprano).

• Autocontroles:

  • 4-10 veces al día (al levantarse, antes/después comidas, acostarse, antes ejercicio, sospecha hipoglucemia, antes actividades de riesgo).

  • Monitorización intersticial es cómoda, pero medición capilar es más exacta.

  • Sistemas de asa cerrada híbridos combinan bomba y sensor, requieren entrada manual de HC.

• Educación en Diabetes:

  • Ratio insulina/HC: Unidades de insulina rápida por cada 10g de HC.

  • Factor de sensibilidad: Reducción de glucemia (mg/dl) por unidad de insulina. Se calcula como .

• Clasificación de Hipoglucemia:

  • Nivel 1 (alerta): .

  • Nivel 2 (clínicamente relevante): . Requiere 15g de HC de absorción rápida.

  • Nivel 3 (grave): Sin valor de corte. Afectación neurológica que requiere apoyo de terceros.

  • Tratamiento de hipoglucemia grave: glucosa IV o glucagón. Nunca solidos por riesgo de atragantamiento.

6. Diabetes Mellitus Tipo 2 (DM2) - Tratamiento Farmacológico

• Fisiopatología: Muy compleja, heterogénea y progresiva.

• Objetivos del tratamiento: Control glucémico, control de peso, control de factores de riesgo CV, manejo de comorbilidades.

• Fármacos:

  • Metformina: Primera línea, reduce resistencia a insulina hepática. Riesgo de déficit B12. Contraindicada si TFGe .

  • Sulfonilureas y Meglitinidas: Causan hipoglucemia.

  • Tiazolidinedionas (Pioglitazona): Mejoran resistencia a insulina, pueden causar retención hídrica/IC.

  • Inhibidores de DPP-4 (-gliptinas): Seguros, efecto neutro CV.

  • Agonistas del receptor de GLP-1 (-enatidas, -aglutidas): Muy eficaces, descenso importante de peso, beneficio CV (Liraglutida, Dulaglutida, Semaglutida). SC para la obesidad.

  • iSGLT-2 (-gliflozinas): Descenso moderado de peso, beneficio CV e IC, impacto en ERC. Riesgo de infecciones genitourinarias.

• Abordaje Terapéutico:

  • Metformina es el agente inicial preferido.

  • Considerar arGLP-1 e iSGLT2 como primera línea en DM2 con comorbilidad cardiorrenal, independientemente de la HbA1c o metformina.

  • Preferir arGLP1 a insulina si posible (mejor control, pérdida de peso, sin hipoglucemias).

  • Pérdida de peso del 10-15% puede llevar a remisión. Se logra con dietas muy restrictivas, cirugía bariátrica o fármacos (Semaglutida, Tirzepatida).

  • Objetivo LDL-c para DM2 > 40 años o DM1 > 40 años:

    • Muy alto riesgo: y reducción .

    • Alto riesgo: y reducción .

    • Moderado riesgo: .

  • Estatinas de alta potencia Ezetimiba Inhibidores de PCSK9.

7. Fisiología y Patología Tiroidea

La tiroides está regulada por el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides (feedback negativo).

• Anatomía e Histología:

  • Hormonas tiroideas (T3, T4) producidas por células foliculares. Calcitonina por células C (parafoliculares).

  • Nervio recurrente laríngeo y glándulas paratiroides son vulnerables en cirugía tiroidea.

• Acciones Hormonas Tiroideas: Desarrollo fetal, metabolismo basal, potencian actividad simpática, efectos inotrópico y cronotrópico, eritropoyesis, motilidad GI, recambio óseo, metabolismo (gluconeogénesis, glucogenólisis, lipólisis, bajan colesterol).

• Hipotiroidismo:

  • Clasificación:

    • Primario: Problema en la glándula (TSH , T4 y T3 ).

    • Secundario: Problema hipofisario (TSH , T4 y T3 ).

    • Subclínico: TSH , T4 y T3 \text{N}.

    • Resistencia periférica: TSH , T4 y T3 .

  • Causas: Déficit de yodo (principal mundial), autoinmune (tiroiditis de Hashimoto), yatrogénico (cirugía, I-131, fármacos).

  • Clínica: Cansancio, frío, aumento de peso (por agua), piel seca, mixedema, bradicardia, estreñimiento, hipercolesterolemia (LDL), anemia.

    • Congénito: Ictericia prolongada, hipotonía, hernia umbilical. Si no se trata cretinismo.

    • Coma Mixedematoso: Déficit grave de hormonas, disminución de conciencia, hipotermia, hiponatremia, alta mortalidad.

  • Diagnóstico: TSH (primario y subclínico), T4 libre. Anticuerpos antitiroideos.

  • Tratamiento: Levotiroxina (T4). En coma mixedematoso T4 IV y glucocorticoides.

    • Embarazo: Aumentar dosis de Levotiroxina.

    • Ancianos/cardiópatas: Inicio lento y progresivo.

    • Hipotiroidismo subclínico: Tratar en embarazo. TSH .

• Hipertiroidismo/Tirotoxicosis:

  • Causas:

    • Aumento de síntesis hormonal: Enfermedad de Graves, Nódulo tóxico, Bocio multinodular tóxico, exceso de TSH/hCG.

    • Sin aumento de síntesis hormonal: Tiroiditis (transitoria, NO antitiroideos), tirotoxicosis facticia.

  • Clínica: Aumento metabolismo, pérdida de peso, intolerancia al calor, nerviosismo, taquicardia, arritmias, retracción palpebral (no orbitopatía). En ancianos: "apático".

    • Hipertiroidismo subclínico: T3/T4 normales, TSH . FR para osteoporosis y FA.

  • Diagnóstico: TSH , T4/T3 . Gammagrafía tiroidea (GOLD STANDARD para función), TSI (TRAb) positivo confirma Graves.

  • Enfermedad de Graves: Hipertiroidismo, bocio, orbitopatía, dermopatía.

    • Etiopatogenia: Autoanticuerpos activadores contra receptor de TSH. Tabaco es factor de riesgo para orbitopatía.

    • Orbitopatía: Edema palpebral, proptosis (exoftalmos), úlceras, compresión nervio óptico (urgencia). Tratamiento: bolis IV de metilprednisolona.

    • Tratamiento Graves: Antitiroideos (Metimazol, Carbimazol, Propiltiouracilo en embarazo) 12-18 meses. I-131 o Cirugía (tiroidectomía total). Betabloqueantes para síntomas.

  • Tormenta Tiroidea: Urgencia. Hipertermia, agitación, arritmias, IC, fallo hepático, alta mortalidad. Tratamiento: PTU, yodo, betabloqueantes, glucocorticoides (todos a la vez).

8. Tiroiditis

Inflamación de la glándula tiroides.

• Tiroiditis Aguda:

  • Infección supurativa (absceso). Dolor, disfagia, fiebre.

  • Diagnóstico: Clínica, leucocitosis, VSG , PAAF y cultivo.

  • Tratamiento: Antibióticos + cirugía.

  Tiroiditis Subaguda (de Quervain):

  • Probablemente vírica. Clínica trifásica: Hipertiroidismo leve (bocio doloroso, VSG ) Hipotiroidismo Recuperación.

  • Captación baja en gammagrafía en fase inicial.

  • Tratamiento: Sintomático (aspirina, glucocorticoides, betabloqueantes). NO antitiroideos.

• Tiroiditis Silente (Indolora o Postparto):

  • Autoinmune (Ac antitiroideos positivos). Clínica trifásica. No dolor, no síntomas sistémicos.

  • VSG normal.

  • Tratamiento: Betabloqueantes o levotiroxina. NO aspirina/glucocorticoides.

• Tiroiditis Crónica (de Hashimoto):

  • Autoinmune (Ac antiperoxidasa y antitiroglobulina). Más frecuente.

  • Clínica: Bocio e hipotiroidismo.

  • Tratamiento: Levotiroxina (trata síntomas, no el proceso autoinmune).

• Tiroiditis Fibrosante (de Riedel):

  • Etiología desconocida. Bocio indoloro, consistencia pétrea. Mucha agresividad local, pero no metastatiza.

  • Diagnóstico: Biopsia abierta.

  • Tratamiento: Corticoides, cirugía.

• Tiroiditis por Fármacos: Interferón alfa, IL-2, Sunitinib, Amiodarona.

  • Toxicidad por Amiodarona: Rica en yodo, lipofílica. Causa hipo o hipertiroidismo.

    • Tipo 1 (predispuestos): síntesis (bocio multinodular o Graves latente). Tratamiento: antitiroideos. Gammagrafía: captación aumentada.

    • Tipo 2 (idiosincrasia): Tiroiditis destructiva (liberación hormonal). Tratamiento: prednisona. Gammagrafía: ausencia de captación.

9. Patología Suprarrenal: Generalidades e Incidentaloma

Glándulas suprarrenales: Médula (catecolaminas), Corteza (esteroides: glucocorticoides, mineralocorticoides, andrógenos).

• Glucocorticoides (Cortisol):

  • Regulación: Eje H-H-A, ritmo circadiano. ACTH trófica.

  • 90% unido a CBG (aumenta con estrógenos). Cortisol libre es biológicamente activo.

  • Acciones: Hiperglucemia (diabetogénico), obesidad visceral, osteoporosis, atrofia cutánea/muscular, inmunosupresión, HTA, úlceras pépticas, alteración SNC.

  • Corticoide sintéticos: Hidrocortisona es el más fisiológico. Supresión brusca conlleva insuficiencia suprarrenal.

• Mineralocorticoides (Aldosterona):

  • Regulación: Angiotensina II, potasio, ACTH (menor medida).

  • Acciones: Retención de sodio, eliminación de potasio (HTA, hipopotasemia). Induce fibrosis cardíaca.

  • Enzima 11-HSD2 inactiva cortisol en riñón, permitiendo acción de aldosterona.

• Catecolaminas:

  • Síntesis en médula suprarrenal (adrenalina, noradrenalina) y ganglios simpáticos/parasimpáticos (dopamina, noradrenalina).

  • Adrenalina solo en médula.

  • Diagnóstico: Medir metabolitos (metanefrinas) en orina 24h (más estables).

• Incidentaloma Suprarrenal: Lesión descubierta accidentalmente.

  • Cuestiones: ¿Es maligno? ¿Es funcionante?

    • Malignidad: Sospechar si paciente con cáncer (metástasis), tamaño , características radiológicas.

    • Funcionalidad: Estudiar producción hormonal (cortisol, andrógenos, catecolaminas, aldosterona). Más común es no funcionante, luego cortisol.

  • Evaluación hormonal:

    • Secreción autónoma de cortisol: Test de Nugent (1mg DXM nocturno, cortisol > 1.8 confirma).

    • Feocromocitoma: Metanefrinas y normetanefrinas en orina 24h.

    • Hiperaldosteronismo primario: Cociente aldosterona/actividad renina plasmática.

  • Imagen radiológica:

    • TAC sin contraste: UH (benigno), (sospechoso).

    • RMN: Hiperintensidad en T2 para feocromocitoma, pérdida de señal en fases T1/T2 para adenomas.

  • PAAF: Se hace en metástasis o cuando se sospecha. NUNCA antes de excluir feocromocitoma.

  • Indicaciones de Suprarrenalectomía: Masa > 4 cm, características de malignidad, crecimiento, funcionalidad.

  • Carcinoma Suprarrenal: Agresivo, metástasis al diagnóstico. Tratamiento: cirugía extensa, mitotane.

  10. Insuficiencia Suprarrenal (ISPR)

  Clasificación según la localización del déficit.

  • Causas y Clasificación:

    • Primaria (Enfermedad de Addison): Afectación glandular.

      • Autoinmune (70%): Esporádica o asociada a Síndromes Poliglandulares Autoinmunes (SPG) (Tipo I: candidiasis, hipoparatiroidismo; Tipo II: ISPR, tiroidopatía, DM1).

      • Infecciones: Tuberculosis (más frecuente en vías de desarrollo), CMV, VIH.

      • Adrenoleucodistrofia: En niños años. DMO, desmielinización en SNC.

    • Secundaria: Afectación hipofisaria (tumor, cirugía, radioterapia, déficit aislado de ACTH).

    • Terciaria: Afectación hipotalámica. Supresión por tratamiento con corticoides (causa más frecuente). Postcirugía Cushing.

  • Diagnóstico Diferencial (Primaria vs. Secundaria):

    • Primaria: Déficit de glucocorticoides y mineralocorticoides. HTA, hiperpotasemia, hiponatremia, agotamiento de volumen. Hiperpigmentación (por ACTH).

    • Secundaria/Terciaria: Solo déficit de glucocorticoides. No hiperpigmentación.

  • Clínica General: Debilidad, fatiga, anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, pérdida de peso, hipotensión ortostática.

  • Diagnóstico Bioquímico:

    • Cortisol plasmático basal:

      • + clínica Diagnóstico.

      • Test de estímulo con ACTH.

      • Excluir.

    • Test de estímulo con ACTH (250 ): confirma.

    • ACTH plasmática basal: en primaria, \text{N o } \downarrow \text{ en secundaria/terciaria}.

    • Test de hipoglucemia (estándar de oro, pero arriesgado).

  • Tratamiento:

    • Glucocorticoides: Hidrocortisona oral (más fisiológica). Si hay déficit tiroideo/suprarrenal, tratar primero con corticoides.

    • Mineralocorticoides: Fludrocortisona (solo en ISPR primaria).

  • Crisis Suprarrenal Aguda: Emergencia médica.

    • Causas: Suspensión brusca corticoides, estrés en ISPR, hemorragia suprarrenal.

    • Clínica: Deshidratación, hipotensión (shock), náuseas, vómitos, hipoglucemia, hiponatremia, hiperpotasemia.

    • Manejo: Soporte vital, rehidratación (suero salino 0.9% + glucosado), Hidrocortisona IV a dosis altas (75mg/6-8h).

  11. Síndrome de Cushing (SC) y Enfermedad de Cushing (EC)

  Exposición prolongada a niveles elevados de glucocorticoides.

  • Definición:

    • SC: Conjunto de signos y síntomas por exceso de glucocorticoides (endógeno o exógeno).

    • EC: SC causado por adenoma hipofisario productor de ACTH.

  • Causas Endógenas:

    • ACTH dependientes:

      • EC (70-75%): Adenoma hipofisario (microadenoma 90%).

      • ACTH ectópica (15%): Carcinoma microcítico de pulmón (agresivo), tumores neuroendocrinos (indolentes).

    • ACTH independientes:

      • Adenoma corticosuprarrenal (5-10%).

      • Carcinoma corticosuprarrenal (1%).

  • Pseudocushing: Activación transitoria y fisiológica del eje (alcoholismo, depresión, obesidad). Ritmo circadiano de cortisol nocturno conservado.

  • Clínica: Obesidad central, cara de luna llena, hirsutismo, giba de búfalo, estrías rojo-vinosas, hipertensión, intolerancia a la glucosa/diabetes, osteoporosis, debilidad muscular proximal, susceptibilidad a infecciones, labilidad emocional, depresión, psicosis.

  • Diagnóstico (Bioquímico):

    • ¿Exceso de cortisol? (2 positivas para confirmar):

      • Cortisol libre urinario (CLU): x3 del valor normal.

      • Test de Nugent: 1mg DXM nocturno, cortisol > 1.8 .

      • Cortisol salival nocturno: Elevado.

    • ¿ACTH dependiente?

      • ACTH plasmática a las 9:00 AM:

        • Adrenal. Hacer TAC abdominal.

        • Hipofisaria o ectópica.

    • ¿Hipofisario o ectópico? (si ACTH dependiente):

      • Test Liddle fuerte: DXM (2mg/6h/48h) suprime > 50% cortisol o > 90% CLU EC.

      • Test de CRH: ACTH y cortisol EC.

      • RMN hipofisaria.

      • Cateterismo de senos venosos (GOLD STANDARD): Gradiente central/periférico ACTH EC.

  • Tratamiento:

    • Cushing suprarrenal: Suprarrenalectomía (laparoscópica para adenoma, abierta para carcinoma).

    • ACTH ectópica: Depende de tumor primario, tratamiento médico, suprarrenalectomía bilateral.

    • EC:

      • Cirugía Transesfenoidal (elección): Curación 90% en expertos.

      • Radioterapia (2ª línea).

      • Tratamiento médico (bloqueo esteroidogénesis): Metirapona, Ketoconazol, Mitotane.

      • Suprarrenalectomía bilateral (rescate): Causa Síndrome de Nelson (crecimiento agresivo de tumor hipofisario).

  12. Patología de Andrógenos en la Mujer: Hirsutismo

  Presencia de pelo terminal oscuro en zonas andrógeno-dependientes. CAUSA MÁS FRECUENTE ES SOP.

  • Etiología:

    • Involucra testosterona y dihidrotestosterona (origen ovárico, suprarrenal o periférico). Testosterona libre es la activa.

    • Idiopáticas (2ª causa), Ováricas (SOP, resistencia a insulina, neoplasia), Suprarrenales (hiperplasia suprarrenal congénita, neoplasias), Fármacos, Endocrinopatías (Cushing, hipotiroidismo, acromegalia, hiperprolactinemia).

  • Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP):

    • Causa más frecuente de hirsutismo. Afecta al 8% de mujeres fértiles.

    • Clínica: Oligo/amenorrea (70%), hirsutismo (60%), infertilidad (30%), síndrome metabólico (35%).

    • Diagnóstico (2 de 3): Alteración menstrual, hiperandrogenismo (clínico o bioquímico), quistes ováricos en ecografía.

    • Pérdida de 10% de peso mejora la clínica.

  • Hiperplasia Suprarrenal Congénita (déficit 21-OHlasa): Clínicamente indistinguible de SOP (acné, oligomenorrea, hirsutismo). Aumento de ACTH y andrógenos.

  • Manejo Clínico:

    • Anamnesis: Historia reproductiva/menstrual, velocidad de aparición, fármacos.

    • Exploración física: Descartar virilización. Escala Ferriman-Gallwey (> 8 puntos es patológico).

    • Pruebas complementarias: Testosterona, Androstendiona (ovárico), DHEA-S (adrenal), SHBG, FSH, LH, Estradiol, 17-OH-Progesterona, Prolactina, TSH. Test de estímulo/frenación. Ecografía ovárica, TAC/RMN abdominal si sospecha tumoral.

  • Tratamiento:

    • Cosméticas: Afeitado, cera, láser (muy útil en idiopático).

    • Eflornitina 11.5%: Tópico para hirsutismo facial.

    • Anticonceptivos (MUY IMP): Estrógenos + progestágenos no androgénicos. Disminuyen testosterona libre (aumentan SHBG), disminuyen andrógenos ováricos. Efecto máximo a 9-12 meses.

    • Antiandrógenos: (Ciproterona, Espironolactona, Flutamida) siempre asociados a ACOs.

    • Finasteride: Inhibe 5-alfa-reductasa.

  13. Hipogonadismo Masculino y Femenino

  Déficit de esteroides gonadales.

  • Concepto:

    • Primario: Problema en las gónadas (FSH/LH , Testosterona/Estrógenos ).

    • Secundario: Problema en la hipófisis (FSH/LH , Testosterona/Estrógenos ).

  • Hipogonadismo Primario Masculino:

    • Causas: Cromosomopatías (Síndrome de Klinefelter), varicocele, criptorquidia, infecciones (parotiditis), autoimunes.

    • Clínica:

      • Prepuberal: Hábito eunucoide, escasa virilización, testes .

      • Postpuberal: Pérdida de virilización, fuerza, osteoporosis.

    • Síndrome de Klinefelter (47 XXY): Causa congénita más frecuente. Testes pequeños/duros, ginecomastia, talla alta, azoospermia (infertilidad).

    • Diagnóstico: Testosterona total/libre, SHBG, FSH/LH , Inhibina B , cariotipo (Klinefelter), seminograma.

    • Tratamiento: Testosterona (transdérmica, intramuscular). Vigilar hematocrito y PSA.

  • Hipogonadismo Primario Femenino:

    • Causas: Síndrome de Turner, disgenesia gonadal.

    • Clínica: Talla baja, ausencia desarrollo mamario, amenorrea primaria, osteoporosis.

    • Síndrome de Turner (45 XO): Anomalía cromosómica más frecuente en mujeres. Linfedema neonatal, pterigium colli (cuello alado), talla baja, disgenesia gonadal (ovarios anormales/cintillas gonadales), malformaciones CV (coartación de aorta, VAB).

    • Diagnóstico: Clínica, FSH/LH , Estradiol , cariotipo (45 XO).

    • Tratamiento: Hormona de crecimiento (para talla baja), Estrógenos a dosis crecientes (para desarrollo puberal, luego añadir progesterona).

  • Síndrome de Morris (Insensibilidad Androgénica):

    • Cariotipo XY, pero insensibilidad al receptor androgénico.

    • Fenotipo femenino, genitales externos femeninos, vagina ciega. Ausencia de útero/ovarios. Testes no descendidos.

    • Testosterona (no activa), FSH/LH , Estrógenos .

    • Tratamiento: Estrógenos (desarrollo mamario, integridad ósea).

  14. Hipoglucemia

  Disminución de la glucemia plasmática por debajo de un umbral que activa contrarregulación hormonal.

  • Síntomas:

    • Adrenérgicos: Sudoración, hambre, temblor, palpitaciones, ansiedad (Glucosa ).

    • Neuroglucopénicos: Alteraciones visuales, letargo, convulsiones, coma (Glucosa ).

  • Clasificación:

    • Adulto aparentemente sano:

      • Insulinoma: Neoplasia pancreática productora de insulina. Hipoglucemia de ayuno.

      • Hipoglucemia postcirugía bariátrica: Postprandial, neuroglucopenia. Insulina , péptido C .

      • Hipoglucemia facticia: Administración maliciosa de insulina/sulfonilureas (común en personal sanitario). Péptido C y proinsulina indetectables si insulina exógena.

    • Enfermo o en tratamiento farmacológico:

      • Hipoglucemia por alcohol: Bloquea gluconeogénesis hepática. Típica tras días de ingesta.

      • Hipoglucemia por fármacos: Sulfonilureas (las Biguanidas solo la potencian), betabloqueantes no selectivos (enmascaran síntomas).

      • Déficit de cortisol/GH: Especialmente en ayuno prolongado.

      • Tumores de células no : Hipoglucemia con insulina suprimida (por sobreproducción de IGF-II).

  • Diagnóstico:

    • Tríada de Whipple: Síntomas, glucosa plasmática baja (NO capilar), desaparición de síntomas al elevar glucemia.

    • Test de Ayuno Prolongado (72h): + síntomas. Medir insulina, péptido C, proinsulina, -hidroxibutirato.

    • Glucagón: Si hay reserva de glucógeno (ej. insulinoma), glucosa tras glucagón.

    • Localización (Insulinoma): TAC, RMN, ecoendoscopia, gammagrafía con octreótido.

  • Tratamiento:

    • Episodio agudo: HC de absorción rápida (10-20g) + lenta. Glucosa IV en severa.

    • De la causa: Cirugía para insulinoma. Comidas frecuentes, HC complejos en hipoglucemia reactiva.

  15. Feocromocitoma y Hiperaldosteronismo Primario

  Causas endocrinas de hipertensión arterial.

  • Feocromocitoma: Tumores secretores de catecolaminas.

    • Localización: Médula adrenal (80-85%, feocromocitoma), extraadrenal (paraganglioma).

    • Familiares: Bilaterales, edad precoz, autosómicos dominantes (MEN2, Von Hippel Lindau).

    • Clínica (variable): Tríada clásica: cefalea pulsátil, sudoración, taquicardia (coincidiendo con crisis hipertensivas). HTA paroxística o mantenida. Hipotensión ortostática.

    • Screening: Síntomas sugestivos, HTA persistente/lábil/en jóvenes, incidentaloma suprarrenal.

    • Diagnóstico Bioquímico: Metanefrinas fraccionadas en orina 24h ( lo normal). Confirmación con metanefrinas plasmáticas (96-100% sensibilidad).

    • Pruebas de Imagen (SIEMPRE tras confirmación bioquímica): TAC, RMN (hiperintensidad T2), Gammagrafía MIBG.

    • Tratamiento Quirúrgico:

      • Preparación prequirúrgica (10-14 días): Bloqueo alfa (Fenoxibenzamina), luego beta-bloqueantes si taquicardia. Expansión de volumen (sal y agua) para evitar hipotensión post-op.

      • Cirugía: Suprarrenalectomía laparoscópica ().

    • Seguimiento: De por vida (anual metanefrinas). Estudio genético en casos familiares o jóvenes.

  • Hiperaldosteronismo Primario (HAP): Hiperproducción primaria y autónoma de aldosterona.

    • Más frecuente de HTA tratable (5-10% HTA, 20% resistentes).

    • Causas: Hiperplasia idiopática bilateral (60%, mayores), Adenoma suprarrenal (35%, jóvenes).

    • Clínica: HTA resistente, hipokaliemia (25%, frecuente en adenomas), calambres, parestesias, poliuria, debilidad muscular. No edemas (fenómeno de escape).

    • Screening: Cociente Aldosterona/Renina + Aldosterona plasmática . Normalizar potasio antes.

    • Diagnóstico de Confirmación: Test de sobrecarga salina IV (aldosterona no suprimida ).

    • Diagnóstico de Localización: TAC, RMN. Cateterismo venoso suprarrenal (GOLD STANDARD).

      • Jóvenes ( años) con tumor visible > 1cm unilateral: Cirugía directa sin cateterismo.

    • Tratamiento:

      • Cirugía (suprarrenalectomía) si adenoma unilateral (curación HTA 50%).

      • Espironolactona (antagonista aldosterona) si bilateral o cirugía contraindicada. Si ginecomastia, Eplerenona.

      • HAP familiar tipo 1: Corticoides nocturnos.

  16. Metabolismo Fosfo-Cálcico

  Regulación del calcio, fósforo y magnesio por PTH y Vitamina D.

  • Hormona Paratiroidea (PTH): Aumenta calcio (resorción ósea, reabsorción renal), disminuye fósforo (excreción renal). Estimula Vit D activa.

  • Vitamina D (Calcitriol): Aumenta absorción intestinal de calcio y fósforo, resorción ósea.

  • Hipercalcemia:

    • Clínica: Asintomática (leve). Sintomática (óseas, renales, neuromusculares, CV, GI).

      • Óseas: Osteopenia, osteoporosis, osteitis fibrosa quística (cráneo en sal y pimienta).

      • Renales: Nefrolitiasis, nefrocalcinosis, IRC.

    • Causas:

      • Hiperparatiroidismo Primario (HPP): Causa más frecuente de hipercalcemia extrahospitalaria. Adenoma (80-85%) > hiperplasia. Hipercalcemia + PTH .

      • Hipercalcemia Tumoral: 2ª causa, 1ª intrahospitalaria. PTH suprimida. Secreción de PTH-rp.

      • Intoxicación por Vitamina D: Hipercalcemia, hiperfosfatemia, PTH suprimida, 25OHvitD .

      • Familiar Hipocalciúrica: Mutaciones inactivadoras CaSR. Hipercalcemia leve, PTH o levemente . Cl Ca/Cl Cr < 0.01.

    • Tratamiento agudo: Hidratación (el más importante), diuréticos de asa, calcitonina, bifosfonatos, glucocorticoides, diálisis.

    • Tratamiento crónico: Hidratación, evitar inmovilización, bifosfonatos orales, Denosumab, Cinacalcet (calcimimético).

    • Cirugía (paratiroidectomía): Único tratamiento definitivo en HPP. Indicada si: Ca > 1 mg/dl encima del límite normal, afectación ósea (fractura, T-score ), afectación renal (TFGe , nefrolitiasis, hipercalciuria), edad < 50 años.

  • Hipocalcemia:

    • Clínica: Espasmos carpopedales, parestesias, convulsiones, estridor. Signos de Trousseau, Chvostek.

    • Causas:

      • Hipoparatiroidismo (PTH ): Postcirugía tiroides/paratiroides (más habitual), autoinmune, Síndrome DiGeorge.

      • Pseudohipoparatiroidismo: Resistencia a PTH (PTH ).

      • Hipomagnesemia: Supresión PTH y resistencia periférica. Causa muy frecuente: IBP.

      • Déficit de Vitamina D: Hipocalcemia, hipofosfatemia, PTH (secundaria). Raquitismo (niños), osteomalacia.

      • Síndrome del hueso hambriento: Tras paratiroidectomía de paciente con HPP grave.

    • Tratamiento agudo: Gluconato cálcico IV. Corregir déficit de magnesio.

    • Tratamiento crónico: Carbonato cálcico oral, Vitamina D, Calcitriol.

  17. Obesidad

  Enfermedad crónica multifactorial definida por aumento de masa grasa corporal. 5ª causa de mortalidad mundial.

  • Epidemiología: > 50% europeos en 2030. España 18ª en sobrepeso y 22ª en obesidad a nivel mundial.

  • Causas: Desequilibrio energético (ingesta > gasto).

  • Clasificación: IMC = peso kg/talla m.

    • Normal: .

    • Sobrepeso: .

    • Obesidad grado 1: .

    • Obesidad grado 2: .

    • Obesidad Mórbida (grado 3): .

  • Distribución:

    • Central (androide, tipo manzana): Más en hombres. Peor pronóstico, más asociada a HTA, ECV, DM, dislipidemia.

    • Periférica (ginecoide, tipo pera): Más en mujeres.

  • Complicaciones:

    • Graves: Patología cardíaca, HTA, DM2, SAOS, ERGE, Esteatohepatitis (EHNA), hipercoagulación.

    • Leves: Osteoarticulares, úlceras varicosas, incontinencia urinaria, disfunción hormonal (infertilidad, hirsutismo).

  • Tratamiento:

    • Objetivos: Mejorar/eliminar comorbilidades, pequeñas pérdidas de peso mantenibles (10% en 6 meses).

    • Dieta: Adaptada, reducción calórica, dieta Mediterránea.

    • Ejercicio físico: 150-300 min/semana aeróbico moderado/intenso. 2-3 sesiones/semana de resistencia.

    • Modificación conducta: Terapia conductual.

    • Fármacos (IMC o IMC + comorbilidad): Orlistat, Naltrexona, Bupropion, Liraglutide.

    • Cirugía Bariátrica: Indicada en obesidad mórbida tras fracaso de otros tratamientos. IMC o con comorbilidades.

      • Técnicas restrictivas: Reducen capacidad gástrica.

        • Anilla gástrica (en desuso): menos eficaz en pérdida de peso a largo plazo.

        • Gastrectomía tubular (manga gástrica): Extirpa 80% estómago, reduce grelina. Buenos resultados. Ideal para edades extremas.

      • Técnicas mixtas (restrictivas + malabsorción): Mayor pérdida, pero más complicaciones.

        • Bypass gástrico: Reservorio pequeño y asa en Y de Roux. Bueno para ERGE.

        • Derivación biliopancreática: Más efectiva en pérdida de peso.

    • Balón intragástrico: Técnica no quirúrgica, produce saciedad. Tratamiento temporal.

  18. Dislipemias

  Alteración del metabolismo de los lípidos. Principal factor de riesgo CV.

  • Metabolismo Lipídico: Lípidos circulan como lipoproteínas (quilomicrones, VLDL, IDL, LDL, HDL).

  • Clasificación Fenotípica (Clasificación de Fredrickson):

    • Tipo I: Quilomicrones, TG muy .

    • Tipo IIa: LDL, CT .

    • Tipo IIb: LDL y VLDL, CT y TG .

    • Tipo III: IDL, CT y TG .

    • Tipo IV: VLDL, TG .

    • Tipo V: Quilomicrones y VLDL, TG muy .

  • Clasificación Etiológica:

    • Primarias: Genéticas (monogénicas, poligénicas). Hipercolesterolemia familiar (mutaciones receptor LDL o ApoB-100).

    • Secundarias: DM (HDL, VLDL), Obesidad (HDL, VLDL, LDL), Hipotiroidismo (LDL), síndrome nefrótico, alcohol.

    Laboratorio: Colesterol total, cHDL, cLDL (calculado por Friedewald), triglicéridos, colesterol no-HDL.

  • Riesgo Cardiovascular (RCV): Clasificación SCORE (más utilizada).

    • Muy alto riesgo: ECV documentada, DM con lesión de órgano diana, ERC grave, SCORE2 .

    • Alto riesgo: ERC moderada, colesterol/PA, diabetes sin ECV.

  • Tratamiento:

    • Estatinas: Reducen síntesis de colesterol hepático, disminuyen cLDL (18-55%), TG. Primera línea.

    • Fibratos: Reducen TG (20-50%), aumentan cHDL levemente.

    • Ácidos grasos n-3: Reducen TG.

    • Ezetimibe: Inhibe absorción intestinal de colesterol.

    • Inhibidores de PCSK9: Inhiben degradación receptor LDL, aumentando LDLR.

  19. Patología Hipofisaria

  Ejes hormonales regulados por hipotálamo e hipófisis. Hipófisis se divide en adenohipófisis (anterior) y neurohipófisis (posterior).

  • Lesiones de la Región Selar/Paraselar:

    • Hipofisarias: Adenomas (más frecuentes), carcinomas, quistes de Rathke, craneofaringiomas.

    • Síntomas por efecto masa (cefalalgias, hemianopsia bitemporal), por déficit hormonal (hipopituitarismo) o por exceso de secreción.

    • Hipopituitarismo: Hormonas se pierden en orden: GH, gonadotropinas, TSH, ACTH. Prolactina tarda en perderse (hiperprolactinemia por efecto tallo).

  • Adenomas Hipofisarios:

    • Clasificación:

      • Por tamaño: Microadenomas ( cm), Macroadenomas ( cm).

      • Por función: No funcionantes (30-35%), Funcionantes (65-70%, Prolactinoma, Acromegalia, Enf. Cushing, TSHoma).

    • Prolactinoma: Más frecuente de los secretores.

      • Clínica: Amenorrea-galactorrea (mujeres), hipogonadismo hipogonadotropo (hombres).

      • Diagnóstico: Prolactina basal en sangre elevada (cuidado con efecto hook, macroprolactina y fármacos). RMN.

      • Tratamiento: Agonistas dopaminérgicos (Cabergolina) es de elección (¡único tumor hipofisario cuyo tratamiento de elección es médico!).

    • Acromegalia:

      • Clínica: Crecimiento de partes acras (manos, pies, cara), visceromegalias, artrosis, SAOS.

      • Comorbilidades: Cardiovasculares (1ª causa de muerte), DM (GH contrarreguladora), neoplasias (pólipos colónicos, cáncer de colon).

      • Diagnóstico: Test de supresión con SOG (>1 ng/ml GH es diagnóstico). RMN cerebral.

      • Tratamiento: Cirugía transesfenoidal (elección). Fármacos: análogos de somatostatina, agonistas dopaminérgicos, antagonistas de receptor de GH (Pegvisomant).

  • Craneofaringioma: Tumor derivado de la bolsa de Rathke. Picos en infancia y >50 años.

    • Componente sólido y quístico (líquido aceitoso). Calcificaciones (palomitas de maíz) en TAC.

    • Clínica: Efecto masa, hipopituitarismo, diabetes insípida, afectación hipotalámica.

    • Tratamiento: Cirugía prudente, radioterapia.

  • Quiste de la Bolsa de Rathke: Quiste simple. A vigilar, si crece o da síntomas se opera.

  • Apoplejía Hipofisaria: Infarto agudo hipofisario (hemorragia/isquemia). Urgencia neuroquirúrgica/endocrinológica.

    • Clínica: Cefalea muy intensa, vómitos, meningismo, diplopía. Panhipopituitarismo (importante déficit de ACTH).

    • Tratamiento: Glucocorticoides parenterales. Descompresión quirúrgica si afectación visual.

  • Hipopituitarismo: Déficit de una o más hormonas hipofisarias.

    • Causas: Tumores hipofisarios/hipotalámicos, cirugía, radioterapia, Síndrome de Sheehan (apoplejía postparto), hemocromatosis, sarcoidosis, silla turca vacía.

    • Clínica: Depende de hormona deficiente. Déficit ACTH (ISPR secundaria): Sin hiperpigmentación. Déficit TSH (Hipotiroidismo secundario): T4L baja y TSH normal/baja. Déficit gonadotropinas: Hipogonadismo hipogonadotropo. Déficit GH: Talla baja en niños, astenia en adultos.

    • Tratamiento: Terapia hormonal sustitutiva (Hidrocortisona, Levotiroxina, Testosterona/Estrógenos/Progesterona, GH).

  20. Diabetes Insípida (DI) y Regulación de la ADH

  Disminución de glucemia plasmática causada por deficiencia de ADH o resistencia a ella.

  • ADH (Vasopresina): Producida en núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo, liberada en neurohipófisis.

    • Regulación: Osmolaridad plasmática (principal, no hay ADH, si lineal). Barorreceptores.

    • Acciones: V2 en túbulo colector renal (antidiuresis), V1 (vasoconstricción), V3 (estimula ACTH).

  • Diabetes Insípida (DI): Poliuria y polidipsia por déficit de acción de ADH.

    • Central: Deficiencia de secreción de ADH (lesión hipotalámica o de neurohipófisis). Instauración abrupta.

      • Causas: Cirugía hipofisaria, tumores supra-selares (craneofaringiomas), metástasis, idiopática.

    • Nefrogénica: Resistencia renal a la acción de ADH (ADH ). Instauración gradual.

      • Causas: Enfermedad renal, alteraciones metabólicas (hipopotasemia, hipercalcemia), fármacos (litio, demeclociclina).

  • Polidipsia Primaria (Dipsogénica): Ingesta exagerada de agua. Sin nicturia, desarrollo gradual.

  • Diagnóstico:

    • Sospecha: Poliuria (), polidipsia, nicturia, orina muy diluida (osmolaridad urinaria ).

    • Test de Deshidratación: Restricción hídrica y respuesta a ADH exógena (desmopresina). Diferencia entre DI Central, Nefrogénica y Polidipsia Primaria.

    • RMN hipofisaria: En DI Central.

  • Tratamiento:

    • DI Central: Desmopresina (análogo de vasopresina). Monitorizar sodio (riesgo de intoxicación acuosa).

    • DI Nefrogénica: Tratar causa. Tiazidas/amiloride, AINEs.

  21. Neoplasias Endocrinas Múltiples (MEN)

  Trastornos hereditarios autosómicos dominantes que predisponen a tumores múltiples en glándulas endocrinas.

  • MEN1 (Síndrome de Wermer): Mutación inactivadora del gen MEN1 (meninina) en 11q13.

    • Tríada: Hiperparatiroidismo primario (100%), Tumores enteropancreáticos (GEP, 60-70%), Tumores hipofisarios (30%).

    • HPP: Hiperplasia glandular, frecuentes recurrencias e hipoparatiroidismo post-QX.

    • Tumores GEP: Frecuente gastrinoma duodenal (Síndrome de Zollinger-Ellison), insulinoma.

    • Tumores hipofisarios: Prolactinoma (60%) > no funcionantes > acromegalia. Más resistentes.

    • Estudio genético en casos nuevos y familiares. Screening en familiares.

  • MEN2 (Síndrome de Sipple): Mutación activadora del protooncogén RET en 10q11.2.

    • MEN2A: Carcinoma Medular de Tiroides (CMT, 100%), Feocromocitoma (50%), HPP (10-20%).

    • MEN2B: CMT (90%, más agresivo), Feocromocitoma (50%), neuromas mucosos, hábito marfanoide.

    • CMT: Deriva de células C parafoliculares. Calcitonina y CEA (útil para diagnóstico y seguimiento).

    • Feocromocitomas en MEN2: Bilaterales, SIEMPRE DESCARTAR FEOCROMOCITOMA ANTES DE CIRUGÍA TIROIDEA.

    • Tratamiento CMT: Tiroidectomía profiláctica total (en MEN2B cuanto antes, año). Linfadenectomía. No I-131.

  22. Nutrición Clínica y Desnutrición Relacionada con la Enfermedad (DRE)

  La DRE es un déficit de nutrientes que afecta la composición corporal y la función de tejidos/órganos.

  • DRE:

    • Puede ocurrir en obesos (obesidad sarcopénica).

    • 10% pacientes se desnutren durante estancia hospitalaria.

    • Causas: Propias de la enfermedad (disminución ingesta, requerimientos, inflamación), hospitalización, equipo médico (ayunos innecesarios), autoridades sanitarias.

    • Consecuencias: Disfunción muscular, mala cicatrización, infecciones, peor calidad de vida, mortalidad.

  • Diagnóstico:

    • Cribado: Clínico (edad, IMC, pérdida de peso). Reevaluar si negativo.

    • Criterios GLIM (1 fenotípico + 1 etiológico):

      • Fenotípicos: Pérdida de peso ( en 6m o en >6m), IMC bajo, reducción masa muscular.

      • Etiológicos: Ingesta o asimilación de alimentos ( > 1s), carga inflamatoria.

    • Albúmina no es criterio de desnutrición en hospitalizados (es reactante de fase negativo).

  • Evaluación Masa Muscular: DXA, TC/RMN, ecografía, antropometría (perímetros), dinamometría (fuerza), bioimpedancia (ángulo de fase para pronóstico).

  • Intervención Nutricional:

    • Soporte nutricional intensivo es importante en el ingreso.

    • Nutrición enteral (NE): Sondas nasogástricas ( sem), gastrostomía/yeyunostomía ( sem). Fórmulas poliméricas/oligoméricas, iso/hipercalóricas, con/sin fibra.

    • Nutrición parenteral (NP): Vía central. Para pacientes con tubo digestivo no funcionante. Riesgo de síndrome de realimentación (hipomagnesemia, hipofosfatemia, hipopotasemia).

    • Suplementos nutricionales orales (SNO): Complementan dieta oral.

  • Ejercicio Físico: Preventivo y terapéutico. Entrenamiento de fuerza es más efectivo para recuperación muscular.

  23. Disfagia

  Alteración de la deglución con riesgo de aspiración.

  • Fases de la Deglución: Voluntaria (preparatoria, oral), Involuntaria (faríngea, esofágica).

  • Tipos:

    • Orofaringea: Más frecuente en neurologías (ictus, Parkinson), problema a líquidos al inicio.

    • Esofágica: Más frecuente a sólidos (neoplasia).

  • Síntomas: Tos, carraspeo, atragantamiento, voz húmeda, pérdida de peso.

  • Impacto: Alta prevalencia (1 de cada 25 adultos, 60% institucionalizados). Asociada a neumonías por aspiración y aumento de mortalidad.

  • Diagnóstico:

    • Métodos clínicos: Historia clínica, exploración física, EAT-10 (cribado).

    • MECV (Método de Exploración Clínica Volumen-Viscosidad): Para pacientes con sospecha de disfagia orofaríngea. Evalúa seguridad y eficacia con diferentes texturas.

    • Pruebas complementarias: Videofluoroscopia, fibrolaringoscopia.

    Manejo Nutricional:

    • Objetivo: Evitar desnutrición, deshidratación y broncoaspiración.

    • Medidas higiénicas: Paciente despierto, posición correcta (evitar mirar hacia arriba), correcta higiene oral.

    • Medidas dietéticas: 5-6 comidas/día, texturas homogéneas, evitar alimentos de riesgo y líquidos sueltos. Adaptar viscosidad con espesantes.

    • Nutrición enteral: Sonda nasogástrica (SNG) a corto plazo ( sem), PEG a largo plazo. No indicada en demencias.

  24. Dietoterapia

  Las dietas son herramientas terapéuticas fundamentales en la práctica médica.

  • Tipos de Dietas:

    • Control Energético:

      • Hipocalóricas (1200-1500 kcal): Obesidad sin estrés catabólico.

      • Hipercalóricas: Altas necesidades.

      • Progresión Energética: Pacientes con TCA (única excepción para dietas ).

    • Control de Hidratos de Carbono: Cuantificados, complejos. Bajo en azúcares rápidos y grasas saturadas. En Diabetes e Hipertrigliceridemia.

    • Control de Grasas: Bajo en grasas totales (hepatopatías, malabsorción). Bajo en grasas saturadas (RCV).

    • Control de Proteínas:

      • Bajo: ERC prediálisis (discutido).

      • Hiperproteicas: Necesidades elevadas, DRE, grandes quemados, diálisis.

    • Control de Residuos:

      • Bajo: Fácil y total absorción. En Síndrome intestino corto, fístulas, EII en brote, diarrea, malabsorción.

      • Alto en fibra: Diverticulosis, estreñimiento.

    • Progresivas (no energéticas): De líquido a dieta normal. Dietas líquidas/semilíquidas son INCOMPLETAS ( días).

    • Modificación de Textura: Fácil masticación, fácil deglución, pastosa, triturada (pastosa para disfagia, triturada para dificultad de masticación sin disfagia).

  • Dieta Mediterránea:

    • Ancel Keys la popularizó. Basada en patrones griegos.

    • AOVE es la base. Pobre en carnes rojas y dulces. Rica en legumbres, frutos secos, pescado, huevos, cereales, frutas y vegetales.

    • Ha demostrado salvar vidas (evidencia máxima) reduciendo eventos CV y mortalidad total.

  25. Nódulo Tiroideo, Bocio y Patología Folicular

  Nódulo tiroideo: Neoformación nodular tiroidea. Más frecuente en mujeres y con la edad. La mayoría son benignos (90-95%).

  • Factores de Riesgo de Malignidad: Edad ( o ), sexo masculino, tamaño , irradiación cervical, antecedentes familiares, crecimiento rápido, nódulo duro/adherido, adenopatías.

  • Diagnóstico:

    • Clínica: Nódulo, síntomas compresivos (disnea, disfagia, disfonía, dolor), hipo/hipertiroidismo.

    • Analítica: Hormonas tiroideas (TSH, T3, T4), anticuerpos, calcitonina.

    • Imagen:

      • Ecografía cervical + PAAF (elección). Características ECO sugestivas de malignidad: hipoecoico, vascularización central, microcalcificaciones, márgenes irregulares, más alto que ancho.

      • Clasificación TI-RADS: Evalúa riesgo de malignidad por ECO.

      • PAAF (Clasificación de Bethesda): I (no dx), II (benigno), III (atipia indeterminada), IV (neoplasia folicular), V (sospechoso de malig.), VI (maligno).

      • Gammagrafía: Nódulo frío (no capta), caliente (capta).

  • Tratamiento Nódulo Tiroideo:

    • Cirugía: Indicada si PAAF maligna/sospechosa, PAAF folicular/Hürthle, PAAF benigna con alta sospecha clínica, quistes recidivantes, bocios de rápido crecimiento, síntomas compresivos, estética.

      • Lobectomía-istmectomía: Si benigno o folicular sin malignidad confirmada.

      • Tiroidectomía total: Si maligno o sospecha de multicentricidad.

  • Bocio Multinodular (BMN): Aumento irregular de tiroides con nódulos. Más en mujeres. Mayoría eutiroideos.

    • Diagnóstico: Eco. PAAF solo en nódulo dominante/sospechoso.

    • Tratamiento:

      • Pequeño asintomático eutiroideo: Seguimiento anual.

      • Sintomático, sospecha malignidad o hipertiroidismo: Cirugía.

      • Hemitiodecto mía vs Tiroidectomía total: Individualizar.

      • I131: En ancianos, contraindicación quirúrgica.

  • Adenoma Folicular: Origen en células foliculares. Dificil dx PAAF (necesita pieza entera). Tratamiento quirúrgico (hemitiroidectomía).

  • Adenoma Tóxico: Nódulo hiperfuncionante. Hipertiroidismo con TSH suprimida. Nódulo hipercaptante en gammagrafía. Tratamiento: hemitiroidectomía.

  • Bocio en Enfermedad de Graves-Basedow: Tratamiento: Cirugía (tiroidectomía total) si bocio grande, resistencia a antitiroideos, cáncer, oftalmopatía grave. Paciente debe estar eutiroideo antes de cirugía.

  26. Cáncer de Tiroides

  Poco frecuente (1%), buena supervivencia, más en mujeres. TSH influye en crecimiento.

  • Clasificación:

    • Diferenciado (mejor pronóstico): Papilar (80%), Folicular (15%), Mixto.

    • Indiferenciado (peor pronóstico): Medular (5%), Anaplásico (1%).

  • Carcinoma Papilar: Más frecuente (60-80%). Asociado a radiación.

    • Clínica: Nódulo único, crecimiento lento. Adenopatías cervicales frecuentes (30-40%).

    • Anatomía Patológica: Cuerpos de Psammoma, multicéntrico (80%), diseminación linfática.

    • Tratamiento: Tiroidectomía total (estándar). Linfadenectomía central profiláctica. Linfadenectomía lateral solo terapéutica.

    • Adyuvante: I131 (si FR, agresivo, metástasis), Hormonoterapia supresora con Levotiroxina.

    • Pronóstico: a 20 años.

  • Carcinoma Folicular: Más en ancianos, mujeres. Más maligno que papilar.

    • Clínica: Nódulo indoloro, crecimiento lento. Metástasis pulmonares u óseas (diseminación hemática).

    • Anatomía Patológica: Folículos, encapsulado. Variantes agresivas (Hürthle).

    • Diagnóstico: Eco. PAAF no diagnóstica de carcinoma vs adenoma (necesita pieza quirúrgica).

    • Tratamiento: Tiroidectomía total. No linfadenectomía profiláctica.

    • Pronóstico: a 10 años.

  • Carcinoma Medular: 4-10%. Origen en células C parafoliculares.

    • Variedades: Esporádico (80%), Familiar (20%) (asociado a MEN2A/B).

    • Diagnóstico: Clínica, eco-PAAF. Calcitonina y CEA elevados. Screening familiar gen RET.

    • Tratamiento: Tiroidectomía total + linfadenectomía central (profiláctica) y lateral (terapéutica). NO I131.

    • Pronóstico: a 5 años.

  • Carcinoma Anaplásico: Más maligno. Indiferenciado. Supervivencia a 5 años.

    • Clínica: Masa cervical de crecimiento rápido, pétrea, dolorosa, fija. Síntomas compresivos.

    • Tratamiento: Si posible, Tiroidectomía total + linfadenectomía. Paliativo (traqueostomía).

  • Linfoma Primario: Asociado a tiroiditis de Hashimoto. Tto con radioterapia.

  27. Cirugía Tiroidea

  Padre de la cirugía tiroidea: Emil Theodor Kocher. "El cirujano es un médico que es capaz de operar y que sabe también cuando no debe hacerlo".

  • Anatomía Quirúrgica:

    • Tiroides: Dos lóbulos, istmo, lóbulo piramidal (80%). Pesa .

    • Estructuras importantes: Nervio laríngeo recurrente (ramas del vago, asimétrico), glándulas paratiroides (irrigadas por arteria tiroidea inferior), arterias tiroideas (superior, inferior).

  • Técnica Quirúrgica General:

    • Exposición, hemostasia, evitar diatermia cerca de nervios, preservar glándulas paratiroides.

    • Neuromonitorización intraoperatoria (MIO) de nervio vago y laríngeo recurrente para prevenir daño.

    • TIVA (sin relajantes musculares) para permitir MIO.

    • Secuencia de Kocher: Posición supina, incisión, colgajos, apertura línea media, separación musculatura, exposición, exéresis, localización nervios/paratiroides, revisión hemostasia, Valsalva, drenaje.

  • Intervenciones: Lobectomía-istmectomía, tiroidectomía total. Vaciamiento ganglionar cervical (central, lateral).

  • Complicaciones Postoperatorias:

    • Endocrinas: Crisis tirotóxica, hipoparatiroidismo (transitorio/definitivo), hipotiroidismo.

    • No endocrinas: Hemorragia intra/postoperatoria ("hematoma asfíctico") (la más severa, urgencia), parálisis recurrencial (disfonía, estridor), lesión nervio laríngeo superior, infección, cicatrices.

  28. Hiperparatiroidismo (HPT)

  Aumento de la secreción de PTH. Calcio y fósforo son reguladores de PTH.

  • HPT Primario (HPTP): Más frecuente de hipercalcemia extrahospitalaria.

    • Etiología: Adenoma único (80-85%) > hiperplasia (10-15%). Hereditario (MEN1, MEN2A). Asociado a litio.

    • Clínica: Asintomático (80%), poliartralgias, nefrolitiasis, poliuria, fatiga, astenia, depresión, HTA. Osteoporosis. Crisis paratirotóxica ( Ca, alta mortalidad).

    • Diagnóstico Bioquímico: Hipercalcemia + PTH elevada. Fósforo bajo, calciuria elevada.

    • Diagnóstico de Localización: Ecografía y Gammagrafía 99Tc Sestamibi (elección). PET COLINA. Útiles en ectopias o recurrencias.

    • Ectopias: Más frecuentes de glándulas inferiores (vainas carotídeas, ligamento tiro-tímico, intratiroideas, mediastino).

    • Tratamiento Quirúrgico (paratiroidectomía): Único tratamiento definitivo. Abordaje selectivo unilateral (adenoma único). Determinación intraoperatoria de PTH (descenso en 10 min) para confirmar efectividad.

  • HPT Secundario (HPTS): Respuesta a hipocalcemia crónica (IRC). Afectación multiglandular.

    • Clínica: Óseas (dolor, fracturas), calcificaciones extraesqueléticas, prurito, calcifilaxis (URGENCIA).

    • Indicaciones quirúrgicas: Calcifilaxis absoluta. PTH + síntomas.

    • Tratamiento: Cinacalcet (calcimimético). Cirugía (paratiroidectomía subtotal con autoimplante).

  • HPT Terciario (HPTS post-trasplante renal): Persistencia de HPTS tras trasplante. Causa principal de nefrolitiasis sobre el injerto.

  29. Monitorización Intraoperatoria (MIO) en Cirugía Tiroidea

  Técnica neurofisiológica para identificar y preservar estructuras nerviosas durante la cirugía tiroidea.

  • MIO: Permite identificar, valorar integridad, informar del momento/mecanismo de lesión, predecir pronóstico. Medico-legal.

  • Monitoriza: Nervio Vago, Nervio Laríngeo Recurrente (NLR), Nervio Laríngeo Superior.

  • Tipos: Continua (tiempo real), Intermitente (mapeo). Se usan ambas.

  • Anestesia: TIVA (Succinilcolina, Remifentanilo, Propofol). NO relajantes musculares potentes para permitir MIO.

  • Técnica de los 4 Pasos: V1 (Vago), R1 (NLR), R2 (NLR final), V2 (Vago final).

  • Parámetros de Normalidad: Latencia RC (), Amplitud variable ().

  • Criterios de Alarma: Pérdida de señal o disminución de amplitud (), aumento latencia (), cambio morfología, descargas neurotónicas (irritación nerviosa).

  • Daño Nervioso:

    • Mecanismo más frecuente: tracción, luego electrotérmico.

    • Clasificación: Neuroapraxia (mielina, buen pronóstico), Axonotmesis (axones, parcial), Neurotmesis (sección completa, permanente).

    Actitud ante cambio de señal: Comprobar señal (real), revisar circuito, avisar cirujano, cesar maniobras, mapear NLR, corregir última maniobra, descanso, irrigar con calcioantagonistas.

  30. Nutrición en Pacientes Especiales

  Manejo de la nutrición enteral y parenteral en situaciones clínicas complejas.

  • Nutrición Enteral (NE):

    • Indicaciones: Ingesta oral insuficiente, dificultad física para ingesta, enfermedades específicas.

    • Sondas:

      • No invasivas ( semanas): Nasogástricas, nasoentéricas.

      • Invasivas ( semanas): Gastrostomía (PEG), yeyunostomía.

    • Fórmulas: Poliméricas, oligoméricas, normo/hiperproteicas, normo/hipercalóricas, con/sin fibra, completas/incompletas.

    • Complicaciones: Mecánicas (erosiones, obstrucción), digestivas (diarrea, náuseas, vómitos), metabólicas, infecciosas.

  • Nutrición Parenteral (NP): A través de vía intravenosa.

    • Indicaciones: Cuando tubo digestivo no es funcional (ej. dehiscencia de sutura, imposibilidad de NE).

    • Complicaciones:

      • Síndrome de Realimentación: Hipofosfatemia (la más peligrosa), hipopotasemia, hipomagnesemia tras inicio de NP en desnutridos.

      • Metabólicas, mecánicas (vía central), infecciosas.

  • Suplementos Nutricionales Orales (SNO): Refuerzan la dieta oral. Habitualmente hipercalóricos, saborizados.

  31. Disfunción Endotelial y Enfermedades Cardiovasculares

  Aunque no hay un capítulo específico, el RCV y las complicaciones cardiovasculares están presentes en múltiples patologías endocrinas.

  • DM2: Asociada a ECV como principal causa de morbimortalidad. Control estricto de glucosa, lípidos, PA y uso de fármacos cardioprotectores (iSGLT2, arGLP1).

  • Hipotiroidismo: Cursa con hipercolesterolemia (LDL), aumentando el RCV.

  • Hipertiroidismo: Arritmias, taquicardia, IC de alto gasto. Hipertiroidismo subclínico es FR para FA.

  • SC: HTA, diabetes, dislipemia, aterosclerosis, hipercoagulabilidad (trombosis). Mueren de complicaciones CV.

  • Feocromocitoma: HTA, crisis hipertensivas, miocardiopatía dilatada.

  • HAP: HTA, hipertrofia VI, fibrosis cardíaca.

  • Acromegalia: Principal causa de muerte son complicaciones CV. HTA, DM, miocardiopatía.

  • Obesidad: FRCV por excelencia. HTA, DM2, dislipemia, SAOS.

  • Dislipemias: Alteración de lípidos, factor de RCV más ligado a ECV.

Endocrinología Integral: Diabetes, Patología Tiroidea, Suprarrenal, Hipofisaria y del Metabolismo Fosfo-Cálcico

1. Diabetes Mellitus (DM)

1.1. Diagnóstico de Diabetes

1.1.1. Presencia de Síntomas de Hiperglucemia

1.1.2. Riesgo Aumentado de Diabetes (Sin Síntomas)

1.2. Clasificación de la Diabetes

1.2.1. Diabetes Mellitus Tipo 1 (DM1) vs. Tipo 2 (DM2)

1.2.2. Otros Tipos de Diabetes

1.2.3. Clasificación de Diabetes con dudas

1.3. Manejo Nutricional y Estilo de Vida en Diabetes

1.3.1. Abandono del Tabaquismo

1.3.2. Recomendaciones de Tratamiento Médico Nutricional

1.3.3. Recomendaciones de Actividad Física

1.3.4. Controles de Glucemia Capilar/Intersticial

1.3.5. Conservación y Administración de la Insulina

1.3.6. Educación en diabetes

1.4. Tratamiento Farmacológico de la DM2

1.4.1. Fármacos y sus Características

1.4.2. Objetivos Terapéuticos en DM2

1.4.3. Tratamiento de las Complicaciones Crónicas de la Diabetes

1.4.3.1. Eventos Cardiovasculares

1.4.3.2. Enfermedad Renal Crónica (ERC) y Nefropatía Diabética

1.4.3.3. Retinopatía Diabética

1.4.3.4. Neuropatía Diabética

1.4.3.5. Cuidado de los Pies

2. Patología Tiroidea: Hipotiroidismo, Hipertiroidismo y Tiroiditis

2.1. Hipotiroidismo

2.1.1. Clasificación y Etiología

2.1.2. Manifestaciones Clínicas

2.1.3. Diagnóstico

2.1.4. Tratamiento

2.2. Hipertiroidismo

2.2.1. Etiología

2.2.2. Manifestaciones Clínicas

2.2.3. Diagnóstico

2.2.4. Enfermedad de Graves

2.3. Tiroiditis

2.3.1. Tiroiditis Aguda

2.3.2. Tiroiditis Subaguda (de Quervain)

2.3.3. Tiroiditis Silente (Indolora o Postparto)

2.3.4. Tiroiditis Crónica (de Hashimoto)

2.3.5. Tiroiditis Fibrosante (de Riedel)

2.3.6. Tiroiditis por Fármacos

2.4. Nódulo Tiroideo y Bocio

2.4.1. Nódulo Tiroideo

2.4.2. Bocio Multinodular (BMN)

2.4.3. Nódulo Tiroideo Hiperfuncionante

2.4.4. Cirugía Tiroidea

2.5. Cáncer de Tiroides

2.5.1. Clasificación

2.5.2. Carcinoma Papilar

2.5.3. Carcinoma Folicular

2.5.4. Carcinoma Medular

2.5.5. Carcinoma Anaplásico

2.5.6. Linfoma Primario

3. Patología Suprarrenal

3.1. Glucocorticoides (Cortisol)

3.2. Mineralocorticoides (Aldosterona)

3.3. Catecolaminas (Adrenalina, Noradrenalina, Dopamina)

3.4. Incidentaloma Suprarrenal

3.5. Insuficiencia Suprarrenal

3.5.1. Clasificación y Etiología

3.5.2. Clínica

3.5.3. Diagnóstico

3.5.4. Tratamiento

3.6. Feocromocitoma/Paraganglioma

3.6.1. Síntesis y Clínica

3.6.2. Diagnóstico

3.6.3. Tratamiento

3.7. Hiperaldosteronismo Primario (HAP)

3.7.1. Etiología y Clínica

3.7.2. Diagnóstico

3.7.3. Tratamiento

4. Patología Hipofisaria y Neurohipofisaria

4.1. Adenomas Hipofisarios

4.1.1. Clasificación

4.1.2. Síntomas

4.1.3. Prolactinoma

4.1.4. Acromegalia

4.2. Otros Tumores Selares

4.2.1. Craneofaringioma

4.2.2. Quiste de la Bolsa de Rathke

4.3. Apoplejía Hipofisaria

4.4. Hipopituitarismo

4.4.1. Causas

4.4.2. Clínica

4.4.3. Diagnóstico

4.4.4. Tratamiento

4.5. Neurohipófisis: Diabetes Insípida y Polidipsia Primaria

4.5.1. Diabetes Insípida (DI)

4.5.2. Clínica

4.5.3. Diagnóstico

4.5.4. Polidipsia Primaria (Potomanía)

4.5.5. Tratamiento

5. Hipercalcemia e Hipocalcemia

5.1. Hipercalcemia

5.1.1. Clínica

5.1.2. Etiología (Según PTH)

5.1.3. Tratamiento

5.2. Hipocalcemia

5.2.1. Clínica

5.2.2. Etiología

5.2.3. Tratamiento

5.3. Monitorización Neurofisiológica Intraoperatoria (MIO)

5.3.1. Aplicaciones

5.3.2. Metodología

6. Obesidad y Cirugía Bariátrica

6.1. Clasificación y Comorbilidades

6.2. Tratamiento de la Obesidad

6.2.1. Objetivos Terapéuticos

6.2.2. Intervenciones

6.2.3. Cirugía Bariátrica

6.3. Dislipemias

6.3.1. Metabolismo Lipídico

6.3.2. Clasificación

6.3.3. Diagnóstico

6.3.4. Dislipemia y Riesgo Cardiovascular (RCV)

6.3.5. Tratamiento

7. Neoplasias Endocrinas Múltiples (MEN)

7.1. MEN 1 (Síndrome de Wermer)

7.2. MEN 2 (Síndrome de Sipple)

8. Trastornos de la Conducta Alimentaria (TCA) y Desnutrición

8.1. Anorexia Nerviosa (AN)

8.1.1. Manifestaciones Clínicas

8.2. Bulimia Nerviosa (BN)

8.2.1. Manifestaciones Clínicas

8.3. Pronóstico y Tratamiento

8.4. Desnutrición Relacionada con la Enfermedad (DRE)

8.4.1. Causas

8.4.2. Diagnóstico (Criterios GLIM)

8.4.3. Evaluación de Masa Muscular

8.4.4. Intervención Nutricional

8.5. Dieta Terapéutica General

8.6. Nutrición Enteral y Parenteral

8.6.1. Nutrición Enteral (NE)

8.6.2. Nutrición Parenteral (NP)

8.7. Disfagia

8.7.1. Tipos y Causas

8.7.2. Consecuencias

8.7.3. Diagnóstico

8.7.4. Manejo Nutricional

8.8. Anatomía Quirúrgica de la Glándula Suprarrenal