2- Tissu Conjonctif

Prélèvement tissulaire

Fragment important ou biopsie.

Obtention d'un échantillon pour analyse.

Fixation

Utilisation du formol.

Empêche l'autolyse et la dégradation tissulaire, stabilise la structure.

Déshydratation

Bains d'alcool concentré.

Prépare le tissu pour l'inclusion dans la paraffine (non soluble dans l'eau).

Solvant de la paraffine

Xylène (insoluble dans l'eau).

Rend le tissu perméable à la paraffine. La paraffine est le milieu d'inclusion le plus facile.

Inclusion

Plonger le tissu dans la paraffine liquide, puis la laisser durcir.

Durcit le tissu pour permettre la coupe en tranches fines.

Coupe

Réalisée au microtome. Bloc de paraffine coupé en tranches de 3-4 microns.

Obtention de coupes fines pour l'observation microscopique.

Études spécifiques

• Congélation : pour examens extemporanés.

• Inclusion dans la résine : pour tissus calcifiés (long, recherche).

• Rapidité pour diagnostic urgent.

• Préserve la structure des tissus calcifiés sans décalcification.

• Moins bonne conservation de la morphologie que la paraffine.

• Très long, réservé à la recherche.

Coloration HES (Hématéine, Éosine, Safran)

Déparaffinage puis réhydratation, suivi d'une immersion dans les colorants.

Permet de visualiser l'architecture tissulaire.

• Hématéine : Noyaux en violet.

• Éosine : Cytoplasme en rose.

• Safran : Fibres de collagène en jaune.

Standard, donne une vue d'ensemble.

Immunohistochimie (IHC)

Détection d'antigènes par anticorps (Ac) couplés à une enzyme, puis révélation par chromogène (positif = marron).

Identification et localisation de protéines spécifiques dans les cellules ou la MEC.

Spécifique, permet de caractériser les cellules et les tissus.

Immunofluorescence (IF)

Même principe que l'IHC, mais le chromogène est remplacé par un fluorochrome (examen en lumière UV).

Visualisation des antigènes, souvent pour des études de localisation fine.

Sensible, permet la colocalisation de plusieurs marqueurs.

Numérisation de lame (lame virtuelle)

Copie numérique de la lame étudiée via scanners et ordinateur.

Archivage, téléconsultation, affinage de l'analyse avec outils d'image, aide au diagnostic.

Facilite le partage et l'analyse assistée par ordinateur.

Grand volume interstitiel (MEC)

Les cellules ne sont pas jointives; de grandes distances existent entre elles.

Permet la communication, les interactions cellules-MEC, la migration et le stockage.

Communications cellulaires

• Interactions cellules-cellules : réseaux cellulaires via expansions cytoplasmiques.

• Interactions cellules-MEC : adhérence/migration au sein de la MEC.

• Communication par molécules (ex: cytokines).

Cohésion fonctionnelle malgré l'espacement cellulaire, coordination des fonctions tissulaires.

Matrice Extracellulaire (MEC)

• SF (Substance Fondamentale) : facilite la migration et sert de lieu de stockage et circulation.

• Fibres : assurent le soutien mécanique (collagène, élastiques).

Voies de circulation pour cellules et molécules, lieu de stockage, adhésion et communication cellulaire.

Origine embryonnaire

Toutes les cellules des TC dérivent du mésenchyme embryonnaire (issu du mésoblaste, TC embryonnaire primitif).

Existence de cellules indifférenciées multipotentes (fusiformes) dans le mésenchyme.

Mésenchyme embryonnaire

• Cellules indifférenciées multipotentes fusiformes avec longs prolongements.

• MEC : Substance fondamentale riche en hyaluronane, dépourvue de fibres matures.

Potentiel de différenciation post-natale en cellules osseuses, cartilagineuses, adipeuses; utile pour la réparation tissulaire.

Cellules fixes / résidentes

• Fibroblastes / Fibrocytes

• Myofibroblastes

• Adipocytes isolés

• Naissent, vivent et meurent dans le TC.

• Synthèse et entretien de la MEC (maintenance, remodelage lent).

• Réparation tissulaire (fibroblastes, myofibroblastes).

Cellules mobiles / libres

• Mastocytes

• Leucocytes (polynucléaires, lymphocytes, monocytes-macrophages)

• Ne naissent pas dans le TC; viennent de la moelle osseuse hématopoïétique.

• Migrent dans le TC suite à une agression (ex: bactérienne).

• Rôle dans la réponse immunitaire et l'inflammation.

Coopération cellulaire

Interactions entre cellules fixes et mobiles.

Les cellules fixes peuvent moduler la réponse immunitaire via des cytokines.

Substance fondamentale amorphe

• Partie liquidienne de la MEC.

• Transparent, visqueux, hydraté.

• Amorphe (pas de forme propre), s'adapte à l'environnement.

• Optiquement vide en HES.

• Voies de passage pour diffusion/transport (, , nutriments, déchets, cellules).

• Lieu de stockage/réserve (eau, électrolytes, facteurs de croissance, lipides, cytokines).

• Remplissage des interstices.

Constitution de la Substance Fondamentale

• Liquide extracellulaire (plasma) : eau (99%), ions, protéines de bas poids moléculaire, acides aminés.

• Glycosaminoglycanes (GAG) : volumineux polysaccharides, chargés négativement, forte hydrophilie, se repoussent mutuellement.

• Protéoglycanes (PG) : GAG liés de façon covalente à des protéines.

• Glycoprotéines de structure/d'adhérence (fibronectine, laminine) : adhérence cellule-MEC.

• Réservoir de cytokines, facteurs de croissance, hormones.

Détermine les propriétés de gel, la viscosité, l'hydratation, la résistance à la compression et la régulation du passage moléculaire.

Types de GAG et Rôle

• Hyaluronanes (non sulfatés, pas liés à protéine) : prédominent dans TC lâches. Forment un réseau pour PG sulfatés, supportent interactions avec cellules (CD44) et protéines de MEC.

• GAG sulfatés : se lient aux protéines pour former des PG.

• Hyaluronanes : gel hydraté, visqueux, lubrifiant; stockage d'eau, résistance à la pression, absorption des chocs, lubrification articulaire, voies de migration cellulaire (embryonnaire, cicatrisation). Taux élevé dans TC "jeunes", diminue avec le vieillissement.

Protéoglycanes (PG)

• Types : intracellulaires, extracellulaires/interstitiels (décorine, agrécane, versicane, perlécane), de surface cellulaire/transmembranaires.

• Ex: Agrécanes (cartilage) : protéine centrale (core protéine) + chaînes de chondroïtine sulfate et kératane sulfate. S'agrègent avec l'hyaluronane.

• Réseau moléculaire hydrophile : module espace hydrique et viscosité.

• Résistance à la compression (amortissement des chocs).

• Voies de passage : régit le passage de cellules et molécules selon taille/charge; barrière à la diffusion rapide d'agents pathogènes.

Glycoprotéines d'adhérence

• Fibronectine : la plus abondante dans la MEC. Lie intégrines, fibres élastiques, collagène, GAG.

• Laminine : présente dans la lame basale (LB).

• Autres : Ostéopontine (os), Chondronectine (cartilage).

• Adhérence cellule-MEC.

• Migration des cellules dans la MEC.

• Formation d'un réseau interconnecté dans la MEC.

Fibres

• Proportion variable selon le tissu.

• Types : Élastiques, collagène.

Assurent la résistance mécanique et l'élasticité du tissu.

Fibres de Collagène

• Protéine la plus abondante (25% du poids corporel), 28 types.

• Produites par fibroblastes, chondroblastes, ostéoblastes, odontoblastes, cellules musculaires lisses, cellules épithéliales/endothéliales (collagène IV des LB).

• Organisation: fibrilles (MET, striations périodiques), fibres (MO), faisceaux/trousseaux (MO, type I).

• Coll. type II s'arrête en fibrille (cartilage).

• Coll. type III s'arrête en fibre (réticuline).

• Résistance à la traction (collagènes fibrillaires : I, II, III, V, XI).

• Soutien structural.

Fibres de Réticuline (collagène III)

• Fibres et fibrilles de petits diamètres.

• Non visibles en HES, nécessitent imprégnation argentique (« réticuline » ou « Gordon Sweet »).

• Charpente des organes cellulaires (moelle osseuse, tissus lymphoïdes, foie).

• Soutien des organes expansifs (muscles lisses des artères, utérus, intestin).

Fibres de Collagène de type I

• Le plus répandu. Fibres et fibrilles de grand diamètre, organisées en faisceaux/trousseaux ondulés.

• Colorées en orange par le safran en HES.

• Grande résistance à la tension.

• Retrouvé dans la peau, os (90%), dents, tendons, ligaments, œil (sclérotique).

• Pathologie : Ostéogénèse imparfaite (maladie des os de verre) : mutation des gènes COL1A1/COL1A2, fragilité osseuse excessive due à un défaut d'élaboration des fibres de collagène I.

Fibres Élastiques

• 2 parties : Élastine (protéine hydrophobe, amorphe, produite par fibroblastes/cellules musculaires lisses) et Microfibrilles (charpente, composant principal : fibrilline).

• Types : oxytalanes (immatures), élaunine (moyennement matures), élastiques (matures).

• Visibles en HES (un peu), bien visibles avec coloration à l'orcéine.

• Conferrent l'élasticité aux tissus soumis à des déformations régulières.

• Présentes dans grandes artères (aorte, poumons, vessie, peau, ligament jaune, cartilages élastiques).

• Pathologie : Syndrome de Marfan : mutation du gène de la fibrilline 1 → fibres élastiques fragilisées. Atteinte cardiovasculaire (anévrismes, dissection aortique).

Vaisseaux et nerfs

Composants additionnels du tissu conjonctif commun.

Assurent la vascularisation et l'innervation du tissu.

Structure

• Forme en fuseau (fusiforme)

• Noyau central ovalaire, plus ou moins allongé, chromatine hétérogène.

• Cytoplasme avec extrémités effilées (jonctions entre cellules).

• Absence de lame basale.

• Filament intermédiaire spécifique : vimentine.

Permet la formation d'un réseau cellulaire via des prolongements cytoplasmiques.

Interactions et sensibilité

• Ancrage à la MEC par intégrine (glycoprotéine de membrane) et fibronectine (MEC).

• Capacité migratoire (grâce à l'intégrine).

• Interactions bi-directionnelles avec l'environnement via les récepteurs intégrines.

• Sensibilité aux contraintes mécaniques (modifications de forme, disposition, activité de synthèse).

• Prolongements cytoplasmiques unis par jonctions communicantes et adhérentes.

• Formation d'un réseau cellulaire.

• Permet l'adaptation du tissu aux modifications mécaniques.

• Communication directe entre cellules.

Fonctions de synthèse

Synthèse des constituants de la MEC :

• Collagène

• Élastine

• Glycosaminoglycanes (GAG) et Protéoglycanes (PG)

• Glycoprotéines d’adhérence/liaison

Construction et renouvellement de la MEC.

Fonctions de dégradation

• Phagocytose des fibres vieillissantes ou altérées.

• Synthèse de métalloprotéases (collagénases).

Dégradation des éléments défectueux de la MEC, contribue à l'équilibre et au remodelage.

Rôle global

Agit sur synthèse et dégradation (équilibre).

• Remodelage et entretien du TC, adaptation aux modifications mécaniques.

• Réparation de la MEC.

• Synthèse de la lame basale (en collaboration avec d'autres cellules).

• Synthèse de facteurs de croissance (prolifération cellulaire dans le TC).

• Rôle dans l'immunité (cellules immunomodulatrices : synthèse de cytokines inflammatoires et facteurs chimiotactiques).

Définition

Fibroblaste avec des propriétés contractiles.

Important pour la contraction tissulaire, notamment lors de la cicatrisation.

Propriétés doubles

• Fibroblaste : capacité proliférative, synthèse de collagène et PG, absence de LB, organisation en réseau.

• Cellule musculaire lisse : capacité de contraction.

Combine les fonctions de synthèse et de soutien avec la capacité de générer des forces mécaniques.

Marqueurs spécifiques

• Protéines contractiles : myosine non musculaire, actine musculaire lisse α (Alpha-SMA, utilisé en IHC).

• Filaments intermédiaires : vimentine (attribut du fibroblaste) et desmine (attribut musculaire).

L'expression de l'actine muscle lisse (Alpha-SMA) est un marqueur clé pour leur identification par immunohistochimie, car non distinguables des fibroblastes en HES.

Localisation normale

Peu nombreux et éparpillés dans les TC lâches.

• Cloison des alvéoles pulmonaires.

• Pourtour des glandes du tube digestif.

Rôle physiologique de soutien et de micro-contraction légère.

Rôle majeur en réparation tissulaire

Processus de cicatrisation suite à une lésion (ex: coupure) en plusieurs phases.

Essentiel pour la fermeture des plaies et la restauration de l'intégrité tissulaire.

Phases de la cicatrisation

1. Inflammatoire :

• Arrivée de cellules inflammatoires.

• Synthèse de cytokines → migration des fibroblastes vers la zone lésée.

• Accumulation de facteurs de croissance (FGF, TGF) pour combler la perte de substance.

Préparation du site lésé, appel des cellules réparatrices.

2. Prolifération :

• Activation et prolifération des fibroblastes.

• Différenciation des fibroblastes en myofibroblastes.

• Prolifération des myofibroblastes.

Augmentation du nombre de cellules capables de produire de la MEC et de contracter.

3. Réparation :

• Synthèse de MEC par fibroblastes et myofibroblastes.

• Néogenèse tissulaire.

Comblement de la perte de tissu avec de nouvelles fibres et substance fondamentale.

4. Contraction :

• Contraction des myofibroblastes → rétraction de la MEC.

• Rapprochement des berges de la plaie, favorisant la cicatrisation.

Diminution de la taille de la plaie, contribuant à la fermeture.

Devenir post-cicatrisation

• Mort des myofibroblastes par apoptose.

• Re-différenciation en fibroblastes.

Normalisation du tissu après la réparation, évitant une contraction excessive et permanente.

Vascularisation

Angiogenèse (arrivée de nouveaux vaisseaux) indispensable pour apporter et nutriments pour la réparation.

Soutien métabolique essentiel au processus de cicatrisation.

Pathologies

• Dysfonctionnement : déformation tissulaire, altération fonctionnelle d'organes.

• Production excessive de MEC et fibres : cicatrice hypertrophique / chéloïde (pseudo-tumorale inesthétique).

• Rôle dans le développement de fibroses hépatiques/pulmonaires (excès de MEC).

• Présents dans le stroma des cancers, pouvant favoriser l'extension/progression tumorale (cibles thérapeutiques).

Les myofibroblastes sont impliqués dans des désordres de la cicatrisation et des maladies fibrotiques/cancéreuses.

Origine

Précurseurs dans la moelle hématopoïétique (marqueur CD117 / c-Kit).

Migre via la circulation sanguine, maturation terminale dans le TC.

Morphologie

• Cellules volumineuses (20-30 µm).

• Cytoplasme riche en nombreuses granulations.

• Noyau rond central arrondi.

Les granulations contiennent des médiateurs (histamine, leucotriènes) essentiels à leur fonction.

Localisation

• Ubiquitaires dans tous les tissus, sauf dans le sang à l'état normal.

• Particulièrement abondants dans les tissus en contact avec le milieu extérieur (derme, chorion des muqueuses intestinales et bronchiques).

• Cavités séreuses (péritoine, péricarde, plèvre).

• À proximité des vaisseaux sanguins et à la périphérie des nerfs, sous l'épithélium de surface.

Positionnement stratégique pour détecter les agressions et initier une réponse rapide.

Durée de vie / Prolifération

Séjourne plusieurs mois dans le TC. Représente 2 à 8% de la population du derme. Possède une capacité mitotique.

Longévité et capacité à se renouveler in situ.

Rôle principal : Dégranulation

Libération des médiateurs contenus dans les granulations.

Déclenche les réponses inflammatoires et allergiques.

Hypersensibilité immédiate (IgE)

Réactions allergiques de type 1 (rhinite, urticaire, asthme, choc anaphylactique).

Sécrétion de :

• Histamine : vasodilatateur, bronchoconstricteur, perméabilité vasculaire, stimulation production de mucus.

• Leucotriènes : puissants vasodilatateurs et bronchoconstricteurs (crise d'asthme).

Thérapeutique

Antihistaminiques, anti-leucotriènes pour gérer les réactions allergiques.

Cible des traitements des allergies.

Modulation

Modulation du remodelage tissulaire et de la cicatrisation des plaies (phases inflammatoires, prolifération, dépôts de MEC, angiogenèse, contraction).

Rôle plus large dans la régulation de l'intégrité et de la réparation tissulaire.

Généralités sur les Leucocytes

Diapédèse et Phagocytose

Capables de diapédèse (passage du sang au TC) et de phagocytose (PNN, monocytes-macrophages).

Nettoyage de l'organisme, défense.

Plus petits que les mastocytes.

Classification

• Granulocytes/Polynucléaires : Cytoplasme chargé de granulations (PNN, PNE, PNB).

• Agranulocytes : Lymphocytes, système monocytes-macrophages.

Polynucléaires/Granulocytes (12µm)

Noyau unique plurilobé. Nommés par coloration MGG (May-Grünwald-Giemsa).

• MGG : colorant acide (éosine, se lie aux basiques) et colorant basique (bleu de méthylène, se lie aux acides).

• PNB : coloration basique cytoplasme bleu.

• PNE : coloration acide cytoplasme rose.

• PNN : les deux.

Polynucléaires Neutrophiles (PNN)

Maturation / Migration

Mature dans la moelle hématopoïétique (myéloblaste granulocyte), passe dans le sang, puis dans le TC par diapédèse.

Première ligne de défense.

Durée de vie faible, évolue très vite en milieu infectieux.

Morphologie / Métabolisme

• 2 à 5 lobes au noyau.

• Peu d'organites, faible activité de synthèse protéique.

• Adaptés au métabolisme anaérobie (quelques mitochondries, réserves de glycogène).

Permet une action rapide et efficace même en conditions défavorables.

Granulations

Délimitées par une membrane, contiennent :

• Substances bactéricides : myélopéroxydase, lysozyme.

• Substances bactériostatiques : lactoferrine.

• Enzymes de dégradation de la MEC : gélatinases (collagénases).

Distraction et élimination des agents pathogènes et débris tissulaires.

Présence / Réponse

Les plus nombreux dans le sang circulant. PNN sentinelles détectent agents inhabituels. Arrivent minutes après agression (chimiotactisme, cytokines).

Première ligne de défense contre infections bactériennes. Caractérisent la phase aiguë de l'inflammation.

Flux rapide de PNN (cascade cytokinique), phagocytose, destruction de bactéries et résidus, résorption tissus lésés. Meurent par apoptose après quelques jours (formation de pus).

Pathologie

Arthrite septique bactérienne aiguë : infiltration de PNN dans la synoviale destruction complète de l'articulation si non traitée rapidement.

Urgence médicale.

Polynucléaires Éosinophiles (PNE)

Morphologie / Migration

Noyau bilobé, granulations éosinophiles. Passent rapidement dans les tissus et n'y restent pas.

Proportion dans les tissus 100x > sang. Présents dans peau, poumons, appareil digestif.

Granulations

Éosinophiles, contiennent enzymes pour lutte anti-parasitaire (ex: peroxydase éosinophile, hydrolases lysosomales, protéines cytotoxiques).

Lutte anti-parasitaire +++, production de cytokines pro-inflammatoires. Moins efficaces contre bactéries que PNN.

Diapédèse augmentée lors de l'inflammation. Demi-vie dans les vaisseaux : 4-5h. Ne se divisent pas, cellules mobiles.

Réactions

Leucocyte pro-inflammatoire dans réactions allergiques, maintient la réaction allergique.

Ex: Parasitoses à helminthes (vers), Bilharziose (afflux de PNE en phase aiguë autour des œufs).

Polynucléaires Basophiles (PNB)

Similitudes

Beaucoup de similitudes morphologiques et fonctionnelles avec le mastocyte.

Lymphocytes

Morphologie

Noyau occupant 80-90% du volume cellulaire. Cytoplasme basophile réduit (rapport nucléo-cytoplasmique élevé). Mesurent 7 à 8 µm.

Types / Maturation

• Lymphocyte B : différenciation dans la moelle hématopoïétique (bone marrow).

• Lymphocyte T : différenciation dans le thymus.

Acquérir leurs récepteurs de reconnaissance antigénique.

Caractérisés par étude immunohistochimique (Ac anti CD20 pour LB, Ac anti CD3 pour LT).

Localisation / Migration

• Maturation terminale dans organes lymphoïdes primaires (moelle osseuse, thymus).

• Activation en réponse à un Ag dans organes lymphoïdes secondaires (ganglions, rate, MALT) ou dans le TC.

• Les LB sont les seules cellules capables de diffuser et retourner dans le sang (combattre le même Ag ailleurs).

Réponse immunitaire spécifique.

Plasmocytes

Définition / Localisation

Étape finale de maturation du LB ayant rencontré un Ag.

• Normalement absents du sang (pathologique si présents).

• Rares dans le TC, sauf chorion et muqueuse du TD (produisent IgA).

• Deviennent nombreux en cas d'inflammation chronique.

Production massive d'immunoglobulines.

Morphologie

• Noyau excentré avec chromatine en motte (en rayons de roue) : forte activité de transcription.

• Cytoplasme basophile : riche en REG (traduction intense).

• Halo clair périnucléaire (arcoplasme) : appareil de Golgi développé.

Optimisé pour la synthèse et sécrétion de protéines (Ig).

Ne se multiplient pas, meurent par apoptose en quelques jours/semaines.

Fonction

Synthèse et sécrétion des 5 variétés d'immunoglobulines (IgA, IgD, IgM, IgG, IgE).

Défense humorale de l'organisme.

Pathologies

Prolifération tumorale plasmocytaire :

• Plasmocytome (tumeur isolée, 1 os).

• Myélomes (plusieurs tumeurs, os, très fréquents) : lyse de la voûte crânienne, production anormale d'Ig détectables dans sang/urines.

Diagnostic via dosage d'Ig spécifiques.

Monocytes et Macrophages

Monocytes (20µm)

• Noyau incisuré, réniforme.

• Cytoplasme vacuolisé (activité de phagocytose).

• Mobile, capable de phagocytose.

Migrent du sang vers les tissus et s'y transforment en macrophages.

Macrophages (20-50µm)

• Très volumineux.

• Noyau excentré.

• Cytoplasme vacuolisé ++ (activité de phagocytose).

• Mobilité, phagocytose comme monocytes.

• Expansions cytoplasmiques/pseudopodes.

• Rapport nucléo-cytoplasmique bas. Appareil vacuolaire avec lysosomes, phagolysosomes, phagosomes.

• Longue durée de vie dans les tissus.

Cellules sentinelles et phagocytaires majeures.

Si pas de réaction inflammatoire, se différencient en macrophages tissulaires spécialisés.

Macrophages tissulaires spécialisés

• Macrophages des sinus, ganglions lymphatiques, rate (activent lymphocytes).

• Ostéoclastes (os, résorption osseuse).

• Cellules de Kupffer (foie, phagocytent vieilles hématies).

• Microglie (cerveau).

• Macrophage alvéolaire (poumon, nettoyage alvéolaire).

• Macrophages péritonéaux.

Fonctions spécialisées de nettoyage, présentation d'antigènes, remodelage.

Cellules présentatrices d'antigènes (CPA)

Macrophage spécialisé (Ex: Cellules dendritiques des TC, Cellules de Langerhans dans l'épiderme).

Présentent les antigènes aux lymphocytes pour démarrer une réponse immunitaire.

Transformation morphologique en cas d'activation

Si engagé dans réaction inflammatoire et activé par un Ag:

• Cellule épithélioïde (ressemble cellules épithéliales, tassées).

• Cellules géantes (plurinucléées).

Adaptation pour des fonctions spécifiques (ex: former granulome).

Fonctions des macrophages

• Sentinelles : alertent en cas d'infection ou intrusion. Activés par cytokines, lipoprotéines bactériennes, hypoxie, dégradation MEC.

• Phagocytose : microorganismes, débris cellulaires, cellules en apoptose, complexes Ag-Ac.

• Orchestrent le recrutement d'autres cellules de défense (sécrétion de cytokines pro-inflammatoires).

• Coopération avec PNN (phagocytose bactéries/débris) et lymphocytes (CPA pour LT).

• Participation au remodelage tissulaire : élimination cellules nécrotiques/apoptotiques/sénescentes, stimulation angiogenèse/prolifération fibroblastes, sécrétion de métalloprotéases.

Nettoyage, défense immunitaire, coordination des réponses inflammatoires et réparatrices.

Macrophages alvéolaires : résorbent le sang après hémorragie intra-alvéolaire (hémosidérine visible par coloration de Perls).

Transformation des macrophages en réponse à des agressions

• Cellule géante plurinucléée : fusion de macrophages, noyaux en périphérie. Phagocyte grosses particules (infection bactérienne type tuberculose, corps étranger inerte, cellule tumorale). Ex: particules de silicone d'une prothèse.

• Cellules épithélioïdes : cellules ressemblant à épithéliums (très serrées).

Formation de granulomes pour isoler et digérer des éléments trop volumineux pour un seul macrophage.

• Réponse aux corps étrangers entraînant une formation de granulome.

• Infections bactériennes (ex: bacille de Koch, tuberculose) ou parasitaires (ex: bilharziose hépatique, autour des œufs).

Définition

Région spécialisée de la MEC à l'interface entre certaines cellules et le TC.

Interface de communication et de soutien.

Associée aux cellules épithéliales, endothéliales, musculaires, adipeuses, de Schwann.

Épaisseur

Varie selon le type cellulaire : 50 à 800 nm.

Constitution

• Glycoprotéines collagéniques : collagène III, collagène IV, collagène VII (ancre la LB au tissu sous-jacent).

• Glycoprotéines non collagéniques : laminine (protéine d'adhérence).

• Protéoglycanes.

Structure complexe permettant adhérence et filtration.

Visualisation

• Microscope Optique (MO) :

  • HES (si suffisamment épaisse).

  • Coloration PAS (polysaccharides).

  • Imprégnation argentique (collagène III).

  • Immunohistochimie (Ac anti-collagène IV, collagène VII, laminine).

• Microscope Électronique (ME) :

  • Lamina rara (laminine) : claire.

  • Lamina densa (collagène IV) : dense.

  • Lame fibro-réticulaire (collagène III).

Différentes techniques pour révéler sa structure et ses composants.

Fonctions : Adhérence et Relations cello-matricèlles

• Transmission de signaux et informations entre épithélium et TC.

• Amarrage des épithéliums à la LB : indispensable à la survie, fonctionnement, maintien de l'architecture et polarité.

La destruction de l'amarrage entraine la mort cellulaire.

• Déficit en collagène VII : Épidermolyse bulleuse (perte d'ancrage de l'épiderme au derme) formation de bulles, infections, déshydratation.

Fonctions : Barrière, Tamis, Filtre Moléculaire

• Nutrition des épithéliums.

• Glomérules rénaux (barrière hémato-urinaire) : filtration du sang (urine primitive). Membrane de filtration = fusion de la LB du podocyte et des cellules endothéliales.

• Alvéoles pulmonaires (barrière hémato-pulmonaire) : échanges gaz-sang.

Régulation stricte du passage des molécules et substances.

Fonctions : Barrière contre la progression tumorale

• La LB limite la prolifération des cellules carcinomateuses anormales et empêche leur dissémination au stade in situ.

Si la LB est intacte, le cancer est non invasif et curable (stade in situ).

• Si rupture de la LB, les cellules cancéreuses peuvent survivre sans LB, proliférer dans le TC, et disséminer dans le corps (métastases).

TC à prédominance de substance fondamentale (riches en hyaluronanes)

TC lâche

Le plus répandu.

TC mucoïde

Gelée de Wharton.

Cordon ombilical.

Confère rigidité et souplesse au cordon.

TC à prédominance de fibres

TC réticulé / réticulaire

Prédominance de fibres de réticuline (collagène III).

Moelle hématopoïétique, rate, ganglions lymphatiques, organes expansifs (muscles lisses).

Charpente de soutien.

TC à prédominance de fibres élastiques

Prédominance de fibres élastiques.

Aorte, ligament jaune.

Confère élasticité et amortissement.

TC dense

Peu de substance fondamentale et de cellules, prédominance de fibres de collagène (90% de type I). Grande résistance aux tractions.

TC denses non orientés

Fibres de collagène regroupées en faisceaux dans toutes les directions. Résistance à des forces de tensions multidirectionnelles.

Partie profonde du derme, capsules d'organes, capsules articulaires, périoste, dure-mère.

Protection des organes parenchymateux (ex: capsule de Glisson du foie, capsule de la rate).

TC denses orientés (sens unique)

Fibres de collagène toutes orientées dans une seule direction (sens de la traction).

Tendons, ligaments, aponévroses.

• Tendon : faisceaux parallèles, résistance extrême à la traction mais inextensible (rupture à 4% d'étirement pour certains faisceaux, 10% pour rupture complète).

• Peu vascularisé, cicatrise mal. Réparation lente à partir de CSM.

• Gaine tendineuse : TC lâche avec revêtement synovial et liquide riche en hyaluronane pour faciliter le glissement.

TC spécialisés

Tissu adipeux

Fonction de stockage d'énergie, isolation, protection.

Tissus squelettiques

Cartilage et os.

Appareil locomoteur.

Support structurel et mouvement.

Prélèvement tissulaire

Fragment important ou biopsie.

Obtenir un échantillon de tissu.

Un fragment est plus grand qu'une biopsie.

Fixation

Utilisation de formol.

Préserver la structure cellulaire et tissulaire.

Empêche la dégradation et la putréfaction du tissu.

Déshydratation

Bain d'alcool concentré.

Retirer l'eau du prélèvement.

Nécessaire car la paraffine est insoluble dans l'eau.

Éclaircissement

Plonger dans un solvant de la paraffine (xylène).

Rendre le tissu transparent et permettre l'imprégnation par la paraffine.

Le xylène est insoluble dans l'eau. La paraffine est le milieu d'inclusion le plus courant.

Inclusion

Durcissement du tissu dans la paraffine.

Permettre des coupes fines et solides.

La paraffine solidifie le tissu pour la découpe.

Coupe

Utilisation d'un microtome.

Obtenir des tranches minces (3-4 microns) du bloc de paraffine.

Les coupes sont ensuite étalées sur des lames de verre pour l'examen.

Congélation

Alternative rapide à la paraffine.

Examens extemporanés (diagnostics urgents pendant une chirurgie).

Ne nécessite pas de fixation longue.

Inclusion en résine

Méthode longue et complexe.

Étude de tissus calcifiés sans décalcification.

Principalement utilisée en recherche, permet de maintenir l'intégrité des structures dures.

Études Morphologiques des Tissus (Colorations)

Coloration HES

Hématéine (violet), Éosine (rose), Safran (jaune).

Visualiser l'architecture tissulaire générale.

Noyaux en violet, cytoplasme en rose, fibres de collagène en jaune. Nécessite un déparaffinage et réhydratation.

Imprégnation argentique

Coloration des fibres de réticuline.

Mettre en évidence le collagène de type III (non visible en HES).

Implique des sels d'argent ("réticuline" ou "Gordon Sweet").

Coloration à l'Orcéine

Utilisée pour les fibres élastiques.

Mieux visualiser les fibres élastiques.

Coloration foncée (rouge foncé) des fibres élastiques, distinctes du collagène (orange avec safran).

Coloration PAS

Acide Périodique-Schiff.

Mettre en évidence les polysaccharides de la lame basale.

Indique la présence de glucides dans la structure.

Détection d'Antigènes (Techniques Spécifiques)

Immunohistochimie (IHC)

Anticorps (Ac) couplé à une enzyme + chromogène.

Détecter des antigènes (Ag) spécifiques.

Résultat positif = couleur marron. Très utilisée pour le diagnostic et la recherche.

Immunofluorescence (IF)

Anticorps couplé à un fluorochrome.

Visualisation en lumière UV.

Même principe que l'IHC mais utilise la fluorescence. Exemple d'utilisation : détection du collagène VII.

Numérisation et Analyse

Numérisation de lames

Copie numérique de lames via scanners et ordinateurs.

Affiner l'analyse, faciliter le diagnostic.

Permet des outils d'image avancés et partage facile des lames virtuelles.

Grand volume interstitiel

Composé principalement de matrice extracellulaire (MEC).

Les cellules ne sont pas jointives.

Grandes distances entre les cellules, donnant l'impression qu'elles sont isolées.

Communication intercellulaire

Malgré leur espacement, les cellules communiquent.

Interactions cellule-cellule (réseaux cellulaires) et cellule-MEC (adhérence/migration).

Extensions cytoplasmiques, molécules de signalisation (cytokines).

Matrice Extracellulaire (MEC)

Contient des fibres de collagène, des molécules et une substance fondamentale.

Adhérence et migration cellulaire.

Les cellules adhèrent à la MEC et peuvent migrer à travers elle.

Substance Fondamentale (SF)

Partie amorphe, facilitant la migration cellulaire et le transport.

Voies de circulation pour cellules et molécules, lieu de stockage.

La SF s'adapte et prend la forme de l'environnement, sans forme propre.

Origine embryonnaire

Toutes les cellules du TC dérivent du mésenchyme embryonnaire.

Tissu conjonctif embryonnaire primitif, issu du mésoblaste.

Composé de cellules indifférenciées multipotentes (fusiformes) et de MEC riche en hyaluronane sans fibres matures.

Cellules souches multipotentes

Persistance après la naissance.

Peuvent donner des cellules osseuses, cartilagineuses, adipeuses dans certaines conditions.

Utiles dans la réparation tissulaire (ex: reconstruction osseuse après traumatisme).

Tissu Conjonctif "Commun"

Le TC le plus abondant dans l'organisme.

Support structurel et fonctionnel omniprésent.

Contient des cellules fixes/résidentes et mobiles/libres, ainsi qu'une MEC spécifique.

Fibroblastes / Fibrocytes

Cellules obligatoires dans tout le TC. Forment et maintiennent la MEC.

Synthèse et dégradation de la MEC, remodelage, réparation, immunomodulation.

• Forme en fuseau, noyau central ovalaire, cytoplasme effilé.

• Pas de lame basale.

• Filament intermédiaire : vimentine.

• Ancrage à la MEC via intégrines et fibronectine.

• Capacité migratoire et sensibilité aux contraintes mécaniques.

• Forme un réseau cellulaire par prolongements cytoplasmiques unis par jonctions communicantes et adhérentes.

• Fonctions :

  • Synthèse de MEC (collagène, élastine, GAG, PG, glycoprotéines d'adhérence).

  • Dégradation de MEC (phagocytose de fibres vieillissantes, synthèse de métalloprotéases).

  • Synthèse de lame basale (en collaboration avec d'autres cellules).

  • Synthèse de facteurs de croissance (prolifération cellulaire).

  • Immunité (cellules immunomodulatrices : cytokines inflammatoires, facteurs chimiotactiques).

Myofibroblastes

Fibroblastes avec propriétés contractiles.

Réparation et cicatrisation tissulaire (contraction, synthèse de MEC).

• Combinent propriétés de fibroblastes (prolifération, synthèse de collagène/PG, absence de LB, réseau) et de cellules musculaires lisses (contraction).

• Contiennent des protéines contractiles (myosine non musculaire, actine musculaire lisse ) et des filaments intermédiaires (vimentine, desmine).

• Peu nombreux dans le TC normal (cloisons alvéolaires, autour des glandes digestives).

• Non différenciables par HES ; identification par immunohistochimie (Ac anti-actine muscle lisse).

• Rôle majeur dans la cicatrisation :

  1. Phase inflammatoire : migration des fibroblastes, synthèse de facteurs de croissance.

  2. Phase de prolifération : activation, prolifération et différenciation en myofibroblastes.

  3. Phase de réparation : synthèse de MEC par fibroblastes et myofibroblastes.

  4. Phase de contraction : rétraction de la MEC, rapprochement des berges.

• Après cicatrisation, myofibroblastes meurent par apoptose ou redeviennent fibroblastes.

• Essentiels pour l'angiogenèse (apport de nutriments après lésion).

• Pathologies : Production excessive de MEC peut entraîner cicatrices hypertrophiques (chéloïdes), fibroses (hépatiques/pulmonaires). Impliqués dans la progression tumorale (stroma cancéreux), cibles thérapeutiques.

Adipocytes isolés

Cellules graisseuses.

Stockage d'énergie, isolation, protection.

Présents en petit nombre dispersé dans le TC.

Mastocytes

Cellules volumineuses (20-30 µm) avec granulations internes.

Inflammation allergique, remodelage tissulaire et cicatrisation.

• Noyau rond central.

• Localisation : tous les tissus sauf sang à l'état normal (ubiquitaires), particulièrement dans les tissus en contact avec l'extérieur (derme, muqueuses), cavités séreuses, près des vaisseaux et nerfs.

• Origine : précurseur mastocytaire (marqueur CD117 / c-Kit) dans la moelle hématopoïétique, maturation terminale dans le TC. Vie longue (plusieurs mois), capacité mitotique.

• Rôles liés à la dégranulation :

  • Inflammation à médiation IgE (hypersensibilité immédiate) : réactions allergiques de type 1 (rhinite, urticaire, asthme, choc anaphylactique). Sécrétion d'histamine (vasodilatateur, bronchoconstricteur, perméabilité vasculaire, production de mucus) et leucotriènes (puissants vasodilatateurs et bronchoconstricteurs).

  • Modulation du remodelage tissulaire et de la cicatrisation : influences sur les phases inflammatoires, prolifération, dépôt de MEC, angiogenèse, contraction.

Leucocytes

Cellules spécialisées dans le nettoyage de l'organisme. Diapédèse possible.

Défense immunitaire, phagocytose.

• Taille moyenne, plus petites que les mastocytes.

• Capacité de phagocytose (surtout PNN et monocytes-macrophages).

• Familles : granulocytes/polynucléaires (PNN, PNE, PNB) et agranulocytes (lymphocytes, monocytes-macrophages).

• Identification par coloration MGG (May-Grünwald-Giemsa) pour les granulocytes (éosine pour basiques, bleu de méthylène pour acides).

Sous-types :

• Polynucléaires Neutrophiles (PNN) :

  • Noyau plurilobé (2-5 lobes), peu d'organites, métabolisme anaérobie.

  • Granulations avec substances bactéricides (myélopéroxydase, lysozyme), bactériostatiques (lactoferrine), enzymes de dégradation de la MEC (gélatinases).

  • Les plus nombreux dans le sang, première ligne de défense contre infections bactériennes.

  • Arrivent rapidement (minutes) sur le site d'agression (chimiotactisme), caractérisent la phase aiguë de l'inflammation.

  • Phagocytose et destruction des bactéries et débris, puis mort par apoptose (formation du pus).

  • Pathologie : Arthrite septique bactérienne aiguë (invasion de la synoviale, destruction articulaire par PNN).

• Polynucléaires Éosinophiles (PNE) :

  • Noyau bilobé, granulations éosinophiles ( rose en MGG).

  • 100 fois plus présents dans les tissus que dans le sang (peau, poumons, TD).

  • Granulations contenant des enzymes pour la lutte antiparasitaire.

  • Diapédèse augmentée lors de l'inflammation, ne se divisent pas.

  • Rôle dans la réaction allergique (pro-inflammatoire), lutte antiparasitaire +++, lutte antibactérienne < PNN.

  • Pathologie : Présents dans les parasitoses à helminthes (ex: bilharziose, autour des œufs).

• Polynucléaires Basophiles (PNB) :

  • Similitudes morphologiques et fonctionnelles avec les mastocytes.

  • Rôle dans les réactions allergiques et inflammatoires.

• Lymphocytes :

  • Noyau occupant 80-90% du volume, cytoplasme basophile réduit (rapport nucléo-cytoplasmique élevé). Mesurent 7-8 .

  • 2 familles : Lymphocytes B (maturation moelle osseuse) et Lymphocytes T (maturation thymus).

  • Caractérisation par immunohistochimie via clusters de différenciation (CD) : Ac anti-CD20 (LB), Ac anti-CD3 (LT).

  • Activation en organes lymphoïdes secondaires (ganglions, rate) ou directement dans le TC en réponse à un Ag (réaction immunitaire spécifique).

  • Les LB peuvent retourner dans le sang ("recirculation").

  • Plasmocytes :

    • Étape finale de maturation du LB activé.

    • Normalement absents du sang, rares dans le TC sauf chorion et muqueuse TD (production d'IgA).

    • Deviennent nombreux en cas d'inflammation chronique.

    • Synthétisent et sécrètent des immunoglobulines (IgA, IgD, IgM, IgG, IgE).

    • Noyau excentré avec chromatine en motte (rayon de roue), cytoplasme basophile riche en REG, halo clair périnucléaire (appareil de Golgi développé).

    • Ne se multiplient pas, meurent par apoptose.

    • Pathologie : Prolifération tumorale plasmocytaire (plasmocytome, myélomes), production anormale d'Ig détectable (diagnostic).

• Système Monocytes-Macrophage :

  • Monocytes : Env. 20 , noyau incisuré/réniforme, cytoplasme vacuolisé (phagocytose). Mobiles, se transforment en macrophages dans le TC.

  • Macrophages : Très volumineux (20-50 ), noyau excentré, cytoplasme très vacuolisé, pseudopodes. Mobiles, phagocytose intense, longue durée de vie.

  • Différenciation en macrophages tissulaires spécialisés (sinus, ganglions, rate, ostéoclastes, cellules de Küpffer dans le foie, microglie dans le cerveau, macrophages alvéolaires, péritonéaux).

  • Peuvent se transformer en cellules épithélioïdes ou cellules géantes plurinucléées en cas d'inflammation activée (ex: granulome face à un corps étranger ou infection bactérienne comme la tuberculose, œufs de bilharziose).

  • Fonctions :

    • Sentinelles : alerte activation par cytokines, lipoprotéines bactériennes, hypoxie.

    • Phagocytose (microorganismes, débris, cellules apoptotiques, complexes Ag-Ac).

    • Orchestrent le recrutement d'autres cellules de défense par cytokines pro-inflammatoires.

    • Coopération avec PNN (phagocytose), lymphocytes (présentation d'Ag aux LT).

    • Participation au remodelage tissulaire (élimination cellules nécrotiques/apoptotiques, stimulation angiogenèse et fibroblastes, sécrétion de métalloprotéases).

    • Nettoyage : macrophages alvéolaires (échanges gazeux), résorption d'hémorragie intra-alvéolaire (hémosidérine).

Substance Fondamentale (SF)

Gel matriciel transparent, visqueux, hydraté, amorphe (sans forme propre), optiquement vide en HES.

Voies de passage, stockage, résistance à la pression, lubrification.

• Constitution : Liquide extracellulaire (eau, ions, protéines de bas poids moléculaire, acides aminés), GAG, Protéoglycanes, Glycoprotéines de structure/adhérence, réservoir de cytokines/facteurs de croissance/hormones.

• Rôles :

  • Voies de passage / Diffusion : Facilite le transport de , , nutriments, déchets, cellules.

  • Stockage / Réserve : Eau, électrolytes, facteurs de croissance, lipides, cytokines.

  • Hydratation : Forte hydrophilie, stockage d'eau, résistance à la pression, absorption des chocs.

  • Lubrification : Viscosité élevée (ex: liquide synovial).

  • Migration cellulaire : Crée des voies (développement embryonnaire, cicatrisation).

  • Barrière : Viscosité limite la diffusion rapide des agents pathogènes (hyaluronidase par agents pathogènes pour diffuser).

Glycosaminoglycanes (GAG)

Volumineux polysaccharides, chargés négativement (carboxyles acides, souvent sulfatés).

Attirent ions positifs et eau, forment des réseaux.

• Propriétés : Attirent et de grandes quantités d'eau (forte hydrophilie), se repoussent mutuellement.

• Peuvent se lier de manière covalente à des protéines pour former des protéoglycanes.

• Hyaluronanes (exception) :

  • Non sulfaté, ne se lie pas à une protéine de manière covalente.

  • Prédominant dans les TC lâches.

  • Forme un réseau moléculaire : support de fixation des chaînes de protéoglycanes sulfatés (agrégation d'agrécanes).

  • Interagit avec les cellules (R CD44), protéines de la MEC (collagène, fibronectine).

  • Forme un gel fortement hydraté, très visqueux, lubrifiant (liquide synovial).

  • Ménage des voies de migrations cellulaires (développement embryonnaire, cicatrisation par leucocytes et fibroblastes).

  • Taux élevé dans les TC "jeunes", diminue avec le vieillissement.

Protéoglycanes (PG)

GAG sulfatés liés de manière covalente à une protéine.

Réseau hydrophile, résistance à la compression, modulation du passage cellulaire/moléculaire.

• Types : Intracellulaires, extracellulaires/interstitiels, surface cellulaire/transmembranaires. Petits (décorine), Grands (agrécane, versicane, perlécane).

• Exemple : Agrécane (cartilage) : Protéine centrale (core protéine) avec chaînes de GAG (chondroïtine sulfate, kératane sulfate) fixées.

• Une centaine d'agrécanes interagissent non-covalemment avec l'hyaluronane pour former de volumineux agrégats (jusqu'à 4 ) organisant la SF.

• Rôles :

  • Modulation de l'espace hydrique extracellulaire et de sa viscosité.

  • Résistance à la compression (absorption des chocs due aux charges négatives qui se repoussent).

  • Ménage des voies de passage pour cellules et molécules (taille et charge dépendants).

  • Barrière à la diffusion rapide d'agents pathogènes (viscosité du milieu, sauf si hyaluronidase).

Glycoprotéines d'adhérence

Protéines de structure/liaison.

Adhérence et migration cellulaire.

• Fibronectine : La plus abondante dans la MEC. Liaison intégrine-fibronectine (interaction cellule-MEC), fibronectine, collagène, GAG. Forme un grand réseau interconnecté.

• Laminine : Présente dans la lame basale.

• Autres : Ostéopontine (tissu osseux), chondronectine (tissu cartilagineux).

• L'hyaluronane interagit également avec les fibres élastiques, le collagène et le récepteur CD44 des cellules.

Fibres de Collagène

Protéine la plus abondante (25% de la masse pondérale). 28 types différents.

Résistance à la traction, support structurel.

• Production : Fibroblastes, chondroblastes, ostéoblastes, odontoblastes, cellules musculaires lisses, cellules épithéliales et endothéliales (collagène type IV des LB).

• Organisation :

  • Collagène fibrillaire (types I, II, III, V, XI) : Très résistant à la traction.

  • Fibrilles : Visibles en MET, diamètre 15-300 nm, striations périodiques (ex: collagène de type II dans le cartilage s'arrête à ce stade d'organisation).

  • Fibres : Visibles en MO (coloration spéciale), associations de fibrilles (ex: collagène de type III s'arrête à ce stade d'organisation).

  • Faisceaux/Trousseaux : Assemblage de fibres (collagène de type I). Très visible en MO (safranophile en HES).

Fibres de Réticuline (collagène type III)

Fibrilles et fibres de petit diamètre.

Charpente d'organes, soutien cellulaire.

• Localisation : Organes cellulaires (moelle osseuse, tissus lymphoïdes, foie), organes expansifs (muscle lisse des artères, utérus, intestin).

• Visualisation : Non visibles en HES. Nécessitent une imprégnation argentique ("réticuline" ou "Gordon Sweet") pour apparaître en noir.

Fibres de Collagène de type I

Le type de collagène le plus répandu. Fibres de grand diamètre organisées en faisceaux/trousseaux ondulés.

Grande résistance à la tension.

• Localisation : Peau, os (90% du collagène), dents, tendons, ligaments, œil (sclérotique).

• Coloration HES : Orange par le safran.

• Pathologies (Collagénopathies) :

  • Ostéogenèse imparfaite ("maladie des os de verre") : Mutation des gènes COL1A1 et COL1A2 (codant le collagène type I). Fragilité osseuse excessive, fractures multiples, déformations, petite taille. Formes de gravité variable (viables à mort in utero ou post-natale).

Fibres Élastiques

Présentes dans les tissus soumis à des déformations régulières.

Confèrent l'élasticité aux tissus, capacité d'amortissement.

• Trois stades de maturité : Fibres oxytalanes (immatures), fibres d'élaunine (moyennement matures), fibres élastiques (matures, les plus répandues).

• Composition :

  • Élastine : Protéine hydrophobe, substance amorphe, produite par fibroblastes ou cellules musculaires lisses. Se moule dans une charpente microfibrillaire.

  • Microfibrilles : Principalement constituées de fibrilline (glycoprotéine), servent d'échafaudage à l'élastine.

• Localisation : Grandes artères (aorte, tronc pulmonaire), poumons, vessie, peau (diminue avec l'âge), ligament jaune, cartilages élastiques (oreilles, nez).

• Observation : Peu visibles en HES, coloration par orcéine (rouge foncé).

• Pathologie :

  • Syndrome de Marfan : Maladie génétique autosomique dominante, mutation du gène de la fibrilline 1. Défaut de fibrilline fibres élastiques moins solides.

  • Conséquences cardiovasculaires : Fragilisation de la paroi de l'aorte (perte d'élasticité).

    • Anévrismes : Dilatation anormale de l'aorte, risque de thrombose (ischémie aiguë) et rupture (hémorragie cataclysmique mortelle).

    • Dissection aortique : Formation d'un deuxième chenal dans la paroi de l'aorte, risque de thrombose et mort subite.

Définition

Maintien et changement transitoire ou permanent de l'architecture tissulaire.

Fibroblastes, Myofibroblastes, Macrophages, Mastocytes.

• Remplacement des composantes altérées (vieillissement, plaies).

• Adaptation à de nouvelles contraintes mécaniques ou physiologiques.

• Équilibre complexe entre synthèse et dégradation de la MEC.

Définition

Région spécialisée de la MEC à l'interface entre certaines cellules et le TC.

Adhérence, barrière, tamis, filtre moléculaire.

• Associée à divers types cellulaires : épithéliales, endothéliales, musculaires, adipeuses, de Schwann.

• Épaisseur variable (50 à 800 nm).

Constitution

Mélange complexe de glycoprotéines et protéoglycanes.

Cohesion et intégrité de la structure.

• Glycoprotéines collagéniques : Collagène III, Collagène IV, Collagène VII (ancre la LB).

• Glycoprotéines non collagéniques (d'adhérence) : Laminine (la plus représentée).

• Protéoglycanes : Perlécane.

Visualisation

Différentes techniques selon l'épaisseur et la spécificité recherchée.

Identification et analyse morphologique.

• Microscope Optique (MO) :

  • HES (si suffisamment épaisse).

  • Coloration PAS (polysaccharides).

  • Imprégnation argentique (collagène III).

  • Immunohistochimie (Ac anti-collagène IV, VII, laminine).

• Microscope Électronique (ME) :

  • Lamina rara : Claire aux électrons (contient laminine).

  • Lamina densa : Dense aux électrons (contient collagène IV).

  • Lame fibro-réticulaire : Contient collagène III.

Adhérence et relations cellulo-matricielles

Transmissions de signaux et informations.

Amarrage tissulaire essentiel à la survie et fonctionnement cellulaire.

• L'amarrage des épithéliums à la LB est indispensable à leur survie, fonctionnement, maintien de l'architecture et polarité. Le détachement entraîne la destruction cellulaire.

• Pathologie (Exemple : Épidermolyse bulleuse) :

  • Déficit en collagène VII altération de l'ancrage de l'épiderme au derme.

  • Formation de bulles remplies de liquide de la SF.

  • Si étendue : risque important d'infections et de déshydratation, pronostic vital engagé.

Barrière, tamis, filtre moléculaire

Régule le passage de molécules et cellules.

Nutrition tissulaire, filtration sanguine, échanges gazeux, protection contre la progression tumorale.

• Nutrition des épithéliums.

• Glomérules rénaux (barrière hémato-urinaire) : Filtration du sang pour l'urine primitive. La membrane de filtration est une fusion de la LB des podocytes et des cellules endothéliales.

• Alvéoles pulmonaires (barrière hémato-pulmonaire) : Essentielle aux échanges gaz-sang.

• Barrière contre la progression tumorale :

  • Initialement, la LB limite la prolifération des cellules carcinomateuses, les maintenant au "stade in situ" (carcinome in situ).

  • Si la LB est franchie, les cellules cancéreuses peuvent survivre sans LB et proliférer dans le TC, puis se disséminer (pronostic aggravé).

TC à prédominance de substance fondamentale (riches en hyaluronanes)

TC lâche

Le plus répandu dans l'organisme, caractérisé par une SF abondante et des fibres de collagène non compactes.

Entre les organes, sous les épithéliums, autour des vaisseaux et nerfs.

TC mucoïde

Caractérisé par une consistance gélatineuse et une richesse en SF similaire au TC lâche embryonnaire.

Gelée de Wharton (cordon ombilical) : confère rigidité et souplesse.

TC à prédominance de fibres

TC réticulé/réticulaire

Caractérisé par l'abondance de fibres de réticuline (collagène de type III).

Moelle hématopoïétique, rate, ganglions lymphatiques, organes expansifs (utérus, intestin).

TC à prédominance de fibres élastiques

Riche en fibres élastiques, conférant souplesse et capacité de retour.

Aorte, ligament jaune (colonne vertébrale).

TC dense (prédominance de fibres de collagène, peu de SF)

TC dense non orienté

Fibres de collagène en faisceaux / trousseaux dans toutes les directions, offrant une résistance aux tensions multidirectionnelles.

Partie profonde du derme, capsules d'organes, capsule articulaire, périoste, dure-mère.

TC dense orienté

Fibres de collagène orientées majoritairement dans une seule direction, offrant une grande résistance à la traction dans ce sens. Très peu vascularisé, cicatrise mal.

Tendons (faisceaux tendineux parallèles), ligaments, aponévroses. Le tendon glisse dans une gaine tendineuse avec un revêtement synovial riche en hyaluronane. Résistance extrême à la traction, mais inextensible (rupture à 4% d'étirement, complète à 10%). Réparation lente par CSM.

TC spécialisés

Tissu adipeux

Spécialisé dans le stockage des lipides.

Sous la peau, autour des organes.

Tissus squelettiques

Forme le squelette de l'organisme.

Cartilage, os.