Affections médullaires : Causes et Traitements

Affections Médullaires chez le Chien et le Chat : Aide-mémoire

Ce document synthétise les points clés pour reconnaître, diagnostiquer et prendre en charge les affections médullaires, en insistant sur l'importance de la rapidité d'intervention.

I. Généralités : Anatomie et Pathologie

La moelle épinière est un élément central, et ses lésions ne se limitent pas à la seule hernie discale. Un examen neurologique rigoureux est crucial.

A. Rappels anatomiques

• 5 segments médullaires (cervical, thoraco-lombaire, lombo-sacré) aux répercussions fonctionnelles différentes.
• Région cervicale (C1-T2) : Atteinte des 4 membres. 7 vertèbres cervicales pour 8 segments médullaires.
• Région thoraco-lombaire (T3-S2) : Atteinte des membres postérieurs seuls.
• Région lombo-sacrée (L4-S2) : La moelle se termine, ne subsistent que les racines nerveuses (queue de cheval).
• Le canal vertébral contient la moelle, protégé par vertèbres, disques et ligaments.

B. Mécanismes lésionnels

• Intrinsèque (non compressif) : inflammatoire, infectieux, vasculaire, tumoral.
• Extrinsèque (compressif) : osseux, vertébral, ligamentaire, discal (plus fréquent).
• Localisation de la lésion et symptômes :
  • Cervicale : Douleur marquée, peu de déficits neurologiques initiaux (canal large), mais risque d'ataxie et parésie des 4 membres.
  • Thoraco-lombaire : Moins de douleur, mais paralysie fréquente (canal étroit). Prise en charge rapide indispensable.
  • Lombo-sacrée : Douleur intense, tableau clinique de neuropathie périphérique.

II. Sémiologie Médullaire

L'évaluation des déficits permet de localiser et de graduer la sévérité de l'atteinte.

A. Signes cliniques

• Déficit proprioceptif constant : Indispensable pour parler d'atteinte médullaire.
• Ataxie : Souvent symétrique, 4 membres (cervicale) ou postérieurs (T3-S2).
• Déficit postural : Placer tactile, hémi-locomotion, sautillement altérés.
• Pas de signes encéphaliques : Vigilance et comportement normaux.
• Troubles moteurs : Parésie (faiblesse), paralysie.
• Syndrome MNC ou MNP (voir ci-dessous).
• Troubles sphinctériens : Incontinence (L4-S2) ou rétention urinaire (lésion en amont de L4) – signe de gravité.
• Troubles sensitifs : Hypo/hyperesthésie, anesthésie.
• Troubles respiratoires : Atteinte du nerf phrénique (lésion cervicale haute).

Attention : Une atteinte cervicale compressive peut entraîner un déficit plus marqué des postérieurs dû à la localisation des faisceaux innervant les postérieurs (plus dorsaux).

B. Les réflexes médullaires : Concept MNC-MNP

Les réflexes s'évaluent après avoir diagnostiqué une lésion médullaire.

• Motoneurone périphérique (MNP) : Lésion *au niveau* du plexus (C6-T2 ou L4-S2).
  • Parésie/paralysie : flasque/hypotonie
  • Réflexes médullaires : hypo/aréflexie
  • Atrophie musculaire : flasque/importante
  • Sensibilité : Dermatomes.
  • Signes : Segmentaires.
• Motoneurone central (MNC) : Lésion *en amont* du plexus. Levée de l'inhibition centrale.
  • Parésie/paralysie : spastique/hypertonie
  • Réflexes médullaires : normal/exagéré
  • Atrophie musculaire : Tardive/modérée.
  • Sensibilité : Non topographique.
  • Signes : En aval de la lésion.

Localisation des lésions :

• Lésions T3-L3 : Les plus fréquentes (jonction thoraco-lombaire, hernies discales).
• Lésions C1-T2 : Atteinte des 4 membres.

C. Le réflexe panniculaire

• Utile pour localiser une atteinte médullaire.
• On pince la peau de part et d'autre de la colonne.
• Le réflexe est présent crânialement à la lésion, mais pas caudalement.
• Son absence totale peut indiquer une atteinte du nerf thoracique latéral.
• Une absence sous la lésion indique une atteinte plus grave.

D. Le réflexe d'extension croisée

• Normalement inhibé chez l'animal couché.
• Sa présence chez un animal couché signe une lésion médullaire grave de type MNC (en amont du plexus).

III. Étiologie et Pathogénie des Myélopathies

Utiliser le système VITAMIND pour le diagnostic différentiel : Vasculaire, Inflammatoire, Traumatique, Anomalie/malformation, Métabolique, Idiopathique, Néoplasique, Dégénérative.

A. Les affections non compressives (intrinsèques)

1. Les myélopathies dégénératives

• Ex: Myélopathie dégénérative du Berger Allemand.
  • Épidémiologie : Chiens adultes (5-7 ans), grandes races. Evolution très lente (1-2 ans).
  • Clinique : Ataxie des postérieurs évolutive, déficits proprioceptifs, parésie type MNC.
  • Diagnostic : Par exclusion (éliminer compressives/inflammatoires). Test génétique SOD1 (gène de prédisposition).
  • Traitement : Aucun, pronostic défavorable (évolution inéluctable vers la paralysie).

2. Les malformations médullaires – Myélodysplasies

• Ex: Dysraphisme spinal du Braque de Weimar.
  • Pathogénie : Malformations congénitales de la moelle épinière (défaut de fermeture du tube neural).
  • Symptômes : Dès le jeune âge (quand l'animal marche), ataxie, déficit proprioceptif, hyper-extension postérieure, déplacement en "saut de lapin".
  • Pronostic : Pas d'évolution ni de rémission, amélioration par compensation.

3. Maladie fonctionnelle : Crampe du Scottish Terrier

• Épidémiologie : 6 semaines à 18 mois.
• Pathogénie : Anomalie du métabolisme de la sérotonine.
• Signes : Spasticité, hyperflexion/extension des postérieurs à l'excitation.
• Traitement : Bénigne, peut ne pas être traitée. Fluoxétine ou Valium possibles.

4. Affections inflammatoires : Myélites et Méningomyélites

• Syndrome Méningite-Artérite (MAS) :
  • Épidémiologie : Jeunes chiens (3-18 mois), Boxer, Beagle, Bouvier.
  • Symptômes : Forte douleur cervicale aiguë, raideur, fièvre (), ataxie.
  • Diagnostic : Ponction de LCR (PNN, protéines élevées).
  • Traitement : Corticothérapie à long terme (immunosuppressive).
• Méningomyélite granulomateuse : Atteinte médullaire aiguë avec ou sans douleur.
• Myélites virales :
  • Chat : PIF, FIV, FeLV.
  • Chien : Maladie de Carré (rare, à rechercher).
• Spondylodiscite (discospondylite) :
  • Pathogénie : Affection bactérienne des disques intervertébraux, entraînant inflammation et compression. Souvent lombo-sacrée.
  • Symptômes : Forte douleur, raideur cervicale, fièvre, ataxie.
  • Diagnostic : Radio (lésions avancées), scanner/IRM (gold standard), LCR (cellules).

5. L'embolie fibro-cartilagineuse (EFC) – L'affection non compressive la plus rencontrée

• Pathogénie : Myélopathie ischémique suraiguë suite à l'embolisation d'un fragment du noyau pulpeux.
• Épidémiologie : Toute race, tout âge, souvent après un effort.
• Symptômes : Apparition brutale (animal normal puis paralysé), souvent précédée d'une douleur transitoire. Ne s'aggrave pas. Paraplégie ou monoplégie, pas forcément symétrique.
• Diagnostic : IRM (hypersignal "triangle blanc").
• Traitement : Corticoïdes anti-inflammatoires, nursing, rééducation précoce. Pas de chirurgie.
• Pronostic : Généralement bon (récupération en 3 semaines dans 80% des cas). Moins bon pour symptômes MNP.

B. Myélopathies compressives (plus fréquentes)

1. Malformations vertébrales

• Ex: Spina bifida (myéloméningocèle), hémivertèbres, vertèbres cunéiformes (Brachycéphales, comme le Bouledogue Français).
  • Symptômes : Ataxie des postérieurs (souvent MNC). Incontinence (spina bifida lombo-sacrée).
  • Traitement : Chirurgie pour décomprimer et stabiliser.

2. Malformation de la dent de l'axis

• Épidémiologie : Jeunes animaux ( 7 mois), races toys (Yorkshire, Chihuahua).
• Pathogénie : Instabilité atlanto-axiale (agénésie, hypoplasie de la dent).
• Symptômes : Douleur cervicale chronique, ataxie, tétraplégie, mort subite.
• Traitement : Stabilisation chirurgicale (broches).

3. Malformations médullaires : Hydromyélie et Syringomyélie du CKC

• Chez le Cavalier King Charles, par boîte crânienne trop étroite (Malformation de Chiari).
• Pathogénie : Le cervelet fait protrusion (hernie), perturbation de l'écoulement du LCR.
• Symptômes : Prurit cervical, douleurs cervicales, hyperesthésie, signes d'Arnold-Chiari (chien qui se gratte le cou).
• Pronostic : Malformation, pas d'évolution ni rémission. Traitement de soutien (antalgiques neurogènes comme la Gabapentine).

4. La hernie discale – L'affection compressive la plus rencontrée

SITES : Lombaires (64%), thoraciques (22%), cervicaux (14%).

• Type HANSEN I :
  • Pathogénie : Noyau pulpeux dégénéré, extrudé brutalement, comprime la moelle (Dégénérescence chondroïde).
  • Épidémiologie : Races chondrodystrophiques (Teckel, Bouledogue Français) vers 2-3 ans.
  • Symptômes : Apparition aiguë.
  • Traitement : Chirurgie d'urgence (indispensable).
• Type HANSEN II :
  • Pathogénie : Anneau fibreux épaissi progressivement, comprime la moelle (Dégénérescence fibrinoïde).
  • Épidémiologie : Grandes races (Labrador, Berger Allemand) vers 6-7 ans.
  • Symptômes : Apparition chronique, phases de poussées.
  • Traitement : Chirurgie si compression, moins urgent.
• Type HANSEN III (explosive/traumatique) :
  • Pathogénie : Disque cervical normal expulsé brutalement suite à un choc/effort.
  • Traitement : Uniquement médical (le disque se résorbe).

Pronostic : Dépend de la rapidité de la prise en charge.

5. Instabilité de la vertèbre cervicale caudale (Wobbler, Spondylomyélopathie Cervicale Caudale)

• Épidémiologie : Grands chiens de moins de 18 mois (Dogue Allemand), Doberman (7-8 ans).
• Pathogénie : Mauvaise congruence des vertèbres cervicales (C3, C6-C7), hypertrophie ligamentaire entraînant compression.
• Symptômes : Ataxie pelvienne symétrique marquée, parésie des postérieurs, petits pas des antérieurs. Douleur cervicale discrète. Compression dynamique (disparaît à la traction de la tête).
• Diagnostic : IRM, myélographie avec vues dynamiques.
• Traitement : Chirurgie (traction permanente). Corticoïdes comme traitement symptomatique.
• Pronostic : Mauvais (complications chirurgicales fréquentes).

6. Myélopathies néoplasiques

• Tumeurs de la moelle :
  • Chien : Méningiomes (extramédullaire, bénin, bon pronostic chirurgical), gliomes (intramédullaire), néphroblastome (jeune chien, L1-L2, opérable mais récidives).
  • Chat : Lymphome (extradural, jeune chat).
• Tumeurs vertébrales primitives.
• Tumeurs métastatiques (hémangiosarcome, lymphome, carcinome).

IV. Diagnostic

A. Conduite diagnostique

• Anamnèse : Espèce, race, évolution (aiguë/chronique), mode d'installation, antécédents.
• Examen clinique et neurologique rigoureux et complet : Inclure un examen orthopédique pour éliminer les causes non neurologiques.
• Examens complémentaires :
  • Ponction de LCR : Suspicion de processus inflammatoire. Analyse cellulaire/protéique rapide.
  • IRM : Examen de choix (visualise tout). Non invasif, mais coûteux et pas universellement disponible. À réaliser tôt.
  • Myélographie : Très bon pour lésions compressives. Risque d'aggraver l'inflammation.

B. Diagnostic différentiel

Exclure les causes systémiques et neuromusculaires :

• Affections ostéo-articulaires (dysplasie).
• Syndrome de la queue de cheval.
• Neuropathies périphériques.
• Myopathies.
• Affections systémiques (faiblesse, douleur).

V. Traitement

A. Principes généraux

• Corticoïdes : À dose anti-inflammatoire (0.5-1 mg/kg/j) plutôt qu'à haute dose (sauf méningite-artérite) car effets secondaires digestifs/complications.
• Repos : Capital (ex: 1 mois minimum pour instabilité).
• Chirurgie : Urgence pour hernie discale paralysante, fracture vertébrale instable, certaines tumeurs, malformations réductibles.
• Antibiotiques : Pour affections bactériennes (sulfamides, céphalosporines).
• Traitement de longue durée dans tous les cas.

B. Traitement des affections spécifiques

• Myélites, méningites, discospondylites : Antibiotiques, corticothérapie (immunosuppressive si MAS), repos.
• Embolie fibro-cartilagineuse : Corticoïdes anti-inflammatoires, repos, inhibiteur calcique pour la circulation.
• Tumeur : Chirurgie (méningiome), anti-inflammatoires péri-tumoraux. Chimiothérapie/radiothérapie palliatives possibles.
• Traumatisme médullaire aigu (hernie discale, fracture) : Repos et immobilisation, chirurgie le plus rapidement possible si nécessaire, corticothérapie anti-inflammatoire.

Pronostic : Conditionné par la rapidité du traitement adéquat et le diagnostic précis.