Unidad 3/3 bis : Conejo

UNIDAD 3: Medicina General y Cirugía de Pequeños Mamíferos (I)

Patologías Dentales en Roedores y Lagomorfos

Recuerdo Anatomofisiológico

• Lagomorfos: dentición difiodonta.

• Lagomorfos y roedores herbívoros: dentición hipsodonta arradicular (crecimiento continuo).

• Pequeños roedores: Incisivos elodontos, molares elodontos (similar ancestral).

• Esmalte: Fisiológicamente blanco o amarillo.

• Mandíbula de herbívoros: Permiteseparar molares e incisivos al comer para el desgaste.

• Crecimiento continuo: hasta 3mm/semana (requiere molienda constante por bajo valor energético de sudieta).

• Curvatura natural de las muelas: piezas maxilares () curvatura excéntrica; piezas mandibulares () curvatura concéntrica.

• Cobayas: borde oclusal de lasmuelas con plano inclinado "puente".

• Causa de patología: Dietas alto contenido energético y bajo fibroso.

Origen de las Patologías Dentales

• Genético

• Traumático

• Sistémico

• Dietético

Sintomatología Asociada a la Enfermedad Dental

• Sobrecrecimiento de coronas molares inferiores: Úlceras en lengua.

• Sobrecrecimiento de coronas molares superiores: Úlceras en carrillos.

• Consecuencias del dolor:

  • Sialorrea: Dermatitis en la papada por humedad constante.

  • Anorexia o hiporexia.

  • Disfagia: Impedimento del paso de alimento a la glotis () cólico secundario a aerofagia.

  • Maloclusión: Modificación de hábitos alimenticios y posible desnutrición.

• Sobrecrecimiento de raíces molares: Inflamación y osteólisis.

  • En arcada inferior (AI): Deformaciones en borde mandibular y abscesos submandibulares.

  • En arcada superior (AS): Epífora (obstrucción conductos), descarga nasal y disnea (compresión de senos), abscesos faciales, exoftalmia (abscesos retrobulbares).

DiagnósticoClínico

• Diagnóstico presuntivo:

  • Anamnesis detallada.

  • Historial de sobrecrecimiento de incisivos.

  • Dietas carentes de material abrasivo.

  • Cambios enhábitos alimenticios, alteraciones digestivas y pérdida de peso.

• Diagnóstico definitivo:

  • Sintomatología característica.

  • Examen físico y exploración oral (a veces bajo sedación).

  • Pruebas de imagen: Radiografías (4 proyecciones: VD, LL y oblicuas de cada arcada).

  • Analíticas sanguíneas: Leucocitosis (sospecha de enfermedad asociada y prequirúrgico).

Tratamiento de la Enfermedad Dental

Tratamiento Medicamentoso

• Éxito: Detección precoz (ligero sobrecrecimiento).

• Corrección de dieta () resolución completa + prevención.

• Lesiones erosivas: Limado de picos + corrección coronas molares + antibioterapia + analgesia + alimentación forzada.

• Casos avanzados (pieza atraviesa hueso con infección):

  • Corrección de la dieta / alimentación forzada.

  • Analgesia: AINES durante todo el proceso.

  • Antibioterapia sistémica.

  • Limado y corrección de picos y coronas (evitar cizallas por grietas y diseminación bacteriana).

  • Suplementos: Vitamina C (ligamentos periodontales) + Calcio (osteomielitis asociada).

  • Proceso quirúrgico necesario.

Tratamiento Quirúrgico

• Una pieza afectada: Extracción + drenaje a cavidad oral de material purulento. Ligamentos debilitados.

  • Efecto secundario: Sobrecrecimiento del borde rostral de la primera pieza de la arcada contraria.

• Más de una pieza afectadaen misma arcada: No se recomienda extracción (defecto de desgaste).

  • Corrección del sobrecrecimiento de las raíces.

  • Perlas de polimetilmetacrilato impregnadas en AB en cavidad de absceso tras limpieza (acción local,reduce toxicidad).

  • Marsupialización del absceso:

    1. Abrir absceso en punto de máxima tensión.

    2. Limpiar material purulento, eliminar cápsula.

    3. Localizar y retirar raíz/raíces afectadas.

    4. Sutura con puntos sueltos para evitar cicatrización prematura (segunda intención).

• Seguimiento diario:

  • Limpiezas con betadine rebajado al 50% con agua (¿miel?).

  • Evitar cierre en falso (20-30 días) y mantener terapia asociada.

  • Repetición de pruebas complementarias.

  • Pronóstico variable.

La miel ha mostrado ser un antibiótico tópico eficaz, incluso superando a algunos antibióticos convencionales, y con propiedades antivirales.

Patologías Cutáneas

Parásitos Externos

Sintomatología Asociada a las Parasitosis

• Irritación, inflamación y dolor de la piel.

• Descamaciones, prurito y molestia (rascado contra objetos).

• Erosiones cutáneas.

• Depresión y anorexia.

• Ataques epileptiformes en cobayas (por picores).

Diagnóstico y Tratamiento de Parasitosis

• Diagnóstico:

  • Raspado cutáneo profundo.

  • Observación microscópica (la presencia no siempre es patognomónica; ej. 50% hámsteres portadores de sarna demodécica).

• Tratamiento:

  • Ivermectina o derivados SC o tópica en oídos (cada 15 días).

  • Eliminación manual en casos de larvas por miasis.

  • Limpieza de la zona.

  • Antibioterapia sistémica.

  • Antiinflamatorios y analgésicos de soporte.

InfeccionesFúngicas (Dermatomicosis)

• Exterior: Trichophyton mentagrophytes.

• Interior: Microsporum canis y M. gypseum.

• Características: Rápida diseminación, muy contagiosas y zoonóticas.

• Chinchillas: Tratamiento tópico antes del diagnóstico definitivo.

• Sintomatología:

  • Zonas alopécicas circunscritas.

  • Sequedad y descamación de la piel.

  • Prurito y molestia.

  • Inflamación local.

• Diagnóstico:

  • Preparación de KOH de raspado de piel.

  • Cultivo de dermatofitos.

  • Biopsia de piel.

• Tratamiento:

  • Acción combinada: Povidona yodada + derivados imidazólicos (Miconazol o Ketoconazol).

  • Enilconazol en patologías severas.

  • Dosis orales de Griseofulvina, Ketoconazol o Terbinafina.

  • Siempre: Depilación + limpiezas durante 1 mes.

  • Cobayas: Queilitis secundaria a infección por Candida spp. () Nistatina.

Infecciones Bacterianas

Sífilis en los conejos (Espiroquetosis Venérea)

• Agente causal: Treponema paraluis-cuniculi.

• Sintomatología:

  • Lesiones costrosas y pápulas.

  • Descamación y sequedad de la piel.

  • Úlceras en ojos, zona nasal e inguinal.

• Diagnóstico:

  • Examen físico basado en lesiones.

  • Microscopía: Movimiento "sacacorchos" de espiroquetas.

  • Pruebas de laboratorio: Testde VDRL y RPR (usados para sífilis humana).

• Tratamiento: Penicilina SC.

Infecciones Víricas

Virus del Papiloma

• Prevalente: Hámsteresy Papiloma de Shope en conejos.

• Sintomatología:

  • Verrugas o masas en la piel ("papilomas").

  • Posible ulceración, infección o sangrado.

  • Pérdida de peso y cambiosen ingesta.

• Diagnóstico:

  • Examen físico de las lesiones.

  • Biopsia de las lesiones e identificación del virus.

• Tratamiento:

  • Extirpación quirúrgica de la masa.

  • Análisis anatomopatológico.

Neoplasias Dérmicas

Adenocarcinoma de la Glándula Abdominal

• Prevalente: Jerbos yhámsteres.

• Sintomatología:

  • Masa o crecimiento anormal en el abdomen ventral.

  • Pérdida de apetito y cambios en las heces.

• Diagnóstico:

  • Examen físico.

  • Pruebas de imagen y biopsia.

• Tratamiento:

  • Extirpación quirúrgica.

  • Análisis anatomopatológico.

• Otras neoplasias frecuentes: Fibromas, fibrosarcomas, adenomas, lipomas, sarcomas indiferenciados, carcinomas de células escamosas y hemangiosarcomas.

Otras Alteraciones Dérmicas

Pododermatitis o Úlceras Plantares

• Afecta principalmente: Conejos, cobayas y chinchillas.

• Causas: Mala higiene, sobrepeso, rejas, tamaño inadecuado de la instalación, sustrato pobre.

• Agentes causales frecuentes: Staphylococcus, Streptococcus y Pasteurella.

• Sintomatología (formas):

  • Eczematosa (benigna): Formación de eczema plantar. Tratamiento: Supresión de la causa y médico (ej. pomadas).

  • Eritematosa (más frecuente): Inflamación dolorosa de la superficie plantar, hipersensibilidad. Tratamiento: Acolchamiento y médico.

  • Abscedativa: Tumefacción, ulceración, necrosis de porción plantar. Puede desencadenar linfadenopatía con fistulación y septicemia. Tratamiento: Punción, desbridamiento, limpieza y médico (antibióticos).

  • Necrobacilar (poco habitual): Gangrena incurable. Alteraciones motoras, destrucción de tejidos profundos, pérdida de funcionalidad.

Patologías Respiratorias

Infecciones Bacterianas

• Pasteurella multocida:

  • Muy frecuente, principal agente causal de procesos respiratorios.

  • Parte de la flora nasal en adultos.

• Bordetella bronchiseptica:

  • Principal agente causal en cobayas.

  • Patógeno oportunista, asociado a infecciones secundarias.

  • Transmisión por contacto directo (fómites) o aerosoles.

• Sintomatología:

  • Catarro nasal (estornudos, toses, descarga óculo-nasal, ptialismo).

  • Dermatitis húmeda en región rostral y ventral del cuello.

  • Neumonía fibrinopurulenta o pleuritis (taquipnea, anorexia, letargia, deshidratación, estertores bronquiales, sibilancias y ruidos respiratorios).

  • Diseminación a otros sistemas, agravando el estado.

Diagnóstico y Tratamiento

• Diagnóstico:

  • Exploración física y valoración desíntomas.

  • Radiografía (grado de afectación).

  • Analítica completa.

  • Cultivo y antibiograma.

• Tratamiento:

  • Terapia antibiótica (quinolonas, tetraciclinas o sulfamidas).

  • Terapia de soporte respiratorio.

  • Tratamiento de síntomas secundarios (diarrea, síndrome vestibular, edema pleural).

UNIDAD 3: Medicina General y Cirugía de PequeñosMamíferos (II)

Patologías Digestivas

• Ítems clave:

  • Estasis GI.

  • Disbiosis y enterotoxemia.

  • Diarreas infecciosas.

  • Síndromeobstructivo.

Estasis Gastrointestinal (HGI)

• Alteración más frecuente del tránsito digestivo en herbívoros, crítica para mortalidad.

• Etiología (desencadenante primario):

  • Dolor.

  • Miedo/estrés.

  • Dieta desequilibrada y mal manejo.

  • Inicio de disbiosis.

  • Patología digestiva.

• Fisiopatología (retroalimentación positiva): Anorexia reduce tránsito mayor fermentación mayor dolor aumenta anorexia deterioro.

• Sintomatología (inespecífica):

  • Anorexia.

  • Heces pequeñas o ausentes.

  • Abdomen tenso.

  • Postura de dolor.

  • Hipoactividad y apatía.

• Diagnóstico:

  • Radiografía u otraspruebas de imagen (ecografía abdominal).

  • Analítica completa con signos de hemoconcentración.

• Tratamiento:

  • Analgesia combinada y segura.

  • Procinéticos.

  • Fluidoterapia y alimentación forzada.

• Pronóstico:

  • Bueno: Si se interviene en las primeras 24-48h.

  • Reservado: Pasado este tiempo o si llega a disbiosis.

Disbiosis y Enterotoxemias

• Desequilibrio grave de la microbiota cecal (altamente sensibles en herbívoros).

• Asociada a enterotoxemias por Clostridium spp.

• Etiología:

  • Administración de antibióticos erróneos.

  • Anorexia de varias horas.

  • Estrés súbito o dolor sin tratar.

• Sintomatología:

  • Diarrea líquida.

  • Depresión e inapetencia marcada.

  • Abdomen muy doloroso.

  • Deshidratación rápida.

  • Shock.

• Diagnóstico:

  • Pruebas fecales específicas.

  • PCR para toxinas.

  • Radiografías con fermentación y líquido.

• Tratamiento:

  • Identificación y detención del antibiótico causal.

  • Rehidratación y fluidoterapia agresiva.

  • Analgesia adecuada.

  • Soporte nutricional.

  • Administración de antibióticos seguros.

• Pronóstico: Reservado. Gazapos más sensibles. Mortalidad elevada sin reversión rápida.

Diarreas Infecciosas

• Agentes principales: Eimeria spp., rotavirus y E. coli enterotoxigénico.

• Conejos: Coccidiosis intestinal y hepática (alta prevalencia, diarrea intermitente o pérdida de peso).

• Sintomatología: Heces pastosas/líquidas, pérdida de peso, deterioro general.

• Diagnóstico:

  • Pruebas fecales específicas (coprocultivo + PCR).

  • Ecografía hepática (engrosamiento y cambios parenquimatosos).

• Tratamiento: Soporte hídrico + antibiótico (sulfas), aislamiento y medidas higiénico-sanitarias.

• Pronóstico: Variable según severidad; más reservado con afectación hepática.

Síndrome Obstructivo

• Menos frecuente que la estasis, peromortalidad elevada sin cirugía.

• Puede implicar cuerpos extraños o bezoares.

• Sintomatología:

  • Dolor agudo.

  • Distensión severa.

  • Ausencia de heces y desestabilización rápida.

• Diagnóstico: Pruebas de imagen (radiografía o ecografía) con material intraluminal.

• Tratamiento: Adaptado a cada caso () cirugía + soporte (analgesia, fluidoterapia).

• Pronóstico: Reservado. El tiempo de cirugía es determinante.

Patologías Urinarias y Reproductoras

Urolitiasis

• Cálculos urinarios: Patología frecuente, clínicamente silenciosa en fases tempranas.

• Material: Oxalato cálcico o carbonato cálcico.

• Fisiología del calcio en conejos: Absorben TODO el calcio de la dieta y lo eliminan linealmente por orina.

• Sobresaturación del filtrado: Común en dietas ricas en alfalfa o pellets con Ca.

• Orina del conejo: Fisiológicamente densa y turbia. Lodo o cálculos () vaciado doloroso y parcial.

• Sintomatología clásica:

  • Polaquiuria y disuria.

  • Vocalizaciones o postura de esfuerzo urinario.

  • Hematuria intermitente.

  • Letargia y apetito variable por dolor, a veces cambios de carácter.

• Diagnóstico:

  • Radiografía simple: Casi siempre diagnóstica (cuerpos radiopacos).

  • Ecografía: Define lodo, cálculos, engrosamiento vesical.

  • Sedimento urinario (cristales) + cultivo.

• Tratamiento:

  • Analgesia fiable.

  • Fluidoterapia.

  • Lavado vesical (en casos de lodo).

  • Extracción quirúrgica o cistotomía si elcálculo no evacúa.

  • Corrección dietética:

    • Retirar alfalfa.

    • Pellets limitados y altos en fibra.

    • Aumentar hidratación.

• Pronóstico: Bueno (intervención temprana) / reservado (recidiva).

Adenocarcinoma Uterino

• Muy prevalente en hembras adultas enteras (50-70% a partir de 4-5 años). Tumor más frecuente.

• Neoplasia de origen epitelial glandular (endometrio).

• Hormonodependiente, evolución lenta al principio, alta tasa de invasión y metástasis tardía.

• Factores clave:

  • La coneja ovula de forma inducida () actividad estrogénica cíclica "sin pausa".

  • Estímulo hormonal mantenido () hiperplasia endometrial crónica (terreno preneoplásico).

  • Nunca depende de gestaciones previas (parir no protege).

• Sintomatología:

  • Fase inicial: Silenciosa, asintomática.

  • Fase avanzada: Hematuria, infertilidad, pseudogestación persistente, secreción vaginal serosanguinolenta, pérdida de peso, letargia y posible metástasis.

• Diagnóstico:

  • Ecografía: Engrosamiento endometrial, formaciónquística irregular, contenido ecogénico en cavidad.

  • Radiografía torácica (staging): Metástasis pulmonar.

  • Hemograma/Bioquímica (prequirúrgico).

  • Exéresis + confirmación histopatológica.

• Tratamiento: No existe médico curativo. Quirúrgico () OHE completa con márgenes limpios. IMPORTANTE extirpación completa.

Tumores Mamarios

• Muy habituales en ratas y ratones. NO exclusivos de hembras.

• Mayoría: Fibroadenomas benignos, pero con comportamiento expansivo y recidivante.

• Tejido mamario en ratas: Desde axilar a inguinal (aparecen como "bultos en la cadera").

• Etiopatogenia:

  • Papel hormonal (prolactina).

  • Predisposición genética.

  • Efecto edad marcado.

  • Patrón "de familia" en colonias.

• Sintomatología:

  • Masa subcutánea de crecimiento progresivo.

  • Bien delimitada, indolora al tacto.

  • Movilidad variable.

  • Ulceración en fases avanzadas (rascado/trauma).

• Diagnóstico:

  • Palpación clínica (orientativa).

  • Cirugía + histopatología.

  • Técnicas de imagen (radiografía, ecografía) en casos de dudas de infiltración profunda, animales geriátricos, planificación quirúrgica.

• Tratamiento: Siempre quirúrgico.

  • Ratas mayores: Control hormonal adyuvante con agonistas dopaminérgicos (Cabergolina).

  • Reduce riesgo de recidiva o lentifica aparición de nuevos tumores.

• Pronóstico: Reservado según tamaño y recidiva.

Patologías Neurológicas

Encephalitozoon cuniculi

• Microsporidio intracelular obligado. Parasita neuronas y túbulos renales.

• Produce esporas eliminadas por orina () vía epidemiológica clave.

• Transmisión:

  • Oral/urinaria principalmente.

  • Vertical (transplacentaria): animales infectados al nacer sin clínica aparente.

• Distribución muy elevada en conejos domésticos de Europa occidental.

• Infección latente durante años.

• Desequilibrio con sistema inmune () inflamación granulomatosa de órganos diana () sintomatología:

  • Cuadro neurológico.

  • Cuadro renal () PU/PD y cronicidad.

  • Cuadro ocular () uveítis facoclástica.

• Diagnóstico:

  • NINGUNA prueba aislada es 100% diagnóstica.

  • Serología ELISA/IFAT: Indica exposición, no actividad. Título elevado puede indicar enfermedad activa.

  • PCR de orina o tejido.

  • Examen físico y neurológico completo.

  • Hematología + bioquímica.

  • Otitis media/interna: Diagnóstico diferencial frecuente de tortícolis.

• Tratamiento: Nunca erradicará al parásito.

  • Fenbendazol a 20mg/kg/día durante 4 semanas.

  • Manejo sintomático.

• Pronóstico: Variable, posibilidad de secuelas (tortícolis residual). Alto porcentaje de reaparición.