La Faculté de Médecine de Blida présente un résumé essentiel sur les vitamines, des micronutriments vitaux pour le bon fonctionnement de l'organisme.

Introduction aux Vitamines

• Origine du terme : Du latin «Vita » (vie) et « amine », bien que toutes ne soient pas des amines.

• Définition : Substances organiques, de faible poids moléculaire, sans valeur énergétique, indispensables aux métabolismes.

• Synthèse humaine : L'homme ne peut les synthétiser en quantité suffisante, d'où lanécessité d'un apport alimentaire.

• Fragilité : Très sensibles à la chaleur, la lumière et l'air, nécessitant une bonne conservation.

  • Congélation/surgélation : Peu d'impact sur la teneur en vitamines.

  • Chaleur : La stérilisation des conserves réduit la Vit C significativement, d'autres vitamines légèrement, mais la Vit PP résiste.

  • Vitamines hydrosolubles : S'éliminent lors d'un stockage prolongé ou un trempage excessif dans l'eau.

• Conséquences d'un déséquilibre :

  • Hypovitaminose : Apport insuffisant.

  • Avitaminose : Absence d'apport.

  • Hypervitaminose : Apport excessif.

Historique et Nomenclature

• 1887 : Christian Eijkman observe les signes du Beri-beri chez des poulets nourris au riz poli.

• 1912 : Casimir Funk isole la substance responsable et la nomme « vitamine ».

• 1929 : Prix Nobel de médecine pour Casimir Funk et Christiaan Eijkman.

• 1916 : ElmerMcCollum nomme la vitamine découverte par Funk vitamine B (initiale de Beri-beri).

• 1926 : La Vit B est scindée en Vit B1 et Vit B2.

• 1930 : Découverte de la structure de la Vit A ou Rétinol, nommée ainsi car différente de la Vit B.

• Ordre alphabétique : Les autres vitamines sontnommées par ordre chronologique de leur découverte (Vit C, D, E, K).

Classification des Vitamines

Il existe deux grandes classes de vitamines :

Vitamines Hydrosolubles (9)

• Vitamines : B1, B2, B5, PP (B3), B6, B8, B9, B12, C.

• Solubilité : Solubles dans l'eau.

• Stockage : Ne sont pas stockées dans l'organisme (sauf exceptions). Les excès sont éliminés par les urines.

• Nécessité : Doivent être fournies en permanence par l'alimentation.

• Exceptions :

  • La Vit B6 peut être stockée dans les muscles.

  • La Vit B12peut être stockée dans le foie, les GR, les reins et le cerveau.

Vitamines Liposolubles (4)

• Vitamines : A, D, E, K.

• Solubilité : Solubles dans les solvants organiques et insolubles dans l'eau.

• Stockage : Peuvent être accumulées et stockées dans lefoie et les tissus adipeux, puis libérées au besoin.

Métabolisme des Vitamines

Vitamines Liposolubles

• Nécessité : Requièrent des graisses pour une digestion et absorption efficaces.

• Étapes d'absorption :

  1. Estomac : Solubilisées dans la phase lipidique du bol alimentaire, quiest émulsionnée.

  2. Duodénum : Les sels biliaires émulsifient les graisses (formation de micelles lipidiques). Les lipases pancréatiques décomposent les graisses, libérant les vitamines liposolubles qui s'incorporent aux micelles.

  3. Micelles : Transportent les vitamines vers la bordure en brosse des cellules intestinales (duodénum et jéjunum).

  4. Absorption : Au niveau des entérocytes, par diffusion passive.

  5. Transport post-absorption : Incorporées dans les chylomicrons, libérées dans le système lymphatique, puis dans la circulation sanguine.

  6. Stockage : Foie et tissus adipeux.

  7. Exception : La Vit K2 est absorbée au niveau du côlon (lieu de sa synthèse).

• Élimination : Lentement, par voie biliaire ou urinaire (risque d'hypervitaminose).

Vitamines Hydrosolubles

• Consommation : Aliments complets ou suppléments.

• Absorption : Nécessite des transporteurs spécifiques, maximale au niveau du jéjunum.

  • Exceptions : Forte absorption iléale pour la Vit C et Vit B12.

• Élimination : Rénale (sous forme inchangée ou métabolites) ou par la sueur (pas de risque d'hypervitaminose).

Fonctions Biochimiques des Vitamines

• Fonction coenzymatique :Plusieurs vitamines sont des précurseurs d'enzymes métaboliques (glucides, lipides, acides aminés, protéines).

• Fonction hormonale : Vit D et Vit A.

• Fonction antioxydante : Vit C, Vit E.

• Cofacteur de la coagulation : Vit K.

Mécanismes deCarence Vitaminique

• Pertes : Maldigestion et malabsorption intestinale.

• Augmentation des besoins : Grossesse, croissance.

• Diminution des capacités de stockage tissulaire: Hépatopathies (pour les vitamines stockées dans le foie comme la Vit A).

• Déséquilibre de la ration alimentaire.

• Prise d'anti-vitamines.

Déséquilibre de la Ration Alimentaire

• Augmentation des acides gras insaturés : Augmente les besoins en Vitamine E.

• Régime hyperprotidique : Augmente les besoinsen Vitamine B6.

• Régime hyperglucidique : Augmente les besoins en Vitamine B1.

• Alcoolisme (éthylisme chronique) :Besoins accrus en Vitamine B1 et autres vitamines.

Les Anti-Vitamines

• Avidine : Protéine thermosensible du blanc d'œuf, formeun complexe avec la biotine, empêchant son absorption. Risque de carence en biotine chez les consommateurs d'œufs crus.

• Thiaminase : Enzyme thermosensible qui détruit la thiamine (Vit B1), présente dans la chaircrue de certains poissons d'eau douce.

• Coumarines : Substances aromatiques de certaines plantes (céleri, fenouil, persil) avec des propriétés anti-vitamine K (utilisées comme anticoagulants), mais aussi anti-inflammatoires et antioxydantes.

Notion d'Hypovitaminose

État d'insuffisance ou de déficit en vitamines, qui se déroule en 4 étapes :

1. Diminution des réserves vitaminiques de l'organisme.

2. Apparition des signes biologiques.

3. Manifestations cliniques non spécifiques : Amaigrissement, anorexie, asthénie, insomnie, irritabilité.

4. Manifestations cliniques spécifiques : Si la carence persiste, apparition de signes parfois irréversibles.

Les Vitamines Liposolubles

Vitamine A ou Rétinol

Structure

• Formes naturelles :

  • Vit A (rétinol et dérivés) : Dans les aliments d'origine animale.

  • Provitamine A (Caroténoïde ou β-carotène) : Dans les aliments d'origine végétale (sauf jaune d’œuf), le foie la transforme en 2 molécules de Vit A.

• Caractéristiques : Liposoluble, très sensible à l'oxydation et à la lumière.

• Stockage : Plus de 80% stockée dans le foie sous forme d'ester de rétinol.

• Besoins quotidiens :

  • Adulte : 700-900 mcg/24H.

  • Enfant : 300-400 mcg/24H.

Sources Alimentaires

• Provitamine A (β-carotène) : Légumes et fruits colorés (jaune, vert, orange) comme carottes, épinards, mangues, abricots.

• Vitamine A (esters de rétinol) : Aliments d'origine animale comme fromages (Parmesan, Roquefort), poissons gras (thon), viandes et abats maigres (foie), beurre, œufs.

Transport et Distribution

• Absorption : Vit A et caroténoïdes absorbés au niveau duodénal, incorporés aux chylomicrons dans la circulation.

• Foie : Le rétinol est associé à laRBP (protéine de transport plasmatique du rétinol).

• Transport : Le complexe est libéré dans le sang vers les tissus cibles (peau, muqueuses, rétine), où seul le rétinol pénètre les cellules.

• Élimination : Principalement par voie biliaire.

Principales Fonctions

• Vision : Le rétinal s'associe à l'opsine pour former la rhodopsine, essentielle àla vision nocturne et à l'adaptation à l'obscurité.

• Croissance cellulaire et protection des épithéliums : L'acide rétinoïque module l'expression génique via des récepteurs nucléaires.

• Immunité: Stimule la prolifération des lymphocytes et thymocytes, ainsi que la synthèse des immunoglobulines. Un manque entraîne une baisse de la réponse immunitaire.

• Antioxydant : Le β-carotène est un puissant désactivateur de l'oxygène singulet(¹O₂), prévenant la peroxydation des lipoprotéines et les maladies cardiovasculaires.

• Construction et réparation tissulaire : Stimule la synthèse du collagène pour la peau, le cartilage, les os, lesdents, les muscles et les vaisseaux sanguins.

Carence en Vitamine A

• Hypovitaminose A : Retard d'adaptation à la vision crépusculaire.

• Stade avancé :

  • Xérophtalmie : Anomalie irréversible de la cornée (sécheresse et opacité).

  • Kératomalacie : Ramollissement et kératinisation de la cornée, pouvant entraîner la cécité.

Vitamine D ou Calciférol

Structure

• Origine : Liposoluble, d'origine exogène (alimentaire) ou endogène (synthèse corporelle).

• Types :

  • Vit D2 (Ergocalciférol) : Origine végétale(exogène).

  • Vit D3 (Cholécaciférol) : Origine animale et synthèse cutanée (endogène+++).

Métabolisme

• Besoins quotidiens :

  • Adulte : 600-800 UI/24H.

  • Enfant (1-18 ans) : Environ 600 UI/jour.

• Absorption alimentaire : Le calciférol (D2 ou D3) est absorbé avec les graisses au niveau du duodénum et du jéjunum, transporté par les chylomicrons vers le foie.

• Synthèse cutanée : Dans la peau, le 7-déhydrocholestérol est transformé en cholécalciférol (Vit D3) sous l'action des rayons UV.

• Hydroxylation hépatique : Dans le foie, laVit D2 ou D3 est hydroxylée par la 25-hydroxylase en 25OHvitD. Sa concentration sanguine évalue le statut vitaminique D. Cette forme est stockée dans le tissu adipeux et les muscles.

• Transport plasmatique : La 25-OHvit D s'associe à la DBP (protéine de liaison de la vit D) produite par le foie.

• Hydroxylation rénale : Dans les reins (tubules contournés distaux), la 25-OHvitD subit une seconde hydroxylation par la 1α-OHase pour former la 1,25 diOHvitD ou calcitriol, la forme active de la Vit D.

  • Activation :Par la PTH et l'hypocalcémie.

  • Inhibition : Par l'hypercalcémie et la calcitonine.

• Élimination : Le calcitriol est catabolisé en acide calcitroïque conjugué, puis éliminé par voie biliaire.

Fonctions

• Hormone hypercalcémiante et hyperphosphorémiante : Régule le métabolisme phosphocalcique.

• Absorption intestinale : Augmente l'absorption du calcium et du phosphore.

• Minéralisation osseuse :

  • Agit sur les ostéoblastes pour stimulerla synthèse de la trame protéique de l'os (collagène, ostéocalcine, ostéonectine, PAL).

  • Stimule les ostéoclastes pour libérer le calcium et le phosphore nécessaires à la minéralisation de l'os nouveau.

• Autres fonctions (calcitriol) : Maturation et différenciation des mononucléaires, stimulation de la réponse immunitaire (production de lymphokines).

Carence en Vitamine D

• Rachitisme carentiel : Déficit chez le nourrisson et l'enfant (6 mois-2 ans), dû à un apport alimentaire insuffisant et une faible synthèse cutanée. Entraîne une baisse du calcium et du phosphore sanguins, une augmentation de la PTH,une fragilisation osseuse et des déformations.

• Ostéomalacie : Nom de la carence chez l'adulte.

• Rachitisme pseudo-carentiel : Maladies héréditaires (type I :défaut d'activité de la 1-αOHase rénale ; type II : résistance à l'activité de 1,25 diOH D3).

Hypervitaminose D

• Origine : Toujours iatrogène (car la Vit D2 est en faibles quantités dans les aliments et l'exposition solaire prolongée ne cause pas d'intoxication).

• Manifestations cliniques : Céphalées, problèmes digestifs, troubles neurologiques (sautes d'humeur, excitabilité, dépression).

• Biologique : Augmentation des taux de calcium et de phosphore dans le sang et les urines.

Évaluation du Statut Vitaminique D

• Mesure de la 25-OH-D totale.

• Concentration souhaitée > 30 ng/ml.

• En cas de déficit, le traitement viseà atteindre cette valeur plasmatique.

Vitamine E ou Tocophérol

Structure

• Type : Vitamine liposoluble.

• Composants : Deux familles de molécules : tocophérols et tocotriénols.

• Forme active : L'alpha-tocophérol est la forme naturelle la plus abondante et active biologiquement.

• Sources : Huiles végétales (tournesol, soja), margarines, fruits secs oléagineux (amandes, noisettes, noix), légumes et fruits (mûres, pêches, kiwi, épinards, brocoli), poissons,œufs.

• Besoins quotidiens :

  • Adulte : 15 mg.

  • Enfant (1-10 ans) : 6-7 mg.

Métabolisme

• Absorption : Dans l'intestin, en présence de lipides et de sels biliaires. Les esters de vitamine E sont hydrolysés puis assimilés par la paroi intestinale.

• Transport : Initialement par les chylomicrons vers les tissus adipeux et le foie. Ensuite, d'autres lipoprotéines distribuent la vitamine aux tissus périphériques.

• Stockage : Principalement dans les tissus adipeux ; au niveau cellulaire, elle se fixe aux membranes cellulaires et mitochondriales.

Fonctions

• Antioxydant puissant : Première ligne de défense contre les agents oxydants responsables de la peroxydation desacides gras insaturés.

  • Utilisée comme conservateur alimentaire (E 306 à E 309) pour protéger de l'oxydation et du rancissement.

  • Agit en synergie avec la vitamine C, le bêta-carotène, le sélénium et le glutathion.

• Protection cellulaire : Protège les cellules de la peau contre le vieillissement, contribue à la souplesse etla douceur de l'épiderme (vitamine "jeunesse").

• Prévention cardiovasculaire :

  • Prévient l'athérosclérose en empêchant l'agglutination des plaquettes sanguines.

  • Action anti-inflammatoire et stimulation de la production de substances vasodilatatrices.

  • Protège les lipides des membranes cellulaires et les LDL, participant ainsi à la prévention des maladies cardiovasculaires.

• Fertilité : Impliquée dans la fertilité.

• Carences : Très rares et généralement asymptomatiques.

Vitamine K

Structure

• Type : Groupe de molécules liposolubles avec un noyau quinone similaire.

• Types de Vit K :

  • Vit K1 (Phylloquinone ou phytoménadione) : Origine végétale.

  • Vit K2 (Ménaquinone) : Origine animale.

  • Vit K3 (Ménadione) : Synthétique.

Métabolisme

• Sources : Épinards, chou frisé, brocoli, huile d'olive, huile de colza.

• Absorption : Dans l'intestin (duodénum et jéjunum) en présence de lipides etde sels biliaires.

  • Vit K2 : Peut être synthétisée par les bactéries de la flore intestinale et absorbée au niveau colique.

• Transport : Parles chylomicrons.

• Stockage : Dans le foie.

• Besoins quotidiens :

  • Adulte : 90-120 mcg.

  • Enfant : 30-60 mcg.

• Carences : Rares chez l'adulte grâce à la synthèse par la flore bactérienne intestinale.

Fonctions

• Coagulation sanguine :

  • Nécessaire à l'activation des facteurs de coagulation (II, VII, IX et X, aussi appelés PPSB, synthétisés par le foie).

  • Ces facteurs inactifs sont transformés en formes actives sous l'action d'une carboxylase qui utilise la vitamine K comme cofacteur.

  • Les acides aminés Glu de ces facteurs sont transformés en Gamma-carboxyGlu, permettant la fixation du Ca++ et leur activation.

  • C'est une vitamine antihémorragique.

• Anticoagulants : Les antivitamine K (Warfarin) inhibent la régénération dela vitamine K sous sa forme réduite.

Carence en Vit K

• Conséquences : Déficit de fonctionnement des facteurs de coagulation, augmentant le risque d'hémorragies.

• Nouveau-nés : Peuvent présenter un syndrome hémorragique dû à un défaut de passage placentaire de la vitamine K et à l'absence de flore bactérienne intestinale.

  • Prévention : Une injection intramusculaire de Vit K3 est administrée à la naissance.

Les Vitamines Hydrosolubles

Vitamine B1 ou Thiamine

Structure

• Type : Hydrosoluble, aussi appelée Aneurine.

• Stabilité : Thermolabile, dénaturée à 100°C.

• Sources : Levure de bière, céréales complètes,fruits secs à coque, légumes secs, viandes, volailles, poissons, abats.

• Apports recommandés (OMS) : 1-1,5 mg/24H chez l'adulte.

Métabolisme

• Absorption : Processus actif, mais aussi passif à fortes concentrations.

• Circulation : Librement dans le plasma.

• Stockage : Non stockée, éliminée par voie rénale.

• Forme active : TPP (Pyrophosphate de Thiamine).

• Activation : Phosphorylation de la thiamine au niveau tissulaire par une thiamine diphosphotransférase ATP-dépendante.

Fonctions

• Coenzyme de réactions enzymatiques :

  • Décarboxylations oxydatives : Des acides alphacétoniques (pyruvate -> AcétylcoA ; α-cétoglutarate -> succinylcoA), intervenant dans le métabolisme des glucides et des acides gras.

  • Transcéto lisation : Voie des pentoses phosphates.

• Neurotransmetteur : Le TPP agit en potentialisant les effets de l'acétylcholine.

• Autres rôles : Mémorisation et fonctionnement du muscle cardiaque.

Carence en Vit B1

• Maladie : Beri-beri.

• Populations affectées : Répandue dans les populations pauvres d'Asie consommant du riz poli.

• Signes cliniques : Asthénie, anorexie, perte de mémoire, atteinte cardiaque (IC), signes neurologiques.

• Traitement : Supplémentation en thiamine (chlorhydrate de thiamine).

VitamineB2 ou Riboflavine

Structure

• Abondance : Abondante dans l'alimentation (plantes et micro-organismes), les besoins journaliers sont généralement couverts.

• Apport quotidien : 1,7 mg.

• Précurseur de coenzymes : FMN et FAD.

• Stabilité : Dénaturée par la lumière visible, stable à haute température, résiste à la congélation.

Structure de FMN et FAD

• FMN (Flavine Mononucléotide) : Ester phosphorique en 5' de la Riboflavine, membranaire, intervient dans le transport d'électrons de la chaîne respiratoire.

• FAD (Flavine Adénine Dinucléotide) : Formé d'adénosine monophosphate (AMP) et de FMN, liés par une liaison pyrophosphate.

• Liaison : Liés à leur apoenzyme par une liaison covalente.

Fonctions

• Partie active : Le noyau isoalloxazine (N1 etN10 séparés par 2 doubles liaisons conjuguées).

• Coenzymes : Coenzymes des flavoprotéines (enzymes d'oxydoréduction) intervenant dans le cycle de Krebs, la chaîne respiratoire et la bêta-oxydation des acides gras. Participent au métabolisme énergétique.

• Fixation d'hydrogène : Fixent réversiblement 2 atomes d'hydrogène, existant sous formes oxydée et réduite (FAD/FADH2, FMN/FMNH2).

Carence en Vit B2

• Signes cliniques :

  • Lésions de la peau et des muqueuses (dermite séborrhéique, lèvres crevassées).

  • Lésions oculaires (larmoiement, yeux injectés).

• Traitement : Riboflavine.

• Note: La supplémentation en Vit B2 pourrait réduire le risque de certains cancers.

Vitamine B3 (PP) ou Niacine

Structure

• Type : Vitamine hydrosoluble.

• Formes : Niacine (acide nicotinique) et Nicotinamide.

• Nom : Appelée Vit PP (Pellagra Preventing) car elle prévient la pellagre.

• Apport quotidien : 14-16 mg.

• Sources : Aliments d'origine animale (abats, volailles, viandes, poissons gras) ou végétales (céréales, pain complet, champignons, amandes). Peutêtre synthétisée à partir du tryptophane.

Fonctions

• Précurseur de coenzymes : De déshydrogénases :

  • NAD (Nicotinamide Adénine Dinucléotide).

  • NADP (Nicotinamide Adénine Dinucléotide Phosphate).

• Formes : Existent sous 2 formes oxydée et réduite :NAD(P)/NAD(P)H,H+.

• Métabolisme énergétique :

  • NAD : Intervient dans les réactions de catabolisme génératrices d'énergie (glycolyse, lipolyse).

  • NADPH,H+ : Régénéré via la voie des pentoses phosphates (2 NADPH,H+ par molécule de glucose). Coenzyme réducteur vital pour les réactions de biosynthèse consommatrices d'énergie (synthèse d'acides gras, cholestérol, hormones stéroïdes) et pour maintenir le glutathion réduit (antioxydant important, notamment dans les globules rouges).

Carence en Vitamine B3

• Pellagre : Maladiedue à la malnutrition.

• Symptômes (les "3 D") : Dermatite, diarrhée, et dans les cas graves, démence. Peut entraîner la cachexie ou la mort si non traitée.

• Populations affectées : Populations pauvres avec une alimentation faible en tryptophane et Vit B3.

• Traitement : Administration de Vit B3 et régime riche en protéines animales.

Vitamine B5 ou Acide Panthoténique

Structure

• Composition : Formée d'acide pantoïque et de β-alanine. Origine exclusivement alimentaire ou par les bactéries intestinales.

• Abondance : Répandue dans la plupart des aliments animaux et végétaux (viandes, poissons, œufs, abats, champignons, graines).

• Besoins : Augmentent en cas de stress, grossesse, alcoolisme.

• Transport :Circule sous forme libre dans le sang.

• Apport quotidien : 5 mg chez l'adulte.

Fonctions

• Précurseur : Du coenzyme A (CoA ou CoA-SH) et de la protéine de transport des groupements acyle (ACP) du complexe acide gras synthétase.

• Métabolismes : Intervient dans les métabolismes des glucides, lipides et protéines(synthèse des acides gras, cholestérol, hormones stéroïdes).

• Réparation tissulaire et croissance des phanères : Intervient dans la réparation tissulaire et la croissance des cheveux et des ongles.

• Complément alimentaire: Accélère la pousse des cheveux, lutte contre les troubles cutanés (acné).

• Carence : Exceptionnelle, sauf en cas de malnutrition sévère.

Vitamine B6 ou Pyridoxine

Structure

• Groupe B6 : Regroupe le pyridoxal, la pyridoxine et la pyridoxamine.

• Forme active : Phosphate de Pyridoxal.

• Sources : Viandes, poissons, foie, levure, germes de blé.

• Absorption : Au niveau du jéjunum proximal.

• Transport : Principalement liée à l'albumine.

• Apport quotidien : 1,3 mg.

Fonctions

• Coenzyme des enzymes du catabolisme des acides aminés :j

  • Amino-transférases (ASAT et ALAT) : Enzymes des réactions de transamination (ex: Ala + α-cétoglutarate → Pyruvate + Glu).

  • Décarboxylases : Enzymes des réactions de décarboxylation (ex: Histidine décarboxylase His → Histamine + CO2).

• Métabolisme des acides aminés soufrés : Intervient dans le métabolisme de l'homocystéine et de la méthionine.

• Synthèse du Glutathion : Fournit la cystéine pour la synthèse du glutathion (tripeptide de glutamate, cystéine et glycine), un puissant antioxydant.

• Risque cardiovasculaire : Undéficit en Vit B6 entraîne un risque d'hyperhomocystéinémie, facteur de risque cardiovasculaire.

Vitamine B8, B7, H ou Biotine

Structure

• Sources : Présente dans presque tous les aliments, plus fréquente dans les viandes, abats, céréales, fruits à coque. Peut être synthétisée par la flore intestinale.

• Stabilité : Stable à la chaleur, mais dégradée par l'O₂ et les rayons UV.

• Composition : Noyau imidazole, noyau thiophène, chaîne latérale avec COOH terminal libre.

• Partie active : N1 du noyau Imidazole.

• Forme active : Carboxybiotine.

• Apport quotidien :

  • Adulte et sujet âgé : 50-60 mcg.

  • Enfant : 25-45 mcg.

• Compléments : Disponible en comprimés, gélules ou solution injectable.

Fonction

• Groupement prosthétique des carboxylases :Liée à l'apoenzyme par une liaison amide (entre le COOH de la chaîne latérale et le NH2 d'une lysine).

• Fixation de CO2 : Fixe réversiblement une molécule de CO2.

  • Exemples : Carboxylation du pyruvate en oxaloacétate ; Carboxylation de l'acétylcoA en Malonyl coA.

• Métabolismes : Intervient dans le métabolisme des glucides, lipides,acides aminés.

• Carence : Rare, se manifeste par des signes cutanéo-muqueux (rareté des cils et sourcils, glossite, kératoconjonctivite), neuropsychiques (dépression), douleurs musculaires et troublesdigestifs.

Vitamine B9 ou Acide Folique (Folate)

Structure

• Composition : Noyau ptéridine, acide para-amino benzoïque et glutamate.

• Origine : Le noyau ptéridine n'est pas synthétisé par l'homme, provient des bactéries intestinales et des végétaux sous forme de polyglutamylfolates.

• Besoins quotidiens : 50 à100 µg/jour.

• Absorption : Dans le jéjunum proximal.

• Partie active : N5 et N10 du noyau ptéridine.

• Forme active : Tétrahydrofolate (H4 folate).

• Synthèse de H4 folate : Au niveau des cellules intestinales par la folate réductase.

  • Inhibition : Par le Methotrexate.

Fonctions

• Coenzymes essentiels : Participent aux réactions de transfert des groupements monocarbonés (CH3, -CH2-, -CH=CH-...).

• Synthèse de méthionine : À partir de l'homocystéine.

• Catabolisme d'acides aminés : Intervient dans le catabolisme de la sérine (transformée en glycine) et de l'histidine.

• Synthèse des bases puriques et pyrimidiques.

• Hématopoïèse.

• Synthèse de neurotransmetteurs.

Carenceen Folates

• Conséquences :

  • Anémie mégaloblastique.

  • Spina bifida : non fermeture du tube neuronal,troubles neurologiques graves.

  • Hyperhomocystéinémie.

• Besoins augmentés : Chez la femme enceinte, les femmes allaitantes, en cas de malabsorption intestinaleet chez les sujets âgés.

Vitamine B12 ou Cobalamine

Structure

• Type : Hydrosoluble, résistante à l'oxydation.

• Composition : Cycle corrine (4 noyaux pyrroliques autour d'un ion cobalt) et un pseudonucléotide.

• Sources : Abondante dans le foie, les œufs et les produits laitiers. Rare ou absente dans le monde végétal.

Métabolisme

• Synthèse : Par les bactéries intestinales.

• Absorption intestinale : Liée à la présence du facteur intrinsèque (synthétisé dans l'estomac).

• Transport sanguin : Par la Transcobalamine II.

• Stockage : Dans le foie, liée à la Cobalamine I.

• Besoins quotidiens : 2 à 5 µg/jour.

• Réserves : 3 à 5 mg, suffisantes pour 3 à 4 ans.

• Cycle entérohépatique : Lavitamine B12 a un cycle entérohépatique.

Fonctions

• Cofacteur de 2 enzymes :

  1. Méthionine synthétase (cytoplasmique) : Intervient dans la conversion de l'homocystéine en méthionine, régénérant le THF nécessaire à la synthèse d'ADN.

  2. L-méthylmalonyl-coA mutase : Intervient dans la production d'énergie (malonyl-CoA en succinyl-CoA) et la synthèse de l'hémoglobine.

• Système nerveux : Indispensable au maintien de l'intégrité du système nerveux (notamment la gaine de myéline).

• Formation du sang.

Carence en Vit B12

• Populations à risque : Sujets ayant subi une gastrectomie totale, atrophiegastrique, ou régime végétarien.

• Conséquences :

  • Anémie mégaloblastique.

  • Atteinte neurologique.

Vitamine C ou Acide Ascorbique

Structure

• Composition : Acide L-ascorbique et ses sels.

• Formule brute : C6H8O6.

• Type : Hydrosoluble.

• Origine : Peut être obtenue à partir du D-glucose ou du D-galactose.

• Forme active : Acide déhydroascorbique.

• Besoins quotidiens : 75 à 90 mg.

Fonctions

• Antioxydant : Détruit les radicaux libres et maintient le glutathion sous sa forme active.

• Synthèse de collagène : Intervient dans la réduction de la proline en hydroxyproline, un acide aminé important dans le collagène.

• Absorption du fer : Réduit le fer intestinal (Fe3+ vers Fe2+) pour faciliter son absorption.

• Réduction des réactions allergiques : Diminue le taux d'histamine dans le sang.

• Métabolisme du cholestérol : Intervient dans la conversion du cholestérol en acides biliaires.

• Biosynthèse : Participe à la biosynthèse de la noradrénaline.

Carence en Vit C

• Maladie : Scorbut.

• Caractéristiques : Forte asthénie, anémie, hémorragies gingivales purulentes, perturbations de l'humeur, troubles de la motricité.

• Causes : Forte cuisson des aliments, besoins accrus (période post-chirurgicale, traumatisme).

et chez les sujets âgés.

Vitamine B12 ou Cobalamine

Structure

• Type : Hydrosoluble, résistante à l'oxydation.

• Composition : Cycle corrine (4 noyaux pyrroliques autour d'un ion cobalt) et un pseudonucléotide.

• Sources : Abondante dans le foie, les œufs et les produits laitiers. Rare ou absente dans le monde végétal.

Métabolisme

• Synthèse : Par les bactéries intestinales.

• Absorption intestinale : Liée à la présence du facteur intrinsèque (synthétisé dans l'estomac).

• Transport sanguin : Par la Transcobalamine II.

• Stockage : Dans le foie, liée à la Cobalamine I.

• Besoins quotidiens : 2 à 5 µg/jour.

• Réserves : 3 à 5 mg, suffisantes pour 3 à 4 ans.

• Cycle entérohépatique : Lavitamine B12 a un cycle entérohépatique.

Fonctions

• Cofacteur de 2 enzymes :

  1. Méthionine synthétase (cytoplasmique) : Intervient dans la conversion de l'homocystéine en méthionine, régénérant le THF nécessaire à la synthèse d'ADN.

  2. L-méthylmalonyl-coA mutase : Intervient dans la production d'énergie (malonyl-CoA en succinyl-CoA) et la synthèse de l'hémoglobine.

• Système nerveux : Indispensable au maintien de l'intégrité du système nerveux (notamment la gaine de myéline).

• Formation du sang.

Carence en Vit B12

• Populations à risque : Sujets ayant subi une gastrectomie totale, atrophiegastrique, ou régime végétarien.

• Conséquences :

  • Anémie mégaloblastique.

  • Atteinte neurologique.

Vitamine C ou Acide Ascorbique

Structure

• Composition : Acide L-ascorbique et ses sels.

• Formule brute : C6H8O6.

• Type : Hydrosoluble.

• Origine : Peut être obtenue à partir du D-glucose ou du D-galactose.

• Forme active : Acide déhydroascorbique.

• Besoins quotidiens : 75 à 90 mg.

Fonctions

• Antioxydant : Détruit les radicaux libres et maintient le glutathion sous sa forme active.

• Synthèse de collagène : Intervient dans la réduction de la proline en hydroxyproline, un acide aminé important dans le collagène.

• Absorption du fer : Réduit le fer intestinal (Fe3+ vers Fe2+) pour faciliter son absorption.

• Réduction des réactions allergiques : Diminue le taux d'histamine dans le sang.

• Métabolisme du cholestérol : Intervient dans la conversion du cholestérol en acides biliaires.

• Biosynthèse : Participe à la biosynthèse de la noradrénaline.

Carence en Vit C

• Maladie : Scorbut.

• Caractéristiques : Forte asthénie, anémie, hémorragies gingivales purulentes, perturbations de l'humeur, troubles de la motricité.

• Causes : Forte cuisson des aliments, besoins accrus (période post-chirurgicale, traumatisme).