UEE 4 : Cours de Médecine

UEE 4

Chapitre 1 : Anatomie du tronc

Livret 1 : Cavité Abdominale et Région Thoracique

L'anatomie du tronc est essentielle pour comprendre la localisation des organes et le fonctionnement des systèmes physiologiques. Ce cours aborde les principales cavités et régions du tronc, ainsi que les séreuses et les plans anatomiques.

I. Cavité Abdominale

L'abdomen est la région située entre le thorax et les membres inférieurs. Il est divisé en trois régions principales :

Cavité abdominale est un terme général. Régionse réfère à une zone sans espace évident, tandis qu'une cavité implique un espace.

1. Cavité péritonéale

La cavité péritonéale, ainsi que la région rétropéritonéale, sont fermées par des muscles qui permettent la mobilité et sont fixés aux côtes, aux os du bassin et au rachis lombaire.

L'intestin transforme le bol alimentaire grâce aux sécrétions hépatiques et pancréatiques, produisant des nutriments et des déchets.

Les muscles abdominaux sont enveloppés dans un système aponévrotiquequi forme une paroi solide. Cependant, des faiblesses peuvent entraîner des éventrations (passage de l'intestin à travers les muscles sous la peau, comme après une chirurgie ou une hernie).

II. Région Thoracique

La région thoracique, située au-dessus de la région thoraco-abdominale, est divisée comme suit :

III. Les Séreuses

Une séreuse est une membrane composée de deux feuillets:

1. Un feuillet viscéral plus interne et collé aux organes.

2. Un feuillet pariétal plus externe.

L'espace entre ces feuillets est normalementvirtuel mais peut se remplir de liquides (sang, pus) ou d'air en cas de pathologie.

Les séreuses enveloppent les organes dans les cavités :

• Plèvre pour les poumons.

• Péricarde pour le cœur.

• Péritoine pour les intestins.

IV. Rappel sur les Coupes Anatomiques

La position anatomique de référence est cruciale pour la description : sujet debout, pieds joints, bras le long du corps, paumes tournées vers l'avant, regard horizontal.

Il existe trois principaux plans anatomiques :

Attention : Ne pas confondre «médian» (au milieu) et «médial» (qui se rapproche du milieu).

Lors d'une coupe axiale/transversale, on regarde un patient par le bas, donc sadroite est à notre gauche et vice-versa.

Livret 2 : Compartimentation de la Cavité Péritonéale et Région Rétropéritonéale

I. Compartimentation de la Cavité Péritonéale

La division de la cavitépéritonéale en quadrants aide à localiser les douleurs abdominales. Elle est divisée en 9 compartiments par 4 lignes :

• 1 Ligne subcostale (inférieure aux côtes)

• 1 Ligne interépineuse (entre lesépines iliaques antéro-supérieures)

• 2 Lignes médio-claviculaires (droite et gauche)

Repères anatomiques :

• Ombilic : Correspond à la vertèbre L4.

• Processus xiphoïde : Correspond à la vertèbre T10.

Vue frontale des organes de la cavité abdominale (9 quadrants) :

1. Hypochondre droit :Foie, vésicule biliaire, duodénum, angle colique droit.

2. Épigastre : Estomac, pancréas, duodénum, foie, côlon transverse.

3. Hypochondre gauche : Rate, estomac, pancréas, anglecolique gauche.

4. Flanc droit : Côlon ascendant, uretère droit, intestin grêle.

5. Région périombilicale : Intestin grêle (majoritairement), côlon transverse.

6. Flanc gauche : Côlondescendant, uretère gauche, intestin grêle.

7. Fosse iliaque droite : Appendice, ovaire droit, cæcum, uretère droit, dernière anse iléale de l'intestin grêle.

8. Hypogastre : Utérus, trompes, rectum, vessie.

9. Fosse iliaque gauche : Ovaire gauche, sigmoïde, uretère gauche.

Le foie est l'organe le plus volumineux du corps. Tous les organes de la cavité abdominale sont recouverts depéritoine. Les ovaires sont les seuls organes intra-péritonéaux purs. Les vaisseaux se trouvent dans la région rétropéritonéale.

II. Région Rétropéritonéale

La région rétropéritonéalecontient : les reins, les glandes surrénales, les uretères, l'Aorte abdominale, et les vaisseaux iliaques.

Chapitre 2 : Liquides de l'Organisme

Livret 1 : Généralités et Diffusion en Milieu Libre

I. Introduction

L'eau constitue environ 60% du poids corporel (Pc), une proportion qui varie avec l'âge (50% pour les hommes de plus de 60 ans, 45% pour les femmes) et la corpulence (diminue chez les personnes obèses).

L'eau est essentielle pour :

• La régulation thermique (transfert d'énergie).

• Le transport des métabolites et substrats via la circulation sanguine.

L'eau est un milieu mobile :

• Circulation sanguine (ex: sang artériel à ).

• Flux interstitiel et diffusion cellulaire.

• Taux de renouvellement quotidien de 5% (varie selon les apports, conditions climatiques, activité physique).

II. Compartiments Liquidiens

1. Compartiment intracellulaire

C'est le secteur liquidien le plus important, représentant 40% du Pc (soit les 2/3 de l'eau de l'organisme).

• Contient l'eau à l'intérieur des cellules.

• En communication avec le milieu interstitiel via la membrane cytoplasmique.

• Échanges d'eau, d'ions, de substrats, de métabolites.

• Mécanismes d'échange :

  • Diffusion à travers les phospholipides pour l'eau (via aquaporines) et substances lipophiles.

  • Canaux ou transporteurs pour ions, glucose (passifs ou actifs).

2. Compartiment extracellulaire

A. Secteur interstitiel

L'eau dans laquelle baignent les cellules et les tissus, directement au contact cellulaire. C'est le 2^ème secteur liquidien (10% du Pc).

• Échanges permanents avec :

  • Le liquide intracellulaire (via la membrane cytoplasmique).

  • Le plasma (via la membrane capillaire, plus perméable).

• Échanges par diffusion passive pourions et petites molécules hydrophiles (< $6000$ Dalton) via interstices (GAP jonctions) entre cellules endothéliales.

• Molécules plus volumineuses et lipophiles par diffusion transcellulaire.

Note : Auniveau de la barrière hémato-encéphalique, les échanges sont principalement actifs, avec très peu de diffusion passive.

B. Secteur plasmatique

Représente 58% du volume sanguin (les 42% restants sont les hématies= hématocrite). C'est le 3^ème secteur liquidien (5% du Pc).

• Circulation rapide dans les vaisseaux (artères > capillaires > veines).

• Échanges passifs avec le secteur interstitiel (diffusion via lamembrane capillaire).

Applications Cliniques : Mesure du volume sanguin

• Volume sanguin total () = , où est la quantité d'albumine marquée injectée et sa concentration sanguine supposée.

• Hématocrite () = % du volume sanguin total des hématies.

• Volume total des hématies () = .

3.Liquides transcellulaires

Représentent 1 à 3% du Pc.

• Exemples : Sécrétions digestives, séreuses (péritoine, plèvre, péricarde), Liquide Céphalo-Rachidien(LCR).

• Séparés du liquide plasmatique par une couche de cellules épithéliales.

4. Schéma récapitulatif (pour un homme de 70 kg)

Le plus souvent, les échanges entre cellules et interstitium sefont par canaux et transporteurs spécifiques via la membrane cytoplasmique. Entre le liquide interstitiel et le plasma, ils se font via la membrane capillaire (plus perméable).

Les entrées et sorties d'eau doivent être équilibrées (environ 2,5 L de renouvellement par jour). L'alimentation est la source majeure d'entrées, et l'urine la sortie principale. Les sorties varient beaucoup selon l'environnement et l'activité.

III. Les Principales Propriétés de l'Eau

1. Structure moléculaire

• Formule : (M=18). Deux liaisons covalentes entre l'oxygène et les hydrogènes.

• L'eau est une molécule polaire :

  • Pôle positif : atomes d'hydrogène.

  • Pôle négatif : atome d'oxygène (avec deux doublets d'électrons).

• Cette polarité permet des liaisons électrostatiques (ES) avec les ions et molécules polaires (y compris d'autres molécules d'eau).

• L'eau forme des liaisons hydrogènes, expliquant les structures cristallines (glace flotte car densité del'eau liquide > solide).

• L'eau est un très bon solvant pour les molécules polaires (sucres, acides aminés, ions) grâce aux liaisons ES, et un très mauvais solvant pour les molécules non polaires (lipides).

2. Propriétés physiques

= -f \cdot v $).

• La mobilité () d'un ion est définie par .

• Elle dépend de la valence de l'ion (), de sa viscosité () et de son rayon () via le coefficient de friction (). Unités de : .

III. Application à l'Électrophorèse des Protéines

C'est un examen de routine pour dépister les anomalies des protéines plasmatiques (cancers, inflammations, cirrhose).

• On dépose du plasma sur un gel soumis à un champ électrique.

• Les protéines plasmatiques,chargées négativement (valence moyenne ), se déplacent vers la borne positive.

• Après un temps , les protéines parcourent des distances variables en fonction de leur mobilité électrique.

• L'albumine, avec la mobilité électrique la plus élevée, se déplace le plus loin et est la plus abondante.

• L'immunoélectrophorèse permet de caractériser des protéines spécifiques en ajoutant des anticorps.

IV. Potentiel d'Équilibre pour un Ion

Une différence de potentiel transmembranaire modifie la dialyse. Le potentiel d'équilibre pour un ion est la différence de potentiel où le courant transporté par cet ion est nul.

• Dans un système de dialyse avec un gradient de concentration et une différence de potentiel, un équilibre dynamique s'établit entre la diffusion et la mobilité électrique.

• Les concentrations des ions ne s'homogénéisent pas car la mobilité électrique crée un mouvement inverse à la diffusion.

La Loi de Nernst calcule le potentiel d'équilibre () en fonction des concentrations () d'un ion (valence ) dans deux compartiments :

pour un cation (avec la concentration la plus élevée).

pour un anion (avec la concentration la plus élevée).

• : Constante des gaz parfaits.

• : Température absolue.

• : Constante de Faraday.

• : Valence de l'ion.

V. Ions Non Diffusibles : Équilibre de Donnan

La Loi de Nernst s'applique aux ions diffusibles. L'équilibre de Donnan est une osmose où le soluténon diffusible est un ion.

Exemple : Une molécule R (protéine non diffusible et chargée négativement) dans un compartiment 1. Si elle est en présence d'ions diffusibles (Na, Cl), la présence de R crée :

• Une différence de potentiel.

• Une répartition inégale des ions diffusibles à l'équilibre. Ex : et .

• Une pression osmotique plusélevée car les cations sont retenus au lieu de diffuser (le compartiment 1 aura plus d'ions).

La Loi de Nernst est appliquée à cette inégalité. Cette situation peut entraîner un afflux liquidien et une augmentation du volume sans égalisation des concentrations.

1. Applications

A. Paroi capillaire

La paroi capillaire est imperméable aux protéines (chargées négativement, valence ). Cet excès de protéines dans le plasma crée une différence de potentiel et un équilibre de Donnan.

Cela provoque une inégalité de répartition des petits ions diffusibles : les ions négatifs (Cl, HCO) sont repoussés vers l'interstitium, tandis que les ions positifs (K) sont plus présents dans le plasma.

B. Potentiel transmembranaire de la membrane cellulaire

Une DDP transmembranaire () existe dans toutes les cellules vivantes : face externe positive, face interne négative. Elle est liée à l'imperméabilité de la membrane auNa (en partie).

• Lorsque la membrane est polarisée (au repos), les concentrations de Na sont plus importantes dans l'interstitium. Les anions sont attirés vers l'interstitium, les cations (K) repoussés vers le cytoplasme.

• La dépolarisation (perte de DDP) ouvre les canaux sodiques, permettant le passage de Na.

• La Loi de Nernst peut être appliquée, mais ne correspond pas parfaitement aux valeurs mesurées, car d'autres phénomènes comme les transports actifs (pompe Na/K ATPase) interviennent.

Les cations lipophiles (ex: Sestamibi) utilisés en scintigraphie cardiaque illustrent ce principe : ils se concentrent dans le cytoplasme (négatif) pour l'imagerie.

Chapitre3 : Mécanique des Fluides

Livret 1 : Généralités et Statique des Liquides

I. Généralités

1. Définitions

A. Les différents états de la matière

• Liquide : Fluide, incompressible.

• Gazeux : Fluide, compressible.

• Solide : Non fluide, non déformable.

Un fluide est déformable et peut s'écouler.

B. Les fluides compressibles / incompressibles

• Gaz : Compressible (volume variable).

• Liquide : Peu compressible (volume quasi constant).

C. Les fluides parfaits / réels

• Fluide parfait : Non visqueux (pasde forces de frottement). Modélisation théorique.

• Fluide réel : Visqueux (présence de forces de frottement). Le plus rencontré, notamment dans le corps humain.

D. Mécanique des fluides

• Fluide statique : En équilibre, immobile (ex: lac).

• Fluide dynamique : En mouvement (ex: cascade). Les fluides corporels sont dynamiques (sang, lymphe, gaz).

2. Mécanique des fluides enmédecine

Les fluides ont un rôle essentiel de transport dans le corps. De nombreuses pathologies sont liées à des troubles de leur circulation.

A. Circulation sanguine

Le cœur est une pompe à 4 cavités séparant deux circulations :

• Circulation systémique (grande circulation) : Cœur gauche Aorte Artères Artérioles Capillaires (échanges) Veinules Veines Veines caves (retour) Oreillette droite.

• Circulation pulmonaire (petite circulation) : Ventricule droit Artère pulmonaire (sang non oxygéné) Poumons (oxygénation) Veines pulmonaires (sang oxygéné) Oreillette gauche.

Le système cardiovasculaire est un système de débits, pressions et résistances.

Pathologies :

• Hypertension artérielle (HTA) : Augmentation dela résistance artérielle systémique (diminution du calibre), le cœur gauche fait plus d'efforts.

• Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) : Augmentation de la résistance des artères pulmonaires, le cœur droit fait plus d'efforts.

• Œdème aigu pulmonaire (OAP) : Surcharge de la circulation pulmonaire, extravasation d'eau dans les poumons (fréquent chez les insuffisants cardiaques).

B. Circulation lymphatique

Rôle de filtre, protection immunitaire (globules blancs), et drainage du liquide interstitiel. C'est une circulation annexe qui aide au retour des fluides. Elle suit les systèmes veineux et artériels.

Pathologie :

• Lymphœdème : Blocage duretour lymphatique (par ex. par une tumeur), accumulation de lymphe dans les tissus (jambes, bras).

C. Liquide céphalo-rachidien (LCR)

Rôle de transport et protection contre les infections cérébrales.

• Produit par les plexus choroïdes ().

• Circule dans les espaces sous-arachnoïdiens et les ventricules.

• Résorbé par les granulations de Pacchioni.

• Renouvelé 4 à 5 fois par jour.

Pathologie :

• Hydrocéphalie : Augmentation du LCR dans le cerveau due à un défaut d'écoulement (sécrétion excessive, blocage, résorptiondiminuée), entraînant des troubles cognitifs.

D. Respiration

Mouvement alternatif d'inspiration/expiration (volume courant ) par l'arbre bronchique.

Pathologies :

• Syndrome obstructif : Augmentation des résistances bronchiques (ex. asthme, BPCO) l'air a du mal à entrer ou sortir.

• Syndrome restrictif : Diminution de la capacité ou du volume pulmonaire (ex. scoliose, épanchement pleural, myopathie) plus de mal à inspirer ou expirer.

II. Statique des Liquides

1. Hypothèses

Pour la statique des liquides :

• Fluide est un liquide.

• Fluide est statique (immobile).

• Liquide est incompressible et isotherme ().

• Le fluide peut être visqueux ou non (pas d'influence, l'immobilité annule les frottements).

2. Loi de Pascal

En tous points M d'un liquide en équilibre :

• : Pression au point M (Pa).

• : Masse volumique du liquide ().

• : Accélération de la pesanteur ( ou ).

• : Hauteur du point M (m).

B. Autres formulations

Pour deux points 1 et 2 : . D'où , ou avec la hauteur entre et .

C. Équations aux dimensions

et doivent avoir la même unité ( ou ).

• .

• .

3. Application de la loi de Pascal

A. Baromètre à mercure (Torricelli)

Mesure la pression atmosphérique (). Dans un tube rempli de mercure inversé dans un bac de mercure :

Avec pour le mercure, , on obtient .

Conversion : .

B. Manomètre à liquides

Mesure la pression d'un fluide en mesurant la hauteur à laquelle le liquide dans le manomètre monte.

C. Mesure des pressions sanguines

En position debout, les pressions sanguines varient avec l'altitude :

• (au cou, pression plus faible qu'au cœur).

• (au pied, pression plus élevée qu'au cœur).

Exemples de tensions pour un sujet debout :

• Tension artérielle moyenne (sortie cœur) :

• Tension artérielle jugulaire :

• Tension artérielle aux pieds :

• Pression veineuse jugulaire :

En position couchée, lespressions sont égales () car est constant.

En médecine, les pressions sont souvent exprimées en pression relative (), par rapport à la pression atmosphérique (): .

III. Dynamique des Fluides Parfaits

(Sans viscosité, sans frottements)

1. Équation de Continuité

Pourun fluide incompressible, le débit () est constant :

• : Débit ().

• : Surface de section.

• : Vitesse du fluide.

Si la surface diminue, la vitesse augmente, et inversement.

2. Théorème de Bernoulli

Applicable aux fluides parfaits en mouvement. La charge () est constante en tout point M du liquide :

• : Pression statique.

• : Pression de pesanteur (potentielle).

• : Pression cinétique.

Si (fluide statique),on retrouve la Loi de Pascal : .

3. Application

A. Tube de Venturi

Un tube horizontal avec des sections différentes. Pour un fluide parfait, si le diamètre diminue (ex: de à où ), la vitesse augmente () et la pression diminue ().

La différence de pression peut être calculée sans connaître :

Ou, en utilisant les rayons (), .

Livret 2 : Mécanique des Fluides (2)

IV. Dynamique des Fluides Réels

1. Introduction / Hypothèses

A. Viscosité

La viscosité () quantifie les frottements dans les fluides réels. Unité S.I. : . Autre unité : Poise ().

• Eau à 20°C : .

• Sang à 37°C : (plus visqueux que l'eau en raison des éléments figurés).

B. Régime d'écoulement

• Laminaire : Fluide se déplace en couchesparallèles, facilement modélisable (silencieux).

• Turbulent : Écoulement anarchique, non modélisable (bruyant, ex: souffle à l'auscultation).

C. Liquide Newtonien

La viscosité ()est constante, quel que soit le régime de vitesse.

D. Hypothèses appliquées dans le cours

Pour simplifier, on suppose : écoulement laminaire et liquide newtonien.

2. Notion de perte de charge

A. Expression énergétique du théorème de Bernoulli

L'équation de Bernoulli représente la somme de trois pressions. Multipliant par un volume, on obtient l'énergie par unité de volume () :

Chaque terme a l'unité d'une énergie (ou ).

Pour un fluide parfait, sans changement de diamètre ni d'altitude, la pression reste constante.

B. Charge / Perte de charge

Si le fluide est réel, il y a des frottements.Le théorème de Bernoulli ne s'applique plus, et l'énergie totale n'est plus constante. Cette diminution d'énergie est appelée perte de charge.

Exemple : Pour un fluide réel s'écoulant dans un tube de diamètre constant et à altitude constante, la pression diminue lelong du tube (). Ceci est dû aux frottements.

3. Loi de Poiseuille

S'applique avec : écoulement laminaire et liquide newtonien.

A. Introduction

Contrairement aux fluides parfaits où la vitesse est uniforme, dans un fluide réel laminaire, la vitesse est maximale au centre et nulle aux parois (profil parabolique).

B. Profil des vitesses dans un tube

Vitesse maximale (au centre) :

• : Rayon du tube.

• : Viscosité du liquide.

• : Perte de charge parunité de longueur.

C. Calcul du débit

Vitesse moyenne () = .

Débit () = .

Loi de Poiseuille :

4. Loi d'Ohm

A. Loi d'Ohm / résistances mécaniques

En réarrangeant la loi de Poiseuille, on obtient une analogie avec la loi d'Ohm électrique :

• : Perte de charge (différence d'énergie ou de pression).

• : Résistance mécanique.

• : Débit.

La résistance mécanique () est donnée par :

• est proportionnelle à la longueur du tube () et à la viscosité ().

• est inversement proportionnelle à la puissance 4 du rayon (). Doubler le rayon diminue par 16.

Loi d'Ohm simplifiée :

B. Unités

. En unités S.I. : .

5. Applications Hémodynamiques

A. Résistances vasculaires

Un rétrécissement du rayon d'une artère augmente considérablement la résistance mécanique (). Ex: un diamètre réduit de moitié (r/2) augmente par 16. Cela peut entraîner des pathologies comme l'angor ou l'infarctus.

B. Petite et grande circulations

Pour la circulation pulmonaire et systémique, on peut appliquer la loi d'Ohm sous la forme (en supposant et constants).

Le rapport des résistances sistémiques et pulmonaires () est d'environ 8 pour un sujet sain. La circulation systémique présente beaucoupplus de résistances.

C. Exemples de pathologies

• Maladies pulmonaires (BPCO, fibrose) : Augmentent , entraînant HTAP et hypertrophie du ventricule droit (insuffisance cardiaque).

• Rétrécissement mitral : Augmente et , pouvant causer un OAP et à long terme une insuffisance cardiaque.

• Communication interventriculaire (CIV) : Shunt initial du VG vers le VD, augmentant le débit pulmonaire. Puis surcharge pulmonaire, augmentant . Une augmentation critique peut inverser le shunt, provoquant la cyanose (sang non oxygéné dans la grande circulation).

6. Récapitulatif

A. Comprendre les hypothèses

• Liquide isotherme et incompressible ().

• Écoulement laminaire et liquide newtonien (pour la loi d'Ohm).

• Loi d'Ohm : .

• Si liquide immobile () Loi de Pascal.

• Si liquide parfait en mouvement () Théorème de Bernoulli.

• Si liquide réel en mouvement Loi d'Ohm.

B. Savoir Convertir

• Unités de pression : Atm, Pa, mmHg, cmHO.

• .

C. Rappels

Livret 3 : Viscosité, Nombre de Reynolds

I. Notion de Viscosité

1. Définition

La viscosité ()est une propriété du fluide mesurant sa résistance à l'écoulement. La force de cisaillement () nécessaire pour déplacer une surface à une vitesse () est donnée par :

Où est en Pa·s. Le rapport est une pression, et est l'inverse du taux de cisaillement (en secondes).

2. Fluides Newtoniens / non Newtoniens

• Fluide Newtonien : Viscosité () constante, quel que soit le taux de cisaillement (). La relation entre et est linéaire. La viscosité peut varier avec la température.

• Fluide non Newtonien : Viscosité varie avec le taux de cisaillement.

  • Épaississants (ex: miel) : Viscosité augmente avec la vitesse.

  • Fluidifiants (ex: ketchup) : Viscosité diminue avec la vitesse.

Le sang est un liquide non newtonien.

II. Les 2 Régimes d'Écoulement

1. Laminaire /Turbulent

• Laminaire : Écoulement fluide en couches parallèles aux parois, sans bruit.

• Turbulent : Écoulement anarchique, avec perte d'énergie et génération de bruits (souffles).

2. Loi empirique de Reynolds

A. Définition

Le nombre de Reynolds (NR) est un critère sans dimension qui prédit le régime d'écoulement :

• : Masse volumique du liquide.

• : Vitesse moyenne du liquide.

• : Diamètre du tube.

• : Viscosité.

Critères :

• : Écoulement laminaire.

• : Écoulement turbulent.

• Entre 2000 et 10000 : Zone de transition.

Pour un fluide et un tube donnés, NR augmente si (donc le débit ) augmente. Si d diminue, NR augmente pour un débit donné ().

B. Lien avec la loi d'Ohm

La loi d'Ohm () ne s'applique que pour un écoulement laminaire. En cas de sténose vasculaire (diminution du diamètre), la résistance augmente, le débit diminue, et l'écoulement peut devenir turbulent, rendant la loi d'Ohm inapplicable.

3. Exemples d'écoulements sanguins turbulents

A. Souffles vasculaires

Augmentation du débit (ex: en systole) ou sténose (rétrécissement) des artères peut provoquer un régime turbulent. On entend alors un souffle systolique (concomitant au battement cardiaque) ou diastolique (décalé), audible au stéthoscope.

B. Souffles cardiaques

Des anomalies des valves cardiaques (tricuspide, mitrale, pulmonaire, aortique) peuvent causer des souffles :

• Rétrécissement : Le sang a du mal à passer, soufflequand le débit est maximal.

• Insuffisance : Fuite de sang, souffle quand la valve devrait être fermée.

Exemple : Un rétrécissement aortique cause un souffle systolique (pendant l'éjection du sang). Une insuffisance aortique cause un souffle diastolique (pendant le remplissage du ventricule).

C. Mesures indirectes de la tension artérielle

Le brassard tensiométrique crée artificiellement une sténose de l'artère humérale. Les bruits de Korotkov, entendus au stéthoscope, signalent le passage de l'écoulement de turbulent à laminaire et correspondent à la pression systolique et diastolique.

• Gonfler > pression systolique : silence (arrêt circulatoire).

• Dégonfler doucement : premier bruit = pression systolique (écoulement turbulent).

• Dernier bruit (avant silence) = pression diastolique (retour à laminaire).

I. Le Sang

1. Composition

Le sangest un liquide non newtonien. Le système vasculaire est élastique et régule un débit constant.

• Éléments figurés :

  • Globules rouges (hématies) : Transport de O via hémoglobine ().

  • Globules blancs (leucocytes) : Défense immunitaire ().

  • Plaquettes (thrombocytes) : Coagulation ().

• Plasma : Liquide contenant eau, ions, macromolécules (glucides, lipides, protéines, facteurs de coagulation).

L'hématocrite est la proportion du volume sanguin occupée par les globules rouges().

2. Viscosité

• La viscosité du sang () est d'environ à 37°C, variable selon l'hématocrite.

• Le sang est un fluide non newtonien : sa viscosité diminue lorsque la vitesse augmente. Cela est dû à la redistribution des globules rouges au centre du vaisseau, réduisant les frottements aux parois (formation d'un manchon plasmatique).

3. Effet « Fährærus-Lindqvist »

Lorsque le diamètre d'un vaisseau diminue (mais reste supérieur à 3 ), la viscosité du sang diminue. Cela est lié à l'importance relative accrue du manchon plasmatique. Cet effet s'inverse si le diamètre est trop petit (globules rouges se coincent).

4. Augmentation pathologique de la viscosité

Causes:

• Augmentation de l'hématocrite : Polyglobulie (maladie de Vaquez, hypoxie, tumeur rénale), hémoconcentration, déshydratation.

• Augmentation des protéines plasmatiques : Fibrinémie (inflammation), immunoglobulines (myélome).

• Diminution de la déformabilité globulaire : Drépanocytose.

Une viscosité accrue entrave la circulation et favorise les thromboses.

II. Arbre Vasculaire

1. Schéma général

L'arbre vasculaire représente les systèmes circulatoires de la petite et grande circulations. Les systèmes portes sont des exceptions où un capillaire relie deux systèmes (ex: capillaire artériel à artériel, veineux à veineux).

2. Répartition des pressions de l'arbre vasculaire

La pression est plus intense dans la circulation systémique que pulmonaire. Les résistances sont principalement dans les artérioles () et les capillaires (), zones de vasomotricité (vasodilatation/vasoconstriction).

3. Répartition des surfaces de section

La surface totale de section est maximale au niveau des capillaires (ex: 800 capillaires pour 1 grosse artère). Les capillaires sont donc le siège principal des résistances et des modifications deflux.

4. Répartition des volumes

Les veines (60%) constituent un réservoir sanguin important en raison de leur capacité de dilatation. Cœur (5%), artères (15%), capillaires (10%), foie/rate (10%).

Livret 4 : Hémodynamique

I. Élasticité et Loi de Laplace

Les vaisseaux ne sont pas rigides, ils sont élastiques et peuvent se dilater/contracter grâce à des composants comme les muscles, l'élastine et le collagène.

1. Élasticité et tension superficielle

La force nécessaire pour étirer un corps de longueur à est .

• : Module d'élasticité de Young (Pa). Plus est élevé, moins le corps est déformable.

• : Surface de section.

Pour une lame mince élastique, la tension superficielle () est liée à l'élastance ( où est l'épaisseur) : . est en.

2. Loi de Laplace

La loi de Laplace relie la différence de pression () à la tension superficielle () et aux rayons de courbure ():

• Pour une sphère : .

• Pour un cylindre (représentant un vaisseau) : et (rayon du cylindre). Donc , ou (formule à retenir).

II. La Paroi Vasculaire

1. Composition schématique

La paroi vasculaire est composée de :

• Intima : Endothélium +tissu conjonctif (collagène, élastine).

• Média : Cellules musculaires lisses + tissu conjonctif (élastine).

• Adventice : Tissu conjonctif (élastine, collagène).

Propriétés élastiques des composants :

• Endothélium : Pas de propriété élastique.

• Élastine : .

• Collagène : (très rigide).

• Muscle relâché : (très élastique).

2. Notion de graphe : « caractéristique élastique »

La tension superficielle () d'un vaisseau cylindrique peut être exprimée en fonction de son rayon () et de ses propriétés élastiques (). Les courbes illustrent la non-linéarité et la dépendance à la composition du vaisseau.

3. Caractéristiques élastiques de l'artère

Une artère musculo-élastique a une tendance naturelle à la contraction pour réduire sa tension superficielle. La pression artérielle (Pa) à l'intérieur du vaisseau induit une tendance à la dilatation.

4. Loi de Laplace

Il existe un rayon d'équilibre () où la tendance à la contraction () et la tendance à la dilatation () s'équilibrent.

La résolution graphiquedes courbes de et permet de trouver . Ce rayon varie constamment en fonction de la pression artérielle.

5. Comportement des différents types d'artères

A. Artères élastiques pures

Dominées par l'élastine puis le collagène. Elles permettent une vasodilatation importante avec un impact modéré sur . Le rayon d'équilibre est stable : une augmentation de Pa augmente et diminue les résistances, favorisant un débit accru (utile lors de l'effort).

B. Artères musculaires pures

Dominées par les fibres musculaires. Leur rayon d'équilibre est instable. Elles n'offrent pas d'adaptation fine mais des réponses "tout ou rien" (ouverte au maximum ou fermée), permettant de bloquer le flux sanguin.

C. Artères mixtes (musculo-élastiques)

Possèdent des rayons d'équilibre stables (élastine) et instables (muscles). La vasomotricité (régulation des débits via glomi neuromusculaires) permet une adaptation fine du en fonction de la Pa et des besoins locaux.

En cas de choc hémorragique, l'organisme vasoconstricte les territoires moins essentiels pour préserver les organes vitaux. Le vieillissement réduit l'élasticité (fibrose, remplacement de l'élastine par le collagène), diminuant le et augmentant les résistances, ce qui peut mener à l'hypertension artérielle compensatoire.

6. Révisions mécanique des fluides

• Hypothèses fondamentales : liquide isotherme, incompressible, laminaire, newtonien (si loi d'Ohm).

• Loi d'Ohm : .

• Distinction : Liquide immobile () Pascal. Liquide parfait en mouvement () Bernoulli. Liquide réel en mouvement Ohm.

• Conversions d'unités de pression.

• Equations clés :

  • Charge :

  • Continuité :

  • Ohm :

  • Résistance :

  • Nombre de Reynolds : (ou )

  • Loi de Laplace pour cylindre :

Chapitre 4 : Hémostase

Livret 1 : Généralités et Hémostase Primaire

I. Le Sang

1. Les cellules

2. Le plasma

Liquide dans lequel baignent les cellules sanguines. Il ala capacité de coaguler et est essentiel à l'hémostase.

II. Généralités sur l'Effraction Vasculaire

1. Définitions et étapes

L'hémostase est un processus physiologique en 3 phases démarrant simultanément, visantà arrêter une hémorragie et à réparer une brèche vasculaire.

• Effraction vasculaire : Lésion d'un vaisseau.

• Thrombus : Coagulation dans un vaisseau vivant.

• Caillot : Coagulation en dehorsd'un vaisseau.

Les 3 phénomènes :

• Hémostase primaire : Formation d'un thrombus blanc (clou plaquettaire). Durée : 3-5 minutes.

• Hémostase secondaire : Formation et stabilisation du thrombus rouge par la fibrine. Durée : 5-10 minutes.

• Fibrinolyse : Dégradation du thrombus pour restaurer la circulation. Durée : 48-72 heures.

A. L'hémostase primaire

Objectif : Constituer un thrombus blanc (clou plaquettaire) au niveau de la lésion. Implique l'adhésion, l'activation et l'agrégation des plaquettes en interaction avec le vaisseau.

• Le thrombus blanc est instable et nécessite l'hémostase secondaire pour être stabilisé.

B. L'hémostase secondaire

Objectif : Obtenir de la fibrine insoluble pour former un thrombus rouge (englobant plaquettes et hématies) qui stabilise la réparation et imperméabilise le vaisseau. C'est une cascade enzymatique de coagulation impliquant de nombreux facteurs plasmatiques.

C. Fibrinolyse

Objectif : Supprimer l'obstruction du vaisseau et le rendre fonctionnel en dégradant la fibrine insoluble par la plasmine.

D. Finalité de l'hémostase

• Arrêter l'hémorragie.

• Réparer le vaisseau.

• Permettre au vaisseau de reprendre sa fonction en dissolvant le caillot.

2. Différence caillot/thrombus

III. Hémostase Primaire

C'est le temps vasculo-plaquettaire, où les plaquettes interagissent avec le vaisseau lésé pour colmater la brèche.

1. Interaction plaquettes-paroi du vaisseau

En état sain, l'endothélium protège le collagène sous-jacent. Une lésion exposele collagène de type IV du sous-endothélium, déclenchant l'hémostase.

Description des plaquettes (thrombocytes) :

• à (petits éléments sanguins).

• Anucléées.

• Forme discoïde au repos, irrégulière avec pseudopodes à l'activation.

• Contiennent des granules alpha (fibrinogène, vwF, GPIIb-IIIa) et des granules denses (ADP, calcium).

• Fabriquées dans la moelle osseuse. Durée de vie : 8 jours.

• à parlitre de sang.

Fonctions :

• Hémostase primaire : Adhésion, activation, agrégation pour former le thrombus blanc.

• Coagulation secondaire : Support et localisation de la coagulation.

• Réparation vasculaire : Stimulation.

2. Différents temps, différents acteurs

A. Temps 1 : L'adhésion plaquettaire

Acteurs : Plaques, sous-endothélium, facteur de Von Willebrand (vwF), cellules endothéliales lésées.

• Les cellules endothéliales lésées libèrent le vwF.

• Le vwF se fixe au collagène IV du sous-endothélium, change de conformation et interagit avec les plaquettes viale récepteur GlycoProtéine (GP) Ib-IX-V.

• Un second système d'adhésion (GP Ia-IIa avec GP VI) intervient en cas de faibles forces de cisaillement.

B. Temps 2 : L'activation

Acteurs : Acide arachidonique, granules denses (ADP, ), granules alpha (fibrinogène, TSP-1, vwF, GP IIb-IIIa), cytosquelette, thrombine.

1. Métabolisme de l'acide arachidonique : La phospholipase A2 produit de l'acide arachidonique à partir des phospholipides membranaires. La cyclo-oxygénase plaquettaire le transforme en thromboxane A2 (TxA2).

   • Le TxA2 provoque la vasoconstriction et active les plaquettes via le système canaliculaire ouvert.

   • TxA2 active la libération du contenu des granules denses.

   • Les AINS (aspirine) inhibent la cyclo-oxygénase, bloquant la production de TxA2 et l'activation plaquettaire.

2. Intervention des autres acteurs : L'activation entraîne la libération d'ADP des granules denses, qui active d'autres plaquettes via lesrécepteurs P2Y12/P2Y1 (boucle d'amplification). La thrombine peut aussi activer les plaquettes.

3. Les granules alpha libèrent du fibrinogène, TSP-1 (thrombospondine 1), vwF, et la GP IIb-IIIa (qui migre à la surface de la membrane).

C. Temps 3 : L'agrégation

Acteurs : GP IIb-IIIa, fibrinogène, TSP-1, calcium.

• La GP IIb-IIIa présente à la surface des plaquettes activées lie le fibrinogène, formant un pont entre deux plaquettes.

• Ce pont est stabilisé par la TSP-1en présence de calcium. Le calcium est indispensable à l'agrégation.

3. Résumé du mécanisme de l'hémostase primaire

L'effraction vasculaire :

1. Induit la synthèse de TxA2 vasoconstriction.

2. Provoque l'adhésion plaquettaire au collagène IV via vwF.

3. Active les plaquettes (changement de forme, libération d'ADP, TxA2, calcium).

4. L'ADPet le TxA2 amplifient le recrutement plaquettaire.

5. La GP IIb-IIIa permet l'agrégation des plaquettes par le fibrinogène, formant le thrombus blanc, instable.

Livret 2 : Hémostase #2

I. L'Hémostase Secondaire = Coagulation

1. Vue d'ensemble

La coagulation est une cascade enzymatique impliquant des proenzymes qui s'activent en enzymes. Son objectif est de consolider le thrombus plaquettaire en transformant le fibrinogène soluble en fibrine insoluble, qui piège les globules rouges, formant un thrombus rouge.

2. Les acteurs

• Plaquettes : Support de la coagulation, localisent le processus.

• Cellules endothéliales lésées : Libèrent le facteur tissulaire (FT).

• Facteur tissulaire (FT) : Exprimé à la surface des cellules lésées, démarre et localise la coagulation (facteur "Starter").

• Phospholipides membranaires : Proviennent des cellules endothéliales ou des plaquettes (phosphatidylsérines via "flip-flop") pour amplifier et localiser la coagulation.

• Plasma : Contient les facteurs de coagulation (dont le fibrinogène) et des inhibiteurs de la coagulation.

• Calcium () : Indispensable à la coagulation.

3. Les facteurs de coagulation dans le plasma

Il s'agit d'une série de protéines plasmatiques numérotées de I à XIII (certaines manquantes), dont la plupart sont des proenzymes.

4. Les mécanismes

La coagulation se déroule en 3 temps :

1. Initiation (voie extrinsèque) :

   • La cellule endothéliale abîmée exprime le FT.

   • Le FT active le facteur VII en VIIa.

   • Le complexe FT-VIIa active le facteur X en Xa et le facteur IX en IXa.

   • Le Xa, avec le facteur Va(activé par la thrombine), des phospholipides et du calcium, forme la prothrombinase.

   • La prothrombinase clive la prothrombine (II) en thrombine (IIa).

2. Amplification et Propagation (voies intrinsèque et commune, majoritairement sur les plaquettes) :

   • La thrombine active davantage de plaquettes et libère le facteur V.

   • La thrombine active également le facteur VIII dans le plasma.

   • Le facteur IXa (formé lors de l'initiation) avec le VIIIa, des phospholipides plaquettaires et du calcium, forme la ténease, qui active intensément le facteur X en Xa.

   • La grande quantité de Xa continue de former de la prothrombinase plaquettaire, générant un "burst" de thrombine.

   • La thrombine agit sur le fibrinogène (I) pour le transformer en fibrine soluble, qui est ensuite stabilisée par le facteur XIIIa en fibrine insoluble.

Les cases vertes : voie commune, qui sont les dernières étapes.

5. Régulation

La coagulation est finement régulée pour éviter une thrombose généralisée. Trois grands systèmes :

1. Anti-thrombine (ATIII) :

   Inhibe la thrombine (IIa), le Xa et le IXa. Son activité est multipliée par 1000 en se fixant sur l'héparane sulfate (HS) (ou l'héparine) descellules endothéliales saines. L'héparine exogène est un anticoagulant majeur.

2. Protéine C / Protéine S :

   Le complexe C activée / S inhibe les facteurs Va et VIIIa. La thrombine se lieà la thrombomoduline sur les cellules endothéliales, activant la Protéine C. Des mutations (ex: Facteur V Leiden) peuvent rendre ces facteurs résistants à l'inhibition.

3. TFPI (Tissue Factor Pathway Inhibitor) :

   Inhibe le complexe FT-VIIa, stoppant la voie extrinsèque et permettant à la voie intrinsèque de prendre le relais.

Un déficit en facteurs de coagulation entraîne un risque hémorragique. Un déficit en inhibiteurs de la coagulation entraîne un risque dethrombose.

II. Fibrinolyse

Objectif : Lever l'obstruction du vaisseau en dégradant la fibrine insoluble. Durée : 48-72 heures.

Mécanisme : Le plasminogène (piégé dans le thrombus) est activé en plasmine. La plasmine clive la fibrine en produits de dégradation de la fibrine (PDF), dont les D-dimères (témoins de fibrinolyse et donc de thrombose).

Activateurs du plasminogène :

• tPA (tissue Plasminogen Activator) : Libéré par l'endothélium lésé, agit sur la fibrinolyse intravasculaire.

• uPA (urokinase Plasminogen Activator) : Fixé sur un récepteur (uPAR) des cellules, agit sur la fibrinolyse extravasculaire.

• XIIa : Active le plasminogène au cœur du thrombus.

Régulation : La fibrinolyse est régulée par les PAI-1 et PAI-2 (inhibiteurs des activateurs du plasminogène) et l'antiplasmine (-anti-plasmine, -macroglobuline, TAFI) qui inhibent la plasmine.

III. Importance de l'Équilibre des Mécanismes

L'hémostase est un dispositif subtil et complexe. Un déséquilibre peut entraîner une hémorragie ou une thrombose. Le corps gère en permanence des microhémorragies. Un thrombus peut avoirdes caractéristiques pro-angiogéniques, stimulant la création de nouveaux vaisseaux pour contourner l'ischémie.

IV. Résumé

• L'hémostase est un ensemble de 3 systèmes qui démarrent simultanément.

• Hémostase primaire : Urgence, rôle des plaquettes, thrombus blanc.

• Hémostase secondaire : Activation enzymatique plasmatique, renforcement du vaisseau, formation du thrombus rouge.

• Fibrinolyse : Dégrade le caillot sanguin.

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