UE 2.5 – Péritonite aiguë et rhumatisme chronique

Ce chapitre couvre la péritonite aiguë, une inflammation du péritoine qui constitue une urgence vitale. Il détaille sa définition, son mécanisme, son diagnostic clinique, les signes de gravité et la prise en charge médico-chirurgicale.

• Le péritoine est une membrane séreuse divisée en deux feuillets : le péritoine pariétal (tapissant la paroi interne de l'abdomen) et le péritoine viscéral (recouvrant la surface des organes abdominaux).
• Ses rôles incluent la protection des organes, le glissement grâce au liquide péritonéal, et la participation aux réactions inflammatoires.

• La péritonite survient lorsqu'un agent irritant ou infectieux atteint la cavité péritonéale.
• Les origines sont : bactérienne (la plus fréquente), fongique, chimique (irritation par bile, suc gastrique), ou corps étranger.
• Elle est souvent secondaire à une perforation d'un organe digestif (appendicite, diverticulite, ulcère perforé).

• L'agent infectieux/irritant déclenche une réaction inflammatoire locale : vasodilatation, augmentation de la perméabilité vasculaire, œdème, exsudat et recrutement de leucocytes.
• Cliniquement, cela se manifeste par douleur, défense/contracture abdominale et fièvre.
• Si l'infection se généralise, elle peut évoluer vers un sepsis, un choc septique, puis une défaillance multiviscérale engageant le pronostic vital.

• La triade diagnostique à connaître est : douleur + fièvre + défense abdominale.
• La douleur est abdominale, souvent intense, parfois brutale, localisée puis diffuse, aggravée par les mouvements.
• La fièvre témoigne de la réaction inflammatoire/infectieuse.
• La défense abdominale est une contraction involontaire des muscles abdominaux à la palpation ; la contracture, plus sévère, est permanente et involontaire.
• Autres signes : nausées/vomissements, anorexie, arrêt des matières et des gaz (iléus), météorisme abdominal, altération de l'état général.

• Rechercher systématiquement les signes de sepsis/choc : tachycardie, hypotension, tachypnée/détresse respiratoire, troubles de conscience, extrémités froides/marbrures, oligurie, fièvre importante ou hypothermie, altération majeure de l'état général.
• La présence de signes de défaillance d'organe sur une péritonite constitue une urgence vitale absolue.

• La péritonite aiguë est une urgence vitale nécessitant une prise en charge combinée médicale et chirurgicale.
• Objectifs : stabiliser le patient, contrôler l'infection, traiter la cause.

• Traitement médical : hospitalisation urgente, voie veineuse, remplissage vasculaire si besoin, correction des troubles hydro-électrolytiques, antibiothérapie IV probabiliste précoce, surveillance rapprochée (TA, FC, FR, SpO₂, température, diurèse, conscience).
• Traitement chirurgical : contrôle de la source infectieuse/causale par lavage péritonéal, drainage si nécessaire, réparation ou résection de l'organe perforé selon la cause (ex. appendicectomie).
• ⚠️ Les antibiotiques seuls ne suffisent généralement pas ; une source abdominale non contrôlée chirurgicalement aggrave le pronostic.

Péritonite = inflammation + douleur/défense + risque de sepsis + antibiotiques + chirurgie. Ce schéma résume la cascade : perforation/infection/irritation → agent dans le péritoine → inflammation → douleur + fièvre + défense/contracture → sepsis possible → urgence vitale → antibiothérapie + réanimation + chirurgie de contrôle de la cause.

• Les structures de l'appareil locomoteur sont l'os, les articulations, les muscles, les tendons, les ligaments et le cartilage.
• Les grandes pathologies rhumatismales chroniques incluent les maladies dégénératives (arthrose), inflammatoires auto-immunes (polyarthrite rhumatoïde), métaboliques (ostéoporose) et microcristallines (goutte).

• L'appareil locomoteur comprend les os, les articulations, les muscles, les tendons, les ligaments et le cartilage.
• Les grandes pathologies rhumatismales sont classées en dégénératives (arthrose), inflammatoires auto-immunes (PR), métaboliques (ostéoporose) et microcristallines (goutte).

• L'arthrose est une maladie articulaire dégénérative chronique caractérisée par une dégradation progressive du cartilage et des modifications de l'os sous-jacent.
• La douleur est mécanique : apparaît à l'activité, calmée par le repos, sans douleur nocturne importante.
• La raideur matinale est brève (< 30 min).
• Localisations fréquentes : doigts, genou, hanche, rachis.
• Le traitement vise à diminuer la douleur, maintenir la fonction et préserver la mobilité : activité physique adaptée, perte de poids, antalgiques, AINS, infiltrations et prothèse articulaire dans les formes sévères.

• L'ostéoporose est une maladie du squelette avec diminution de la densité minérale osseuse et altération de la qualité de l'os, entraînant fragilité osseuse et risque accru de fractures.
• Les fractures sévères concernent la hanche, les vertèbres, l'humérus proximal et le bassin.
• Facteurs de risque : âge/ménopause, sexe féminin, antécédents familiaux, fracture antérieure, corticothérapie prolongée, tabac, alcool, carence en calcium/vitamine D, faible activité physique et faible poids.

• Les arthropathies microcristallines sont des maladies articulaires dues au dépôt de cristaux dans les articulations, provoquant une réaction inflammatoire aiguë.
• Principales formes : goutte (cristaux d'urate monosodique) et chondrocalcinose (cristaux de pyrophosphate de calcium).

• La goutte est caractérisée par une hyperuricémie → dépôts de cristaux d'urate → inflammation articulaire aiguë.
• La crise aiguë est brutale, souvent nocturne, avec douleur très intense, articulation rouge/chaude/gonflée et hypersensibilité ; localisation classique au 1er orteil (podagre).
• Traitement de la crise : AINS, colchicine, corticothérapie ; objectif = arrêter l'inflammation.
• Traitement de fond : allopurinol (le plus utilisé) pour diminuer l'uricémie et prévenir les crises ; ne traite pas la crise aiguë.

• La polyarthrite rhumatoïde (PR) est une maladie inflammatoire chronique auto-immune touchant les articulations synoviales ; l'inflammation de la synoviale détruit progressivement cartilage et os.
• Épidémiologie : 0,3-1 % de la population, prédominance féminine, âge adulte.
• Atteinte symétrique des poignets, MCP, IPP ; les IPD sont épargnées.
• Douleurs inflammatoires : présentes au repos, réveils nocturnes, raideur matinale > 30-60 min, amélioration par le mouvement, gonflement articulaire, fatigue.
• Biologie : syndrome inflammatoire (↑ CRP, ↑ VS), auto-anticorps (facteur rhumatoïde, anti-CCP/ACPA spécifiques) ; PR séronégative possible.
• Radiologie : au début normale, puis érosions osseuses marginales, pincement articulaire, déminéralisation juxta-articulaire, déformations.
• Traitement symptomatique : antalgiques, AINS, corticothérapie.
• Traitement de fond : méthotrexate (référence), autres DMARD, biothérapies, thérapies ciblées.

• L'objectif principal du traitement de la PR est de contrôler l'inflammation le plus rapidement possible pour obtenir une rémission (ou faible activité) et prévenir les destructions articulaires et le handicap.
• Traiter tôt = limiter les lésions irréversibles.